LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : Tn. Darto

Usia : 59 tahun

Jenis kelamin : Pria

Agama : Islam

Status pernikahan : Menikah

Alamat : Jl.Kertayasa RT/RW 06/04 Kelurahan Kertayasa Kecamatan Kramat

Tegal, Jawa Tengah

No. RM : 795624

Tanggal masuk RS : 1 September 2015 pukul 22:20

Ruangan : Rosella

Tanggal dikasuskan : 5 September 2015

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan pada tanggal 6 September 2015 di bangsal Rosella secara

autoanamnesis dan alloanamnesis kepada pasien dan anak pasien

Keluhan Utama : nyeri perut sejak sore hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang pasien bernama Tn. Darto berusia 59 tahun datang ke IGD RSUD Kardinah

pada tanggal 1 September 2015 dengan keluhan nyeri perut sejak 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri perut dirasakan diseluruh bagian perut. Pasien mengatakan bahwa

perutnya terasa tegang dan keras sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit pada tanggal 1

September 2015. Selain itu, pasien juga merasa perutnya bertambah besar/buncit dan

kembung sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh adanya keluhan

BAB cair berwarna hitam seperti kopi sejak 1 minggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit.

Pasien juga mengatakan bahwa pipisnya berwarna kuning seperti teh. Pasien juga merasa

bahwa mata dan tubuhnya menjadi kuning sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Pasien juga mengeluh adanya gejala mual dan muntah. Mual dan muntah dirasakan

sejak sore hari sebelum masuk ke rumah sakit. Muntah bercampur dengan darah berwarna

hitam. Pasien mengatakan bahwa beliau muntah sebanyak 1x sejak sore hari sebelum masuk

rumah sakit. Pasien juga mengeluh bahwa tubuhnya lemas, letih, lesu, lunglai, tidak berenergi

dan nafsu makan menurun. Pasien menyangkal mempunyai riwayat demam. Pasien juga

menyangkal bahwa dadanya merasa membesar

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku pernah mengalami keluhan yang seperti ini sebelumnya dimana

pasien merasa mata dan badannya menguning sekitar 3 bulan yang lalu

Pasien mengaku pernah menjalani operasi hernia scrotalis di RSUD Kardinah

Pasien menyangkal mempunyai riwayat hipertensi

Pasien menyangkal mempunyai riwayat kencing manis

Pasien menyangkal adanya riwayat maag

Riwayat Penyakit Keluarga :

Keluarga pasien mengatakan bahwa istri pasien pernah mengalami keluhan yang sama

sebelumnya

Riwayat Sosial Ekonomi :

Riwayat Kebiasaan :

Pasien mengaku mempunyai riwayat merokok sejak usia muda yaitu 18 tahun. Pasien

mengaku biasa menghabiskan 1 bungkus rokok dalam sehari. Akan tetapi, sejak 1

tahun yang lalu sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan sudah berhenti

merokok.

Riwayat sering mengkonsumsi minuman beralkohol disangkal oleh pasien

Riwayat pernah memakai tato juga disangkal oleh pasien

Riwayat mengkonsumsi NAPZA dan pemakaian jarum suntik juga disangkal oleh

pasien

Riwayat Pengobatan :

Pada tahun 2015 sekitar 3 bulan yang lalu sebelum masuk rumah sakit pasien mengaku

pernah menjalani operasi hernia scrotalis. Riwayat pernah melakukan transfusi darah

disangkal oleh pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 5 Agustus 2015 pukul 07:30 di bangsal Rosella secara auto dan

alloanamnesis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kualitatif Apatis

Kuantitatif GCS E4 M6 V5

Tanda-tanda vital :

Tekanan Darah : 130/80 mmHg. Pengukuran dilakukan dengan manset dewasa

pada lengan kiri pasien di arteri brakhialis sinistra dengan posisi tiduran sebanyak 2x

Nadi : 100x/menit, regular, isi dan tegangan cukup, ekual pada

a.radialis kanan dan kiri

Suhu : 36.60C pada aksila kiri

Pernafasan : 24x/menit. Tipe pernafasan abdomino-torakal

Status antropometri :

BB : 50 kg

TB : 160 cm

IMT : 19,53 kg/m2 (normal)

Pemeriksaan Status Generalis

Kepala : Normosefali. Rambut berwarna hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut, alopesia (-), benjolan (-), nyeri tekan (-)

MATA KANAN MATA KIRI

Simetris, tidak mudah

dicabut, warna hitam

Alis mata Simetris, tidak mudah

dicabut, warna hitam

Oedem (-), benjolan (-), bulu

mata tidak rontok, trikiasis

(-)

Palpebra superior dan inferior Oedem (-), benjolan (-),bulu

mata tidak rontok,

trikiasis (-)

Pucat (+), hiperemis (-) Konjungtiva Pucat (+), hiperemis (-)

Ikterik (+) Sklera Ikterik (+)

Bulat, isokor, diameter 3

mm/3mm, refleks cahaya

langsung dan tidak langsung

(+/+)

Pupil Bulat, isokor, diameter 3

mm/3mm, refleks cahaya

langsung dan tidak langsung

(+/+)

Hidung : bentuk normal, deviasi septum nasi (-/-), nafas cuping hidung (-/-),

mukosa hiperemis (-/-), konka eutrofi (+/+), sekret (-/-), benjolan (-/-),

nyeri tekan (-/-)

Telinga : Normotia, bentuk dan ukuran dalam batas normal, benjolan (-/-),

nyeri tarik (-/-), nyeri tekan (-/-), serumen (+/+), deafness (-/-)

Mulut : Bibir berwarna merah, kering (-/-), pucat (+/+), sianosis (-/-), mukosa

mulut berwarna merah (+), sariawan (-), gusi bengkak (-), lidah pucat

(+), lidah kotor (-), atrofi papil lidah (-), lidah tremor (-), karies gigi

(-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, arkus faring simetris kanan dan

kiri.

Leher : Trakea teraba terletak ditengah, deviasi trakea (-), kelenjar tiroid

dalam batas normal, KGB tidak ada pembesaran.

Thorax :

Inspeksi : Bentuk rongga dada normal, simetris, dinding dada berwarna sawo

matang, ikterik (+), pucat (-), kemerahan (-), retraksi intercostae (-/-),

atrofi m.pectoralis(-/-), sela iga dalam batas normal, tidak melebar dan

tidak menyempit

PARU :

Anterior Kanan Kiri

Inspeksi Gerak dinding dada simetris

saat statis dan dinamis.

Retraksi sela iga (-),

ginekomastia (-), spider nevi

(-)

Gerak dinding dada simetris

saat statis dan dinamis.

Retraksi sela iga (-),

ginekomastia (-), spider nevi

(-)

Palpasi Vocal fremitus teraba

normal, sama kuat pada paru

kanan dan kiri, tidak ada

hemithorax yang tertinggal

Vocal fremitus teraba

normal, sama kuat pada paru

kanan dan kiri, tidak ada

hemithorax yang tertinggal

Perkusi Sonor pada seluruh lapang

paru kanan. Peranjakan ± 2

jari sela iga VII linea

Sonor pada seluruh lapang

paru kiri

midklavikularis dextra

Auskultasi Suara nafas vesikular (+)

Suara nafas tambahan :

rhonki (-), wheezing (-)

Suara nafas vesikular (+)

Suara nafas tambahan :

rhonki (-), wheezing (-)

Posterior Kanan Kiri

Inspeksi Gerak dinding dada simetris

saat statis dan dinamis.

Gerak dinding dada simetris

saat statis dan dinamis.

Palpasi Vocal fremitus teraba

normal, sama kuat pada paru

kanan dan kiri, tidak ada

hemithorax yang tertinggal

Vocal fremitus teraba

normal, sama kuat pada paru

kanan dan kiri, tidak ada

hemithorax yang tertinggal

Perkusi Sonor pada seluruh lapang

paru kanan

Sonor pada seluruh lapang

paru kiri

Auskultasi Suara nafas vesikular (+)

Suara nafas tambahan :

rhonki (-), wheezing (-)

Suara nafas vesikular (+)

Suara nafas tambahan :

rhonki (-), wheezing (-)

Jantung :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V1 1 cm di medial linea midclavicularis

sinistra. Thrill (-)

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS V linea parasternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V 1 cm linea midklavikularis sinistra

Batas atas jantung : ICS II linea sternalis sinistra

Pinggang jantung : ICS II parasternalis sinistra

Auskultasi : Suara dasar : S1-S2 regular

Suara tambahan : murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN :

Inspeksi : Bentuk abdomen buncit dengan sagging of the flanks, kulit dinding

perut tampak tegang, licin dan berkilat, ikterik (+), venektasi (-),

smiling umbilikus (+), sikatriks (+)

Auskultasi : bising usus dalam batas normal 7x/menit

Perkusi : perkusi keempat kuadran terdengar suara pekak, shifting dullness (+),

hepar tidak teraba

Palpasi : Distensi (+), nyeri tekan kuadran kanan atas (+), nyeri lepas (-),

massa (-), hepatomegali (+) dengan konsistensi kenyal, nyeri tekan,

permukaan licin dan tepi tumpul, splenomegali (+), undulasi (+),

murphy sign (-), turgor kulit < 2 detik

INGUINAL : tidak dilakukan pemeriksaan

GENITALIA : pembesaran scrotum (+). Terpasang selang kateter

EKSTREMITAS :

Ekstremitas Superior Inferior

Akral dingin -/- -/-

Oedem +/+ +/+

Kulit pucat +/+ -/-

Spider nevi -/- -/-

Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi

01 Agustus 2015

CBC + Diff count Hasil Nilai Rujukan

CBC

Hemoglobin 6.5 g/dL

Leukosit 18.500/uL

Hematokrit 20.7 %

Trombosit 275.000/uL

Eritrosit 2,3 juta/uL

RDW 17.6 %

MCV 91.2 U

MCH 28.6 pcg

MCHC 31.4 g/Dl

Diff Count

Neutrofil 77.6 %

Limfosit 13.5 %

Monosit 7.8 %

Eosinofil 1 %

Basofil 0.2 %

Laju Endap Darah

LED 1 jam 74 mm/jam

LED 2 jam 116 mm/jam

Kimia Klinik

Glukosa sewaktu 123 mg/dl

SGOT 53.1 U/L

SGPT 44.1 U/L

Ureum 90 mg/dl

Creatinine 0.96 mg/dl

Seroimunologi

HbsAg Positif

HIV (rapid test) Negatif

USG ABDOMEN

Hepar : ukuran besar, echo parenkim hiperekhoik, permukaan licin,

tepi tumpul, v.aorta tidak melebar, ascites (+)

VF : dinding tebal, double layer (+), internal echo (-), batu (-)

Pankreas & lien : ukuran normal, echo parenkim normoekhoik, massa (-)

Renal dx & sin : ukuran normal, echo parenkim normoekhoik, batu (-), kalix

tak melebar, lymphonodi para aorta tak membesar

KESAN : Hepatomegali susp. Hepatitis kronis dengan ascites

Pankreas, lien, ke 2 renal & lymfonodi para aorta dalam batas

normal

V. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Nyeri perut

2. Mual

3. Muntah berwarna hitam seperti kopi

4. Perut terasa membesar/buncit dan tegang

5. BAB hitam

6. BAK warna seperti teh

7. Anemia normokromik normositer, leukositosis, netrofilia, limfositopenia, LED 1

jam ↑ 74 mm/jam, LED 2 jam ↑ 116 mm/jam, SGOT ↑ 53.1 U/L, SGPT ↑ 44.1

U/L, Ureum ↑ 90 mg/dL

8. HbsAg (+)

VI. DAFTAR MASALAH AKTIF

1. Hepatitis B kronik

2. Anemia normokromik normositer

VII. DAFTAR MASALAH PASIF

1. Riwayat hernia scrotalis

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem I : Hepatitis B Kronik

Assesment : Menegakkan diagnosis hepatitis B kronik

Mencegah supaya tidak terjadi komplikasi hepatitis B

Inisial plan :

Diagnosa :

Gejala klinis : mual, muntah, malaise, nyeri perut, penurunan berat badan,

ikterik.

Pemeriksaan Fisik : sklera ikterik, hepatomegali disertai nyeri tekan kuadran

kanan atas abdomen dan splenomegali.

Pemeriksaan penunjang : HbsAg seropositif > 6 bulan (+), serum DNA VHB

> 20.000 IU/ml, SGOT ↑, SGPT ↑, Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis

dengan derajat nekroinflamasi sedang-berat

Terapi :

Interferon (IFN) alfa 5-10 MU 3x seminggu

Analog nukleos(t)ida

o Analog nukleosida

Lamivudin (3TC) 100 mg/hari PO

Telbivudin (LdT) 600 mg/hari PO

Entecavir (ETV) 0,5 – 1 mg/hari PO

o Analog nukleotida

Adenovir (ADV) 10 mg/hari PO

Tenofovir (TDF) 300 mg/hari PO

Vaksinasi hepatitis B

Monitoring :

KU, TTV pagi siang dan malam hari. Pemantauan hasil lab (SGOT, SGPT,

Ureum), asupan nutrisi.

Edukasi :

Peningkatan asupan nutrisi

Edukasi informasi tentang hepatitis B kronik (pengertian, transmisi virus,

tanda dan gejala, komplikasi) kepada keluarga pasien

Memberikan motivasi kepada istri pasien untuk dilakukan screening hepatitis

B

Mengajarkan kepada pasien tentang seks aman dengan menggunakan kondom

untuk mencegah penularan penyakit

Memberikan edukasi kepada pasien untuk tidak sharing penggunaan pasta gigi

dan alat shaving karena apabila terdapat luka, infeksi bisa menular ke orang

lain.

Problem II : Anemia normositer normokromik

Assesment : Menegakkan diagnosis anemia normositer normokromik

Inisial plan :

Diagnosa :

Gejala klinis : lemah, letih, lesu, lunglai, kurang energi, mukosa mulut dan

bibir pucat

pemeriksaan laboratorium hematologi (darah lengkap)

Pemeriksaan sediaan apus darah tepi (SADT)

Terapi : Transfusi PRC sampai Hb ≥ 10 g/dl

Monitoring : KU (pucat), TTV (TD,HR, RR, S), Kesadaran, tanda

pendarahan, keadaan serta Hb post transfusi

Edukasi : Edukasi serta informed consent tentang terapi transfusi PRC yang

diberikan serta efek sampingnya

IX. MONITORING

Tanggal Problem I : Hepatitis B kronik

05/09/15 S : nyeri perut di seluruh bagian perut, perut terasa penuh & tegang, nyeri dirasakan hilang timbul, BAB hitam, BAK warna seperti teh, lemas (+), letih (+), mual (+)O : KU ; Tampak lemah TTV ; TD 130/80 mmHg, N 100x/menit, RR 28x/menit, Suhu 36.60C PF ; sklera ikterik (+/+), shifting dullness (+), undulasi (+), hepatomegali (+), nyeri perut kuadran kanan atas (+), splenomegali (+)A : Hepatitis B kronikP : Infus tutofusin 20 tpm, lamivudin tab 100 mg per oral 1x sehari, interferon

alfa 2a tab 100 mg per oral 1x sehari, omeprazole 1 vial/hari, sucralfat 3x sehari 1 sendok teh sekali minum 1 jam sebelum makan/ 2 jam setelah makan

06/09/2015 S : nyeri perut diseluruh bagian perut, perut terasa penuh & tegang, nyeri hilang timbul, mual (+), lemas (+), BAK warna seperti teh, demam sumeng-sumengO : KU ; tampak sakit sedang TTV ; TD 130/90 mmHg, N 100 x/menit, R 20 x/menit, S 37,6oC PF ; sklera ikterik (+), shifting dullness (+), undulasi (+), hepatomegali (+), splenomegali (+), nyeri perut kuadran kanan atas (+)A : Hepatitis B kronik belum ada perbaikanP : Infus tutofusin 20 tpm, lamivudin tab 100 mg per oral 1x sehari, interferon

alfa 2a tab 100 mg per oral 1x sehari, omeprazole 1 vial/hari, sucralfat 3x sehari 1 sendok teh sekali minum 1 jam sebelum makan/ 2 jam setelah makan

07/09/2015

08/09/2015

S : nyeri perut diseluruh bagian perut, perut terasa penuh & tegang, nyeri hilang timbul, mual (+), lemas (+), BAK warna seperti tehO : KU ; tampak sakit sedang TTV ; TD 140/90 mmHg, N 80x/menit, R 24x/menit, S 36,8oC PF ; sklera ikterik (+), shifting dullness (+), undulasi (+), hepatomegali (+), splenomegali (+), nyeri perut kuadran kanan atas (+)A : Hepatitis B kronikP : Infus tutofusin 20 tpm, lamivudin tab 100 mg per oral 1x sehari, interferon alfa 2a tab 100 mg per oral 1x sehari, omeprazole 1 vial/hari, sucralfat 3x sehari 1 sendok teh sekali minum 1 jam sebelum makan/ 2 jam setelah makanS : nyeri perut diseluruh bagian, sakit kepala (+)O : KU ; tampak sakit sedang TTV ; TD 160/90 mmHg, Nadi 88x/menit, RR 24x/menit, S 36.20

PF ; sklera ikterik (+), shifting dullness (+), undulasi (+), hepatomegali (+), splenomegali (+)

A : Hepatitis B kronikP : Infus tutofusin 20 tpm, lamivudin tab 100 mg per oral 1x sehari, interferon

alfa 2a tab 100 mg per oral 1x sehari, omeprazole 1 vial/hari, sucralfat 3x sehari 1 sendok teh sekali minum 1 jam sebelum makan/ 2 jam setelah makan, Hidroklorotiazid tab 25 mg per oral 1x sehari

Tanggal Problem II : Anemia normositik normokrom

05/09/15

Post transfusi PRC 150cc

S : lemas (+), letih (+), lesu (+), lunglai (+), kurang energi (+)O : KU ; pucat, lemas TTV ; TD 130/80 mmHg, N 100 x/menit, R 28x/menit, S 36.6oC PF ; CA (+/+) , mukosa mulut dan bibir pucat. Lab : Hb 6,5 g/dLA : anemia normositik normokromP : Transfusi PRC sampai Hb ≥ 10 g/dl

06/09/2015 S : lemas (+)O : KU ; pucat, lemas TTV ; TD 130/90 mmHg, N 100 x/menit, R 20 x/menit, S 37,6oC PF ; CA (-/-)A : anemia normositik normokrom dengan perbaikanP : Observasi KU, TTV, ulangi tes laboratorium darah lengkap 1 bulan post

transfuse07/09/2015

08/09/2015

S : lemas (+)O : KU ; lemah (+), pucat (+) TTV ; TD 140/90 mmHg, N 80x/menit, R 24x/menit, S 36,8oC PF ; CA (-/-), CRT < 2 detikA : anemia normositik normokrom dengan perbaikanP : ulangi tes laboratorium darah lengkap 1 bulan post transfusi

S : lemas (+)O : KU ; lemah (+), pucat (-) TTV ; TD 160/90 mmHg, Nadi 88x/menit, RR 24x/menit, S 36.20

A : anemia normositik normokrom dengan perbaikanP : ulangi tes laboratorium 1 bulan post transfusi

X. ALUR PIKIR KASUS

laki-laki 59 tahun

ANAMNESIS : nyeri perut (+), perut membuncit, kembung, BAK warna seperti teh, mata dan badan menguning, mual (+), muntah (+)

PEMERIKSAAN FISIK : hepatomegali (+), splenomegali (+), ascites (+), sklera ikterik (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

SGOT ↑ 53.1 u/L, SGPT ↑ 44.1 U/L, USG Abdomen kesan hepatomegali susp. hepatitis kronis dengan ascites, HbsAg (+)

Hepatitis B kronik

ANAMNESIS : lemas (+), letih (+), lesu (+), lunglai (+), lethargi (+), tidak nafsu makan

PEMERIKSAAN FISIK :

KU lemah, pucat, CA (+/+), RR 28x/menit, mukosa mulut & bibir pucat

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

Hb 6.5 g/dl, Ht 20.7 %

Anemia normositik normokrom

XI. KETERKAITAN MASALAH

HEPATITIS B KRONIK

ANEMIA NORMOKROMIK NORMOSITERER

TINJAUAN PUSTAKA

A. HEPATITIS

Definisi

Hepatitis merupakan penyakit infeksi virus sistemik yang menyerang hati.

Infeksi hepatitis dapat terjadi akut maupun kronis. Dikatakan akut apabila inflamasi

(peradangan) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan

dan kronis apabila hepatitis tetap bertahan lebih dari 6 bulan.

Hepatitis B Kronis

Hepatitis B merupakan persistensi virus hepatitis B (VHB) yang berlangsung

lebih dari 6 bulan. Hal ini diketahui dengan terdapatnya HBsAg dalam darah, anti

Hbc dan serum HBV DNA. Virus hepatitis B (VHB) merupakan suatu anggota famili

Hepadnavirus yang menyebabkan peradangan hati akut atau menahun yang sebagian

kecil kasus dapat berlanjut menjadi sirosis hati atau kanker hati.

Etiologi

Etiologi VHB Virus hepatitis B merupakan kelompok virus DNA dan

tergolong dalam famili Hepadnaviridae. Nama famili Hepadnaviridae ini disebut

demikian karena virus bersifat hepatotropis dan merupakan virus dengan genom

DNA. Termasuk dalam famili ini adalah virus hepatitis Woodchuck (sejenis marmot

dari Amerika Utara) yang telah diobservasi dapat menimbulkan karsinoma hati, virus

hepatitis B pada bebek Peking dan bajing tanah (ground squirrel). Virus Hepatitis B

akan tetap bertahan pada proses desinfeksi dan sterilisasi alat yang tidak memadai,

selain itu VHB juga tahan terhadap pengeringan dan penyimpanan selama 1 minggu

atau lebih. Virus Hepatitis B yang utuh berukuran 42 nm dan berbentuk seperti bola,

terdiri dari partikel genom (DNA) berlapis ganda dengan selubung bagian luar dan

nukleokapsid dibagian dalam. Nukleokapsid ini berukuran 27 nm dan mengandung

genom (DNA) VHB yang sebagian berantai ganda dengan bentuk sirkular. Selama

infeksi VHB, terdapat 2 macam partikel virus yang terdapat dalam darah yaitu virus

utuh (virion) yang disebut juga partikel Dane dan selubung virus (HBsAg). Ukuran

kapsul virus berukuran 22 nm, dapat berbentuk seperti bola atau filament

Epidemiologi

Hepatitis B kronik merupakan masalah kesehatan besar terutama di Asia,

dimana terdapat sedikitnya 75 % dari seluruhnya 300 juta individu HbsAg positif

menetap di seluruh dunia. Di Asia sebagian besar pasien hepatitis B kronik mendapat

infeksi pada masa perinatal. Infeksi hepatitis B yang didapat pada masa perinatal dan

balita biasanya bersifat asimptomatik dan dapat menjadi kronik pada 90% kasus. Pada

orang dewasa 10% menjadi kronis. Dari yang terinfeksi secara kronis 20% menjadi

sirosis hati dan kanker hati.

Transmisi Virus

Terdapat 2 cara transmisi infeksi virus hepatitis B yaitu lewat transmisi secara

vertikal dan transmisi secara horizontal.

Transmisi Vertikal

Transmisi infeksi HBV dari ibu hamil kepada bayi yang dilahirkannya. Dapat

terjadi pada masa sebelum kelahiran atau prenatal, selama persalinan atau perinatal

dan setelah persalinan atau postnatal. Penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar

bayi yang tertular VHB secara vertikal mendapat penularan pada masa perinatal yaitu

pada saat terjadi proses persalinan. Karena itu bayi yang mendapat penularan vertikal

sebagian besar mulai terdeteksi HBsAg pada usia 3-6 bulan yang sesuai dengan masa

tunas infeksi VHB yang paling sering didapatkan. Penularan yang terjadi pada masa

perinatal dapat terjadi melalui cara maternofetal micro infusion yang terjadi pada

waktu terjadi kontraksi uterus.

Transmisi Horizontal

Cara penularan horizontal terjadi dari seorang pengidap hepatitis B kepada

individu yang masih rentan. Penularan horizontal dapat terjadi melalui kulit atau

melalui selaput lendir.

a. Melalui Kulit : Ada dua macam penularan melalui kulit yaitu penularan

melalui kulit yang disebabkan tusukan yang jelas (penularan parenteral),

misalnya melalui suntikan, transfusi darah, atau pemberian produk yang

berasal dari darah dan tattoo. Kelompok kedua adalah penularan melalui kulit

tanpa tusukan yang jelas, misalnya masuknya bahan infektif melalui goresan

atau abrasi kulit dan radang kulit. Universitas Sumatera Utara

b. Melalui Selaput Lendir : Selaput lendir yang diduga menjadi jalan masuk

VHB ke dalam tubuh adalah selaput lendir mulut, hidung, mata, dan selaput

lendir kelamin. Melalui selaput lendir mulut dapat terjadi pada mereka yang

menderita sariawan atau selaput lendir mulut yang terluka. Melalui selaput

lendir kelamin dapat terjadi akibat hubungan seks heteroseksual maupun

homoseksual dengan pasangan yang mengandung HBsAg positif yang bersifat

infeksius.

Kelompok Risiko Tinggi

Ada beberapa kelompok yang mempunyai resiko tertular infeksi VHB baik

secara vertikal maupun horizontal, termasuk ke dalam kelompok ini adalah :

a. Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif

b. Lingkungan penderita dengan HBsAg positif terutama anggota keluarga

yang selalu berhubungan langsung

c. Tenaga medis, paramedis, dan petugas laboratorium yang selalu kontak

langsung dengan para penderita hepatitis B. Dari kelompok ini yang terbanyak

ditemukan ialah petugas unit bedah, kebidanan, gigi, petugas hemodialisa.

d. Penderita bedah, gigi, penerima transfusi darah, pasien hemodialisa.

e. Mereka yang hidup di daerah endemis VHB dengan prevalensi tinggi,

misalnya di Indonesia : Lombok, Bali, Kalimantan Barat.

Patogenesis

Virus hepatitis B (VHB) masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari

peredaran darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus.

Selanjutnya sel-sel hati akan memproduksi dan mensekresi partikel Dane utuh,

partikel HbsAg bentuk bulat dan tubuler, dan HbeAg yang tidak memebntuk partikel

virus. VHB merangsang respons imun tubuh, yang pertama kali dirangsang adalah

respons imun nonspesifik (innate immune response) karena dapat terangsang dalam

waktu pendek, dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Proses eliminasi

nonspesifik ini terjadi dengan memanfaatkan sel-sel NK dan NK-T.

Untuk proses eradikasi VHB lebih lanjut diperlukan respons imun spesifik,

yaitu dengan mengaktivasi sel limfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T CD8+

terjadi setelah kontak reseptor sel T tersebut dengan kompleks peptida VHB MHC

kelas I yang ada pada permukaan dinding sel hati dan permukaan dinding Antigen

Presenting Cell (APC) dan dibantu rangsangan sel T CD4+ yang sebelumnya sudah

mengalami kontak dengan kompleks peptida VHB MHC kelas II pada dinding APC.

Kemudian, sel T CD8+ akan mengeliminasi virus yang ada didalam sel hati yang

terinfeksi. Proses eliminasi tersebut bisa terjadi lewat dua cara yaitu mekanisme

sitolitik dan mekanisme nonsitolitik. Pada mekanisme sitolitik proses eliminasi virus

terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang menyebabkan peningkatan ALT.

Sedangkan pada mekanisme nonsitolitik eliminasi virus terjadi tanpa merusak sel hati

yang terinfeksi melalui aktivitas Interferon gamma dan Tissue Necrotic Factor (TNF)

alfa yang dihasilkan oleh sel T CD8+.

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD4+ akan menyebabkan produksi

antibodi antara lain anti-HBs, anti-HBc dan anti-HBe. Anti HBs berfungsi untuk

netralisasi partikel VHB bebas dan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel. Akan

tetapi, infeksi kronik VHB bukan disebabkan oleh gangguan produksi anti-HBs

karena pada pasien hepatitis B kronik dapat ditemukan anti HBs yang tidak terdeteksi

dengan metode pemeriksaan biasa disebabkan anti-HBs bersembunyi dalam kompleks

dengan HBsAg.

Proses terjadinya infeksi kronik hepatitis B disebabkan oleh proses eliminasi

virus yang kurang efisien. Proses eliminasi virus yang tidak efisien dapat disebabkan

oleh faktor virus maupun faktor pejamu. Faktor virus antara lain: terjadiny

imunotoleransi terhadap produk VHB, hmbatan terhadap CTL yang berfungsi

melakukan lisis sel-sel terinfeksi, terjadinya mutan VHB yang tidak memproduksi

HBeAg, integrasi genom VHB dalam genom sel hati. Sedangkan faktor pejamu antara

lain: faktor genetic, kurangnya produksi IFN, adanya antibody terhadap antigen

nukleokapsid, kelainan fungsi limfosit, respons antidiotipe, faktor kelamin atau

hormonal.

Salah satu contoh peran imunotoleransi terhadap produk VHB dalam

persistensi VHB adalah mekanisme persistensi VHB pada neonatus yang dilahirkan

oleh ibu HBsAg dan HBeAg positif. Diduga persistensi tersebut disebabkan adanya

imunotoleransi terhadap HBeAg yang masuk ke dalam tubuh janin mendahului invasi

VHB, sedangkan persistensi pada usia dewasa diduga disebabkan oleh kelelahan sel T

karena tingginya konsentrasi partikel virus. Persistensi infeksi VHB dapat disebabkan

karena mutasi pada daerah precore dari DNA yang menyebabkan tidak diproduksinya

HBeAg. Tidak diproduksinya HBeAg pada mutan tersebut mengakibatkan eliminasi

sel yang terinfeksi VHB terhambat.

Fase Perjalanan Penyakit

Terdapat 3 fase penting pada perjalanan penyakit hepatitis B kronik yaitu fase

imunotoleransi, fase imunoaktif atau fase immune clearance dan fase nonreplikaif

atau fase residual. Pada masa kanak-kanak atau dewasa muda, sistem imun tubuh

toleran terhadap VHB sehingga konsentrasi virus dalam darah dapat sedemikian rupa,

tetapi tidak terjadi peradangan hat yang berarti. Dalam keadaan itu VHB ada dalam

fase replikatif dengan titer HBsAg yang sangat tinggi, HBeAg positif, anti-HBe

negatif, titer DNA VHB tinggi dan konsentrasi ALT yang relatif normal. Fase ini

disebut fase imunotoleransi. Pada sekitar 30% individu dengan persistensi VHB

akibat terjadinya replikasi VHB yang berkepanjangan, terjadi proses nekroinflamasi

yang tampak dari kenaikan konsentrasi ALT. Pada keadaan ini pasien mulai

kehilangan toleransi imun terhadap VHB. Fase ini disebut fase imunoaktif atau

immune clearance dimana pada fase ini tubuh berusaha menghancurkan virus dan

menimbulkan pecahnya sel-sel hati yang terinfeksi VHB. Pada fase imunoaktif

serokonversi HBeAg baik secara spontan maupun karena terapi lebih sering terjadi.

Sisanya, sekitar 70% dari individu tersebut akhirnya dapat menghilangkan sebagian

besar partikel VHB tanpa ada kerusakan sel hati yang berarti. Pada keadaan ini, titer

HBsAg rendah dengan HBeAg yang menjadi negative dan anti-HBe yang menjadi

positif secara spontan, serta konsentrasi ALT yang normal, yang menandai terjadinya

fase nonreplikatif atau fase residual. Sekitar 20-30% pasien hepatitis B kronik dalam

fase residual dapat mengalami reaktivasi dan menyebabkan kekambuhan.

Pada sebagian pasien dalam fase residual, pada waktu terjadi serokonversi

HBeAg positif menjadi anti-HBe justru sudah menjadi sirosis. Hal ini disebabkan

karena terjadinya fibrosis setelah nekrosis yang terjadi pada kekambuhan yang

berulang-ulang sebelum terjadinya serokonversi tersebut.

Gambaran Klinis

Gambaran klinis hepatitis dibagi menjadi fase akut dan fase kronik. Pada

hepatitis B akut masa inkubasi terjadi selama 1-6 bulan dimana pada fase ini tanda

dan gejalanya terbagi menjadi 3 fase yaitu:

1. Fase pre-ikterik : fase pre ikterik terjadi 1-2 minggu sebelum fase ikterik. Pada

fase ini terdapat gejala konstitusional seperti anoreksia, mual, muntah,

malaise, keletihan, arthralgia, myalgia, sakit kepala, fotofobia, faringitis dan

batuk. Selain itu juga dapat disertai peningkatan suhu tubuh yang tidak terlalu

tinggi.

2. Fase ikterik : gejala prodromal berkurang, namun ditemukan sclera ikterik dan

penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisis ditemukan hepatomegali

disertai nyeri tekan di kuadran kanan atas abdomen. Selain itu, dapat juga

ditemukan splenomegali, gambaran kolestatik hingga adenopati servikal.

3. Fase perbaikan (konvalesens) : gejala konstitusional menghilang, namun

masih ditemukan hepatomeali dan abnormalitas pemeriksaan kimia hati.

Pada hepatitis B kronik gambaran klinisnya bervariasi mulai dari aimptomatik

sampai dengan simptomatik. Secara sederhana manifestasi klinis hepatitis B kronik

dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu :

1. Hepatitis B kronik yang masih aktif (hepatitis B kronik aktif). HBsAg positif

dengan DNA VHB lebih dari 105 kopi/ml didapatkan kenaikan ALT yang

menetap atau intermitten. Pada pasien sering didapatkan gejala mirip seperti

hepatitis akut ditambah dengan gejala-gejala lainnya seperti lemas, anoreksia,

mual, nyeri perut kuadran kanan atas abdomen. Apabila perjalanan pernyakit

berlanjut secara progresif gejala-gejala tambahan akan muncul seperti

ensefaloati hepatic, somnolen, gangguan pola tidur, kebingungan, ascites,

perdarahan gastrointestinal, koagulopati dan koma. Pada biopsi hati didapatkan

gambaran peradagan yang aktif. Menurut status HBeAg pasien dikelompokkan

menjadi hepatitis B kronik HBeAg positif dan hepatitis B kronik HBeAg

negatif.

2. Carrier VHB inaktif. Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titer DNA

VHB yang rendah yaitu kurang dari 105 kopi/ml. Pasien menunjukkan

konsentrasi ALT normal dan tidak didapatkan keluhan. Pada pemeriksaan

histologik terdapat kelainan jaringan yang minimal. Sering sulit untuk

membedakan hepatitis B kronik HBe negatif dengan pasien carrier VHB inaktif

karena pemeriksaan DNA kuantitatif masih jarang dilakukan secara rutin. Maka

dari itu, diperlukan pemeriksaan ALT berulang kali untuk waktu yang cukup

lama.

Diagnosis