lapkas ggkk

7/26/2019 LAPKAS GGKK

1/52

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di belakang

rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit di atas garis

pinggang. Ginjal mengolah plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk

menghasilkan urin, menahan bahan bahan tertentu dan mengeliminasi bahan

bahan yang tidak diperlukan ke dalam urin. Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu

juta satuan fungsional berukuran mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang

disatukan satu sama lain oleh jaringan ikat. Setiap nefron terdiri dari komponen

vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya secara struktural dan fungsional

berkaitan erat.

Bagian dominan pada komponen vaskuler adalah glomerulus, suatu berkas

kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat terlarut dari darah yang

melewatinya. Sedangkan komponen tubulus dari setiap nefron adalah suatu saluran

berongga berisi cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel. airan yang

sudah terfiltrasi di glomerulus, yang komposisinya nyaris identik dengan plasma,

kemudian mengalir ke komponen tubulus nefron, tempat cairan tersebut

dimodifikasi oleh berbagai sistem transportasi yang mengubahnya menjadi urin.

!eadaan dimana ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan

volume dan komposisi cairan tubuh yang berlangsung progresif, lambat, samar dan

bersifat irreversible "biasanya berlangsung beberapa tahun# di sebut dengan gagal

ginjal kronik. Gagal ginjal kronik bersifat samar karena hampir $%& jaringan

ginjal dapat dihancurkan sebelum gangguan fungsi ginjal terdeteksi. !arena

1


2/52

besarnya cadangan fungsi ginjal, '%& dari jaringan ginjal sudah cukup untuk

menjalankan semua fungsi regulatorik dan eksretorik ginjal. (amun dengan kurang

dari '%& jaringan fungsional ginjal yang tersisa, insufisiensi ginjal akan tampak.

1.2Tujuan Pembahasan

a. )ujuan *mum

*ntuk melengkapi persyaratan tugas kepaniteraan klinik stase +lmu enyakit

-alam umah Sakit *mum -aerah dr. /. !umpulan ane )ebing )inggi

tentang gagal ginjal kronik .b. )ujuan !husus

0emberikan penjelasan tentang definisi sampai penanganan gagal ginjal

kronik.

1.3 Met!e !an Tekhn"k

-alam penyusunan makalah ini kami menggunakan metode dan teknik

secara deskriptif dimana mencari sumber data dan menganalisisnya sehingga

diperoleh informasi tentang masalah setelah itu berbagai referensi yang

didapatkan dari berbagai sumber tersebut disimpulkan sesuai dengan judul

makalah dan dengan tujuan pembuatan makalah ini.

BAB II

TIN#AUAN PU$TA%A

2


3/52

2.1 DE&INI$I

enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal

ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi

ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti

ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. -an ditandai

dengan adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam

darah#. "'#

A %'ITE'IA "'#

!riteria enyakit Ginjal !ronik "(!12!-34+, '55'#

6 !erusakan ginjal yang terjadi lebih dari 7 bulan, berupa kelainan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi

glomerulus "81G#, dengan manifestasi9- !elainan patologis- )erdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan "imaging test#

' 8aju filtrasi glomerulus kurang dari :5 ml;menit;6,$7m' selama 7 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

2.2 %LA$I&I%A$I "'#

!lasifikasi enyakit Ginjal !ronik atas -asar -erajat enyakit

-eraja

t

enjelasan 81G "ml;mn;6,$7m'#

3


4/52

6 !erusakan ginjal dengan 81G normal

atau

< =5

' !erusakan ginjal dengan 81G ringan :5 >=

7 !erusakan ginjal dengan 81G sedang 75 %=

? !erusakan ginjal dengan 81G berat 6% '=

% Gagal ginjal @ 6% atau dialisis

!lasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar 81G, yang dihitung dengan

mempergunakan rumus !ockcroft Gault sebagai berikut 9

L&( )ml*mnt*1+,3m2- A "6?5 umur# berat badan C#$' kreatinin plasma "mg;dl#

C# pada perempuan dikalikan 5,>%

!lasifikasi enyakit Ginjal !ronik atas -asar -iagnosis

Dtiologi

enyakit )ipe mayor " contoh #

enyakit ginjal

diabetes

-iabetes tipe 6 dan '

enyakit ginjalnon diabetes

enyakit glomerular "penyakit autoimun,infeksi sistemik, obat, neoplasma#

enyakit vaskular " penyakit pembuluh

darah besar, hipertensi, mikroangiopati#

enyakit tubulointerstitial "pielonefritis

kronik, batu, obstruksi, keracunan obat#

enyakit kistik "ginjal polikistik#

enyakit pada

transplantasi

ejeksi kronik

!eracunan obat "siklosporin ; takrolimus#

enyakit recurrent "glomerular#

4


5/52

)ransplant glomerulopathy

2.3 ETIL(I "7#

-ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes

melitus tipe 6 dan tipe ' "?? dan hipertensi "'$. -iabetes melitus

adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah

sehingga menyebabkan kerusakan pada organ2organ vital tubuh seperti

ginjal dan jantung serta pembuluh darah, saraf dan mata. Sedangkan

hipertensi merupakan keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah

yang jika tidak terkontrol akan menyebabkan serangan jantung, stroke, danpenyakit ginjal kronik. Gagal ginjal kronik juga dapat menyebabkan

hipertensi. !ondisi lain yang dapat menyebabkan gangguan pada ginjal

antara lain 9

- enyakit peradangan seperti glomerulonefritis "65, dapat

menyebabkan inflamasi dan kerusakan pada unit filtrasi ginjal.

0erupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal ginjal kronik- enyakit keturunan seperti penyakit ginjal polikistik "7

menyebabkan pembesaran kista di ginjal dan merusak jaringan sekitar,

dan asidosis tubulus.- 0alformasi yang didapatkan oleh bayi pada saat berada di dalam

rahim si ibu. ontohnya, penyempitan aliran urin normal sehingga

terjadi aliran balik urin ke ginjal. /al ini menyebabkan infeksi dan

kerusakan pada ginjal.- 8upus dan penyakit lain yang memiliki efek pada sistem imun "'- enyakit ginjal obstruktif seperti batu saluran kemih, tumor,

pembesaran glandula prostat pada pria dan refluks ureter.- +nfeksi traktus urinarius berulang kali seperti pielonefritis kronik.

5


6/52

- enggunaan analgesik seperti acetaminophen ")ylenol# dan ibuprofen

"0otrin, Edvil# untuk waktu yang lama dapat menyebabkan neuropati

analgesik sehingga berakibat pada kerusakan ginjal.-

enyakit vaskuler hipertensi misalnya nefrosklerosis dan stenosisarteri renalis.

- enyebab lainnya adalah infeksi /+F, penyakit sickle cell,

penyalahgunaan heroin, amyloidosis, gout, hiperparatiroidisme dan

kanker.2./ &A%T' 'E$I%

1aktor resiko gagal ginjal kronik diantara lain 9 pasien dengan

diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berusia lebih dari %5

tahun, individu dengan riwayat diabetes melitus, hipertensi dan penyakit

ginjal dalam keluarga serta kumpulan populasi yang memiliki angka tinggi

diabetes atau hipertensi seperti Efrican Emericans, /ispanic Emericans,

Esian, acific +slanders, dan Emerican +ndians. "?#

2.0 EPIDEMIL(I "'#

-i Emerika Serikat, data tahun 6==% 6=== menyatakan insiden

penyakit ginjal kronik diperkirakan 655 kasus perjuta penduduk pertahun,

dan angka ini meningkat sekitar >& setiap tahunnya. -i 0alaysia, dengan

populasi 6> juta, diperkirakan terdapat 6>55 kasus baru gagal ginjal

pertahunnya. -i negara negara berkembang lainnya, insiden ini

diperkirakan sekitar ?5 :5 kasus perjuta penduduk pertahun.

2. ANATMI (IN#AL"6#

Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak di

belakang rongga abdomen, satu di setiap sisi kolumna vertebralis sedikit

diatas garis pinggang.Setiap ginjal diperdarahi oleh arteri renalis dan vena

6


7/52

renalis, yang masing masing masuk dan keluar ginjal dilekukan medial

yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti buncis.Ginjal mengolah

plasma yang mengalir masuk ke dalamnya untuk menghasilkan urin yang

kemudian mengalir ke sebuah rongga pengumpul sentral "pelvis renalis#

yang terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat "inti# kedua ginjal.8alu

dari situ urin disalurkan ke dalam ureter, sebuah duktus berdinding otot

polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal "bagian

proksimal# arteri dan vena renalis.)erdapat dua ureter, yang menyalurkan

urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih. !andung kemih " buli

buli# yang menyimpan urin secara temporer, adalah sebuah kantung

berongga yang dapat diregangkan dan volumenya disesuaikan dengan

mengubah ubah status kontraktil otot polos di dindingnya. Secara berkala,

urin dikosongkan dari kandung kemih keluar tubuh melalui sebuah saluran,

uretra. Bagian bagian sistem kemih diluar ginjal memiliki fungsi hanya

sebagai saluran untuk memindahkan urin keluar tubuh. Setelah terbentuk di

ginjal, komposisi dan volume urin tidak berubah pada saat urin mengalir ke

hilir melintasi sisi sistem kemih.

Setiap ginjal terdiri dari sekitar satu juta satuan fungsional berukuran

mikroskopik yang dikenal sebagai nefron, yang disatukan satu sama lain

oleh jaringan ikat. Susunan nefron di dalam ginjal membentuk dua daerah

khusus 9 daerah sebelah luar yang tampak granuler " korteks ginjal# dan

daerah bagian dalam yang berupa segitiga segitiga bergaris garis,

piramida ginjal, yang secara kolektif disebut medula ginjal. Setiap nefron

terdiri dari komponen vaskuler dan komponen tubulus, yang keduanya

secara struktural dan fungsional berkaitan erat.

!omponen vaskuler dari nefron diantara lain 9

7


8/52

- Erteriol aferen

merupakan bagian dari arteri renalis yang sudah terbagi bagi

menjadi pembuluh pembuluh halus dan berfungsi menyalurkan

darah ke kapiler glomerulus

- Glomerulus

suatu berkas kapiler berbentuk bola tempat filtrasi sebagian air dan zat

terlarut dari darah yang melewatinya

- Erteriol eferen

)empat keluarnya darah yang tidak difiltrasi ke dalam komponen

tubulus meninggalkan glomerulus dan merupakan satu satunyaarteriol di dalam tubuh yang mendapat darah dari kapiler

- !apiler peritubulus

0erupakan arteriol eferen yang terbagi bagi menjadi serangkaian

kapiler yang kemudian membentuk jalinan mengelilingi sistem

tubulus untuk memperdarahi jaringan ginjal dan berperan dalam

pertukaran cairan di lumen tubulus.!apiler kapiler peritubulus

menyatu membentuk venula yang akhirnya mengalir ke vena renalis,

tempat darah meninggalkan ginjal.

!omponen tubulus dari setiap nefron adalah saluran berongga berisi

cairan yang terbentuk oleh satu lapisan sel epitel, di antara lain 9

- !apsula Bowman

Suatu invaginasi berdinding rapat yang melingkupi glomerulus untuk

mengumpulkan cairan yang difiltrasi oleh kapiler glomerulus

- )ubulus proksimal

8


9/52

Seluruhnya terletak di dalam korteks dan sangat bergelung "berliku

liku# atau berbelit si sepanjang perjalanannya. )ubulus proksimal

menerima cairan yang difiltrasi dari kapsula bowman

- 8engkung henle

8engkung tajam atau berbentuk * atau yang terbenam ke dalam

medula.ars desendens lengkung henle terbenam dari korteks ke

dalam medula, pars asendens berjalan kembali ke atas ke dalam

korteks.ars asendens kembali ke daerah glomerulus dari nefronnya

sendiri, tempat saluran tersebut melewati garpu yang dibentuk oleh

arteriol aferen dan arteriol eferen.-ititk ini sel sel tubulus dan sel sel vaskuler mengalami spesialisasi membentuk aparatus

jukstaglomerulus yang merupakan suatu struktur yang berperan

penting dalam mengatur fungsi ginjal.

- )ubulus distal

Seluruhnya terletak di korteks. )ubulus distal menerima cairan dari

lengkung henle dan mengalirkan ke dalam duktus atau tubulus

pengumpul

- -uktus atau tubulus pengumpul

Suatu duktus pengumpul yang menerima cairan dari beberapa nefron

yang berlainan. Setiap duktus pengumpul terbenam ke dalam medula

untuk mengosongkan cairan yang kini telah berubah menjadi urin ke

dalam pelvis ginjal.

)erdapat ' jenis nefron yaitu nefron korteks dan nefron jukstamedula

yang dibedakan berdasarkan lokasi dan panjang sebagian strukturnya.(efron

9


10/52

korteks merupakan jenis nefron yang paling banyak dijumpai dan lengkung

tajam dari nefron korteks hanya sedikit terbenam ke dalam

medula.Sebaliknya, nefron jukstamedula terletak di lapisan dalam korteks di

dekat medula dan lengkungnya terbenam jauh ke dalam medula.Selain itu,

kapiler peritubulus nefron jukstamedula membentuk lengkung vaskuler

tajam yang dikenal sebagai vasa rekta, yang berjalan berdampingan erat

dengan lengkung henle.Susuna paralel dan karakteristik permeabilitas dan

transportasi lengkung henle dan vasa rekta berperan penting dalam

kemampuan ginjal menghasilkan urin dalam berbagai konsentrasi tergantung

kebutuhan tubuh.

2., &I$IL(I (IN#AL"6#

10


11/52

Ginjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi

regulatorik dan ekskretorik yaitu 9

6 filtrasi glomerulus

)erjadi filtrasi plasma bebas protein menembus kapiler glomerulus ke

dalam kapsula Bowman melalui tiga lapisan yang membentuk membran

glomerulus yaitu dinding kapiler glomerulus, lapisan gelatinosa aseluler

yang dikenal sebagai membran basal dan lapisan dalam kapsula bowman.

-inding kapiler glomerulus, yang terdiri dari selapis sel endotel

gepeng, memiliki lubang lubang dengan banyak pori pori besar atau

fenestra, yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap /'3

dan zat terlarut dibandingkan kapiler di tempat lain.

0embran basal terdiri dari glikoprotein dan kolagen dan terselip di

antara glomerulus dan kapsula bowman.!olagen menghasilkan kekuatan

struktural, sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein plasma

kecil. alaupun protein plasma yang lebih besar tidak dapat difiltrasi

karena tidak dapat melewati pori pori diatas, pori pori tersebut

sebenarnya cukup besar untuk melewatkan albumin dan protein plasma

terkecil. (amun, glikoprotein karena bermuatan sangat negatif akan

menolak albumin dan pritein plasma lain, karena yang terakhir juga

bermuatan negatif. -engan demikian, protein plasma hampir seluruhnya

tidak dapat di filtrasi dan kurang dari 6& molekul albumin yang berhasil

lolos untuk masuk ke kapsula bowman.

8apisan dalam kapsula bowman terdiri dari podosit, sel mirip gurita

yang mengelilingi berkas glomerulus.Setiap podosit memiliki banyak

tonjolan memanjang seperti kaki yang saling menjalin dengan tonjolan

podosit di dekatnya.elah sempit antara tonjolan yang berdekatan

11


12/52

dikenal sebagai celah filtrasi, membentuk jalan bagi cairan untuk keluar

dari kapiler glomerulus dan masuk ke dalam lumen kapsula bowman.

)ekanan yang berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus adalah

tekanan darah kapiler glomerulus, tekanan onkotik koloid plasma, dan

tekanan hidrostatik kapsula bowman. )ekanan kapiler glomerulus adalah

tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus.

)ekana darah glomerulus yang meningkat ini mendorong cairan keluar

dari glomerulus untuk masuk ke kapsula bowman di sepanjang kapiler

glomerulus dan merupakan gaya utama yang menghasilkan filtrasi

glomerulus.

G1 dapat dipengaruhi oleh jumlah tekanan hidrostatik osmotik

koloid yang melintasi membran glomerulus.)ekanan onkotik plasma

melawan filtrasi, penurunan konsentrasi protein plasma, sehingga

menyebabkan peningkatan G1.Sedangkan tekanan hidrostatik dapat

meningkat secara tidak terkontrol dan dapat mengurangi laju

filtrasi.*ntuk mempertahankan G1 tetap konstan, maka dapat dikontrol

oleh otoregulasi dan kontrol simpatis ekstrinsik.

0ekanisme otoregulasi ini berhubungan dengan tekanan darah arteri,

karena tekanan tersebut adalah gaya yang mendorong darah ke dalam

kapiler glomerulus. Hika tekanan darah arteri meningkat, maka akan

diikuti oleh peningkatan G1. *ntuk menyesuaikan aliran darah

glomerulus agar tetap konstan, maka ginjal melakukannya dengan

mengubah kaliber arterial aferen, sehingga resistensi terhadap aliran

darah dapat disesuaikan. Epabila G1 meningkat akibat peningkatan

tekanan darah arteri, maka G1 akan kembali menjadi normal oleh

konstriksi arteriol aferen yang akan menurunkan aliran darah ke dalam

glomerulus.

12


13/52

Selain mekanisme otoregulasi, untuk menjaga G1 agar tetap konstan

adalah dengan kontrol simpatis ekstrinsik G1.-iperantarai oleh

masukan sistem saraf simpatis ke arteriol aferen untuk mengatur tekanan

darah arteri sehingga terjadi perubahan G1 akibat refleks baroreseptor

terhadap perubahan tekanan darah.

-alam keadaan normal, sekitar '5& plasma yang masuk ke

glomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi 65 mm/g dan menghasilkan

6>5 8 filtrat glomerulus setiap hari untuk G1 rata rata 6'% ml;menit

pada pria dan 6:5 liter filtrat per hari dengan G1 66% ml;menit untuk

wanita.

' reabsorpsi tubulus

0erupakan proses perpindahan selektif zat zat dari bagian dalam

tubulus "lumen tubulus# ke kapiler peritubulus agar dapat diangkut ke

sistem vena kemudian ke jantung untuk kembali diedarkan. roses ini

meupakan transport aktif dan pasif karena sel sel tubulus yang

berdekatan dihubungkan oleh tight junction. Glukosa dan asam amino

dereabsorpsi seluruhnya disepanjang tubulus proksimal melalui transport

aktif. !alium dan asam urat hampir seluruhnya direabsorpsi secara aktif

dan di sekresi ke dalam tubulus distal. eabsorpsi natrium terjadi secara

aktif di sepanjang tubulus kecuali pada ansa henle pars descendens. / '3,

l2, dan urea direabsorpsi ke dalam tubulus proksimal melalui transpor

pasif. Berikut ini merupakan zat zat yang direabsorpsi di ginjal 9

a eabsorpsi Glukosa

Glukosa direabsorpsi secara transpor aktif di tubulus proksimal.

roses reabsorpsi glukosa ini bergantung pada pompa (a E)2

13


14/52

ase, karena molekul (a tersebut berfungsi untuk mengangkut

glukosa menembus membran kapiler tubulus dengan

menggunakan energi.

b eabsorpsi (atrium

(atrium yang difiltrasi seluruhnya di glomerulus, => ==&

akan direabsorpsi secara aktif ditubulus. Sebagian natrium :$&

direabsorpsi di tubulus proksimal, '%& dereabsorpsi di

lengkung henle dan >& di tubulus distal dan tubulus

pengumpul. (atrium yang direabsorpsi sebagian ada yang

kembali ke sirkulasi kapiler dan dapat juga berperan penting

untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, air dan urea.

c eabsorpsi Eir

Eir secara pasif direabsorpsi melalui osmosis di sepanjang

tubulus. -ari /'3 yang difiltrasi, >5& akan direabsorpsi di

tubulus proksimal dan ansa henle. !emudian sisa /'3 sebanyak

'5& akan direabsorpsi di tubulus distal dan duktus pengumpul

dengan kontrol vasopressin.

d eabsorpsi !lorida

+on klorida yang bermuatan negatif akan direabsorpsi secara

pasif mengikuti penurunan gradien reabsorpsi aktif dan natrium

yang bermuatan positif. Humlah !lorida yang direabsorpsikan

ditentukan oleh kecepatan reabsorpsi (a

e eabsorpsi !alium

!alium difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

direabsorpsi secara difusi pasif di tubulus proksimal sebanyak

14


15/52

%5&, ?5& kalium akan dirabsorpsi di ansa henle pars assendens

tebal, dan sisanya direabsorpsi di duktus pengumpul

f eabsorpsi *rea

*rea merupakan produk akhir dari metabolisme protein. *reum

akan difiltrasi seluruhnya di glomerulus, kemudian akan

direabsorpsi sebagian di kapiler peritubulus, dan urea tidak

mengalami proses sekresi. Sebagian ureum akan direabsorpsi di

ujung tubulus proksimal karena tubulus kontortus proksimal

tidak permeabel terhadap urea. Saat mencapai duktus

pengumpul urea akan mulai direabsorpsi kembali.

g eabsorpsi 1osfat dan !alsium

Ginjal secara langsung berperan mengatur kadar kedua ion

fosfat dan kalsium dalam plasma. !alsium difiltrasi seluruhnya

di glomerulus, ?5& direabsorpsi di tubulus kontortus proksimal

dan %5& direabsorpsi di ansa henle pars assendens. -alam

reabsorpsi kalsium dikendalikan oleh homon paratiroid. +on

fosfat ayng difiltrasi, akan direabsorpsi sebanyak >5& di

tubulus kontortus proksimal kemudian sisanya akan

dieksresikan ke dalam urin.

7 sekresi tubulus

roses perpindahan selektif zat zat dari darah kapiler peritubulus ke

dalam lumen tubulus. roses sekresi terpenting adalah sekresi /I, !Idan

ion ion organik. roses sekresi ini melibatkan transportasi transepitel.

-i sepanjang tubulus, ion /Iakan disekresi ke dalam cairan tubulus

sehingga dapat tercapai keseimbangan asam basa. Esam urat dan !I

disekresi ke dalam tubulus distal. Sekitar %& dari kalium yang terfiltrasi

akan dieksresikan ke dalam urin dan kontrol sekresi ion !Itersebut diatur

15


16/52

oleh hormon antidiuretik. !emudian hasil dari ketiga proses tersebut

adalah terjadinya eksresi urin, dimana semua konstituen plasma yang

mencapai tubulus, yaitu yang difiltrasi atau disekresi tetapi tidak

direabsorpsi, akan tetap berada di dalam tubulus dan mengalir ke pelvis

ginjal untuk eksresikan sebagai urin.

1ungsi spesifik yang dilakukan oleh ginjal, yang sebagian besar

ditujukan untuk mempertahankan kestabilan lingkungan cairan eksternal 9

6 0empertahankan keseimbangan /'3 dalam tubuh' 0engatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion DS termasuk (aI,

l2, !I, /372, aII, 0gII, S3?

A, 3?Adan /I

7 0emelihara volume plasma yang sesuai, sehingga sangat berperan dalam

pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. 1ungsi ini dilaksanakan

melalui peran ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan /'3

? 0embantu memelihara keseimbangan asam basa tubuh, dengan

menyesuaikan pengeluaran /Idan /372melalui urin

% 0emelihara osmolaritas "konsentrasi zat terlarut# berbagai cairan tubuh,

terutama melalui pengaturan keseimbangan /'3

16


17/52

: 0engeksresikan "eliminasi# produk produk sisa "buangan# dari

metabolisme tubuh. 0isalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Hika

dibiarkan menumpuk, zat zat sisa tersebut bersifat toksik, terutama bagi

otak

$ 0engeksresikan banyak senyawa asing. 0isalnya obat, zat penambah

pada makanan, pestisida, dan bahan bahan eksogen non2nutrisi lainnya

yang berhasil masuk ke dalam tubuh

> 0ensekresikan eritropoietin, suatu hormon yang dapat merangsang

pembentukan sel darah merah

= 0ensekresikan renin, suatu hormon enzimatik yang memicu reaksi

berantai yang penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

65 0engubah vitamin - menjadi bentuk aktifnya

2. PAT&I$IL(I

atofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses

yang terjadi kurang lebih sama. ada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan

massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang

masih tersisa. /al ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti

oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. roses

adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi

berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. roses ini akhirnya diikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif. erubahan fungsi neuron

yang tersisa setelah kerusakan ginjal menyebabkan pembentukan jaringan

ikat, sedangkan nefron yang masih utuh akan mengalami peningkatan beban

17


18/52

eksresi sehingga terjadi lingkaran setan hiperfiltrasi dan peningkatan aliran

darah glomerulus. -emikian seterusnya, keadaan ini berlanjut menyerupai

suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal )erminal "GG)# atau Dnd

Stage enal -isease "DS-#.Edanya peningkatan aktivitas aksis renin2

angiotensin2aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik, nefrotoksin dan

hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan kontribusi

terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut."'#

-engan adanya penurunan 81G maka akan terjadi 9"%#

- Enemia

Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkanpenurunan produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses

pembentukan eritrosit menimbulkan anemia ditandai dengan

penurunan jumlah eritrosit, penurunan kadar /b dan diikuti dengan

penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GG! dapat

menyebabkan gangguan mukosa lambung "gastripati uremikum# yang

sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Edanya toksik uremik

pada GG! akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah

menjadi pendek, pada keadaan normal 6'5 hari menjadi $5 >5 hari

dan toksik uremik ini dapat mempunya efek inhibisi eritropoiesis

- Sesak nafas!arena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan

penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. /al

tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat diaparatus juJtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen

menjadi angitensin +. 8alu oleh converting enzyme, angiotensin +

diubah menjadi angiotensin ++. Engiotensin ++ merangsang pelepasan

aldosteron dan E-/ sehingga menyebabkan retensi (al dan air

18


19/52

volume ekstrasel meningkat "hipervolemia# volume cairan

berlebihan ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer 8F/

peningkatan tekanan atrium kiri peningkatan tekanan vena

pulmonalis peningkatan tekanan di kapiler paru edema paru

sesak nafas.

- Esidosis

ada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat

penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion /I disertai

dengan penurunan kadar bikarbonat "/37# dan p/ plasma.

atogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik meliputi

penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,

penurunan eksresi fosfat karena kehilangan sejumlah bikarbonat

melalui urin.-erajat asidosis ditentukan oleh penurunan p/ darah.

Epabila penurunan p/ darah kurang dari $,7% dapat dikatakan

asidosis metabolik.

- /ipertensi-isebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik

ginjal. /al tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang

terdapat di aparatus juJtaglomerulus sehingga mengubah

angiotensinogen menjadi angitensin +. 8alu oleh converting enzyme,

angiotensin + diubah menjadi angiotensin ++. Engiotensin ++ memiliki

efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.

- /iperlipidemia

enurunan G1 menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak

bebas oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

19


20/52

- /iperurikemia

)erjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di

dalam darah "hiperurikemia#. !adar asam urat yang tinggi akan

menyebabkan pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi

akan terlihat membengkak, meradang dan nyeri

- /iponatremia

eningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran

hormon peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi

natrium pada tubulus ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk

disertai dengan penurunan jumlah nefron, natriuresis akan meningkat./iponatremia yang disertai dengan retensi air yang berlebihan akan

menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler. !eadaan

hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa

kram, diare dan muntah.

- /iperfosfatemia

enurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat

sehingga fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Hika

kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung deng a'I untuk

membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. !alsium fosfat yang

terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit " berturut2turut

menyebabkan nyeri sendi dan pruritus#

- /ipokalsemia

-isebabkan karena a'I membentuk kompleks dengan

fosfat.!eadaan hipokalsemia merangsang pelepasan )/ dari

kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari

tulang.Ekibatnya terjadi demineralisasi tulang

"osteomalasia#.Biasanya )/ mampu membuat konsentrasi fosfat di

20


21/52

dalam plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya

diginjal.Hadi meskipun terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang,

produksinya di plasma tidak berlebihan dan konsentrasi a'I dapat

meningkat.(amun pada insufisiensi ginjal, eksresinya melalui ginjal

tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di plasma

meningkat.Selanjutnya konsentrasi a/3? terpresipitasi dan

konsentrasi a'Idi plasma tetap rendah.3leh karena itu, rangsangan

untuk pelepasan )/ tetap berlangsung.-alam keadaan perangsangan

yang terus2menerus ini, kelenjar paratiroid mengalami hipertrofi

bahkan semakin melepaskan lebih banyak )/.!elaina yang

berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi

renal dan hiperparatiroidisme sekunder. !arena reseptor )/ selain

terdapat di ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain

" sistem saraf, lambung, sel darah dan gonad#, diduga )/ berperan

dalam terjadinya berbagai kelainan di organ tersebut.

embentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal juga

berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme

mineral.Biasanya hormon ini merangsang absorpsi kalsium dan fosfat

di usus. (amun karena terjadi penurunan kalsitriol, maka

menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini

memperberat keadaan hipokalsemia

- /iperkalemia

ada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion /I

plasma meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke

dalam sel sel ginjal sehingga mengakibatkan kebocoran ion !I ke

dalam plasma. eningkatan konsentrasi ion /Idalam sel ginjal akan

menyebabkan peningkatan sekresi hidrogen, sedangkan sekresi

21


22/52

kalium di ginjal akan berkurang sehingga menyebabkan hiperkalemia.

Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan dengan sistem

saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat menyebabkan

kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan

motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

- roteinuria

roteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab

dari kerusakan ginjal pada GG! seperti -0, glomerulonefritis dan

hipertensi.roteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit

ginjal yang melibatkan glomerulus.Beberapa mekanismemenyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus dan memicu

terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein berukuran

besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati

membran filtrasi. ada keadaan proteinuria berat akan terjadi

pengeluaran 7,% g protein atau lebih yang disebut dengan sindrom

nefrotik.

- *remia

!adar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia.enyebab

dari uremia pada GG! adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada

ginjal sehingga dapat terjadi akumulasi ureum dalam darah.*rea

dalam urin dapat berdifusi ke aliran darah dan menyebabkan toksisitas

yang mempengaruhi glomerulus dan mikrovaskularisasi ginjal atau

tubulus ginjal.Bila filtrasi glomerulus kurang dari 65& dari normal,

maka gejala klinis uremia mulai terlihat. asien akan menunjukkan

gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas

seperti amonia "fetor uremikum#, perikarditis uremia dan pneumonitis

22


23/52

uremik. Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum

yang sangat tinggi dan menyebabkan koma uremikum.

2. DIA(N$I$

(E#ALA %LINI$

ada gagal ginjal kronik, gejala gejalanya berkembang secara perlahan.

ada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya

dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan denganberkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan

kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. ada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ

seperti 9

- !elainan saluran cerna 9 nafsu makan menurun, mual, muntah dan

fetor uremik

- !elainan kulit 9 urea frost dan gatal di kulit

- !elainan neuromuskular 9 tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

konsentrasi menurun, insomnia, gelisah

- !elainan kardiovaskular 9 hipertensi, sesak nafas, nyeri dada, edema

- Gangguan kelamin 9 libido menurun, nokturia, oligouria

ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal 81G masih normal atau malah

meningkat. !emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea

dan kreatinin serum. Sampai pada 81G sebesar :5 & pasien masih belum

23


24/52

merasakan keluhan "asimptomatik#, tapi sudah terjadi peningkatan kadar

urea dan kreatinin serum. Sampai pada 81G sebesar 75 & mulai terjadi

keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan

penurunan berat badan. Sampai pada 81G kurang 75 & pasien

memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia,

peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,

pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. asien juga mudah terkena

infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi

saluran cerna. Huga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau

hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan

kalium. ada 81G di bawah 6% & akan terjadi gejala dan komplikasi yang

lebih serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal "renal

replacement therapy# antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. ada

keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal."'#

(AMBA'AN LAB'AT'IUM"'#

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 9

a Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan 81G

c !elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d !elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria

(AMBA'AN 'ADIL(I$"'#

24


25/52

emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 9

a 1oto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

b ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

d *ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

kalsifikasi

e emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIP$I DAN PEME'I%$AAN HI$TPATL(I (IN#AL"'#

-ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,

dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan

untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan

mengev:laluasi hasil terapi yang sudah diberikan.!ontraindikasi pada

ukuran ginjal yang mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak

terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan

obesitas.

2.14 %MPLI%A$I

Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut

9

- /iperkalemia

- Esidosis metabolik

- !omplikasi kardiovaskuler " hipertensi dan /1 #

25


26/52

- !elainan hematologi "anemia#

- 3steodistrofi renal

- Gangguan neurologi " neuropati perifer dan ensefalopati#

- )anpa pengobatan akan terjadi koma uremik

2.11 PENATALA%$ANAAN"'#

enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi 9

6 )erapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

aktu yang tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan 81G.Bila 81G sudah menurun sampai '5275&

dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyakbermanfaat.

' encegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

enting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan

81G untuk mngetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk

keadaan pasien.

7 0emperlambat perburukan fungsi ginjal

1aktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. ara untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus adalah 9

o embatasan asupan protein

!arena kelebihan protein tidak dapat disimpan didalam tubuh

tetapi di pecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang

terutama dieksresikan melalui ginjal selain itu makanan tinggi

protein yang mengandung ion hydrogen, posfat, sulfat, dan ion

anorganik lainnya juga dieksresikan melalui ginjal. 3leh karena

itu, pemberian diet tinggi protein pada penderita gagal ginjal

kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan

26


27/52

ion anorganik lainnya dan mengakibatkan sindrom uremia.

embatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan

asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari

sumber yang sama dan untuk mencegah terjadinya

hiperfosfatemia.

embatasan Esupan rotein dan 1osfat pada enyakit Ginjal

!ronik

8G1 ml;menit Esupan protein

g;kg;hari

1osfat g;kg;hari

K:5 )idak dianjurkan )idak dibatasi

'% :5 5,: 5,>;kg;hari,

termasuk K 5,7%

gr;kg;hr nilai biologi

tinggi

@ 65 g

% 2'% 5,: 5,>;kg;hari,

termasuk K 5,7%

gr;kg;hr protein nilai

biologi tinggi atau

tambahan 5,7 g asam

amino esensial atau

asam keton

@ 65 g

@:5"sind.nefroti

k#

5,>;kg;hari "I6 gr

protein; g proteinuria

atau 5,7 g;kg

tambahan asam amino

esensial atau asam

@ = g

27


28/52

keton

o )erapi farmakologi

*ntuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. emakaian obatantihipertensi "ED inhibitor# disamping bermanfaat untuk

memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk

memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan

mengurangi hipertensi intraglomerular dan hipertrofi

glomerulus

? encegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

-engan cara pengendalian -0, pengendalian hipertensi, pengedalian

dislipidemia, pengedalian anemia, pengedalian hiperfosfatemia dan

terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan

elektrolit.

% encegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi

- Enemia

Dvaluasi terhadap anemia dimulai saaat kadar hemoglobin @ 65

g& atau hematokrit @ 75& meliputi evaluasi terhadap status

besi " kadar besi serum;serum iron, kapasitas ikat besi total;

total iron binding capacity, feritin serum#, mencari sumber

perdarahan morfologi eritrosit, kemungkinan adanya

hemolisis,dll. emberian eritropoitin "D3# merupakan halyang dianjurkan.Sasaran hemoglobin adalah 66 6' g;dl.

- 3steodistrofi renal

enatalaksaan osteodistrofi renal dapat dilakukan melalui 9

i 0engatasi hiperfosfatemia

28


29/52

embatasan asupan fosfat :55 >55 mg;hari

emberian pengikat fosfat, seperti garam, kalsium,

alluminium hidroksida, garam magnesium. -iberikan

secara oral untuk menghambat absorpsi fosfat yang

berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak

dipakai adalah kalsium karbonat "a37# dan calcium

acetate

emberian bahan kalsium memetik, yang dapat

menghambta reseptor a pada kelenjar paratiroid, dengan

nama sevelamer hidrokhlorida.

ii emberian kalsitriol

emakaian dibatasi pada pasien dengan kadar fosfat

darah normal dan kadar hormon paratiroid ")/# K ',%

kali normal karena dapat meningkatkan absorpsi fosfat

dan kaliun di saluran cerna sehingga mengakibatkan

penumpukan garam calcium carbonate di jaringan yang

disebut kalsifikasi metastatik, disamping itu juga dapat

mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap

kelenjar paratiroid.

iii embatasan cairan dan elektrolit

embatasan asupan cairan untuk mencegah terjadinya

edema dan kompikasi kardiovaskular sangat perlu

dilakukan.0aka air yang masuk dianjurkan %55 >55 ml

ditambah jumlah urin.Dlektrolit yang harus diawasi

asuapannya adalah kalium dan natrium.embatasan

kalium dilakukan karena hiperkalemia dapat

29


30/52

mengakibatkan aritmia jantung yang fatal.3leh karena

itu, pemberian obat obat yang mengandung kalium dan

makanan yang tinggi kalium "seperti buah dan sayuran#

harus dibatasi. !adar kalium darah dianjurkan 7,% %,%

mDL;lt. embatasan natrium dimaksudkan untuk

mengendalikan hipertensi dan edema. Humlah garam

natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya

tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

: )erapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

-ilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium %, yaitu pada 81G @

6% ml;mnt.Berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi

ginjal.

2.12 P'(N$I$

enyakit GG! tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka

panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal.enatalaksanaan

yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas

dari GG! itu sendiri.Selain itu, biasanya GG! sering terjadi tanpa disadari

sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga

penanganannya seringkali terlambat."7#

30


31/52

BAB III

LAP'AN %A$U$

3.1ANAMNE$A P'IBADI

(ama 9 0awar

*mur 9 ?% )ahunHenis !elamin 9 erempuan

Egama 9 +slam

Status erkawinan 9 !awinElamat 9 -usun F Smp Gambus 8ima uluh Batu Bara

ekerjaan 9 +)

3.2ANAMNE$A PEN5A%IT

Keluhan utama 9 nyeri perut kanan bawah

Telaah 9 asien datang dengan keluhan nyeri perut kanan

bawah . !eluhan ini sudah dialami pasien sejak 6 minggu sebelum os

masuk rumah sakit,nyeri perut kanan bawah biasanya muncul ketika

pasien saat buang air kecil dan hilang saat os sudah buag iar kecil.

asien juga mengeluhkan dirinya lemas beberapa minggu terakhir,

asien juga mengeluh adanya rasa pusing serta tidak ada selera

makan, asien juga mengeluhkan buang air kecil kesannya banyak,

keluhan ini dialami pasien kurang lebih ? hari ini, Eir kencing

berwarna kuning dan pasien os merasakan rasa nyeri saat buang air

31


32/52

kecil, BEB "2#sudah ? hari. )idak ada sesak dan riwayat sesak,

-emam "2#.

iwayat penyakit terdahulu 9 -0 dan /ipertensiiwayat penyakit keluarga 9 tidak jelas

iwayat pemakaian obat 9 3E-

3.3$TATU$ P'E$ENT

Keadaan umum

o Sensorium 9 ompos 0entis

o )ekanan darah 9 '55;6:5 mm/g

o (adi 9 655 J;i reguler

o ernafasan 9 '? J;i reguler

o )emperatur 9 7$ M

Keadaan penyakit

o Enemia 9 "2#

o +kterus 9 "2#

o Sianosis 9 "2#

o -ipsnoe 9 "2#

o Ddema 9 "I#

o urpura 9 "2#

o )urgor 9 kembali cepat

o ancaran wajah 9 8elah

o Sikap tidur paksa 9 "2#

Keadaan gizi

o )B 9 6:' cmo BB 9 :% kg

o B 9BB

TB100100

65

162100100=108

" (ormoweight#

32


33/52

Pemeriksaan fisik

1. Kepala

o ertumbuhan rambut 9 Baik

o (yeri tekan 9 "2#o erubahan lokal 9 "2#

a. 0uka Sembab 9 "I#

ucat 9 "I#

!uning 9 "2#

arese 9 "2#

Gangguan lokal9 "2#

b. 0ata Stand mata 9 -B(

Gerakan 9 -B(, ke segala arah

Dksoftalmus 9 "2#kanan;"2#kiri

tosis 9 "2#kanan;"2#kiri

+kterus 9 "2#kanan;"2#kiri

Enemia 9 "2#kanan;"2#kiri

eaksi pupil 9 "I#kanan;"I#kiri, isokor dengan diameter 7

mm Gangguan lokal9 "2#kanan;"2#kiri

c. )elinga Bentuk 9 -B(

Sekret 9 "2#

adang 9 "2#

d. /idung Bentuk 9 -B(

Sekret 9 "2#

adang 9 "2#e. Bibir

Sianosis 9 "2#

ucat 9 "I#

!ering 9 "I#

adang 9 "2#

33


34/52

f. Gigi !aries 9 "I#

ertumbuhan 9 -B(

g. 8idah

!ering 9 "2# ucat 9 "2#

Beslag 9 "I#

)remor 9 "2#

h. )onsil 0erah 9 "2#

Bengkak 9 "2#

2. Leher

a. +nspeksi

o

Struma 9 )idak ada pembesarano !elenjar bengkak 9 "2#

o ulsasi vena 9 "2#

o Fenektasi 9 "2#

b. alpasio osisi trachea 9 0edial dalam batas normal

o Sakit; nyeri tekan 9 "2#

o )ekanan vena jugularis9 2'cm/'5

3. Thorax depan

a. +nspeksi Bentuk 9 fusiformis

Simetris;asimetris 9 simetris

Bendungan vena 9 "2#

!etinggalan bernafas 9 "2#

Fenektasi 9 "2# embengkakan 9 "2#

0ammae 9 -alam batas normal

+ctus cordis 9 tidak terlihat

b. alpasi

(yeri tekan 9 "2#

1remitus suara 9

34


35/52

o 8apangan paru atas 9 kiri A kanan

o 8apangan paru tengah 9 kiri A kanan

o 8apangan paru bawah 9 kiri A kanan

+ktus 9 teraba

o 8okalisasi 9 8inea midclavicularis anterior Sinistrao !uat angkat 9 "2#

c. erkusi Suara perkusi paru

o 8apangan paru atas 9 sonor kanan A kiri

o 8apangan paru tengah 9 sonor kananA kiri

o 8apangan paru bawah 9 sonor kananA kiri

Batas paru hati

o elatif 9 + F, linea midclavicula deJtra

o Ebsolut 9 + F+, linea midclavicula deJtrao eranjakan /ati 9 6 jari dari batas paru hepar absolut

Batas jantung

o Etas 9 + +++

o !anan 9 8inea parasternalis deJtra

o !iri 9 + F 8inea midclavicularis anterior

Sinistra

d. Euskultasi aru2 paru

o Suara pernafasan

8apangan paru atas 9 vesikuler ka A ki

8apangan paru tengah9 vesikuler ka A ki

8apangan paru bawah 9 vesikuler ka A ki

o Suara tambahan

onchi basah 9 "2#

onchi kering 9 "2#

!repitasi 9 "2# Gesekan pleura 9 "2#

or

o /eart rate 9 >> J;menit, reguler, intensitas normal.

o Suara katup 9 06 K 0'N E' KE6N 'K6N E'@'

o Suara tambahan 9 "2#

35


36/52

-esah jantung fungsional;organis 9 "2#

Gesek pericardial;pleurocardial 9 "2#

4. Thorak belakang

a. +nspeksi Bentuk 9 fusiformis

Simetris;asimetris 9 simetris

Benjolan2 benjolan 9 "2#

Scapulae alta 9 "2#

!etinggalan bernafas 9 "2#

Fenektasi 9 "2#

b. alpasi

(yeri tekan 9 "2#

1remitus suara 8apangan paru atas 9 ka A ki

8apangan paru tengah9 ka A ki

8apangan paru bawah 9 ka A ki

enonjolan2 penonjolan 9 "2#

c. erkusi

Suara perkusi paru

8apangan paru atas 9 sonor ka A ki

8apangan paru tengah9 sonor ka A ki

8apangan paru bawah 9 sonor ka A ki

Batas bawah paru

!anan 9 vertebra )horacal

!iri 9 vertebra )horacal +

d. Euskultasi

Suara pernafasan

8apangan paru atas 9 vesikuler ka A ki

8apangan paru tengah9 vesikuler ka A ki

8apangan paru bawah 9 vesikuler ka A ki Suara tambahan 9

onki basah 9 " 2 #

5. Abdomen

a. +nspeksi

0embesar 9 "I#

36


37/52

Fenektasi 9 "2#

Sirkulasi kolateral 9 "2#

ulsasi 9 "2#

b. alpasi -efens muscular 9 "2#

(yeri tekan 9 "2#

8ien 9 tidak teraba

en 9 tidak teraba

/epar 9 tidak teraba

*ndulasi 9 "2#

c. erkusi

ekak hati 9 "2#

Shufting -ulness 9 "I#

Suara abdomen 9 timpani

d. Euskultasi

eristaltik usus 9 "I#, -B(

6. kstremitas

a. Etas

Bengkak 9 "2#

0erah 9 "2#

Stand abnormal 9 "2# Gangguan fungsi 9 "2#

umple lead test 9 "2#

efleks

o Biceps 9 kaAki

o )riceps 9 kaAki

b. Bawah

Bengkak 9 "2#;"2#

0erah 9 "2#;"2#

3dema 9 "I#;"I# ucat 9 "2#;"2#

Gangguan fungsi 9 "2#;"2#

Farises 9 "2#;"2#

efleks

o ! 9 kaAki

37


38/52

o E 9 kaAki

3./PEME'I%$AAN LAB'AT'IUM 'UTIN

Darah rutin (29-05-2016

hite Blood ell 9 6%.7 J 65= ;8

8ymphO 9 ',7 J 65

=

;80idO 9 6,$ J 65= ;8

GranO 9 66,7 J 65= ;88ymph& 9 6%,6&

0id& 9 65,=&

Gran& 9 $?,5&/aemoglobin 9 =,% g;d8

ed Blood ell 9 7,%% P 656';8/) 9 '>,%&

0F 9 >5,7 f8

0/ 9 ':,$ pg0/ 9 77,7 g;d8

-2F 9 67,&

-2S- 9 7=,: f8latelet 9 7=? J 65=;8

0F 9 >,6 f8

- 9 6%,?) 9 5,76=&

!rin rutin (29-01-2016

arna 9 !uning 0udaBerat jenis 9 6,55%

p/ 9 :,5

!ejernihan 9 Hernihrotein 9 "I#7 positif

Glukosa 9 (egatif Bilirubin 9 (egatif

*robilinogen 9 7,' D*;dl

Driyrosit 9 '2? ;lpb8eukosit 9 :2> ul

Sel epitel 9 positif ylinder 9 positif !ristal 9 negatif

3.0 'E$UME

38


39/52

"namnesa

Keluhan utama 9 nyeri perut kanan bawahTelaa h 9 asien datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah.

!eluhan ini sudah dialami pasien sejak 6minggu yang lalu hari

sebelum masuk rumah sakit. (yeri perut biasanya muncul ketika

pasien saat buang air kecil. asien juga mengeluhkan dirinya lemas

beberapa minggu terakhir. asien juga mengeluh adanya rasa pusing

serta tidak ada selera makan. asien juga mengeluhkan buang air kecil

kesannya banyak. !eluhan ini dialami pasien kurang lebih 6 minggu

inii. Eir kencing berwarna kuning dan pasien merasakan rasa nyeri

saat buang air kecil. BEB "2# ? hari. )idak ada sesak dan riwayat

sesak. )idak ada demam.iwayat penyakit terdahulu 9 -0 dan /ipertensi

iwayat penyakit keluarga 9 tidak jelas

iwayat pemakaian obat 9 3E-

!tatus present 9 !urang baiko Sensorium 9 compos mentis

o )ekanan darah 9 '55;655 mm/g

o (adi 9 655 J;+ reguler

o ernafasan 9 '?J;+ reguler

o )emperatur 9 7$ M

Keadaan pen"akit 9o ancaran wajah 9 )ampak 8elah

o 3edem 9 "I#

o Enemia 9 "2#

#emeriksaan fisik 9ajah 9 )ampak sembab

39


40/52

8eher 9 dalam batas normal

)horaJ 9 dalam batas normalEbdomen 9 membesar

DJtremitas 9 atas 9 dalam batas normalbawah 9 3edem pretibial

3. DIA(N$A BANDIN(

6. Gagal Ginjal !ronik Grade F I -iabetes 0ilitus tipe ++I /ipertensi'. Gagal Ginjal Ekut I -iabetes 0ilitus tipe ++ I /ipertensi

7. Glomerulonefritis !ronis I-iabetes 0ilitus tipe ++ I /ipertensi

3., DIA(N$A $EMENTA'A

Gagal Ginjal !ronik Grade F I -iabetes 0ilitus tipe ++I /ipertensi

3. TE'API

$on%farmakologi &

-iet Ginjal endah Garam, endah rotein

Batasi airanBed est

'armakologi

o +F1- !aen 6B 65 gtt;i

o +F1- Das rimer 6 fls;h

o +njeksi eftriaJone 6gr ; 6' jam

o +njeksi novorapid :2:2: uio +njeksi furosemid 6 amp;hari

o +njeksi anitidine 6 amp ; 6' jam

o +njeksi !eterolac 6amp; k;p

o aptopril '% mg 7 J 6

3. AN#U'AN

#!$%&' %'$")*reum 9 '6: mg;dl

reatinine 9 66,6 mg;dl

#!$%&' *"T'

Bilirubin )otal 9 5,?5 mg;dl

Bilirubin -irect 9 5,'6 mg;dlSG3) 9 6$ u;8

40


41/52

SG) 9 = u;8

Elkali hospatase "E# 9 '76 u;8

K"D"+ %!)" D"+"*

Glukosa uasa 9 6$$ mg;dlGlukosa ' jam 9 '5? mg;dl

rl 9(140Umur )x BB

72xCrCl X0,85

A(14045 )x 65

72x 11.1X0,85

A5248

799,2X0,85

A :,%: & " !- Grade F #

41


42/52

&LL6 UP

'=2562'56:

Sens 9 compos mentis

)- 9 6:5;655 mm/g

/ 9 655J;i

9 6> J;i

)emp 9 7:,' 5

!* 9

Enemis " 2 #

0ual " I #

0untah " 2 #

using " I #

8emas " I #

(afsu 0akan " 2 #

Susah tidur "I#

erut membesar "I#

3edema pre tibial "I#

BEB " 2 #

BE! " I #

)herapy 9

o -iet Ginjal 0++ G

o +F1- !aen +B 65 gtt;i

o

+F1- Das primer +fls;/o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j

o +nj. anitidine 6 amp; 6'j

o +nj. furosemide 6 amp; /

o +nj. (ovorapid :2:2: ui

o +nj. !eterolac 6amp "k;p#


o Elprazolam 5,'% mg 6J6

o 8aJadin syr 7J+

(K) *& +)

752562'56:


)- 9 6:5;=5 mm/g

/ 9 >5 J;i

9 '5 J;i

!* 9

Enemis " 2 #

0ual " I #

0untah " I #

Batuk " I #

)herapy 9

o -iet Ginjal G



o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j


o +nj. furosemide 6 amp; >j

42


43/52

)emp 9 7:,?5 using " I #

8emas " I #

(afsu 0akan " 2 #

Susah tidur "I#

erut membesar "I#


BEB " 2 #

BE! " I #



o +nj. ondansetron 6 amp; >j


o Elprazolam 5,'% mg 6 J 6

o 8aJadin syr 7 J +

762562'56:


)- 9 6>5;655 mm/g

/ 9 $: J;i

9 6> J;i

)emp 9 7:,?5

!* 9

Enemis " 2#

0ual " 2 #

0untah " 2 #

Batuk " I #

using " 2 #

8emas " 2 #

(afsu 0akan " I #

Susah tidur "I#

erut membesar "2#


BEB " I #

BE! " I #

)herapy 9

o -iet Ginjal G



o +nj. eftriaJone 6 gr;6' j








o 8aJadin syr 7 J +

!8+S0E

43


44/52

625'2'56:


)- 9 6>5;655 mm/g

/ 9 >? J;i

9 6> J;i

)emp 9 7:,: 5

!*9

Enemis " 2 #

0ual " I #

0untah " 2 #

Batuk " I #

using " 2I#

8emas " I #

(afsu 0akan " I #

)idak bisa tidur " I #

erut membesar "2#


BEB " 2 #

BE! " I #

)herapy 9

o -iet Ginjal G



o +nj. eftriaJone 6 gr;6'jo +nj. anitidine 6 amp; 6'j







o 8aJadin syr 7 J +

o efadroJil 'J%55 mg

o

1urosemide 7J6o !etosteril 7J'

Pada tanggal 1FEBRUARIi 2016 ( 11.00 WIB !

"# $%$inta &'lang dan diiin)an *l%+ d*)t%, 'nt') &'lang

%,*at alan.

44


45/52

BAB I7

DI$%U$I

(E#ALA %LINI$


ada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya

dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan

berkembangnya penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan

kadar ureum darah semakin tinggi "uremia#. ada stadium ini, penderita

menunjukkan gejala gejala fisik yang melibatkan kelainan berbagai organ.

ada pasien ini kami menemukan gejala2gejala berupa9

2 Gangguan Gastrointestinal9

nafsu makan menurun, mual, muntah.

2 Gangguan (euromuskular 9

tungkai lemah, insomnia

2 Gangguan !ardiovaskular 9

hipertensi, edema

2 Gangguan Dndokrin-iabetes 0ilitus

2Gangguan /ematologi

anemia

45


46/52

ada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan

daya cadang ginjal, pada keadaan mana basal 81G masih normal atau malah

meningkat. !emudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif, yang ditandai denganpeningkatan kadar urea

dan kreatinin serum.

(AMBA'AN LAB'AT'IUM

Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi 9

a#Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b#enurunan fungsi ginjal berupa peningakatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan 81G

c#!elainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik

d#!elainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast,

isostenuria

(AMBA'AN 'ADIL(I$ "tidak dilakukan#

emeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi 9

a#1oto polos abdomen, bisa tampak batu radio opak

b#ielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa

melewati filter glomerulus, disamping kekhawatiran terjadinya pengaruh

toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c#ielografi antegrad atau retrograd sesuai indikasi

46


47/52

d#*ltrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,

kalsifikasi

e#emeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

BIP$I DAN PEME'I%$AAN HI$TPATL(I (IN#AL )t"!ak

!"lakukan-

-ilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal,

dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan dan bertujuan

untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi

hasil terapi yang sudah diberikan. !ontraindikasi pada ukuran ginjal yang

mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi

perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas, dan obesitas.

Penatalaksanaan 8a!a ((%

enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap penyakit

dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid, memperlambat

perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular,

pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi pengganti ginjal

berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

)erapi !onservatif 9

!ontrol -iet 9

Beri diet ginjal dengan rendah garam pada faktor resiko /ipertensi dan pengaturan

jumlah kalori untuk pasien yang memiliki faktor resiko -iabetes 0ellitus.

0emperlama progresivitas atau memperlama gangguan GG! sampai

terjadinya indikasi /- 9

Etasi uremic sindrom

47


48/52

emberian +nj. anitidin, +nj. Dthiferan, ulsafat syrup efektif untuk

mengurangi keluhan mual dan muntahpada pasien.

emberian )ransfusipada Enemia

Bila terjadi infeksi, beri antibiotik tetapi yang tidak nefrotoksis contoh 9 +nj.

eftriaJone

eriksa *reum reatinin per tiga hari

enanganan terhadap faktor penyebab

/ipertensi 9 captopril '% mg 7 J 6

-iabetes 0ellitus 9 novorapid :2:2: ui

0etformin

(ovorapid :2:2: ui

)erapi pengganti ginjal

2-ialisis 9 /emodialisis dan peritoneal dialisis

2 )ransplantasi ginjal

48


49/52

%E$IMPULAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi

ginjal. -an ditandai dengan adanya uremia " retensi urea dan sampah nitrogen

lainnya dalam darah#.

-ua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes melitus

tipe 6 dan tipe ' "?? dan hipertensi "'$. !ondisi lain yang dapat

menyebabkan gangguan pada ginjal antara lain penyakit peradangan seperti

glomerulonefritis "65 merupakan penyakit ketiga tersering penyebab gagal

ginjal kronik.


ada awalnya tidak ada gejala sama sekali.!elainan fungsi ginjal hanya dapat

diketahui dari pemeriksaan laboratorium. Sejalan dengan berkembangnya penyakit,

maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi

49


50/52

"uremia#. ada stadium ini, penderita menunjukkan gejala gejala fisik yang

melibatkan kelainan berbagai organ seperti kelainan saluran cerna "nafsu makan

menurun, mual, muntah dan fetor uremik#, kelainan kulit "urea frost dan gatal di

kulit#, kelainan neuromuskular "tungkai lemah, parastesi, kram otot, daya

konsentrasi menurun, insomnia, gelisah#, kelainan kardiovaskular "hipertensi,

sesak nafas, nyeri dada, edema#, kangguan kelamin "libido menurun, nokturia,

oligouria#.

-iagnosis gagal ginjal kronik dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis

yang diperoleh melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan

laboratorium, pemeriksaan radiologis, serta pemeriksaan biopsi dan histopatologi

ginjal.enatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi terapi spesifik terhadap

penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid,

memperlambat perburukan fungsi ginjal, pencegahan dan terapi terhadap penyakit

kardiovaskular, pencegahan dan terapi terhadap penyakit komplikasi, terapi

pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

50


51/52

DA&TA' PU$TA%A

6.Suwitra, !. '55:. enyakit Ginjal !ronik. Buku Ejar +lmu enyakit

-alam Hilid + Ddisi +F.Hakarta 9 usat enerbitan -epartemen +lmu

enyakit -alam 1!*+. /lm %>62%>?.

'.Brenner, B.0., 8azarus, H.0. '555. Gagal Ginjal !ronik.rinsip2rinsip

+lmu enyakit -alam Folume 7 Ddisi 67.Hakarta 9 DG. /lm 6?7%26??7.

7.0ansjoer, E., )riyanti, !., Savitri,., et al. '55'. Gagal ginjal !ronik.

!apita Selekta !edokteran Hilid ++ Ddisi 7. Hakarta 9 0edia Eesculapius

1!*+. /lm %762%7?.

?.Suhardjono, 8ydia, E., !apojos, D.H., et al. '556. Gagal Ginjal

!ronik.Buku Ejar +lmu enyakit -alam Hilid ++ Ddisi 7.Hakarta 9 1!*+.

/lm ?'$2?7?.

51


52/52

%.)ierney 80, et al. '557. Gagal Ginjal !ronik.-iagnosis dan )erapi

!edokteran enyakit -alam Buku 6. Hakarta9 Salemba 0edika.

lapkas ggkk

Documents