lapkas heron

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERANLAPORAN KASUSUNIVERSITAS PATTIMURAJULI 2014

ANEMIA ET CAUSA CKD DAN NEFROLITIAHSIS

Oleh:Heron R.F. TitarsoleNIM. 2009-83-033

Pembimbing:Dr. Yusuf Huningkor, Sp.PD, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKBAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. M. HAULUSSYFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PATTIMURAAMBON

BAB IILUSTRASI KASUS

A. IDENTITAS PASIENNama: Ny. Frensie PessulimaJenis kelamin: perempuanTanggal lahir: 4 Oktober 1973Umur: 40 tahunPekerjaan: tidak bekerjaAgama: Kristen ProtestanAlamat: kayu tigaTanggal masuk: 13 Mei 2014Tanggal pemeriksaan: 20 Mei 2014Tanggal pulang: 22 Mei 2014Nomor rekam medik: 05.66.37Ruang rawat: Interna wanita

B. SUBJEKTIFANAMNESIS (Autoanamnesis dan alloanamnesis tanggal 20 Mei 2014)Keluhan utama: Pingsan sejak 15 menit sebelum masuk rumah sakitKeluhan tambahan: Pusing dan lemasAnamnesis terpimpin: Pasien datang keluhan pingsan sejak 15 menit sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien tidak melakukan aktivitas yang berat hanya bermain dengan keponakannya dan secara tiba-tiba pasien mersakan pusing yang dirasakan seperti berputar kemudian pasien pingsan. Sewaktu pingsan menurut keluarga pasien sempat kejang selama 1 menit sehingga keluarga memasukan sendok kedalam mulut pasien. Sewaktu tiba di RS pasien sudah sadar dan pasien mersa lemas. Pasein tidak merasakan Mual, tidak muntah, tidak sesak, dan tidak demam. Pasien mengaku BAB dan BAK seperti biasa normal warna kuning jenih 4 x dalam sehari lancar darah (-), berpasir (-). Riwayat :Trauma (-), perdarahan (-) dan HPHT : 7 Mei 2014 (5 hari SMRS) Riwayat penyakit dahulu: pasien memiliki riwayat malaria (+), asam urat (+), hipertensi dan DM disangkalRiwayat Keluarga: dalam keluarga juga tidak ada yang memiliki penyakit keturunan atau seperti pasien. Riwayat pengobatan : pasien mengaku 1 tahun yang lalu pernah sakit pinggang dan berobat ke dokter Sp.PD dan dikatakan pasien menderita sakit ginjal. Pasien hanya minum obat sampai pasien merasa membaik dan berhenti. Selanjutnya pasien berahli ke pengobatan obat herbal. Riwayat kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan sering makan bakso asam dan pedas. Dan juga pasien memiliki kebiasaan malas minum air putih dan mandi air dingin malam hari.C. OBJEKTIF (tanggal 20 Mei 2014)Keadaan umum: Tampak sakit ringanGizi: Baik (BB = 52 kg, TB = 148 cm, IMT =23,74)Kesadaran: Compos mentis

TANDA VITALTD: 130/90 mmHgNadi: 82 x/menit, reguler, lemahPernapasan: 20 x/menit, reguler, vesikulerSuhu: 36,4C

PEMERIKSAAN FISIKKepala: Ekspresi : tampak biasa Simetris wajah : simetris kiri-kanan Deformitas : tidak ada Rambut : putih, lurus, distribusi merata, tidak mudah dicabutMata: Eksoftalmus / enoftalmus : tidak ada Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan (TDP) Kelopak mata : normal, ptosis -/-, xantelasma -/- Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/- Gerakan bola mata normal, nistagmus (-), strabismus -/- Kornea : refleks kornea +/+ Pupil : isokor, refleks cahaya langsung & tidak langsung +/+Telinga: Tophi -/-, nyeri tekan processus mastoideus -/- Pendengaran : normal kiri-kanan Sekret -/-, deformitas -/-Hidung: Perdarahan -/-, deformitas (-), sekret -/-, deviasi septum nasi (-), pernapasan cuping hidung (-)Mulut: Lidah bersih, tidak hiperemis, tidak ada ulcer, tidak ada jamur, tidak ada selaput, stomatitis (-), perdarahan gusi (-), gigi intak Tonsil : T1-T1 Faring : mukosa licin, tidak hiperemisLeher: Trakea letak tengah, pembesaran KGB leher (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5 - 2 cmH2O, tumor (-), kaku kuduk (-)Dada: Benjolan (-), jaringan parut (-), deformitas (-) Pembuluh darah : venektasi (-)Paru: Inspeksi: bentuk normochest, pengembangan dada simetris, pelebaran sela iga (-), retraksi iga (-) Palpasi: nyeri tekan (-), fremitus raba +/+ normal Perkusi: Paru kiri dan kanan : sonorBatas paru hepar : setinggi ICS V midclavicula dextraBatas paru belakang kiri : setinggi vertebra torakal XBatas paru belakang kanan : lebih tinggi 1 jari dari batas kiri Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kananBunyi tambahan : Ronki basah halus - /- , Wheezing - / - Jantung: Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS V linea axilaris anterior Perkusi: Redup, batas jantung kanan di antara linea midclavicula dextra dan linea parasternalis dextra, batas jantung kiri di linea axilaris anterior Auskultasi: BJ I/II murni, reguler, S3 gallop (-), murmur (-)

Abdomen: Inspeksi: Datar, jaringan parut (-), dilatasi vena (-) Auskultasi: Peristlatik usus (+) normal Palpasi: Supel, nyeri tekan -, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ascites (-) Perkusi: Timpani

Punggung: Inspeksi: Lordosis (-), Skoliosis (-), Kifosis (-), Massa (-) Palpasi: Nyeri tekan (-) Perkusi: NKCVA -/- Auskultasi: Bunyi pernapasan : vesikuler kiri = kananBunyi tambahan : Ronki basah halus - / - , Wheezing - / - Gerakan: Simetris kiri-kanan

Alat genital: TDPAnus: TDPEkstremitas: Akral dingin, pitting oedem-/-, sianosis (-), atrofi otot (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG (tanggal 13 Mei 2014):

Kesan : Sinus TakikardiaLaboratorium (tanggal 13 Mei2014):Darah rutin:Darah kimia:

HbHtMCVMCHMCHCRBCWBCPlt: 4,7 gr%: 11 %: 55.9 fl: 23,8 pg: 42,7 g/dl: 1,97 jt sel/mm3: 10.400 sel/mm3: 97.000GDS: 145 mg/dL

E. RESUMEPasien perempuan atas nama F.P, usia 40 tahun, MRS tanggal 13 Mei 2014 dengan keluhan pingsan sejak 15 menit sebelum masuk rumah sakit. Awalnya pasien tidak melakukan aktivitas yang berat hanya bermain dengan keponakannya dan secara tiba-tiba pasien mersakan pusing yang dirasakan seperti berputar kemudian pasien pingsan. Sewaktu pingsan menurut keluarga pasien sempat kejang selama 1 menit sehingga keluarga memasukan sendok kedalam mulut pasien. Sewaktu tiba di RS pasien sudah sadar dan pasien mersa lemas. Pasien mengaku BAB dan BAK seperti biasa normal warna kuning jenih 4 x dalam sehari lancar. Riwayat penyakit dahulu: pasien memiliki riwayat malaria (+), asam urat (+) Riwayat pengobatan : pasien mengaku 1 tahun yang lalu pernah sakit pinggang dan berobat ke dokter Sp.PD dan dikatakan pasien menderita sakit ginjal. Pasien hanya minum obat sampai pasien merasa membaik dan berhenti. Riwayat kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan sering makan bakso asam dan pedas. Dan juga pasien memiliki kebiasaan malas minum air putih dan mandi air dingin malam hari. Dari pemeriksaan jasmani didapatkan Konjungtiva anemis +/+ TD 130/90 mmhg, sedangkan pemeriksaan fisis lainnya dalam batas normal. Dari hasil laboratorium didapatkan Hb : 4,7 gr/dl, Ht : 11%, RBC : 1,97 jt sel/ mm3, WBC 10.400 jt sel/mm3 dan PLT 97.000/mm3.

F. ASSESMENTDiagnosis: Anemia Diagnosis banding: Anemia et causa def besi, Anemia et causa CKD Syncop

G. TATALAKSANA Tirah baring Diet bebas IVFD NaCl 0,9% 14 tpm Sohobion 1 amp/hari/ IM Pro Transfusi PRC

H. RENCANA PEMERIKSAAN Darah kimia (Uremum, Creatinin, SGOT/SGPT, Asam urat) USG abdomen

I. PROGNOSISAd Functionama : DubiaAd Sanationem: Dubia Ad Vitam: Dubia

J. FOLLOW UPTanggalS O A P

12-05-2014

SO

AP

Pusing, lemas dan mualKU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 140/90 mmHg RR = 22 x/m N = 88 x/m S = 36,2 CCA+/+

Anemia Tirah baring Diet rendah garam IVFD RL 16 tpm Cefotaxime 3x1 gr/iv Neurobion 1x1 drip Pro Transfusi PRC 1 kantong/hari sebanyak 4 kantong

13-05-2014

SO

AP

Mual (-)KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 130/90 mmHg RR = 20 x/m N = 80x/m S = 36,2 CCA+/+

Anemia Tirah baring Diet rendah garam IVFD RL 16 tpm Ceftriaxone 2x1gr/iv Neurobion 1x1 drip Pro Transfusi PRC 1 kantong/hari Rencana pemeriksaan ADT

14-05-2014

SO

A

P

Kel (-)KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 130/90 mmHg RR = 20 x/m N = 80x/m S = 36,2 CCA+/+ Hasil pemeriksaan Laboratorium :Ureum/ Creatinin : 228/14,3SGOT/PT : 17/28TKK : 4,29

AnemiaCKD Stage V Tirah baring Diet rendah garam IVFD RL 16 tpm Ceftriaxon 2x1 gr/IV Neurobion 1x1 drip Pro Transfusi PRC 1 kantong/hari

15-05-2014

SO

A

P

Kel (-)KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 120/80 mmHg RR = 20 x/m N = 80x/m S = 36,2 CCA+/+

AnemiaCKD Stage V Tirah baring Diet rendah garam IVFD RL 16 tpm Ceftriaxon 2x1 gr/IV Neurobion 1x1 dripPro Transfusi PRC 1 kantong/hari

16-05-2014

SO

A

P


Evaluasi apusan darah tepi:Hb : 6,9 gr/dlLeukosit : 7.400 U/LTombosist : 117.000 U/LKesan : Anemia normositik normokrom suspek kausa penyakit kronik DD/ Anemia Defisiensi FeAnemiaCKD Stage V Tirah baring Diet rendah garam, rendah protein IVFD Nacl 16 tpm sohobion 1x1 amp aminoral 3x1 tab bicnat 3 x 1 tab Pro Transfusi PRC 1 kantong/hari Pro Darah kimia ulang + HbsAg, aHCV dan HIV

17-05-2014

SO

A

P


Hasil Pemeriksaan Laboratorium :HbsAg : non-reaktifaHCV : non-reaktifHIV: non-raktifUreum/ creatinin : 189/ 11,6

AnemiaCKD Stage V

Tirah baring Diet rendah garam, rendah protein IVFD Nacl 16 tpm sohobion 1x1 amp aminoral 3x1 tab bicnat 3 x 1 tab Pro Transfusi PRC 1 kantong/hari Pro HD

18-05-2014S :

O :

A:

P Pusing namun sudah berkurang BAB lancar, tidak encer. BAK lancar biasa. Sudah transufusi 3 kantong

KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 130/90 mmHg RR = 20 x/m N = 82 x/m S = 36,5 CCa +/+

Anemia CKD Stage V

Tirah baring Diet rendah garam, rendah protein IVFD NaCl 0,9% 14 tpm Sohobion IM/hari Transfusi PRC 1 kolf Aminoral 3 x 1 tab Bicnat 3 x 1 tab

19-05-2014

S :

O :

A:

P : Pusing namun sudah berkurang BAB lancar, tidak encer. BAK lancar biasa. Sudah transufusi 3 kantong

KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 130/90 mmHg RR = 20 x/m N = 82 x/m S = 36,5 CCa +/+

Creatiin = 11.9BB = 52 kg TKK : 5.29

Anemia CKD Stage V

Tirah baring Diet rendah garam, rendah protein IVFD NaCl 0,9% 14 tpm Sohobion IM/hari Transfusi PRC 1 kolf Aminoral 3 x 1 tab Bicnat 3 x 1 tab

20-03-2014

S :

O :

A :

P : Tidak Ada Keluhan BAB Lancar, tidak encer, BAK lancar Biasa Sudah transfusi 4 kantong

KU : tampak sakit ringanKesadaran : compos mentisTTV : TD = 160/100 mmHg RR = 22 x/m N = 88 x/m S = 36,2 CCA+/+ 3 bulan) berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus(LFG), dengan manifestasi : Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam test pencitraan (imaging tests)2. Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) 30%, baik dengan pengelolaan konservatif maupun dengan EPO. Bila dengan terapi konservatif, target Hb dan Ht belum tercapai dilanjutkan dengan terapi EPO. Dampak anemia pada gagal ginjal terhadap kemampuan fisik dan mental dianggap dan menggambarkan halangan yang besar terhadap rehabilitasi pasien dengan gagal ginjal. Walaupun demikian efek anemia pada oksigenasi jaringan mungkin seimbang pada pasien uremia dengan penurunan afinitas oksigen dan peningkatan cardiac output saat hematokrit dibawah 25 %. Walaupun demikian banyak pasien uremia memiliki hipertensi dan miokardiopati. Karena tubuh memiliki kemampuan untuk mengkompensasi turunnya kadar hemoglobine dengan meningkatnya cardiac output. Selain itu banyak pasien memiliki penyakit jantung koroner yang berat dan walaupun anemia dalam derajat sedang dapat disertai dengan miokardial iskemik dan angina. Terapi anemia pada gagal ginjal bervariasi dari pengobatan simptomatik melalui transfusi sel darah merah sampai ke penyembuhan dengan transplantasi ginjal. Transfusi darah hanya memberikan keuntungan sementara dan beresiko terhadap infeksi (virus hepatitis dan HIV) dan hemokromatosis sekunder. Peran dari transfusi sebagai pengobatan anemi primer pada pasien gagal ginjal terminal telah berubah saat dialisis dan penelitian serologic telah menjadi lebih canggih. Transplantasi ginjal pada banyak kasus, harus menunggu dalam waktu yang tidak tertentu dan tidak setiap pasien dialisis memenuhi syarat.2,9

Variasi terapi anemia pada penyakit ginjal kronik adalah sebagai berukut :1. Suplementasi eritropoetin 2. Pembuangan eritropoesis inhibitor endogen dan toksin hemolitik endogen dengan terapi transplantasi ginjal ekstra korporeal atau peritoneal dialisis.3. Pembuangan kelebihan aluminium dengan deferoxamine 4. Mengkoreksi hiperparatiroid5. Terapi Androgen 6. Mengurangi iatrogenic blood loss7. Suplementasi besi8. Suplementasi asam folat9. Transfuse darah

NEFROLITIASISDefinisiBatu di dalam saluran kemih (calculus uriner) adalah massa keras seperti batu yang berada di ginjal dan salurannya dan dapat menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih, atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (nephrolith) maupun di dalam kandung kemih (vesicolith). Proses pembentukan batu ini disebut urolithiasisEtiologi 1,9Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan sekitarnya.Faktor intrinsik itu antara lain adalah :1. Herediter (keturunan)Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.2. UmurPenyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.3. Jenis kelaminJumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.Beberapa faktor ekstrinsik diantaranya adalah:1. GeografiPada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.2. Iklim dan temperatur3. Asupan airKurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.4. DietDiet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.5. PekerjaanPenyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

Epidemiologi 9Penelitian epidemiologik memberikan kesan seakan-akan penyakit batu mempunyai hubungan dengan tingkat kesejahteraan masyarakat dan berubah sesuai dengan perkembangan kehidupan suatu bangsa. Berdasarkan pembandingan data penyakit batu saluran kemih di berbagai negara, dapat disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak.Di negara yang sedang berkembang, insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah maupun batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa Bantu di Afrika Selatan.Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita = 3:1. Puncak kejadian di usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12% untuk pria dan 7% untuk wanita. Batu struvite lebih sering ditemukan pada wanita daripada pria. PatofisologiPembentukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembeentukan batu dijumoai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dngan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan ihibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi kristal, progresi kristal atau agregasi kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi risiko agregatasi kristal dalam saluran kemih.Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengekresikan nukleus kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecendrungan eksresi agregat kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam air kemih.Proses perubahan kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses pembuangan kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan bahwa agregasi kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan mebesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainna ini kemungkinan disebabkan oleh kristal sendiri.Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya tersendiri dari batu sistin, batu asam urat dan batu struvit.1Manifestasi klinisBatu ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala berupa obstruksi aliran kemih dan infeksi. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan pada penderita batu ginjal antara lain : 91. Tidak ada gejala atau tanda2. Nyeri pinggang, sisi, atau sudut kostovertebral3. Hematuria makroskopik atau mikroskopik4. Pielonefritis dan/atau sistitis5. Pernah mengeluarkan baru kecil ketika kencing6. Nyeri tekan kostovertebral7. Batu tampak pada pemeriksaan pencitraan8. Gangguan faal ginjal.DiagnosisSelain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu ginjal perlu didukung dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium, dan penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan faal ginjal. Anamnesis Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh. Keluhan nyeri harus dikejar mengenai onset kejadian, karakteristik nyeri, penyebaran nyeri, aktivitas yang dapat membuat bertambahnya nyeri ataupun berkurangnya nyeri, riwayat muntah, gross hematuria, dan riwayat nyeri yang sama sebelumnya. Penderita dengan riwayat batu sebelumnya sering mempunyai tipe nyeri yang sama.10 Pemeriksaan Fisik1. Penderita dengan keluhan nyeri kolik hebat, dapat disertai takikardi, berkeringat, dan nausea.2. Masa pada abdomen dapat dipalpasi pada penderita dengan obstruksi berat atau dengan hidronefrosis.3. Bisa didapatkan nyeri ketok pada daerah kostovertebra, tanda gagal ginjal dan retensi urin.4. Demam, hipertensi, dan vasodilatasi kutaneus dapat ditemukan pada pasien dengan urosepsis.10 Pemeriksaan penunjangSecara radiologi, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radiopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga batu dari jenis apa yang ditemukan. Radiolusen umumnya adalah jenis batu asam urat murni.Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu ginjal bila diambil foto dua arah. Pada keadaan tertentu terkadang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat luput dari penglihatan. Oleh karena itu foto polos sering perlu ditambah foto pielografi intravena (PIV/IVP). Pada batu radiolusen, foto dengan bantuan kontras akan menyebabkan defek pengisian (filling defect) di tempat batu berada. Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal ini perludilakukan pielografi retrograd. 9Ultrasonografi (USG) dilakukan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan; alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat untuk melihat semua jenis batu, selain itu dapat ditentukan ruang/ lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dipakai unutk menentukan batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertinggalnya batu 9Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan penyebab batu.9Penatalaksanaan1. Terapi medis dan simtomatikTerapi medis berusaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan batu. Terapi simtomatik berusaha untuk menghilangkan nyeri. Selain itu dapat diberikan minum yang berlebihan/ banyak dan pemberian diuretik.2. Litotripsi

Pada batu ginjal, litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi perkutan untuk membawa tranduser melalui sonde kebatu yang ada di ginjal. Cara ini disebut nefrolitotripsi. Salah satu alternatif tindakan yang paling sering dilakukan adalah ESWL. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang adalah tindakan memecahkan batu ginjal dari luar tubuh dengan menggunakan gelombang kejut.3. Tindakan bedahTindakan bedah dilakukan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak berhasil.9

BAB IIIPEMBAHASAN

Pasien perempuan, usia 40 tahun, MRS tanggal 13 Mei 2014 dengan keluhan pingsan sejak 15 menit sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga merasakan pusing, lemas, dan sempat kejang Riwayat penyakit dahulu: pasien memiliki riwayat malaria (+), asam urat (+) Riwayat pengobatan : pasien mengaku 1 tahun yang lalu pernah sakit pinggang dan berobat ke dokter Sp.PD dan dikatakan pasien menderita sakit ginjal. Pasien hanya minum obat sampai pasien merasa membaik dan berhenti. Riwayat kebiasaan : Pasien memiliki kebiasaan sering makan bakso asam dan pedas. Dan juga pasien memiliki kebiasaan malas minum air putih dan mandi air dingin malam hari. Dari pemeriksaan jasmani didapatkan Konjungtiva anemis +/+ TD 130/90 mmhg, sedangkan pemeriksaan fisis lainnya dalam batas normal. Dari hasil laboratorium didapatkan Hb : 4,7 gr/dl, Ht : 11%, RBC : 1,97 jt sel/ mm3, WBC 10.400 jt sel/mm3 dan PLT 97.000/mm3. Ureum/ Creatinin : 228/14,3, SGOT/PT: 17/28, denagan TKK : 4,29 Dari hasil Evaluasi apusan darah tepidengan Anemia normositik normokrom suspek kausa penyakit kronik Diagnosis Anemia Defisiensi FeDari hasil Radiologi USG : Hepar/GB/Pancreas//Lien dan buli-buli saat ini tak tampak kelainan. Hidronfrosis Bilateral, Nefrolitiasis Dextra dengan gambaran batu 12 dan 6 mmDari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil lab maka pada pasien ini didiagnosis dengan anemia et causa CKD, CKD ESRD dan Nefrolitiasis DextraPengobatan pasien ini diberikan terapi tranfusi darah dengan target pencapian hb dengan transufi 7-9 g/dl dan suplementasi (sohobion), selain itu juga diberikan natrium Bicarbonat (bicnat) diberikan untuk mengatasi asidosis metabolit dan asam amino esensial (aminoral) diberikan pada Insufisiensi ginjal kronik dengan kondisi Laju filtrasi glomerulus antara 5-50 ml/menit.Pada pasien ini perlu juga ditambahkan obat antihipertensi disamping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron.Perlunya juga dilakukan pemeriksaan Evaluasi status besi kemudian dapat diberikan terapi besi.Pasien ini seharusnya diberikan replacement therapy yaitu hemodialisa atau transplantasi ginjal dikarenakan Laju filtrasi glomerulus < 15. Namun pasien menolak. Dan untuk anemia dapat diberikan terapi ESA sehingga dapat memperlambat progresifitas penyakit ginjal kronik, menurunkan morbiditas dan morltalitas serta memperbaiki kualitas hidup.Prognosis pada pasin ini adalah dubia at malam.

DAFTAR PUSTAKA1. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K SM, Setiati S, editors: Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5nd ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009.p.1035-40.2. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser AL, Loscalzo J. Harrisons Principles of internal medicine. 18th ed. United States of America: The McGraw-Hill Companies, Inc; 2012.3. Sibernagl S, Lang F. Color athlas of pathophysiologi. Stuttgart Germany: Gorg Thema Verlag; 2000. 4. Wilson LM. Penyakit ginjal kronik. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6nd ed. Jakarta: EGC; 2012.p. 912-45.5. National institute for Healt and Care Excellence. Anemia management in people chronic kidney disease. Manchester: NICE clinical guideline 114. 2011.6. National Kidney Foudation. Anemia and chronic kidney disease (stages 1-4). New York: NKF. 2010.7. Lerma EV. Anemia of chronic disease and renal failure [seria online] 2013 Oct 28 [cited 2014 Jan 28]; [11 screens]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/1389854-overview#showall8. Singh AK, Szczech L, Tang KL, Barnhart H, Sapp S, Wolfson M, et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 355: 2085-98.9. Sjamsuhidayat. De jong, wim. Buku ajar ilmu Bedah. Hlmn 1024-1034. EGC : Jakarta.10. Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York : Lange Medical Book. 2004. 256-283.

lapkas heron

Documents