La Terapia Intensiva nel paziente con pancreatite

acuta

Dr. R. CasiglianiDr.ssa M. Bonfiglio

Il pz con Pancreatite Acuta richiede una gestione multidisciplinare

Non c’è una regola precisa una strategia che mostri un vantaggio significativo

Le forme più gravi hanno un alto dispendio di tempo e di risorse

Quando chiamare il rianimatore ?

Quando chiamare il rianimatore ?

.. NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN ..

Supporto respiratorio

Supporto renale

Correzione delle alterazioni elettrolitiche e del glucosio

Rimpiazzo volemico aggressivo dei liquidi persi

Supporto cardiovascolare

Quando chiamare il rianimatore ?

..NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN..Al momento dell’inquadramento

diagnostico di forma acuta in evoluzione

1. Se c’è distress respiratorio acuto (ALI /ARDS)

2. Se c’è disfunzione d’organo con o senza infezione (ipotensione,ARF,disordini metabolici).

MORTALITA’

• La pancreatite acuta necrotizzante è associata ad una mortalità che varia dal 27% al 45%

D.L.Wyncoll Int Care Med (1999)25: 146-156

• Il 60% dei decessi avviene nella prima settimana a causa di insufficienza respiratoria acuta mentre le morti tardive sono legate ad una complicanza infettiva .

Patogenesi MOF

predisposizione geneticatumoriimmunosoppressione

predisposizione geneticatumoriimmunosoppressionetraumi

ustionipancreatitisepsi

risposta antiinfiammatoriaIL-4, IL-10, IL-11, IL-13, PGE-2, altri

risposta proinfiammatoriaEndotossine, TNF, IL-1, IL-6IL-8, Leucotrieni, NO

SIRSanormalità del microcircolo

ischemia / riperfusionetossicità dei mediatori

MOF

In pratica…..

La principale alterazione fisiopatologica dell’ALI/ARDS consiste in un diffuso edema interstiziale che evolve verso il collasso alveolare associato o meno all’occupazione alveolare da parte di un essudato infiammatorio.

D.D. con edema polmonare cardiogeno !

Ventiloterapia (PEEP)

Scelta PEEP adeguata in base a :1. Caratteristiche antropometriche2. Patologia di base

(cardiopatico/BPCO)3. Grado di danno polmonare

V/Q

EGA

IPOSSIEMIA +

NORMO-IPERCAPNIA

Trattamento

• Farmacologico (causale -sintomatico)

• Ventilatorio

Ventiloterapia (goal standard)

Reclutamento alveolare

Mantenimento degli alveoli “aperti”

Ventiloterapia (PEEP)

Monitoraggio con EGA seriate :1. Migliorano gli scambi gassosi

Clinica 1. Diminuzione del distress

respiratorio

I.R.A.

Indipendentemente dalla PEEP

Insorgenza acuta

PaO2/FiO2 < 200PaO2/FiO2 < 300

non segni di ipertensione polmonare( WP < 18 mmHg )

Infiltrati polmonari bilaterali

ARDSALI

Quali tecniche di ventilazione?

Primum non nocereNon Invasive InvasiveCPAP IPPV

PSV SIMV

Obiettivi:•Migliorare l’ossigenazione•Ridurre il Lavoro respiratorio

BIPAP

PSV

Cosa fa la PEEP ?Sul polmone

PEEP 5PEEP 5

PEEP 15PEEP 15

Riapertura zone Riapertura zone collassate (collassate ( FRC) FRC)

PaOPaO22 e SpO e SpO22

Miglioramento Miglioramento rapporto Vrapporto VAA/Q/Q

Cosa fa la PEEP ?Sul circolo – soggetto normo-

ipovolemico

PEEP 5PEEP 5 PEEP 15PEEP 15

Pressione Pressione intratoracicaintratoracica

PVCPVCRitorno venosoRitorno venoso Gittata cardiacaGittata cardiaca

post carico VSpost carico VS

PA

3. Quando chiamare il rianimatore ?

..NON SOLO NEL POSTOPERASTORIO PAN..• Al momento dell’inquadramento diagnostico

di forma acuta in evoluzione• Se c’è distress respiratorio acuto (ALI

/ARDS)• Se c’è sepsi grave, o comunque una

disfunzione d’organo senza sovrainfezione (ipotensione,ARF,disordini metabolici)

Terapia di supporto

• Rivers E et al , NEJM 2001 ;345 1968-1977

“EARLY GOAL-DIRECTED THERAPY IN THE TREATMENT OF SEVERE SEPSIS AND SEPTIC SHOCK .”

Early Goal-Directed Therapy in the treatment of Severe Sepsis and Septic

Shock

• Studio eseguito per

– Valutare l’efficacia gli aggiustamenti del pre e post carico e della contrattilità miocardica al fine di

– Ottimizzare il trasporto di ossigeno con il consumo

Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001

Sirs criteria

-Tc > 38C° o < 36C°-FC > 90 bpm-FR > 29 a/m

o paCO2 < 32 mmHg-WBC > 12.000 o < 4000

o > 10% forme immature

Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001

Rivers, NEJM 345: 1368-77,2001

Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001

Protocol for Early Goal-Directed Therapy

500 ml ogni 30’

Dobutamine 2.5 γ/kg/m (incrementali)

Rivers E et Al: N Eng J Med 345; 1368-1377, 2001

Talamini et Al. Serum creatinine and chest radiographs in the early

assessment of acute pancreatitis.

Am J Surg. 1999 Jan;177(1):7-14.

L’aumento della creatininemia e la presenza di versamento pleurico e/o addensamento parenchimale polmonare permette di identificare un sottogruppo di ptz a rischio di evoluzione più grave o di decesso.

Prevenzione della ARF

• Idratazione• Evitare sostanze nefrotossiche • Mantenimento della pressione di

perfusione (nello shock settico e in tutti i casi di vasodilatazione è consigliata la noradrenalina)

Prevenzione della ARF

Perché la noradrenalina?• E’ noto che se iniettata dentro

l’arteria renale induce una forma reversibile di ARF!!!!!!

Prevenzione della ARF

SHAER et AL hanno studiato gli effetti renali della noradrenalina

• Per dosaggi crescenti di nora aveva aumento del flusso renale

• Gli effetti avversi si presentavano quando la PAM raggiungeva i valori medi di 151 ……

Ma, quale medico sano di mente prescriverebbe mai la noradrenalina con tali valori?..

?

Prevenzione della ARFANDERSON ET AL. Blood pressure responses to prolonged

infusions of adrenaline and noradrenaline in conscious dogs.Clin Exp Hypertens A. 1984;6(8):1469-84.

dimostrano che ad una infusione di 0,2-0,4 µg/Kg/min aumentava il flusso renale e diminuivano le resistenze vascolari.

Perché?Gli AA concludevano che la vasodilatazione

renale della nora poteva essere attribuita all’aumento della PA sistemica che, attraverso una risposta baroracetteroriale, indurrebbe diminuzione del tono simpatico

La dopamina ad alti dosaggi può fare lo stesso?

Prevenzione della ARFMARTIN ET AL. 1. Norepinephrine or dopamine for the treatment of

hyperdynamic septic shock?Chest. 1993 Jun;103(6):1826-31.

2. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock.Crit Care Med. 2000 Aug;28(8):2758-65.

Confrontano nora e dopa ad alte dosi nello shock settico e dimostrano che la dopa non riesce a a ristabilire buoni valori pressori al contrario della nora

.. inoltre nel gruppo della nora è minore la mortalità

Dobbiamo usare la dopamina a basso

dosaggio?

Prevenzione della ARF

• Australian and New Zealand intensive Care Society Clinical Trials Group

ha condotto uno studio multicentrico su 324 pz. è ha concluso che sia nel gruppo placebo che in quello trattato con dopa a basse dosi si aveva la stessa variazione del picco ematico della creatinina.

Prevenzione della ARF

Mannitolo• Nonostante i

modelli animali non ci sono prove che sia più efficace di una buona idratazione nel prevenire l’ARF

Furosemide• Non previene la

necrosi tubulare acuta• Può ridurre la volemia

e quindi ridurre il flusso renale

• Non cambia la mortalità o la necessità di emodialisi

Prevenzione della ARF

Fenoldopam• Agonista selettivo su DA1 e anche ad

alte dosi produce vasodilatazione renale

• Secondo alcuni studi previene il danno renale da ischemia e iatrogeno.

• Aumenta il flusso renale ,ma può migliorare l’ossigenazione della midollare renale?

Cosa deve fare la CRRT?

• Depurare

• Ristabilire l’equilibrio idro-elettrolitico

• Correggere l’equilibrio acido-base

• Rimozione dei mediatori dell’infiammazione

Intensive insulin therapy in critically ill patients

Greete van De Berghe et AlThe new England Journal of MedicineNovember

8, 2001

1548 Pazienti ventilati meccanicamente in ICU postchirurgiche

• Per una glicemia > 110 mg/dl infusione EV continua di insulina per ottenere glicemia tra 110 e 80

• Non più di 50 UI/h

..Intensive insulin therapy in critically ill patients..

GRUPPO di controllo

MORTALITA’ 8%

GRUPPO sottoposto a terapia intensiva con insulina

• Riduzione delle sepsi del 46%

• Diminuzione del tempo di intubazione

• Necessità di CRRT ridotta del 50%

• Riduzione del tempo di degenza in ICU

MORTALITA’ 4,6 %

Casistica UTIR Lavagna 2003-06

N° PTZ 19M/F 8/11Età media(min-max)

70,9

(38-85)SAPS II 65Degenza UTI media 17,5 ggDegenza osp media 46 gg

INSUFFICIENZA ALL’AMMISSIONE in UTI

INSUFF RESPIRATORIA 16 (84,2%)

INSUFF. CARDIOVASCOLARE 15(78,9%)

INSUFFICIENZANEUROLOGICA

10(57,9%)

PROCEDURE TI

Ventilazione meccanica inv

17 (89,5 %)

NIMV 10 (52,6 %)

NPT 12 (63,2 %)

NE 3 (15,8%)

Farmaci vasoattivi 15 (79 %)

Emofiltrazione 4 (21,1 %)

….Sondino nasodigiunale…

Casistica UTIR Lavagna 2003-06

N° PTZ 19M/F 8/11Età media(min-max)

70,9

(38-85)SAPS II 65Infezione all’ammissione

21,1 %

Infezione in degenza 15,8 %Degenza UTI media 17,5 ggDegenza osp media 46 gg

Casistica UTIR Lavagna 2003-06

N° PTZ 19M/F 8/11Età media(min-max)

70,9

(38-85)SAPS II 65Intervento chirurgico 78,9 %Degenza UTI media 17,5 ggDegenza osp media 46 gg

…..non vi rubo altro tempo….

Grazie per l’attenzione