iii

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangRinitis berasal dari dua kata bahasa Greek rhin/rhino (hidung) dan itis (radang). Demikian Rinitis berarti radang hidung atau tepatnya radang selaput lendir (membran mukosa) hidung.Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke dalam Rinitis akut diantaranya adalah Rinitis simpleks, Rinitis influenza, dan Rinitis bakteri akut supuratif.Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian Rinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rinitis kronik yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada Rinitis hipertrofi, Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa, dan jamur). Rinitis kronis yang tidak disebabkan oleh peradangan dapat dijumpai pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis medikamentosa.1

B. Tujuan Tujuan penulisan adalah untuk mempelajari dan menambah pengetahuan bagi penulis dan pembaca, khususnya bagi dokter-dokter muda yang sedang menjalani kepaniteraan klinik stase THT. Tujuan lainnya adalah untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik penulis di stase THT RSUD Cianjur.

BAB IISTATUS PASIEN

A. Identitas pasienNama:Nn. CLJenis Kelamin: PerempuanUmur: 20 tahunAlamat: CibadakTanggal berobat : 12 Mei 2014

B. Anamnesis1. Keluhan utama:Hidung tersumbat sejak 1 bulan lalu2. Riwayat penyakit sekarang:Pasien datang dengan keluhan hidung tersumbat 1 bulan lalu sebelum datang ke RSUD Cianjur. Hidung tersumbat disertai pilek sejak 1 bulan yang lalu, sekret cair, sekret bau disangkal, hidung keluar darah sejak 1 minggu yang lalu, keluar darah saat pilek, hidung terasa gatal. Demam hilang timbul, nyeri telinga kanan, batuk, sakit diwajah. Penciuman berkurang dan pendengaran berkurang disangkal. Riwayat trauma disangkal.3. Riwayat penyakit dahulu: Belum pernah sakit seperti ini Hipertensi (-)4. Riwayat penyakit keluarga: Tidak ada yang memiliki keluhan yang sama dengan pasien Hipertensi (+)

5. Riwayat alergi: Pasien memiliki alergi terhadap makanan (udang) Alergi obat disangkal oleh pasien Alergi udara disangkal oleh pasien6. Riwayat pengobatan:Pasien belum berobat selama satu bulan ini7. Riwayat psikososialMerokok (-)

C. Pemeriksaan fisik Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran:Compos mentis Berat badan: 70 kg Tanda vital: Tekanan darah: 110/80 mmHg Pernafasan: 18 x/menit Nadi: 80 x/menit Suhu: 36,6 oCStatus generalis1. Kepala: Normocephal2. Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)3. Telinga: Lihat Status lokalis4. Hidung: Lihat status lokalis5. Mulut: Mukosa bibir lembab, tidak sianosis6. Tenggorok: Lihat status lokalis7. Leher: Lihat status lokalis8. Thoraxa. Inspeksi: Pergerakan dada simetrisb. Palpasi: Vocal fremitus simetris pada kedua lapang dadac. Perkusi: Sonor di seluruh lapang parud. Auskultasi:Suara napas utama vesikuler, tidak ada suara napas tambahan9. Jantunga. Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihatb. Palpasi: Iktus kordis teraba pada linea midclavicula ICS V sinistrac. Perkusi: Batas jantung normald. Auskultasi: Bunyi jantung I&II regular, murmur (-), gallop (-)10. Abdomena. Inpeksi: Datar b. Palpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepatomegaly (-), splenomegaly (-)c. Perkusi: Timpani di seluruh lapang abdomend. Auskultasi: Bising usus (+) normal11. Ekstremitasa. Superior : Hangat (+/+), edema (-/-), RCT < 2 detik, sianosis (-/-)b. Inferior: Hangat (+/+), edema (-/-), RCT < 2 detik, sianosis (-/-)

D. Status lokalis THT1. TelingaTabel 1.PemeriksaanTelingaADAS

Normotia, Helix sign (-), Tragus sign (-)Aurikula

Normotia, Helix sign (-), Tragus sign (-)

Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-)Preaurikula

Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-)

Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-)Retroaurikula

Nyeri tekan (-), benjolan (-), edema (-)

Mukosa tenang, serumen (+), sekret (-)MAEMukosa tenang, serumen (+), sekret (-)

Tidak bisa diperiksaMembran timpaniTidak bisa diperiksa

(+)UjiRinne(+)

Tidak ada lateralisasiUji WeberTidak ada lateralisasi

Sama dengan pemeriksaUjiSchwabachSama dengan pemeriksa

Interpretasi : Serumen Plug ADS

2. Hidunga. Rinoskopi anteriorTabel 2.Pemeriksaan HidungDekstra Rinoskopi AnteriorSinistra

Hiperemis (+)Mukosa Hiperemis (+)

(+) cairSekret (+) cair

Hipertropi (+)Konka inferior Hipertofi (+)

Tidak deviasiSeptumTidak deviasi

(-)Massa (-)

(+)Passase udara(+)

b. Sinus paranasal Inspeksi: edema (-), hiperemis (-) pada sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus frontalis

Palpasi: nyeri tekan pada sinus maksilla (-/-), sinus ethmoidales (-/-), sinus frontalis (-)

c. Tes penciuman Kanan: normosmia dengan alkohol (15cm)

Kiri: normosmia dengan alkohol (17cm)

Kesan: normosmia

d. Transiluminasi Sinus maksilaris : tampak bayangan terang dibawah orbita berbentuk bulan sabit

Sinus frontalis : dinidng depan sinus frontalis tampak terang

3. Tenggoroka. NasofaringTabel 3.Pemeriksaan NasofaringNasofaring (Rinoskopi posterior)

Konka superior Tidak dilakukan

Torus tubarius Tidak dilakukan

Fossa RossenmullerTidak dilakukan

Plika salfingofaringeal Tidak dilakukan

b. OrofaringTabel 4.Pemeriksaan OrofaringDekstraPemeriksaan OrofaringSinistra

Mulut

Lembab, sianosis (-)Mukosa mulutLembab, sianosis (-)

Tremor (-)LidahTremor (-)

Tenang, deformitas (-)Palatum molleTenang, deformitas (-)

Caries (-)Gigi geligiCaries (-)

Tidak deviasiUvulaTidak deviasi

Tonsil

TenangMukosaTenang

T2T2

(+)Kripta(+)

(-)Detritus(-)

(-)Perlengketan(-)

Faring

Tenang Mukosa Tenang

(-)Granula (-)

(-)Post nasal drip(-)

Tes pengecapanTabel 5. Pemeriksaan pengecapanManis+

Asin+

Asam+

Pahit+

c. LaringofaringTabel 6. Pemeriksaan LaringofaringLaringofaring (Laringoskopi Indirect)

Epiglotis Tidak dilakukan

Plika ariepiglotika Tidak dilakukan

Plika ventrikularisTidak dilakukan

Plika vokalis Tidak dilakukan

Rima glotis Tidak dilakukan

4. Pemeriksaan MaksilofasialTabel 7. Pemeriksaan MaksilofasialDekstraNervusSinistra

(+) normosmiaI. OlfaktoriusPenciuman(+) normosmia

Pupil bulat, isokor (+)II. Optikus Daya penglihatan Refleks pupilPupil bulat, isokor (+)

(+)III. Okulomotorius Membuka kelopak mata Gerakan bola mata ke superior Gerakan bola mata ke inferior Gerakan bola mata ke medial Gerakan bola mata ke laterosuperior(+)

(+)IV. TroklearisGerakan bola mata ke lateroinferior(+)

(+)V. Trigeminal Tes sensoris Cabang oftalmikus (V1) Cabang maksila (V2) Cabang mandibula (V3)(+)

(+)VI. AbdusenGerakan bola mata ke lateral(+)

(+)VII. Fasial Mengangkat alis Kerutan dahi Menunjukkan gigi Daya kecap lidah 2/3 anterior(+)

(+)VIII. AkustikusTes garpu tala(+)

(+)IX. Glossofaringeal Refleks muntah Daya kecap lidah 1/3 posterior(+)

(+)(-)(+)X. Vagus Refleks muntah dan menelan Deviasi uvula Pergerakan palatum(+)(-)(+)

(+)XI. Assesorius Memalingkan kepala Kekuatan bahu(+)

(-)XII. Hipoglossus Tremor lidah Deviasi lidah (-)

5. LeherTabel 8. Pemeriksaan LeherDekstraPemeriksaanSinistra

Tidak ada pembesaranTiroidTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar submentalTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar submandibulaTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar jugularis superiorTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar jugularis medialTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar jugularis inferiorTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar suprasternalTidak ada pembesaran

Tidak ada pembesaranKelenjar supraklavikularisTidak ada pembesaran

E. ResumeSeorang perempuan 20 tahun datang dengan keluhan hidung terasa tersumbat sejak 1 bulan yang lalu, pilek sejak 1 bulan yang lalu, sekret cair, sekret bau disangkal, hidung keluar darah sejak 1 minggu yang lalu, keluar darah saat pilek, hidung terasa gatal. Demam hilang timbul, nyeri telinga kanan, batuk, sakit diwajah. Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan serumen ADS, mukosa hidung hiperemis, Konka inferior hipertrofi dan Tonsil T2 T2

F. Diagnosis banding1. Rinitis hipertrofi + Cerumen plug ADS + Tonsilitis kronik2. Rinitis vasomotor + Cerumen plug ADS + Tonsilitis kronik3. Rinitis alergi + Cerumen plug ADS + Tonsilitis kronik4. Rinitis sika + Cerumen plug ADS + Tonsilitis kronik

G. Diagnosa kerjaRinitis hipertrofi + Cerumen plug ADS + Tonsilitis kronik

H. Terapia. Sol sagestam 3 dd 2 gtt ADSb. Klindamisin 300 mg 2 dd 1 tabc. Cetirizine 10 mg 1 dd 1 tabd. Vestein 300 mg2 dd 1 tab

I. Rencana pemeriksaan penunjang Pemeriksaan hematologi (Hb, Ht, leukosit dan trombosit)

J. Prognosis Ad vitam : Ad bonam Ad functionam: Dubia ad bonam Ad sanactionam: Dubia ad bonam

BAB IIILANDASAN TEORI

A. Anatomi Hidung Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah2:a. Pangkal hidung (bridge)b. Batang hidung (dorsum nasi)c. Puncak hidung (hip)d. Ala nasie. Kolumelaf. Lubang hidung ( nares anterior )Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior, tepat dibelakang disebut dengan vestibulum. Vestibulum dilapisi oleh kulit yang mempunyai banyak kelenjar subasea dan rambut panjang yang disebut vibrise. Sedangkan nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring. Tiap kavum nasi mempunyai empat buah dinding, yaitu dinding lateral, medial, inferior, dan superior.

Gambar 1. Anatomi Hidung

Gambar 2. Batas lateral kavum nasi (lubang hidung)

Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan tulang rawan. Bagian tulang adalah:1. Lamina perpendikularis os etmoid2. Vomer3. Krista nasalis os maksila 4. krista nasalis os palatineBagian tulang rawan adalah: 1. Kartilago septum (lamina kuadrangularis) 2. Kolumela

Gambar 3. Kartilago septum nasi sisi lateral

Dinding lateral terdapat 4 buah konka yaitu yang terbesar bagian bawah konka inferior kemudian lebih kecil adalah konka media dan lebih kecil lagi konka superior dan yang terkecil disebut konka suprema yang biasanya rudimenter. Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat meatus nasi yang jumlahnya tiga buah, yaitu meatus inferior, meatus media, dan meatus superior. Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral rongga hidung yang bermuara pada sinus frontalis, sinus etmoid anterior dan sinus maksilaris. Pada meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid.

Gambar 4. Konka nasiDinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os etmoid, tulang ini berlubang-lubang (kribrosa=saringan) tempat masuknya serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior, atap rongga hidung dibentuk oleh os sphenoid.Rongga hidung dilapisi oleh mukosa secara histologi dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa olfaktori). Mukosa pernafasan dilapisi oleh epitel pseudokolumnar berlapis yang mempunyai silia dan terdapat sel-sel goblet. Dalam keadaan normal warna mukosa adalah merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental, dan obat-obatan. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior, dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel pseudostratified columnar tidak bersilia. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.Rongga hidung bagian bawah mendapat perdarahan dari cabang arteri maksilaris interna, diantaranya adalah ujung a. Palatina mayor dan a. Splenopalatina yang keluar dari foramen splenopalatina bersama n. Splenopalatina. Hidung bagian depan mendapat perdarahan dari a. Fasialis. Pada bagian depan septum terdapat anastomosis cabang a. Splenopalatina, a. Etmoidalis anterior, a. Palatina mayor, dan a. Labialis superior yang membentuk Pleksus Kiesselbach yang mudah cedera oleh trauma sehingga sering menjadi sumber epistaksis anterior. Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari n. Etmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n. Nasosiliaris yang berasal dari n. Ophtalmikus. Rongga hidung lainnya sebagian lainnya mendapat persarafan sensoris dari n. Maksilaris melalui ganglion Spenopalatina. Ganglion Spenopalatina selain memberikan persarafan sensoris juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung. Ganglion ini menerima serabut sensoris dari n. Maksilaris (N V2), serabut parasimpatis dari n. Petrosus superfisialis mayor dan serabut simpatis dari n. Petrosus profunda.Ganglion spenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung posterior konka media. N. olfaktorius turun melalui lamina kribrosa dari permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa olfaktorius di sepertiga atas hidung.

B. Fisiologi HidungBerdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional. Fungsi hidung dan sinus paranasal adalah2: 1. Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning), penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan dan mekanisme imunologik lokal2. Fungsi penghidu karena terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir udara untuk menampung stimulus penghidu3. Fungsi fonetik berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara dan mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang4. Fungsi statis dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi terhadap trauma, dan pelindung panas5. Refleks nasalKetika seseorang mencium sesuatu, substansi kimia yang berbau (odorant) masuk ketika udara naik ke lubang hidung luar (nares), ketika odorant sampai di atas membran mukosa olfaktorius, odorant berikatan dengan olfaktoorius reseptor protein pada olfactory hairs. Setelah olfaktorius reseptor protein berikatan dengan odorant, olfaktori reseptor sel berpasangan dengan protein G dan mengaktifkan enzim adenilat siklase dan dihasilkan cAMP yang merangsang pembukaan kanal Na+ dan K+ sehingga terjadi perpindahan ion-ion yang menimbulkan depolarisasi dan terbentuknya potensial aksi. Kemudian potensial aksi disalurkan sepanjang reseptor olfaktorius, dari reseptor olfaktorius dihantarkan ke nervus olfaktorius, bulbus olfaktorius, dan berjalan sepanjang traktus olfaktorius sampai ke daerah-daerah di sistim limbik, khususnya di sisi medial bawah lobus temporalis (yang dianggap senagai korteks olfaktorius primer).3

C. RinitisRinitis berasal dari dua kata bahasa Greek rhin/rhino (hidung) dan itis (radang). Demikian rinitis berarti radang hidung atau tepatnya radang selaput lendir (membran mukosa) hidung.Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke dalam rinitis akut diantaranya adalah rinitis simpleks, rinitis influenza, dan rinitis bakteri akut supuratif.Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian Rinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rinitis kronik yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada Rinitis hipertrofi, Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa, dan jamur). Rinitis kronis yang tidak disebabkan oleh peradangan dapat dijumpai pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis medikamentosa.

D. Rinitis kronik1. Rinitis hipertrofi a. EtiologiRinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus atau sebagai lanjutan dari Rinitis alergi dan vasomotor.4b. Manifestasi klinisGejala utama adalah sumbatan hidung. Sekret biasanya banyak, mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi, permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. 4

c. TerapiPengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya Rinitis hipertrofi. Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam trikloroasetat) atau dengan kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan konkotomi. 4

2. Rinitis sikaa. EtiologiPenyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkungan yang berdebu, panas, dan kering. Juga pada pasien dengan anemia, peminum alkohol, dan gizi buruk. 1b. Manifestasi klinisPada Rinitis sika mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak ada. Pasien mengeluh rasa iritasi atau rasa kering di hidung dan kadang-kadang disertai epitaksis. 1c. TerapiPengobatan tergantung penyebabnya. Dapat diberikan obat cuci hidung. 13. Rinitis spesifikYang termasuk ke dalam Rinitis spesifik adalah:a. Rinitis difteri1) EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. 52) Manifestasi klinisGejala Rinitis difteri akut adalah demam, toksemia, limfadenitis, paralisis, sekret hidung bercampur darah, ditemukan pseudomembran putih yang mudah berdarah, terdapat krusta coklat di nares dan kavum nasi. Sedangkan Rinitis difteri kronik gejalanya lebih ringan. 5

3) TerapiTerapi Rinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum), penisilin lokal, dan intramuskular. 5b. Rinitis atrofi1) EtiologiAda beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab Rinitis atrofi, yaitu infeksi kuman Klebsiella, defisiensi Fe, defisiensi vitamin A, sinusitis kronis, kelainan hormonal, dan penyakit kolagen. 52) Manifestasi klinisRinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa dan tulang hidung. Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan cepat mengering, sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Keluhan biasanya nafas berbau, ingus kental berwarna hijau, ada krusta hijau, gangguan penghidu, sakit kepala, dan hidung tersumbat. 53) TerapiPengobatan dapat diberikan secara konservatif dengan memberikan antibiotika berspektrum luas, obat cuci hidung, vitamin A, dan preparat Fe. Jika tidak ada perbaikan, maka dilakukan operasi penutupan lubang hidung untuk mengistirahatkan mukosa hidung sehingga mukosa menjadi normal kembali. 5c. Rinitis sifilis1) EtiologiPenyebab Rinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum. 52) Manifestasi klinisGejala Rinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan Rinitis akut lainnya. Hanya pada Rinitis sifilis terdapat bercak pada mukosa. Sedangkan pada Rinitis sifilis tertier ditemukan gumma atau ulkus yang dapat mengakibatkan perforasi septum. Sekret yang dihasilkan merupakan sekret mukopurulen yang berbau. 53) TerapiSebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. 5d. Rinitis tuberkulosa1) EtiologiPenyebab Rinitis tuberkulosa adalah kuman Mycobacterium tuberculosis. 52) Manifestasi klinisTerdapat keluhan hidung tersumbat karena dihasilkannya sekret yang mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat berbentuk noduler atau ulkus, jika mengenai tulang rawan septum dapat mengakibatkan perforasi. 53) TerapiPengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci hidung. 5e. Rinitis lepra1) EtiologiRinitis lepra disebabkan oleh Mycobacterium leprae. 52) Manifestasi klinisGejala yang timbul diantaranya adalah hidung tersumbat, gangguan bau, dan produksi sekret yang sangat infeksius. Deformitas dapat terjadi karena adanya destruksi tulang dan kartilago hidung. 53) TerapiPengobatan Rinitis lepra adalah dengan pemberian dapson, rifampisin, dan clofazimin selama beberapa tahun atau dapat pula seumur hidup. 5

f. Rinitis jamur1) EtiologiPenyebab Rinitis jamur diantaranya adalah Aspergillus yang menyebabkan aspergilosis, Rhizopus oryzae yang menyebabkan mukormikosis, dan Candida yang menyebabkan kandidiasis. 52) Manifestasi klinisPada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang berwarna hijau kecoklatan. Pada mukomikosis biasanya pasien datang dengan keluhan nyeri kepala, demam, oftalmoplegia interna dan eksterna, sinusitis paranasalis, dan sekret hidung yang pekat, gelap, dan berdarah. 53) TerapiUntuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B dan obat cuci hidung.54. Rinitis alergia. DefinisiRinitis alergi merupakan penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE terhadap paparan alergen. Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 Rinitis alergi adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung yang terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. 6,7b. EpidemiologiRinitis alergi merupakan bentuk yang paling sering dari semua penyakit atopi, diperkirakan mencapai prevalensi 5-22%. Dimana dalam dekade terakhir ini peningkatan prevalensi Rinitis alergi di seluruh dunia sekitar 6%-8%. Namun, prevalensi ini bisa menjadi lebih tinggi, dikarenakan banyaknya pasien yang mengobati diri sendiri tanpa berkonsultasi ke dokter, maupun penderita yang tidak terhitung pada survei resmi. Disebutkan bahwa di Indonesia pravalensi Rinitis alergi pada anak berkisar antar 9%-27% dan dewasa 22%.6,7c. EtiologiRinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara jelas memiliki peran penting. Pada 20 30% semua populasi dan pada 10 15% anak semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4 kali lebih besar atau mencapai 50%. Beberapa penelitian menunjukan hubungan gambaran polimorfik pada kromosom 5q pada penderita atopi. Peran lingkungan dalam dalam Rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan, terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki kecenderungan alergi.Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk bersama udara pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu binatang, jamur, serbuksari, dan lain-lain.Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas:1. Alergen inhalan, yang masuk bersama udara pernapasan, misalnya tungau debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang (anjing dan kucing), rerumputan (bermuda grass), serta jamur (Aspergillus, Alternaria).2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, kacang-kacangan.3. Alergen injektan, misalnya penisilin dan sengatan lebah.4. Alergen kontaktan, misalnya bahan perhiasan dan kosmetik.Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran sehingga memberi gejala campuran misalnya tungau debu rumah yang menimbulkan gejala asma bronkial dan Rinitis alergi. 5,6

d. KlasifikasiRinitis alergi menurut guideline ARIA (2001) Rinitis alergi menurut guideline ARIA (2001). Berdasarkan lamanya terjadi gejala:1. Intermiten. Seorang pasien dengan Rinitis alergi intermiten menunjukkan gejala kurang dari empat hari per minggu atau kurang dari empat minggu.2. Persisten. Pasien dengan Rinitis alergi persisten menunjukkan gejala yang lebih dari empat hari per minggu atau selama lebih dari empat minggu.Berdasarkan keparahan dan kualitas hidup:1. Ringan. Seorang pasien dengan diagnosis gejala ringan yaitu jika gejala-gejalanya tidak mempengaruhi tidur, kegiatan sehari-hari, pekerjaan, sekolah, olahraga atau bersantai.2. Sedang sampai berat. Seorang pasien dengan diagnosis gejala Rinitis alergi sedang sampai berat adalah jika penyakitnya berdampak terhadap gejala tidur, kegiatan sehari-hari, kerja, sekolah, olahraga atau bersantai, serta jika ada gejala merepotkan. pasien dengan Rinitis alergi yang berlangsung selama enam minggu dengan gejala mengganggu aktivitas normal akan dapat didiagnosis dengan moderat sampai parah dan persisten. 6,7e. Gejala klinisProduksi mukus berlebihan, kongesti, Rhinorrhea (hidung meler), hidung tersumbat, mata berair, gatal serta bersin, bersifat reversibel secara spontan atau sebagai akibat pengobatan. Rinitis mempunyai jenis yang bervariasi, hampir semua jenis Rinitis yang non infeksi disebut alergi. 7,7f. PatofisiologiSecara klasik, Rinitis alergi dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi dengan perantaraan IgE. Pada pemeriksaan patologi, ditemukan infiltrat inflamasi yang terdiri dari berbagai macam sel. Pada Rinitis alergi selain granulosit, perubahan kualitatif monosit merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya tidak saja diproduksi lokal pada mukosa hidung. Tetapi terjadi respons selular yang meliputi: kemotaksis, pergerakan selektif, dan migrasi sel-sel transendotel. Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8 dan IL-13 yang berpengaruh pada penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi alergi.Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil, sel T CD4+, sel mast, dan sel epitel. Alergen menginduksi Sel Th-2, selanjutnya terjadi peningkatan ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 yang merangsang IgE, dan sel mast. Selanjutnya sel mast menghasilkan IL-4, IL-5, IL-6, dan tryptase pada epitel. Mediator dan sitokin akan mengadakan upregulasi ICAM-1. Khemoattractant IL-5 menyebabkan infiltrasi eosinofil, basofil, sel Th-2, dan sel mast. Perpanjangan masa hidup sel terutama dipengaruhi oleh IL5.Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan, di antaranya histamin dan cystenil-leukotrien yang merupakan mediator utama dalam Rinitis alergi menyebabkan gejala rinorea dan gatal. Penyusupan eosinofil menyebabkan kerusakan mukosa sehingga memungkinkan terjadinya iritasi langsung polutan dan alergen pada syaraf parasimpatik, bersama mediator Eosinophil Derivative Neurotoxin (EDN) dan histamin menyebabkan gejala bersin.Terdapat hubungan antara sistem imun dan sumsum tulang. Fakta ini membuktikan bahwa epitel mukosa hidung memproduksi Stem Cell Factor (SCF) dan berperan dalam atraksi, proliferasi, dan aktivasi sel mast dalam inflamasi alergi pada mukosa hidung. Hipereaktivitas nasal merupakan akibat dari respons imun di atas adalah tanda penting Rinitis alergi.Pada sensitisasi awal, alergen spesifik IgE terikat pada reseptor sel mast dan basofil diikuti oleh respon inflamasi dan alergi pada alergen yang terpapar. Pada mukosa nasal proses ini menyebabkan cross-linking pada IgE di permukaan mukosa sel, sel mast, dan basofil, diikuti dengan granulasi dari sel-sel inflamasi menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin lima menit, setelah terpapar alergen (respon fase awal). Respon yang berikutnya biasanya 15 menit. Sintetis dari mediator (misal leukotrin, prostaglandin, aktivasi faktor platelet), dan beberapa sitokin) menyebabkanvasodilatasi, peningkatan sekresi glandula, dan stimulasi nervus sensoris menyebabkan symptom immediate berupa bersin, rhinorrhea, gatal, dan kongesti nasal. Respons fase lambat terjadi setelah 4 sampai 24 jam setelah terpapar alergen dicirikan recruitment sel inflamasi dari darah misal basofil, monosit, limfosit, dan monosit, melepaskan mediator inflamasi tambahan dan kerusakan jaringan. Mengakibatkan peningkatan gejala berupa nasal kongesti. 6,7g. DiagnosisDiagnosis Rinitis alergi didasarkan pada anamnesa (riwayat individu dan riwayat keluarga yang didapatkan secara terperinci, riwayat klinis dari gejala tipikal), pemeriksaan fisik (nasal examination/anterior rhinoscopy), dan pemeriksaan penunjang (Skin prick test atau pengukuran antibody spesifik alergen IgE, fibreoptic rhinoscopy, cytology of nasal secretions, nasal challenge with allergen andrhinomanometry, conventional radiography (RX); dan CT scan). 1) Anamnesis6,7Dimulai dengan menanyakan riwayat penyakit alergi dalam keluarga. Perlu ditanya gejala spesifik; pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan.Gejala Rinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari lima kali setiap serangan, terutama merupakan gejala pada RAFC (Reaksi Alergi Fase Cepat) dan kadang-kadang pada RAFL (Reaksi Alergi Fase Lambat) sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain ialah keluar ingus yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Rinitis alergi sering disertai oleh gejala Konjungtivitis alergi. Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.2) Pemeriksaan fisik6,7Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung tangan. Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok ini lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang disebut sebagai allergic crease. Mulut sering terbuka, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).3) Pemeriksaan penunjang6,7 a) Pemeriksaan sitologi hidungApabila pada pemeriksaan sitologi sekret hidung didapatkan lebih dari 10% eosinofil maka dapat diindikasikan Rinitis alergi. Namun kadangkala adanya eosinofil dalam sekret hidung dapat dijumpai pada non-Rinitis alergi. Eosinofil tidak dapat ditemukan pada penderita yang mengalami perbaikan, infeksi, dan mendapat terapi kortikosteroid fokal atau sistemik.

b) IgE total IgE total dianggap meningkat bila lebih dari 100-159 kU/I, ini dapat terjadi pada penderita alergi atau pada penderita dengan infeksi parasit dan 50% penderita Rinitis alergi musiman kadar IgEnya normal, jadi pemeriksaan igE total terbatas manfaatnya.c) Tes kulitTes kulit terhadap suatu alergen diindikasikan untuk memberikan bukti adanya dasar alergi pada gejala penderita, untuk mengkonfirmasi penyebab keluhan yang dicurigai atau untuk melihat derajat sensitifitas untuk alergi terrtentu. Tes kulit ini lebih disukai karena sederhana, cepat, mudah, relatif murah, dan sensitifitas tinggi. Pada saat pemeriksaan kulit, harus dikerjakan dengan teknik yang benar untuk mendapatkan hasil yang akurat. Intepretasi hasil tes kulit yang tepat perlu pengetahuan, aeroallergen apa yang penting secara lokal dan klinis penting memungkinkan adanya reaksi silang.Tes kulit melibatkan perkenalan yang dikendalikan alergen dan zat kontrol ke dalam kulit. Test Percutaneous adalah jenis yang paling umum yang di uji pada kulit dan lebih disukai dalam primer care karena nyaman, aman, dan luas, dapat diterima. Kadang-kadang test intradermal digunakan (kebanyakan oleh peneliti dan subspesialis alergi), adalah lebih sensitif tetapi kurang spesifik daripada tes percutaneous. Tidak jelas metode mana lebih unggul, namun terdapat peningkatan kekhawatiran keamanan menggunakan tes kulit intradermal.Rinitis alergi memiliki respon immediate atau respon delayed. Tes kulit (Skin test) dapat ditimbulkan dari kedua respon tersebut. Namun tujuan utama skin test adalah untuk mendeteksi langsung respon alergi yang ditimbulkan oleh pelepasan sel mast atau basofil mediator spesifik Ig E. yang mana menyebabkan reaksi setelah 15 menit. Pada respon delayed terjadi empat sampai delapan jam setelah terpapar alergen tersensitiasasi dan kurang berguna dalam diagnos klinis.Tes kulit (skin-test) alergi dilakukan dengan uji tusukan yaitu dengan menempatkan setetes larutan uji pada kulit dan menusuk melalui drop dengan alat yang tajam, atau melalui uji intracutaneous (intradermal) dimana sejumlah kecil larutan uji disuntikkan ke dalam kulit. Menurut literatur, uji tusukan lebih disukai untuk pengujian awal, karena lebih murah, lebih cepat, kurang nyaman, dan kepekaan klinisnya lebih baik daripada uji intrakutaneus.d) Tes provokasi Tes provokasi hidung dengan alergen sangat bermanfaat pada penelitian, namun potensi terjadinya serangan alergi, sehingga tidak dilakukan untuk pemeriksaan rutin. Dalam tes provokasi hidung mukosa hidung dipaparkan dengan alergen atau bahan iritan dan kemudian reaksi dipantau. Provokasi adalah alat yang berguna dalam pekerjaan penelitian dan dalam kasus untuk verifikasi diagnosis alergi dibutuhkan. Dalam pekerjaan klinis, mayoritas pengujian provokasi dilakukan dengan alergen. Selain itu digunakan untuk menilai reaktivitas non-spesifik pada hidung dan reaksi yang telah diinduksi dengan beberapa zat kimia dan juga dengan rangsangan fisik.Ada beberapa teknik provokasi hidung yaitu dengan agen larut yang ditetes kedalam hidung, dengan disemprot atau dinebul ke dalam hidung (diuapkan) atau rongga hidung dicuci dengan larutan uji untuk aplikasi topikal dapat dilakukan dengan kertas disk.Hasil dari provokasi dapat dinilai dengan pengamatan berupa bersin, discharge hidung dan pembengkakkan mukosa dengan rhinoscopy. Sensasi sekresi hidung subjek, gatal-gatal dan kongesti pada semiquantitative score atau skala analog visual. Menghitung bersin merupakan cara yang sederhana untuk menilai respon iritasi.Metode lain yang sederhana adalah dengan mengukur volume sekresi yang timbul, dikumpulkan dengan membiarkan menetes ke dalam saluran dengan mengisap. Ditimbang disaputangan, sekresi ke disk kertas preweighed dan reweighed. Perbedaan bobot mencerminkan jumlah sekresi dikumpulkan dalam jangka waktu yang tetap. Rinomanometri diterima secara luas sebagai metode objektif yang akurat sebagai respon dalam mengukur perubahan dalam saluran napas hidung resistensi.e) Immunoassay Pemeriksaan rasioallergo test (RAST) dan enzyme link immune sorbent test (ELISA), untuk memeriksa pelepasan mediator selama reaksi alergi dengan mengukur mediator/enzim yang dilepaskan dalam darah.Test alergen antibody spesifik IgE radioallergosorbent testing (RAST) adalah bermanfaat pada primary care, jika tes perkutaneus tidak praktis misalnya, masalah dengan penyimpanan reagen, keahlian, frekuensi penggunaan, staf pelatihan atau jika pasien menjalani pengobatan yang terganggu dengan adanya test pada kulit (skin test) misalnya, antidepresan trisiklik, antihistamin. RAST sangat spesifik namun umumnya tidak sensitif seperti skin test.RAST berguna untuk mengidentifikasi alergen umum (misalnya, bulu hewan peliharaan, tungau debu, serbuk sari), tetapi kurang berguna dalam mengidentifikasi makanan, racun, atau alergi obat. Tes alergi pada anak-anak memiliki tantangan tersendiri. Banyak literatur memberikan rekomendasi berdasarkan bukti untuk test alergi pada anak dengan berbagai penyakit alergi (misalnya, Rinitis, Asma dan Alergi makanan). Tes perkutaneus sesuai untuk anak-anak tiga tahun atau lebih tua danRAST biasanya tepat pada usia berapa pun. Beberapa literatur merekomendasikan bahwa dasar keputusan melakukan test oleh sang dokter adalah berdasarkan riwayat klinis, rekomendasi usia dewasa. Tes hanya bila diperlukan untuk mengubah terapi atau untuk memperjelas diagnosis.h. Penatalaksanaan1) Non farmakoterapi6,7Menghindari faktor alergen merupakan terapi yang pertama kali perlu dilakukan. Menghindari alergen kausal merupakan dasar pendekatan untuk mencegah munculnya gejala alergi.2) Farmakoterapi6,7 Saat memilih terapi yang cocok bagi Rinitis alergi, beberapa hal yang menjadi pertimbangan adalah keadaan penyakit penderita saat itu, gejala yang paling dominan, umur, gejala saluran pernafasan lain yang ada di penderita serta riwayat pengobatan yang sebelumnya.a) AntihistaminAntihistamin banyak dipilih sebagai terapi lini pertama dan banyak dari tipe antihistamin bisa dibeli tanpa resep dokter. Obat ini memblokir reseptor H1 menghalangi terjadinya reaksi histamin seperti mencegah peningkatan permeabilitas vaskuler, mencegah kontraksi otot polos, meningkatkan produksi mukus dan mencegah pruritus. Oleh karena obat ini menghilangkan gejala reaksi histamin di kulit, penderita tidak dianjurkan untuk mengkonsumsinya beberapa hari sebelum dilakukan tes cukit kulit karena hasilnya dapat menjadi negatif. Pada tes in vitro, mengkonsumsi antihistamin tidak akan berpengaruh pada hasil tes. Antihistamin sangat efektif pada reaksi alergi fase cepat (RAFC) sehingga dapat mencegah gejala bersin, rinore, dan pruritus namun kurang berpengaruh pada reaksi alergi fase lambat (RAFL) contohnya sumbatan hidung (nasal congestion/blockers). Antihistamin generasi pertama yang banyak bisa dibeli tanpa resep mempunyai efek sedasi sehingga berpengaruh terhadap penurunan prestasi dan tumpuan penderita efek samping yang lain adalah efek antikolinergik yang dapat mengakibatkan mulut kering contohnnya difenhidramin, hidroksizin, klorfeniramin dan bromfeniramin.Generasi kedua sangat kecil sekali kemungkinan mengikat reseptor H1 sentral, sehingga mengurangi efek sedasi serta tidak berefek antikolinergik. Golongan ini diabsorpsi secara baik, kerja cepat dan menghilangkan gejala dalam waktu sejam. Pemakaiannya cukup sekali sehari dan tidak menimbulkan efek penggunaan jangka panjang contohnya loratadin dan levosetirisin.b) Kortikosteroid intranasalKortikosteroid intranasal mungkin adalah terapi yang paling efektif bagi tiap tingkat gejala Rinitis alergi. Keberhasilan maksimal timbul pada minggu pertama sampai kedua dari hari pertama penggunaan. Efektifitasnya tergantung pemakaian yang sering dan keadaan hidung yang adekuat untuk inhalasi obat. Obat ini turut bekerja pada reaksi alergi fase lambat (RAFL) sehingga mencegah terjadinya peningkatan sel inflamasi yang mendadak. Formulasi mutakhir seperti triamsinolon, budesonid dan flutikason mempunyai ciri absorpsi sistemik yang minimal dengan hampir tidak ada efek samping sistemik sehingga aman pada tiap golongan umur termasuk anak-anak. Efek samping lokal seperti hidung kering dan epistaksis dapat diregulasi dengan instruksi pemakaian yang benar.c) Kortikosteroid sistemikPreparat ini sesuai bagi gejala sangat berat yang menetap. Pemberiannya adalah melalui intramuskular atau per oral. Jika lewat oral, penurunan dosis secara tapering off diberikan dalam tiga sampai tujuh hari. Obat ini bertindak terhadap inflamasi justru menurunkan gejala Rinitis alergi secara signifikan. Namun pada penggunaan jangka panjang dapat timbul efek samping kortikosteroid sistemik yang lazim ditemukan.

d) DekongestanDekongestan bekerja pada reseptor -adrenergik di hidung, menimbulkan efek vasokonstriksi sehingga kongesti nasal dikurangi. Kongesti rongga hidung berkurang namun obat ini tidak mengatasi gejala lainnya seperti rinore, bersin, dan pruritus. Obat ini banyak ditemukan dalam preparat flu yang bisa dibeli tanpa resep namun pemakaian pada penderita dengan kelainan jantung dan hipertensi harus dengan berhati-hati. Dekongestan intranasal seperti oksimetazolin dapat menimbulkan kekambuhan kongesti nasal serta menimbulkan ketergantungan pada pemakaian lebih dari tiga hari (Rinitis medikamentosa).e) Antikolinergik intranasalObat ini berpengaruh dalam mengurangi gejala rinore namun tidak gejala lainnya. Contohnya adalah ipatrium bromida dan obat ini dapat digunakan dengan obat alergi lainnya terutama bagi penderita dengan Rinitis alergi tipe sepanjang tahun (perennial).f) Kromolin intranasalPreparat ini harus digunakan sebelum munculnya gejala untuk menjadi efektif. Penggunaannya harus sepanjang paparan terhadap alergen dengan dosis sehingga empat kali sehari dan cukup aman bagi penderita.g) Inhibitor leukotrinObat ini dapat membantu dalam menangani Rinitis alergi namun masih jauh ketinggalan efeknya dengan antihistamin dan kortikosteroid intranasal.i. ImunoterapiTujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ambang batas (threshold) sebelum munculnya gejala pada penderita yang terpapar pada alergen. Mekanisme kerja terapi imun ini masih belum jelas dimengerti. Indikasi imunoterapi adalah penggunaan farmakoterapi jangka panjang, terapi farmakologi yang tidak adekuat dan tidak dapat ditoleransi oleh penderita serta sensitifitas signifikan terhadap alergen. Sebelum memulai imunoterapi, harus ditentukan alergen yang tepat pada penderita. Di Amerika Serikat yang biasa dilakukan adalah penyuntikan alergen secara subkutan yang gradual sehingga timbul reaksi sistemik yang ringan atau reaksi lokal yang berat. Teknik lain adalah pemberian secara sublingual yang terutama dianuti di Eropa. Teknik ini lebih aman dan mudah dilakukan sendiri oleh penderita di rumah.j. OperatifTindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. 6,7k. KomplikasiKomplikasi Rinitis alergi yang sering ialah:1. Polip hidungBeberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.3. Sinusitis paranasal.Kedua komplikasi yang terakhir bukanlah sebagai akibat langsung dari Rinitis alergi, tetapi karena adanya sumbatan hidung, sehingga menghambat drainase. 6,7l. PrognosisSebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang mendapat imunoterapi untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari penyakitnya dan banyak juga pasien yang melakukan pengobatan simtomatik saja secara intermiten dengan baik. Rinitis alergi mungkin dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah pemberhentian imunoterapi. Gejala Rinitis alergi akan menurun pada pasien bila mencapai umur 4 dekade. 6,75. Rinitis vasomotor a. DefinisiRinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan). 8,9b. EtiologiPenyebab pasti Rinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi berbagai hal, antara lain:1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal.2. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi, dan bau yang merangsang.3. Faktor endokrin, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme.4. Faktor psikis seperti cemas, tegang. 9,9c. Manifestasi klinisGejala penderita Rinitis alergi atau Rinitis vasomotor kadang-kadang sulit dibedakan karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan bersin. Biasanya penderita Rinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin berulang seperti staccato. Biasanya ia tidak ditemukan atau tidak jelas pada Rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom, tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat disebabkan oleh faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif terhadap pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi Rinitis vasomotor mungkin berhubungan dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi Rinitis vasomotor pada kehamilan segera menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan dengan keseimbangan hormon. Biasanya penderita Rinitis vasomotor tidak mempunyai riwayat alergi pada keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi bersin dan rasa gatal.Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi pasien. Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang disertai bersin dan tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga karena asap rokok dan sebagainya. 8,9d. PatogenesisAda beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang menyebabkan terjadinya Rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan. Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat. Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif. Teori lain menyebutkan adanya peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel-sel seperti sel mast. Peptida ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin. Peningkatan peptida vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada Rinitis alergik. Pada beberapa kasus Rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast kemungkinan didapatkan peningkatan pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya reseptor iritans yang berperan pada terjadinya Rinitis vasomotor. Banyak kasus Rinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah perubahan temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis).Mekanisme terjadinya Rinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan merangsang sel-sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah menyampaikan neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer sehingga terjadi dominasi fungsi saraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa Rinitis vasomotor.Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang mengontrol vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya, memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menimbulkan vasokonstriksi hidung. Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip Rinitis alergi. Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular disertai edema dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila dibandingkan mekanisme kerja pada Rinitis alergi dengan Rinitis vasomotor, maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan mediator yang menyebabkan dilatasi arteri dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, disebabkan interaksi antigen-antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom. 8,9e. Diagnosis Diagnosis umumnya ditegakkan dengan cara eksklusi, yaitu menyingkirkan adanya Rinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat. Dalam anamnesa dicari faktor yang mempengaruhi timbunya gejala. Rinitis vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lainnya dengan anamnesa, pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi anterior didapatkan konka nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat, edema mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol (hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak jumlahnya. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan Rinitis alerg karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan tetapi dalam jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negatif, kadar IgE spesifik tidak meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membran mukosa sinus tidak spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rinitis vasomotor bisa terjadi bersama-sama dengan Rinitis alergik. 8,9f. PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang digunakan pada Rinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu8,9:1) Non farmakologikMenghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.2) FarmakologikAntihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit. Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukoma sudut sempit.Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti, rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh vasoaktif mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang, minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping penggunaan steroid yaitu edema mukosa dan eritema ringan.Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama hidung tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan seperti Pseudoefedrin, Phenilprophanolamin dan Phenilephrin serta Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan baik untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (> 5 hari) dapat terjadi Rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil.Pemberian preparat Kalsium seperti Dumocalsin atau preparat Kalk dapat juga digunakan. Pada Rinitis vasomotor terjadi peningkatan asetilkolin sebagai akibat dari dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetilkolin maka diperlukan adanya enzim asetilkolin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk dapat meningkatkan kerja enzim asetilkolin esterase sehingga dapat memecah asetilkolin yang menumpuk tersebut.3) BedahJika Rinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery atau Bedah Cryo yang berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan yang cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk terjadinya hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan dari septum nasi. Neurectomi n.Vidianus merusak baik hantaran simpatis and parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi dengan AgNO3 atau electric cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior berhasil baik.g. KomplikasiBiasanya komplikasi yang sering terjadi dari Rinitis vasomotor ini adalah Polip hidung dan terjadinya Sinusitis. 8,9

6. Rinitis medikamentosaa. EtiologiRinitis medikamentosa adalah kelainan hidung berupa gangguan respon normal vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokontriktor topikal dalam waktu lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.Obat vasokonstriktor topikal dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan siklus nasal terganggu dan akan berfungsi kembali bila pemakaian dihentikan. Pemakaian vasokontriktor topikal yang berulang dan waktu lama akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi ulang (rebound dilatation) setelah vasokontriksi, sehingga timbul obstruksi. Bila pemakaian obat diteruskan maka akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan, pettambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dan produksi sekret berlebihan.Selain vasokontriktor topikal, obat-obatan yang dapat menyebabkan edema mukosa diantaranya adalah asam salisilat, kontrasepsi oral, hydantoin, estrogen, fenotiazin, dan guanetidin. Sedangkan obat-obatan yang menyebabkan kekeringan pada mukosa hidung adalah atropin, beladona, kortikosteroid dan derivat katekolamin.10,11

b. Manifestasi klinisPada Rinitis medikamentosa terdapat gejala hidung tersumbat terus menerus, berair. Pada pemeriksaan edema atau hipertrofi konka dengan sekret hidung berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak berkurang. 10,11c. TerapiPengobatan Rinitis medikamentosa adalah dengan menghentikan obat tetes/semprot hidung, kortikosteroid secara penurunan bertahap untuk mengatasi sumbatan berulang, dekongestan oral. 10,12

BAB IVKESIMPULAN

Rinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di hidung. Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke dalam Rinitis akut diantaranya adalah Rinitis simpleks, Rinitis influenza dan Rinitis bakteri akut supuratif.Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian Rinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rinitis kronis yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada Rinitis hipertrofi, Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa & jamur). Rinitis kronik yang tidak disebabkan oleh peradangan dapat kita jumpai pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis medikamentosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Settipane RA, Lieberman P. Update on nonallergic rhinitis. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2001; 86; 494-5082. Soepardi A., Iskandar N., Bashiruddin J., dan Restuti D. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 6. Jakarta, Hal: 118-1223. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, Edisi ke-2, EGC, Jakarta, Hal: 190-1924. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 2215. Maran., Diseases of the Nose, Throat and Ear. Singapore.6. Soepardi A., Iskandar N., Bashiruddin J., dan Restuti D. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 6. Jakarta, Hal: 128-1347. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 196-2178. Soepardi A., Iskandar N., Bashiruddin J., dan Restuti D. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 6. Jakarta, Hal: 135-1369. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 21810. Soepardi A., Iskandar N., Bashiruddin J., dan Restuti D. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 6. Jakarta, Hal: 137-13811. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 219-221

11