lapkas interna 1
TRANSCRIPT
1
DAFTAR ISIBAB I.......................................................................................................................3
PENDAHULUAN...................................................................................................3
BAB II.....................................................................................................................4
KASUS....................................................................................................................4
A. IDENTITAS...........................................................................................................4
B. ANAMNESIS........................................................................................................4
C. PEMERIKSAAN FISIK........................................................................................5
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................7
E. FOLLOW UP.........................................................................................................8
F. RESUME.............................................................................................................10
G. DAFTAR MASALAH.........................................................................................11
H. ASSESSMENT....................................................................................................11
I. RENCANA TINDAKAN AWAL........................................................................13
BAB III..................................................................................................................14
TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................................14
DECOMPENSASI CORDIS........................................................................................14
A. PENDAHULUAN............................................................................................14
B. ETIOLOGI.......................................................................................................16
C. PATOFISIOLOGI............................................................................................18
D. GEJALA KLINIS.............................................................................................19
E. DIAGNOSIS........................................................................................................20
F. PENATALAKSANAAN.....................................................................................20
G. PROGNOSIS.......................................................................................................24
H. PENCEGAHAN..................................................................................................24
HIPERTENSI...............................................................................................................25
A. DEFINISI.........................................................................................................25
B. KLASIFIKASI.................................................................................................25
C. ETIOLOGI.......................................................................................................25
D. PATOFISIOLOGI............................................................................................26
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
2
E. GEJALA KLINIS.............................................................................................27
F. KOMPLIKASI.................................................................................................28
G. PENATALAKSANAAN.................................................................................28
G. PENCEGAHAN..................................................................................................31
TUBERCULOSIS PARU............................................................................................32
A. DEFINISI.........................................................................................................32
B. ETIOLOGI.......................................................................................................32
C. PATOFISIOLOGI............................................................................................32
D. GEJALA KLINIS.............................................................................................33
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG.....................................................................33
F. PENATALAKSANAAN.................................................................................34
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)..............................................................36
A. DEFINISI.........................................................................................................36
B. ETIOLOGI.......................................................................................................36
E. MANIFESTASI KLINIS..................................................................................39
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK....................................................................40
G. KOMPLIKASI....................................................................................................41
BAB IV..................................................................................................................42
PENUTUP.............................................................................................................42
KESIMPULAN........................................................................................................42
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................43
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
3
BAB I
PENDAHULUAN
Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana terjadi
peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama). Satu-
satunya cara untuk mengetahui hipertensi adalah dengan mengukur tekanan darah
kita secara teratur. Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya 3x tekanan
darah yang melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai
keadaan darah tinggi.
Dekompensasi kordis (DK) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu keadaan
dimana jantung tidak dapat mempertahankan sirkulasi yang adekuat yang ditandai
oleh adanya suatu sindroma klinis berupa dispnu ( sesak nafas ), fatik ( saat
istirahat atau aktivitas ), dilatasi vena dan edema, yang diakibatkan oleh adanya
kelainan struktur atau fungsi jantung.
BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat
membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat
aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Benign
Prostatic Hyperplasia (BPH) atau disebut tumor prostat jinak adalah pertumbuhan
berlebihan dari sel-sel prostat yang tidak ganas4. Pembesaran prostat jinak akibat
sel-sel prostat memperbanyak diri melebihi kondisi normal, biasanya dialami laki-
laki berusia di atas 50 tahun2.
Tuberculosis merupakan penyakit infeksi bakteri menahun yang
disebabkan oleh Mycobakterium tuberculosis yang ditandai dengan pembentukan
granuloma pada jaringan yang terinfeksi. Mycobacterium tuberculosis merupakan
kuman aerob yang dapat hidup terutama di paru / berbagai organ tubuh lainnya
yang bertekanan parsial tinggi.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
4
BAB II
KASUS
A. IDENTITASNama : Tn. Rosidi
Umur : 75 tahun
Alamat : Haur wang kel. mareceng
Pendidikan : Akabri
Pekerjaan : Pensiunan
Masuk RS : 17 januari 2012
No RM : Ruang Manggis kelas 2a
B. ANAMNESIS Keluhan Utama
Sesak napas
Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD dengan keluhan Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu,
sesak makin memberat 2 hari kemarin, sesak dirasakan hilang timbul,
sesak dirasakan ringan bila bantal kepala ditinggikan, os mengaku sesak
dirasakan bila beraktivitas dan juga pada saat os beristirahat , 3 hari
terakhir os hanya bisa beristirahat di tempat tidur, os mengeluh sesak
menganggu tidur malam beberapa hari terakhir, Os mengatakan seminggu
ini sering batuk, berdahak,kadang-kadang sulit dikeluarkan, tidak ada
darah, tidak ada nyeri dada, os mengeluh sering pusing, rasanya seperti
berputar-putar, ada keluhan nyeri ulu hati, tidak ada mual, tidak muntah,
Os mengeluh susah tidur sejak 2 hari yang lalu, os mengeluh BAK
berwarna kemerahan, sejak seminggu yang lalu os belum BAB, os
mengaku BB menurun sebulan terakhir ± 5 kg.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi (+) tekanan darah terakhir 150/100 mmHg
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
5
- Riwayat DM dan asma disangkal
- Riwayat BPH (+) sejak ±10 tahun dan belum pernah diobati
- Riwayat hernia 4 tahun yang lalu, belum dioperasi
Riwayat psikososial
Os tidak merokok, tidak mengkonsumsi kopi, tidak mengkonsumsi alkohol,
os makan teratur 3xsehari
Riwayat Pengobatan
Os sering mengkonsumsi Kaptopril 3x1 semenjak didiagnosis Hipertensi,
os sering rawat jalan ke poliklinik penyakit dalam
Riwayat Alergi
Disangkal
C. PEMERIKSAAN FISIKKU : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 110x/menit
Pernapasan : 29 x/menit
Suhu : 370C
BB : 58 kg
TB : 170cm
Status gizi : BB/TB² = 58/1,7² = 20 (normal)
Kulit : Sawo matang
Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva anemi -/-
Sclera ikterik -/-
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
6
Reflex pupil +/+ , pupil bulat, isokor
Hidung :Deviasi septum nasi -/-
Secret -/-
Epistaksis -/-
Mulut : Sianosis (-)
Bibir kering (+)
Faring hiperemis (-)
Telinga : Serumen +/+
Nyeri tekan tragus -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Pembesaran kelenjar tiroid (-)
JVP5+3, pulsasi pembuluh darah normal
Thorax : Normochest, jaringan parut (-)
Pulmo : Inspeksi simetris, penggunaan otot bantu napas (+),
retraksi dinding dada (-), bagian dada yang
tertinggal (-)
Palpasi vocal fremitus sama kedua lapang paru
Perkusi sonor pada kedua lapang paru, batas paru
hepar setinggi ICS V dextra
Auskultasi vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+
basah di apeks dan basal paru
Cor : Inspeksi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral
Linea midclavicularis sinistra
Perkusi batas jantung kanan pada ICS III linea
parasternalis dextra
batas jantung kiri atas pada ICS III linea
parasternalis sinistra
batas kiri bawah pada ICS VI , 2 cm lateral
linea midclavikula sinistra
Auskultasi S1 S2 normal, reguler
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
7
gallop (-), murmur (+)
Abdomen Inspeksi Datar , jaringan parut (-), distensi (-)
Palpasi Nyeri tekan (+) epigastrium, nyeri tekan
dalam (-)
o Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul,
permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-)
o Lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Palpasi timpani (+), shifting dullnes (-)
Auskultasi bising usus normal
Ekstremitas : akral dingin, edema -/- , CRT < 2 detik
D. PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium Hematologi
SGOT : 21 U/L (0-37)
SGPT : 11 U/L (0-40)
Ureum : 36,6 mg/L (20-40)
Kreatinin : 1,0 mg/dl (0,6-1,2)
Natrium : 141,3 mEq/L (134-146)
Kalium : 3,50 mEq/L (3,4-4,5)
Kalsium : 1,10 mmol/L (2,3-2,8)
LED : 50-66 mm/jam
Hb : 14,3 g/dl (14-18)
HCT : 45,8 mg% (42-52)
Leukosit : 12.100 /mm3 (4,8-10,8)
Protein total : 7,25 g/dl (6,7-7,8)
Albumin : 4,40 g/dl (3,5-5,0)
Globulin : 2,85 g/dl (1,5-3,0)
Asam urat : 4,3 mg/dl (3,4-7,0)
PLT : 175 x10³/µL (150-400)
Widal : STO : (-)
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
8
STH : (+) 1/320
BTA : S/P/S = -/-/-
Urin Sedimen
Leukosit : Banyak
Eritrosit : Penuh
Sel epitel : 4-5
Silinder : Silinder
Granula kasar (+)
Pemeriksaan Radiologi
COR : membesar, sinus dan diafragma Normal
Pulmo : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak
lunak dan kranialisasi
Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan
bendungan paru
E. FOLLOW UPTanggal 18 januari 2012
S : Sesak (+), pusing (+), rasa berputar-putar, nyeri ulu hati (+), badan pegal-
pegal, Urin berwarna kemerahan (+), riwayat BPH, mual (+)
O : TD : 150/80 mmHg N : 83x/menit
P : 22x/menit S : 37 ºC
A : Hipertensi grade I , BPH + pielonefritis, Decompensasi cordis, TB paru
P : D5% dan O2 2-3 L/mnt pengobatan KP tidak diberikan dahulu
Ceftriaxone Simvastatin
Ranitidin Vit.K
Kalnex Captopril
Tanggal 19 januari 2012
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
9
S : Urin kemerahan (+), Sesak mulai berkurang, Pusing (+), os mengaku tidak
bisa tidur semlaman, mual (+)
O : TD : 130/80 mmHg N : 80x/menit
P : 20x/menit S : 37 ºC
Kolesterol total : 248 mg/dl (<200)
HDL : 46,3 mg/dl (>40)
LDL : 187,3 mg/dl (<130)
Trigliserida : 72 mg/dl (<150)
A : Hipertensi grade I , BPH, Decompensasi cordis, TB paru
P : D5% dan O2 bila diperlukan pengobatan KP tidak diberikan dahulu
Ceftriaxone Captopril 12,5
Ranitidin KSR
Kalnex Simvastatin
Vit.K Ondancentron
Aminophilin Lasix
Tanggal 20 januari 2012
S : Urin berwarna kuning , mual (+), sakit kepala (+), pegal-pegal (+)
O : TD : 130/80 mmHg N : 88x/menit
P : 20x/menit S : 36,5 ºC
USG Prostat
Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm
Kesan : Hypertrofi Prostat
A : Hipertensi grade I , BPH, decompensasi Cordis, os.meminta pulang
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
10
P : D5% pengobatan KP tidak diberikan dahulu
Rantin Vit.K Simvastatin Cardura
Kalnex Lasix Captopril
Ceftriaxone KSR Fargoksin
F. RESUME Tn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas (+) sejak 2 minggu yang lalu,
hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+), batuk (+)
seminggu, pusing (+), nyeri ulu hati (+), hematuria (+), BB ↓ , riwayat
hipertensi (+), riwayat BPH (+), riwayat hernia (+)
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 110x/menit
Pernapasan : 29 x/menit
JVP : meningkat
Auskultasi paru : vesicular +/+, wheezing +/+, ronki +/+
basah di apeks dan basal paru
Palpasi jantung : ictus cordis teraba di ICS VI ke arah lateral Linea
midclavicularis sinistra
Perkusi jantung : Batas jantung kanan pada ICS III linea parasternalis
o Batas jantung kiri atas pada ICS III linea parasternalis
sinistra
o Batas kiri bawah pada ICS VI 2 cm lateral linea
midclavikula sinistra
Auskultasi jantung: Murmur (+)
- Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae , tepi tumpul, permukaan rata,
kosistensi kenyal, nyeri tekan (-)
Hasil lab :
Leukosit : 12.100 /mm3 (4,8-10,8)
Kolesterol total : 248 mg/dl (<200)
LDL : 187,3 mg/dl (<130)
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
11
Urin Sedimen
Leukosit : Banyak
Eritrosit : Penuh
Sel epitel : 4-5
Silinder : Silinder
Granula kasar (+)
Pemeriksaan Radiologi
COR : membesar, sinus dan diafragma Normal
Pulmo : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak
lunak dan kranialisasi
Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan
bendungan paru
USG Prostat
Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm
Kesan : Hypertrofi Prostat
G. DAFTAR MASALAH - Hipertensi
- Decompensasi Cordis
- BPH
- TB paru
H. ASSESSMENT Masalah I :
Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan pusing, rasa berputar-putar, riwayat hipertensi
(+) tekanan darah sebelum masuk RS 150/100mmHg, dari hasil pemeriksaan
tanda vital ditemukan Tekanan dara 180/110 mmHg
Didiagnosis : Hipertensi grade II
Masalah II :
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
12
Tn. rosidi 75 tahun, datang dengan keluhan sesak yang memberat sejak 2 hari
terakhir , hilang timbul, orthopnea (+),Parocsismal nocturnal dyspnea (+),
penurunan berat badan, JVP meningkat, Hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae ,
tepi tumpul, permukaan rata, kosistensi kenyal, nyeri tekan (-), pada auskultasi
paru ditemukan wheezing +/+, ronki +/+ basah di apeks dan basal paru, batas kiri
bawah di ICS VI pada 2 cm lateral linea midclavikula sinistra. Hasil Pemeriksaan
Radiologi
COR : membesar, sinus dan diafragma Normal
Pulmo : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak
lunak dan kranialisasi
Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru
Didiagnosis : Decompensasi cordis
Masalah III :
Tn. rosidi 75 tahun, mengalami keluhan hematuria (+)sejak seminggu yang lalu,
Riwayat Prostat (+) sejak ±10 tahun dan belum pernah diobati, pada hasil
pemeriksaan laboratorium ditemukan Leukosit meningkat 12.100 /mm3, Urin
Sedimen :
Leukosit : Banyak
Eritrosit : Penuh
Sel epitel : 4-5
Silinder : Silinder, Granula kasar (+)
USG Prostat
Scanning perut bawah tampak prostat ukuran 62x47x50 mm
Kesan : Hypertrofi Prostat
Didiagnosis : Benigna Prostat Hypertrofi
Masalah IV :
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
13
Tn. rosidi 75 tahun, ada keluhan batuk (+) seminggu, berdahak (+), nyeri ulu hati
(+), penurunan Berat badan, hasil laboratorium Leukosit meningkat 12.100 /mm3 ,
BTA -/-/- , hasil Pemeriksaan Radiologi :
COR : Membesar, sinus dan diafragma Normal
Pulmo : hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak
lunak dan kranialisasi
Kesan : TB paru aktif, pembesaran jantung dengan bendungan paru
Didiagnosis : TB paru
I. RENCANA TINDAKAN AWALPasien diberikan Oksigen 2-3 L/menit, infus D5%, diberikan terapi awal lasix
1x60 mg (3 ampul) , diberikan captopril oral 3x25mg, dan lakukan monitor
diuresis 100cc/jam, lasix bisa diulang 2-3x, jika tidak respon maka drip 5 mg/jam.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
14
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
DECOMPENSASI CORDIS
A. PENDAHULUAN
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk
mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad
ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi
penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan
fungsi pompa jantung ( Tabrani, 1998; Price ,1995).
Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteria Framingham yaitu 2
dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat bersamaan
Kriteria Mayor
1. Paroksismal nocturnal dispnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Rhonki basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. Peningkatan tekanan vena › 16cm
H2O
8. Refluks hepatojugular
Kriteria minor
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang
menjadi ⅓ maksimum
7. Takikardi
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
15
Kapasitas
Fungsional
Klasifikasi New York Heart Association
Penilaian Objektif
Class I Pasien dengan penyakit jantung namun tanpa
keterbatasan pada aktivitas fisik. Aktivitas fisik
biasa tidak menyebabkan keletihan, palpitasi,
sesak, atau nyeri anginal
Class II Pasien dengan penyakit jantung yang menyebabkan
keterbatasan aktivitas fisik ringan. Pasien merasa
nyaman pada waktu istirahat. Aktivitas fisik biasa
mengakibatkan kelemahan, palpitasi, sesak, atau
nyeri anginal.
Class III Pasien dengan penyakit jantung yang
mengakibatkan keterbatasan bermakna pada
aktivitas fisik. Pasien merasa nyaman pada waktu
istirahat. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari
biasanya menyebabkan keletihan, palpitasi, sesak,
dan nyeri anginal..
Class IV Pasien dengan penyakit jantung yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk menjalani
aktivitas fisik apapun tanpa rasa tidak nyaman.
Gejala gagal jantung atau sindroma angina dapat
dialami bahkan pada saat istirahat. Jika aktivitas
fisik dilakukan, maka rasa tidak nyaman semakin
meningkat.
Sumber: Adaptasi dari New York Heart Association, Inc., Diseases of the Heart
and Blood Vessels: Nomenclature and Criteria for Diagnosis, 6th ed. Boston,
Little Brown, 1964, p. 114.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
16
Insiden penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat. Dimana jenis
penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart
Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang
berusia 25 tahun.3 Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung
bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan
sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.
B. ETIOLOGI Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitasmiokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septumventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensisistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati.Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisisanventrikel ( stenosis katup atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian
dan ejeksi ventrikel(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer,
atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab kegagalan jantung dikategori kepada tiga penyebab :
- Stroke volume : isi sekuncupÜ Kontraksi kardiak Ü Preload dan
afterloadMeliputi :
- Kerusakan langsung pada jantung (berkurang kemampuan berkontraksi),
infark myocarditis,myocarial fibrosis, aneurysma ventricular
- Ventricular overload terlalu banyak pengisian dari ventricleÜ Overload
tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis aorta atau arteri pulmonal,
hipertensi pulmonariÜ Keterbatasan pengisian sistolik ventricular
- Pericarditis konstriktif atau cardomyopati, atau aritmi, kecepatan yang
tinggi,tamponade,mitra; stenosisÜ Ventrucular overload (kebanyakan preload)
regurgitasi dari aourta, defek seftum ventricalar .
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
17
Decompensai cordis terbagi atas dua macam meliputi :
1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan
pada akhir sistolterdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan
normal sehingga pada masa diatol berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan
tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi bendungan didaerah natrium kiri
berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal padaatrium kiri (normal
10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis dan
pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompadarah
terus dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan
hodrostatik dalam kapiler paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18
mmHg dan terjadi transudasicairan dari pembuluh kapiler paru-paru..Pada saat
peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanintertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu
biasanya ditemukanadanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih
dikenal asma kardial fase permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler
makin meninggi cairan transudasi makin bertambah akan keluar dari saluran
limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,menampungnya (>25 mmHg)
sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yangmakain lama akan
menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru
disertai sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak
cardiogenik diatandai dengan tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta
perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi asidosis otot-otot jantung yang
berakibat kematian.Gagalnya kkhususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan
darah yang mengandung oksigentubuh yang berakibat dua al:Ü Tanda-tanda dan
gejela penurunan cardiak output seperit dyspnoe de effort (sesak nafas
padaakktivitas fisik, ortopnoe (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat
dikurangi pada saat duduk atau berdiri.kemudian dispnue noktural paroksimalis
(sesak nafas pada malam hari atau sesak pada saat terbangun)Ü Dan kongesti
paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah,
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
18
penurunan pada pusat pernafasan, edema paru, takikakrdia,Ü Disfungsi diatolik,
dimana ketidakmampuan relaksasi distolik dini ( proses aktif yangtergantung pada
energi) dan kekakuan dindiing ventrikel.
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan venrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memeompa
melawan tekanan yang naik pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat
membaliknya kembali kedalam sirkulasi sistemik, peningkatan volume vena dan
tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam(edema perier) (long,
1996). Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel
kanantidak bisa berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan
dan venakapasuperior dan inferiordan tampak gejal yang ada adalah udemaperifer,
hepatomegali,splenomegali, dan tampak nyata penurunan tekanan darah yang
cepat., hal ini akibaat vetrikelkanan pada saat sisitol tidak mampu mempu darah
keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan makin
meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atriummeninggi diikuti
oleh bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta
selruhsistem vena tampak gejal klinis adalah erjadinya bendungan vena jugularis
eksterna, bvenhepatika (tejadi hepatomegali, vena lienalis (splenomegali) dan
bendungan-bedungan pada padaena-vena perifer. Dan apabila tekanan hidristik
pada di pembuluh kapiler meningkat melampuitakanan osmotik plasma maka
terjadinya edema perifer.
C. PATOFISIOLOGIBerdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan
dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:I. Pasien dg P.
Jantung tetapi tidak memiliki keluhan pd kegiatan sehari-hariII. Pasien dengan
penyakit jantung yang menimbulkan hambtan aktivitas hanya sedikit, akantetapi
jika ada kegaiatn berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta
anginaIII. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat
terbatas dan hanya merasasehat jika beristirahat.IV. Pasien dengan penyakit
jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
19
istirahat juga menimbulkan sesak nafas.Konsep terjadinya gagal jantung dan
efeknya terhadap pemenuhan kebutuhan dasar dapat dilihat pada gambar berikut :
Hipertensi,iskhemia,infak,mitral valve/ aorta valve defect
Penurunan kontraktilitas miokardium
Penurunan curah jantung
↓ volume darah arteri efektif
↑lepasnya muatan saraf simpatis Meningkatkan pelepasan
\ renin angiotensin II
Tekanan darah dipertahankan
Me↑kan tekanan vena vasokontriksi ginjal me↑kan sekresi aldosteron
Menurunkan GFR nefron me↑kan reabsorbsi NA+ dan H²O di tubulus
Menurunkan eksresi Na+ dan H²O dalam urin
Maningkatkan Na dan H²O total tubuh
Edema
D. GEJALA KLINIS
Secara hemodinamik, gejala klinis gagal jantung pada bayi dan anak dapat
digolongkan dalam 3 golongan, yaitu :
1. Gejala perubahan pada jantung/kerja jantung.
a. Takikardia
b. Kardiomegali
c. Failure to thrive
d. Keringat berlebihan
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
20
e. Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi akibat
menurunnya curah jantung.
2. Gejala kongesti.
a. Takipnea
b. Kesukaran minum
c. Wheezing
d. Kapasitas vital menurun
3. Gejala bendungan sistem vena
a. Hepatomegali
b. Peninggian tekanan vena jugularis
c. Edema
E. DIAGNOSIS1.Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
2.Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial
akut, dan gunamengkaji kompensaai sepperti hipertropi ventrikel
3.Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau
nekrotik pada penyakit jantung kotoner
4.Rontgen thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan
pembesaran jantung
5.eschocardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri
polmonal.utuk menyajikandata tentang fungsi jantung
F. PENATALAKSANAAN
Obat untuk Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut
Dosis Permulaan Dosis Maksimal
Vasodilators
Nitroglycerin 20 µg/menit 40–400 µg/menit
Nitroprusside 10 µg/menit 30–350 µg/menit
Nesiritide Bolus 2 µg/kg 0.01–0.03 µg/kg per menita
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
21
Dosis Permulaan Dosis Maksimal
Inotropes
Dobutamine 1–2 µg/kg per menit 2–10 µg/kg per menitb
Milrinone Bolus 50 µg/kg 0.1–0.75 µg/kg per menitb
Dopamine 1–2 µg/kg per menit 2–4 µg/kg per menitb
Levosimendan Bolus 12 µg/kg 0.1–0.2 µg/kg per menitc
Vasoconstrictors
Dopamine for hypotension 5 µg/kg per menit 5–15 µg/kg per menit
Epinephrine 0.5 µg/kg per menit 50 µg/kg per menit
Phenylephrine 0.3 µg/kg per menit 3 µg/kg per menit
Vasopression 0.05 units/menit 0.1–0.4 units/ menit
Obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)
Dosis Awal Dosis Maksimal
Diuretics
Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da
Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da
Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da
Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
22
Dosis Awal Dosis Maksimal
Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid
Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid
Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd
Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid
Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd
Angiotensin Receptor Blockers
Valsartan 40 mg bid 160 mg bid
Candesartan 4 mg qd 32 mg qd
Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb
Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd
β Receptor Blockers
Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid
Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd
Metoprolol succinate
CR
12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd
Additional Therapies
Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd
Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd
Kombinasi
hydralazine/isosorbide
dinitrate
10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
23
Dosis Awal Dosis Maksimal
Dosis tetap
hydralazine/isosorbide
dinitrate
37.5 mg/20 mg (one tablet)
tid
75 mg/40 mg (two tablets)
tid
Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db
Non medikamentosa
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana
kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus dikurangi benar – benar dengan
tirah baring ( bed rest ) mengingat konsumsi oksigen yang relatif meningkat.
Sering tampak gejala – gejala jantung jauh berkurang hanya dengan
istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah
kalori sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan
tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan diberikan sebanyak 80 – 100 ml/kgbb/hari
dengan maksimal 1500 ml/hari.
Intervensi Mekanik dan Operasi
Jika intervensi farmakologik gagal menstabilkan pasien dengan HF refrakter maka
intervensi mekanis dan invasive dapat memberikan dukungan sirkulasi yang lebih
efektif. Terapi ini termasuk intraaortic balloon counter pulsation, alat bantuan
LV, dan transplantasi jantung.
G. PROGNOSIS
Pada bayi dan anak lebih baik daripada orang dewasa bila ditolong dengan
segera. Hal ini disebabkan oleh karena belum terjadi perburukan pada
miokardium.
Ada beberapa faktor yang menentukan prognosa, yaitu :
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
24
Waktu timbulnya gagal jantung.
Timbul serangan akut atau menahun.
Derajat beratnya gagal jantung.
Penyebab primer.
Kelainan atau besarnya jantung yang menetap.
Keadaan paru.
Cepatnya pertolongan pertama.
Respons dan lamanya pemberian digitalisasi.
Seringnya gagal jantung kambuh.
H. PENCEGAHAN
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang diutamakan, terutama
pada kelompok dengan risiko tinggi.
· Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard.
· Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan.
· Pengobatan hipertensi yang agresif.
· Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung.
· Memerlukan pembahasan khusus.
· Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.
HIPERTENSI
A. DEFINISI
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995). Tekanan darah diukur
dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran
manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
25
punggung tegak atau terlentang paling sedikit selama lima menit sampai tiga
puluh menit setelah merokok atau minum kopi. Hipertensi yang tidak diketahui
penyebabnya didefinisikan sebagai hipertensi esensial. Beberapa penulis lebih
memilih istilah hipertensi primer untuk membedakannya dengan hipertensi lain
yang sekunder karena sebab-sebab yang diketahui. Menurut The Seventh Report of
The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VII) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan
derajat 2 .
B. KLASIFIKASITekanan darah diklasifikasikan berdasarkan pada pengukuran rata-rata dua kali
atau lebih pengukuran pada dua kali atau lebih kunjungan.
Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII. Klasifikasi tekanan darah Tekanan darah sistolik
(mmHg) Tekanan darah diastolik (mmHg)
Normal >120 < 80Prehipertensi 120 – 139 80-89Hipertensi tahap I 140 – 159 90-99Hipertensi tahap II > 160 >100
C. ETIOLOGISampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat
tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum
pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif
hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan
faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
26
D. PATOFISIOLOGIMekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II
dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang
peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon,
renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang
terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II
inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua
aksi utama. Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan
bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan
meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh
(antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk
mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada
ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi
ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan
darah. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek. Faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi
jaringan yang adekuat meliputi mediator hormon, aktivitas vaskuler, volume
sirkulasi darah, kaliber vaskuler, viskositas darah, curah jantung, elastisitas
pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu
oleh beberapa faktor meliputi faktor genetik, asupan garam dalam diet, tingkat
stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi. Perjalanan
penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadangkadang
muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang
lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
27
dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan
susunan saraf pusat.
Progresifitas hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30
tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini
pada pasien umur 20-40 tahun (dimana tahanan perifer meningkat) kemudian
menjadi hipertensi pada umur 30-50 tahun dan akhirnya menjadi hipertensi
dengan komplikasi pada usia 40-60 tahun.
E. GEJALA KLINIS
Mekanisme Terjadinya Hipertensi Gejala-gejala hipertensi antara lain pusing,
muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk
terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah
kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya
pembuluh darah di otak, serta kelumpuhan.Berdasarkan penyebabnya, Hipertensi
dapat digolongkan menjadi 2 yaitu :
1. Hipertensi esensial atau primer
Penyebab pasti dari hipertensi esensial sampai saat ini masih belum dapat
diketahui. Namun, berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer, seperti bertambahnya umur, stres psikologis, dan
hereditas (keturunan). Kurang lebih 90% penderita hipertensi tergolong
Hipertensi primer sedangkan 10% nya tergolong hipertensi sekunder.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui,
antara lain kelainan pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid
(hipertiroid), penyakit kelenjar adrenal (hiperaldosteronisme), dan lain
lain. Karena golongan terbesar dari penderita hipertensi adalah hipertensia
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
28
esensial, maka penyelidikan dan pengobatan lebih banyak ditujukan ke
penderita hipertensi esensial.
F. KOMPLIKASI
Sistem organ Komplikasi Komplikasi Hipertensi
Jantung Gagal jantung kongestif
Angina pectoris
Infark miokard
Sistem saraf pusat Ensefalopati hipertensif
Ginjal Gagal ginjal kronis
Mata Retinopati hipertensif
Pembuluh darah perifer Penyakit pembuluh darah perifer
G. PENATALAKSANAANTujuan pengobatan pasien hipertensi adalah:
1. Target tekanan darah yatiu <140/90 mmHg dan untuk individu berisiko tinggi
seperti diabetes melitus, gagal ginjal target tekanan darah adalah <130/80
mmHg.
2. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler.
3. Menghambat laju penyakit ginjal.
Terapi Non Farmakologis H. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.
Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan
darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi
dan kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik.
Orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang
aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari
penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
29
Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti
hipertensi oleh dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol
Kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih
banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3
gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
Terapi Farmakologis Antihipertensi yang dianjurkan oleh JNC VII yaitu diuretika
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.
Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf
yang bekerja pada saat kita beraktivitas ).
Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.
Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa
jantung. Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui
mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita
diabetes melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia
(kondisi dimana kadar gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa
berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
30
bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus
hati-hati.
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot
polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah :
Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari
pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi Angiotensin
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II
(zat yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang
mungkin timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah :
Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah :
sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.
Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II
pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-
obatan yang termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek
samping yang mungkin timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.
Dengan pengobatan dan kontrol yang teratur, serta menghindari faktor resiko
terjadinya hipertensi, maka angka kematian akibat penyakit ini bisa ditekan.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
31
G. PENCEGAHAN
Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan
aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan
mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko
Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.
TUBERCULOSIS PARU
A. DEFINISI
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
32
Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Kuman batang tanhan asam ini dapat merupakan
organisme patogen maupun saprofit. Ada beberapa mikrobakteria patogen , tettapi
hanya strain bovin dan human yang patogenik terhadap manusia. Basil tuberkel
ini berukuran 0,3 x 2 sampai 4 μm, ukuran ini lebih kecil dari satu sel darah
merah.
B. ETIOLOGIPenyebabnya adalah kuman microorganisme yaitu mycobacterium
tuberkulosis dengan ukuran panjang 1 – 4 um dan tebal 1,3 – 0,6 um, termasuk
golongan bakteri aerob gram positif serta tahan asam atau basil tahan asam.
C. PATOFISIOLOGIPenularan terjadi karena kuman dibatukan atau dibersinkan keluar menjadi
droflet nuklei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1 – 2 jam, tergantung ada atau tidaknya sinar ultra violet. dan ventilasi
yang baik dan kelembaban. Dalam suasana yang gelap dan lembab kuman dapat
bertahan sampai berhari – hari bahkan berbulan, bila partikel infeksi ini terhisap
oleh orang yang sehat akan menempel pada alveoli kemudian partikel ini akan
berkembang bisa sampai puncak apeks paru sebelah kanan atau kiri dan dapat
pula keduanya dengan melewati pembuluh linfe, basil berpindah kebagian paru –
paru yang lain atau jaringan tubuh yang lain.
Setelah itu infeksi akan menyebar melalui sirkulasi, yang pertama
terangsang adalah limfokinase, yaitu akan dibentuk lebih banyak untuk
merangsang macrofage, berkurang tidaknya jumlah kuman tergantung pada
jumlah macrofage. Karena fungsinya adalah membunuh kuman / basil apabila
proses ini berhasil & macrofage lebih banyak maka klien akan sembuh dan daya
tahan tubuhnya akan meningkat.
Tetapi apabila kekebalan tubuhnya menurun maka kuman tadi akan
bersarang didalam jaringan paru-paru dengan membentuk tuberkel (biji – biji
kecil sebesar kepala jarum). Tuberkel lama kelamaan akan bertambah besar dan
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
33
bergabung menjadi satu dan lama-lama timbul perkejuan ditempat tersebut.apabila
jaringan yang nekrosis dikeluarkan saat penderita batuk yang menyebabkan
pembuluh darah pecah, maka klien akan batuk darah (hemaptoe).
D. GEJALA KLINISTanda dan gejala pada klien secara obyektif adalah :
- Keadaan postur tubuh orang sakit yang tampak terangkat kedua bahunya.
- BB orang sakit biasanya menurun; agak kurus.
- Demam, dengan suhu tubuh bisa mencapai 40 - 41° C.
- Batu lama, > 1 bulan atau adanya batuk kronis.
- Batuk yang kadang disertai hemaptoe.
- Sesak nafas.
- Nyeri dada.
- Malaise, (anorexia, nafsu makan menurun, sakit kepala, nyeri otot, berkeringat
pada malam hari)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Kultur sputum : positif untuk mycobakterium pada tahap akhir penyakit.
2. Ziehl Neelsen : (pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk usapan
cairan darah) positif untuk basil asam cepat.
3. Test kulit : (PPD, Mantoux, potongan vollmer) ; reaksi positif (area durasi
10 mm) terjadi 48 – 72 jam setelah injeksi intra dermal. Antigen
menunjukan infeksi masa lalu dan adanya anti body tetapi tidak secara
berarti menunjukan penyakit aktif. Reaksi bermakna pada pasien yang
secara klinik sakit berarti bahwa TB aktif tidak dapat diturunkan atau
infeksi disebabkan oleh mycobacterium yang berbeda.
4. Elisa / Western Blot : dapat menyatakan adanya HIV.
5. Foto thorax ; dapat menunjukan infiltrsi lesi awal pada area paru atas,
simpanan kalsium lesi sembuh primer atau efusi cairan, perubahan
menunjukan lebih luas TB dapat masuk rongga area fibrosa.
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
34
6. Histologi atau kultur jaringan ( termasuk pembersihan gaster ; urien dan
cairan serebrospinal, biopsi kulit ) positif untuk mycobakterium
tubrerkulosis.
7. Biopsi jarum pada jarinagn paru ; positif untuk granula TB ; adanya sel
raksasa menunjukan nekrosis.
8. Elektrosit, dapat tidak normal tergantung lokasi dan bertanya infeksi ;
ex ;Hyponaremia, karena retensi air tidak normal, didapat pada TB paru
luas. GDA dapat tidak normal tergantung lokasi, berat dan kerusakan sisa
pada paru.
9. Pemeriksaan fungsi pada paru ; penurunan kapasitas vital, peningkatan
ruang mati, peningkatan rasio udara resido dan kapasitas paru total dan
penurunan saturasi oksigen sekunder terhadap infiltrasi parenkhim /
fibrosis, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleural (TB paru kronis
luas).
F. PENATALAKSANAANDalam pengobatan TB paru dibagi 2 bagian :
1. Jangka pendek
Dengan tata cara pengobatan : setiap hari dengan jangka waktu 1 – 3
bulan.
o Streptomisin inj 750 mg.
o Pas 10 mg.
o Ethambutol 1000 mg.
o Isoniazid 400 mg.
Kemudian dilanjutkan dengan jangka panjang, tata cara pengobatannya
adalah setiap 2 x seminggu, selama 13 – 18 bulan, tetapi setelah
perkembangan pengobatan ditemukan terapi. Therapi TB paru dapat
dilakkukan dengan minum obat saja, obat yang diberikan dengan jenis :
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
35
o INH.
o Rifampicin.
o Ethambutol.
Dengan fase selama 2 x seminggu, dengan lama pengobatan kesembuhan
menjadi 6-9 bulan.
2. Dengan menggunakan obat program TB paru kombipack bila ditemukan
dalam pemeriksan sputum BTA ( + ) dengan kombinasi obat :
o Rifampicin.
o Isoniazid (INH).
o Ethambutol.
o Pyridoxin (B6)
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)
A. DEFINISI
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
36
BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat
membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat
aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah
Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat
tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah
yang mengalami hiperplasian (sel-selnya bertambah banyak. Kelenjar-kelenjar
prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka
dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi
hipertropi prostat sudah umum dipakai.
B. ETIOLOGI
BPH adalah tumor jinak pada pria yang paling sering ditemukan. Pria
berumur lebih dari 50 tahun, kemungkinannya memiliki BPH adalah 50%. Ketika
berusia 80–85 tahun, kemungkinan itu meningkat menjadi 90%. Beberapa teori
telah dikemukakan berdasarkan faktor histologi, hormon, dan faktor perubahan
usia, di antaranya4:
1. Teori DHT (dihidrotestosteron). Testosteron dengan bantuan enzim 5-a
reduktase dikonversi menjadi DHT yang merangsang pertumbuhan kelenjar
prostat.
2. Teori Reawakening. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk
merangsang pertumbuhan epitel.
3. Teori stem cell hypotesis. Stem sel akan berkembang menjadi sel aplifying. Sel
aplifying akan berkembang menjadi sel transit yang tergantung secara mutlak
pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan
menghasilkan pertumbuhan prostat yang normal.
4. Teori growth factors. Faktor pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di
bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth
factor (EGF) dan atau fibroblast growth factor (FGF) dan atau adanya penurunan
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
37
ekspresi transforming growth factor-b (TGF-b), akan menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan pertumbuhan prostat dan menghasilkan pembesaran prostat.
C. ANATOMI FISIOLOGI
Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar
Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang
dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:- Panjang 3.4 cm- Lebar 4.4
cm- Tebal 2.6 cm. Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:- Lobus medius 1 buah-
Lobus anterior 1 buah- Lobus posterior 1 buah- Lobus lateral 2 buahSelama
perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi
saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak
tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu,
dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada
potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:
- Kapsul anatomis
- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler-
Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:
o Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya
o Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai
adenomatus zone
o Di sekitar uretra disebut periuretral gland
Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari
vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara
ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur,
sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah
teraba.Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat,
jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna
kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
38
yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu
ditekan keluar cairan seperti susu.Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah
tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas
tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra
menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra,
tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan
kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.
D. PATOFISIOLOGI
Menurut Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi
setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat
membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma
progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati
yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan
adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi
pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk
mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon
hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.Pada beberapa
kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih
menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif.
Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung
kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.Retensi
progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini
berespon cepat dengan drainage kateter.
Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan
hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin
dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang
progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta
menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan
bisa menyebabkan hipovelemia.Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
39
prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan.
Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis
yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian
detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.Sebagai akibatnya serat detrusor
akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli
akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari
dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara
serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan
sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase
kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi
retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih
atas
E. MANIFESTASI KLINIS
Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi
tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:
1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih
2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih,
hipertrofi kandung kemih dan cystitis.Adapun gejala dan tanda yang tampak pada
pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:
a. Retensi urin
b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing
c. Miksi yang tidak puas
d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)
e. Pada malam hari miksi harus mengejan
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
40
f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)
g. Massa pada abdomen bagian bawah
h. Hematuriai. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk
mengeluarkan urin)
j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi
k. Kolik renal
l. Berat badan turun
m. Anemia Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak
dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu
terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya
merusak ginjal.
Tanda Klinis
Tanda klinis terpenting dalam BPH adalah ditemukannya pembesaran
pada pemeriksaan colok dubur/digital rectal examination (DRE). Pada BPH,
prostat teraba membesar dengan konsistensi kenyal.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:
1. LaboratoriumMeliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan
biakan urin
2. RadiologisIntravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning,
cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila
fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau
trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
41
pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli,
mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu
(Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro PubisPembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi
kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat
diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi ParinealYaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang
melalui perineum.
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah
a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter,
hidronefrosis, gagal ginjal.
b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi
c. Hernia / hemoroid
d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu
e. Hematuria
f. Sistitis dan Pielonefritis
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
42
BAB IV
PENUTUP
KESIMPULANTn. Rosidi 75 tahun, mengalami Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu,
hilang timbul, sesak dirasakan ketika beraktivitas maupun sedang beristirahat,
ada keluhan sesak di malam hari yang mengganggu tidur malam, ada keluhan
batuk seminggu, pusing, nyeri ulu hati, BAK berwarna merah , BB ↓, Tekanan
darah terakhir tanggal 20 januari 2012 : 130/80 mmHg, Os mengalami
perbaikan Klinis dan diperbolehkan untuk berobat jalan. Selama berobat jalan
Os diberikan terapi berupa :
Ceftriaxone
Ranitidin
Kalnex
Aminophilin
Lasix 3 ampul
Captopril
KSR
Vit. K
Cardura
Os juga disarankan melakukan konsultasi kepada dokter bagian bedah untuk
mengatasi masalah Benigna Prostat Hyperplasia atau pembesaran kelenjar
Prostat
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012
43
DAFTAR PUSTAKA
- Lily ismudiati rilanto dkk, (2001). Buku Ajar Kardiologi, penerbit Fakultas
Kedokteran Unversitas Indonesia, GayaBaru Jakarta.
- http://medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm
- Arthur C. Guyton, dkk. 2006. “Buku Ajar Fisiologi Kedokteran”. Edisi 9.
Jakarta : EGC
- Sylvia A. Price, dkk. 2006. “Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit”. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC
Hardiyanthi ismi arnitha2008730070 Interna RSUD Cianjur 2012