la hipertensión arterial en el embarazo

Introducción

La hipertensión arterial (HTA) es la complica-ción médica más frecuente durante el embara-zo; puede presentarse hasta en el 10% de todaslas gestaciones y es la causa más frecuente demorbimortalidad perinatal y la principal causade mortalidad materna en el mundo1-3. La im-portancia de su estudio radica en que, por unlado, una atención médica prenatal adecuadapuede prevenir o atenuar las alteraciones hi-pertensivas de la gestación y, por otro, que laHTA en el embarazo tiende a considerarse hoy

día como un marcador precoz de HTA esencialy de enfermedad cardiovascular en el futuro. Sureconocimiento brinda la oportunidad de pro-poner precozmente modificaciones en el estilode vida4-5.La forma de presentación mejor estudiada es lapreeclampsia (PCP), que además de expresarsecomo una elevación del nivel de presión arterial(PA) puede acompañarse de patología multisis-témica grave. La PCP es una enfermedad decausa desconocida. Su aparición y su curso evo-lutivo son impredecibles. La terapéutica antihi-pertensiva disminuye los riesgos maternos, perono mejora el pronóstico fetal. La única posibilidadde curación es la terminación de la gestación2,4.En la práctica clínica el seguimiento de la mujergestante corre a cargo del médico ginecólogo.Desde el punto de vista del médico especialistao del médico generalista la HTA del embarazoplantea una situación que merece su atención.¿Qué riesgos debe asumir una mujer con HTAcrónica (esencial o secundaria) que desea que-dar embarazada?

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Hipertensión arterial y embarazoR. Marín-Iranzo

Unidad de Hipertensión. Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. España

La hipertensión arterial (HTA) complica el 10% de lasgestaciones y es una causa importante de morbilidady mortalidad materna y fetal. La preeclampsia es unaforma de HTA inducida por el embarazo, con etiopa-togenia todavía no aclarada, presencia de vasoespas-mo generalizado y expresividad clínica variable quepuede traducirse simplemente en HTA ligera y protei-nuria o alcanzar cuadros muy graves con trombope-nia, anemia hemolítica, disfunción hepática, edemapulmonar y convulsiones (eclampsia). Muchos casosde HTA inducida por el embarazo cursan sin protei-nuria y reciben el nombre de HTA gestacional. LaHTA crónica es casi siempre de origen esencial, seasocia con mayor morbilidad fetal y puede compli-carse con preeclampsia.El tratamiento de este tipo de HTA viene limitado porla tolerabilidad fetal a los agentes antihipertensivos.Las indicaciones sobre su uso sólo están bien recono-cidas en los casos de HTA grave. La α-metildopa siguesiendo el fármaco de elección.Hoy día se admite que la HTA en el embarazo cons-tituye un marcador precoz de HTA esencial y tambiénde enfermedad cardiovascular futura.

Palabras clave: preeclampsia, hipertensión en el embara-zo, hipertensión gestacional, eclampsia.

High blood pressure and pregnancyHigh blood pressure (HBP) complicates 10% of preg-nancies and is a significant cause of maternal and fe-tal morbidity and mortality. Preeclampsia is a form ofhypertension induced by pregnancy, with a still un-clarified etiopathogeny, presence of generalized va-sospasm and variable clinical expressiveness that maysimply be translated into mild HBP and proteinuria orreach very serious clinical pictures with thrombope-nia, hemolytic anemia, hepatic dysfunction, pulmo-nary edema and seizures (eclampsia). Many cases ofpregnancy-induced hypertension occur without pro-teinuria and receive the name of gestational HBP.Chronic HBP almost always has an essential origin, isassociated with greater fetal morbidity and may becomplicated with preeclampsia.Treatment of this type of hypertension is limited by fe-tal tolerability to antihypertensive agents. Indicationson its use are only well recognized in the cases of se-rious BHP. a-methyldopa is still the drug of choice.Currently, it is admitted that HBP in pregnancy is anearly marker of essential HBP and also of future car-diovascular disease.

Key words: preeclampsia, high blood pressure in preg-nancy, gestational high blood pressure, eclampsia.

REVISIONES

Correspondencia:R. Marín Iranzo.Unidad de Hipertensión.Servicio de Nefrología.Hospital Universitario Central de Asturias.Celestino Villamil, s/n.33006 OviedoCorreo electrónico: [email protected]: 19 de julio de 2006.Aceptado: 24 de julio de 2006.

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Definiciones. Clasificación

La definición de HTA más aceptada es la mismaque la admitida fuera de la gestación: PA sistóli-ca ≥140 mmHg y/o PA diastólica ≥90 mmHg endos o más ocasiones consecutivas y separadaspor un período de 4-6 horas. En el inicio de lagestación se produce un descenso fisiológico delnivel de PA que no retorna a los valores previoshasta el final de la misma. Por esta razón seacepta que cifras de PA diastólica>de 75 mmHgen el segundo trimestre o > de 85 mmHg en eltercero son ya altas y se asocian con un peorpronóstico fetal. La HTA durante la gestación seconsidera grave si la PA sistólica es ≥ 170 mmHgy/o la PA diastólica ≥ 110 mmHg.Los procesos hipertensivos del embarazo han si-do clasificados en el último Documento de Con-senso de EE.UU. en: a) PCP-eclampsia; b) HTAgestacional; c) HTA crónica, y d) PCP-eclampsiaañadida a HTA crónica (tabla 1)1. La propuestaclasificatoria de los grupos australianos aceptaque el término PCP debe incluir también a los ca-sos con HTA que asociadamente tienen altera-ciones hepáticas, neurológicas o de la coagula-ción, aunque no esté presente la proteinuria6.Este concepto tiende a admitirse de forma mayo-ritaria.

Medida de la presión arterial

El registro de la PA, fuera del embarazo, se ob-tiene correctamente en decúbito supino o en se-destación. Sin embargo, en la segunda mitad dela gestación la posición de decúbito supinopuede causar compresión del útero sobre la ca-va, originando reducción del retorno venoso,caída del gasto cardíaco y descenso de la PA.Por este motivo la medida de la presión debehacerse con la mujer en posición de sentado ode decúbito lateral. En ambas situaciones se ob-tienen cifras similares.En el pasado se planteó una intensa controver-sia acerca de si la fase IV era la idónea parareflejar el valor de la PA sistólica. La SociedadInternacional para el Estudio de la Hipertensiónen el Embarazo ha estimado que debe ser la fa-se V la que defina dicha presión diastólica. Sóloen los casos infrecuentes en que los ruidos seanaudibles hasta el cero se elegirá la fase IV1. Aun-que la PA sistólica es un marcador de riesgo másimportante que la PA diastólica y su registro du-rante el embarazo es siempre nítido, apenas hamerecido consideración para definir los distin-tos estados hipertensivos de la gestación. Mediante la monitorización arterial de la PA(MAPA) durante 24 horas se ha podido confir-mar que en el segundo trimestre la PA es signi-ficativamente inferior a la de normotensas de lamisma edad no embarazadas y que en las se-manas finales de la gestación la PA se eleva pro-gresivamente, de modo que sus valores tiendena igualarse con los obtenidos en las no gestan-tes. En la PCP varios trabajos han ratificado queel descenso nocturno de la PA está ausente o esmenor que en embarazadas normotensas, a ve-ces incluso varias semanas antes de que el cua-dro clínico se haga patente. La MAPA podría seruna técnica útil para alertar precozmente sobrela posibilidad de sufrir HTA7.

Fisiopatología de la preeclampsiaLa gestación normal se caracteriza por una va-sodilatación del sistema circulatorio materno ypor un descenso de la reactividad vascular a losagentes vasoconstrictores. Esta situación ocasio-na una reducción de la PA media de aproxima-damente 10 mmHg. El descenso de la PA ocurrede un modo continuo a lo largo de los dos pri-meros trimestres. A partir de la semana 22-24 laPA se eleva lentamente hasta poco antes delparto en el que vuelve a las cifras previas al em-barazo. Es importante reconocer este hecho,pues algunas mujeres con HTA ligera previa, noreconocida, pueden mostrar niveles de PA nor-mal en el primer y segundo trimestre.La vasodilatación está relacionada con el shuntarteriovenoso que supone la placenta y con la

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MARÍN-IRANZO R. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y EMBARAZO

TABLA 1Clasificación de la hipertensión

en el embarazo*

Hipertensión crónicaHipertensión ya conocida antes del embarazo

o que aparece antes de la semana 20. Hipertensión que persiste 12 semanasdespués del parto

Preeclampsia-eclampsiaHipertensión que se presenta después de la

semana 20 y se acompaña de proteinuria >0,3 g/24 horas. En las formas graves puedenpresentarse manifestaciones a otros niveles(hepáticas, coagulación, cerebro, pulmón).Cuando se asocia con convulsiones noatribuibles a otras causas se habla de eclampsia

Preeclampsia añadida a hipertensión crónicaPreeclampsia que aparece en gestantes

previamente hipertensas HTA gestacional

Es la hipertensión que aparece después de la semana 20 y que no se acompaña deproteinuria ni habitualmente de otrasmanifestaciones orgánicas. Si persiste después de la semana 12 del parto seconsiderará una HTA crónica

*Adaptada del Documento de Consenso de EE.UU1.


síntesis aumentada de prostaciclina y de óxidonítrico desde el endotelio vascular. El flujo plas-mático renal y el filtrado glomerular están aumentados en un 50% desde las fases inicialesdel embarazo. Por esta razón el nivel de creati-nina plasmático es más bajo de lo habitual. Unacifra ≥ a 0,90 mg/dl puede ser ya indicativa deinsuficiencia renal8.Las condiciones hemodinámicas en la PCP sonopuestas a las del embarazo normal, pues exis-te un aumento de las resistencias periféricas, hi-poperfusión en muchos lechos vasculares, ele-vación de la PA y activación de la cascada de lacoagulación. La etiopatogenia de la PCP, que esla forma de HTA más específica del embarazo,sigue siendo desconocida. En los últimos 30-40años de forma recurrente han aparecido nuevashipótesis (es la “enfermedad de las teorías”) onuevos factores que parecían implicados de for-ma decisiva en su patogenia. Tras períodos de 5-6 años de vigencia los hallazgos no eran fi-nalmente reproducidos por otros investigadoreso su importancia se desvanecía por la ausenciade aplicación clínica. La génesis del proceso reside en una implanta-ción anómala del trofoblasto placentario media-da, probablemente, por mecanismos inmunoló-gicos (reacción materna a nivel de la placentafrente a antígenos paternos) y genéticos9. En elembarazo normal la invasión trofoblástica per-mite que las arterias espirales uterinas aumentensu diámetro 4-6 veces, constituyéndose así unsistema de alto flujo capaz de subvenir las ele-vadas necesidades metabólicas de la unidad fe-

toplacentaria. Este proceso de placentación,que finaliza alrededor de la semana 22, fracasaparcial o totalmente en la PCP y provoca unaperfusión deficiente del órgano placentario quees cada vez mayor conforme avanza la gesta-ción. Esta primera fase conocida como síndromeplacentario permite la aparición de una segun-da fase o síndrome maternal: la hipoperfusiónuteroplacentaria favorecería la liberación desustancias citotóxicas, de naturaleza no bien co-nocida, que dañarían difusamente su endoteliovascular y permitirían la síntesis de factores pro-coagulantes, mitógenos y vasoactivos que facili-tarían el aumento de sensibilidad a los agentespresores y provocarían como resultado final elestado de vasoconstricción generalizada carac-terístico de la PCP. Uno de los hallazgos más re-cientes para explicar la patogenia implica a unaproteína antiangiogénica denominada tirosín-ki-nasa soluble fms like (sFlt-1), que actúa inhi-biendo o neutralizando dos proteínas proangio-génicas básicas, el factor de crecimientoplacentario (PlGF) y el factor de crecimiento delendotelio vascular (VEGF)10, 11. Levine et al handemostrado que el aumento en el suero del sFlt-1y la disminución del PlGF en suero y orina soncaracterísticos de la PCP. Esta alteración no sóloestá presente durante la fase activa del procesopreeclámptico, sino que lo precede durante va-rias semanas y podría convertirse, si posterioresestudios lo confirman, en un marcador precozde la misma12-13 (fig. 1). La presencia de un disbalance entre la síntesisde factores vasodilatadores como la prostacicli-

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Fig. 1. Patogénesis de lapreeclampsia. El procesotiene lugar en dos fases:en la primera (1.o y 2.o tri-mestres) acontece la alte-ración placentaria. En lasegunda (tercer trimestre)se instala el síndrome ma-terno. La hipertensión ar-terial es una consecuenciamás y no la causa del mis-mo. sFlt-1: factor solublecirculante tirosín kinasa-1fms-like; PIGF: factor an-giogénico de crecimientoplacentario; VEGF: factorde crecimiento del endo-telio vascular; PGI2: pros-taciclina; NO: óxido nítri-co; TBX: tromboxano A2;AII: angiotensina-II; RCV:riesgo cardiovascular; in-sulino-R: insulinorresisten-cia.

Factores ambientalesFactores genéticos Factores inmunológicos

Trimestres 1.o y 2.o

Placentación anómala

Disfunción endotelial difusa → Vasoespasmo generalizado

Síndrome materno

VasosHipertensión arterial

Edemas

RiñónProteinuria

Hiperuricemia

CoagulaciónTrombopenia

Hemólisis

HígadoNecrosisCitólisis

Sistema nervioso centralConvulsiones

Hemorragia cerebral

Isquemia placentaria

Aumento de factores antiangiogénicos (sFlt-1). Disminución de factores angiogénicos(PIGF y VEGF) ↓ PGI2 y de NO. ↑ TBX y ↑ sensibilidad AII. Otros factores maternos

de RCV (obesidad, insulino-R, etc.)

Trimestre 3.o

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na y el óxido nítrico (se ha referido en la PCP unaumento de la dimetilarginina asimétrica, un in-hibidor endógeno de la sintasa del óxido nítri-co) y otros vasoconstrictores como tromboxanoA2 ha servido de base para la utilización de laaspirina en la prevención de la PCP. Las arteriolas del lecho placentario de las muje-res con PCP muestran signos de necrosis fibri-noide y células espumosas. Estas alteraciones seconocen con el nombre de “aterosis” placentariay son similares a los cambios que se aprecian enlos vasos de los pacientes con aterosclerosis. Seha visto que en PCP hay un aumento del estrésoxidativo y también de la respuesta inflamatoria.En el embarazo normal ya existen signos com-patibles con una respuesta inflamatoria incre-mentada. Dicha respuesta sería mucho más in-tensa en la PCP, habiéndose comprobado queexiste activación de los granulocitos y monocitosy también de algunas citokinas proinflamatoriascomo el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) yla interleucina (IL)-6 e IL-2. La PCP no sería unestado intrínseco y diferenciado del embarazo,sino sólo la representación más extrema de larespuesta inflamatoria que tiene lugar durante elmismo. El embarazo normal representa una“transitoria excursión” al síndrome metabólico,pues se asocia con un ligero grado de insulino-rresistencia, hiperlipemia, aumento de factoresprocoagulantes y el citado incremento de la res-puesta inflamatoria. En la PCP los citados hallazgosestán claramente sobredimensionados (tabla 2)y adscritos a un genotipo específico que a largoplazo se manifestará en las mujeres que la han

padecido por una mayor prevalencia de factoresde riesgo vascular. La PCP tiende a considerarsecomo un marcador precoz de enfermedad car-diovascular futura14-17.

Aspectos clínicos

Preeclampsia-eclampsia

Es un proceso hipertensivo específico del emba-razo que aparece después de la semana 20 ymás frecuentemente en el tercer trimestre. Ade-más de la HTA, existe proteinuria ≥ de 0,3 g/24 horas, o de al menos 2 ++ con la tira reactivaen una muestra de orina aislada. El tercer com-ponente clásico de la tríada sintomática típicaes el edema. Este dato es muy inespecífico, puespueden presentarlo hasta el 70 %-80 % de lasgestantes normales y por esta razón ha dejadode incluirse en el cuadro clínico.La prevalencia de la PCP oscila entre el 2% yel 8% de todos los embarazos y su gravedad tie-ne relación directa con el grado de desarrollosanitario. En los últimos años, en los países connivel más avanzado, la PCP grave y la eclamp-sia son cada vez menos frecuentes. Los casos dePCP grave ocurren habitualmente en momentosprecoces de la gestación (antes de la semana 33)y se presentan de modo repentino, sin signospremonitorios. La PCP leve suele presentarsepor encima de la semana 37 y tiene un buenpronóstico fetal.El principal factor predisponente para la apari-ción de la enfermedad es la nuliparidad. Otrosfactores importantes vienen descritos en la tabla 2adjunta. Algunos tienen relación con la propiagestación, pero la mayoría, al menos en los paí-ses desarrollados, son los mismos que los des-critos en la enfermedad cardiovascular. La sal-vedad es el tabaco que parece prevenir el riesgode PCP18.La HTA y la proteinuria forman siempre partedel cuadro. En los casos graves puede presen-tarse, además, coagulopatía de consumo, ede-ma pulmonar y daño funcional renal y/o hepá-tico. La magnitud de la proteinuria guardarelación directa con la gravedad del proceso.Revierte pocas semanas después del parto, porlo que su persistencia pasados tres meses debehacernos pensar en nefropatía de otro origen. Lahiperuricemia es un hallazgo típico de la PCP.Suele preceder a la aparición de la proteinuria ypuede servir como marcador precoz de la en-fermedad, teniendo en cuenta que cifras > de5,5 mg/dl ya son altas en la gestación. Al igualque la mayoría de los signos de la PCP no es unhecho constante, pero su nivel suele guardar re-lación con la gravedad del proceso y sigue sien-do uno de los datos de laboratorio más prác-tico19.

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TABLA 2Preeclampsia: factores de riesgo

NuliparidadEdades extremasGestación múltiplePCP en embarazo previoTrombofilia previaEmbarazo tras inseminación. Transferencia

de ovocitos o de embrionesDeficiente cuidado antenatalMolaHydrops fetalHipertensión arterialDiabetes mellitusDiabetes gestacionalObesidadInsulinorresistenciaDislipidemiaAumento de homocisteínaHistoria familiar de PCP, HTA, diabetes o ECV

precozNefropatía previa

PCP: preeclampsia. HTA: hipertensión arterial. ECV: enfermedad car-diovascular.


La trombopenia es la alteración hematológicamás frecuente. El dolor epigástrico y el aumentode las transaminasas revelan alteración hepáticay suelen acompañar a los cuadros graves. Enocasiones mínimas alteraciones de las transami-nasas o una ligera trombopenia pueden poner-nos en alerta sobre la presentación del síndromeHELLP (hemólisis, elevación de las enzimas he-páticas y descenso de las plaquetas), siempre degraves consecuencias para la madre y el feto. Re-quiere la urgente finalización del embarazo. Es-te cuadro clínico junto a la eclampsia y la abrup-tio placentae constituyen las formas más gravesde la HTA en el embarazo18, 20.La PCP casi siempre se asocia a retraso en elcrecimiento fetal y son frecuentes los partos pre-maturos (< semana 37). La mortalidad perinatalestá aumentada, dependiendo su prevalenciadel período más o menos precoz en que se pre-sente la enfermedad. En los últimos años se hareducido notablemente en relación con los me-jores cuidados antenatales y el eficaz soporte delas nuevas unidades de cuidados intensivos neo-natales.La eclampsia (del griego eklampsis, relámpago)se diagnostica cuando se añaden crisis convul-sivas generalizadas. Las convulsiones suelen de-jar a la paciente en estado de coma. Puedenprecederse de síntomas como cefalea, diplopíay dolor epigástrico o presentarse bruscamentesin signos premonitorios. Ocasionalmente pue-de complicarse con coagulación intravascular,fracaso renal agudo y, como cuadro más grave,hemorragia cerebral, que sigue siendo una delas causas más frecuentes de muerte en el em-barazo. Hasta un 40 %-50 % de los casos deeclampsia se presentan intrapartum o en las pri-meras 24-48 horas del posparto.La posibilidad de una recurrencia de la PCP enun nuevo embarazo es del 10 %. Esta cifra seeleva hasta 40 % si se asoció un síndrome deHELLP o si la PCP se presentó antes de la sema-na 30. Puede llegar hasta el 70 % en los casosde PCP grave añadida a HTA crónica grado 3(PA ≥ 180/110 mmHg) o a HTA con trastornoclínico asociado21. En estos casos debería desa-consejarse la gestación.

Hipertensión arterial crónica

Este término es utilizado sólo por los médicosde Obstetricia y define a la HTA ya conocidapreviamente al embarazo o que se descubre an-tes de la semana 20. Las mujeres con HTA cró-nica tienen una cifra de ácido úrico en sangrenormal y ausencia de proteinuria. Con frecuen-cia existen antecedentes familiares de HTA. Lamayoría tienen una historia compatible conHTA esencial. Sin embargo, debe descartarse HTAsecundaria, particularmente la estenosis de arte-

ria renal (la displasia fibromuscular es más fre-cuente en mujeres durante la tercera y cuartadécadas de la vida) y también el feocromocito-ma, por su pronóstico especialmente sombríodurante la gestación1, 3, 22. Las mujeres con HTA esencial de grado lige-ro-moderado tienen un riesgo discretamente aumentado de presentar complicaciones. Hastaun 75 % de los embarazos pueden transcurrirsin problemas, aunque deberán extremarse loscuidados y aumentar la frecuencia de las visitasprenatales. Los problemas pueden surgir en loscasos donde la HTA ya ha producido daño vis-ceral (tabla 3). Las complicaciones más frecuen-tes son el retraso del crecimiento fetal, la pre-maturidad y, la más grave de todas, la PCPsobreañadida. El riesgo de PCP es de 3 a 7 ve-ces mayor que en grávidas normotensas. En lasúltimas series publicadas todavía un 25 % degestantes con HTA crónica se complican conuna PCP añadida22, 23.¿Es aconsejable la gestación en presencia de ne-fropatía previa? La mayoría de los autores esti-man que la enfermedad renal probablemente noafectará al embarazo (ni viceversa) si la funciónrenal es normal o sólo está ligeramente reduci-da (creatinina plasmática < 1,3 mg/dl y/o aclara-miento de creatinina > 60 ml/min/1,73 m2), laproteinuria es leve (< 1 g/24 horas) y no existe

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TABLA 3HTA crónica: riesgos materno-fetales*

Riesgo ligeroHTA esencial estadio 1** (PAS: 140-159 mmHg,

o PAD: 90-99 mmHg) y sin daño orgánicoHTA que mejora espontáneamente en la primera

mitad de la gestaciónRiesgo moderado-alto

HTA estadio 2** (PAS: 160-179 mmHg, o PAD: 100-109 mmHg) con daño en órganosdiana

Nefropatía crónica con creatinina sérica <1,5 mg/dl o proteinuria <1 g/24 horas

Riesgo muy altoHTA estadio 3** (PAS: ≥180 mmHg, o PAD:

≥110 mmHg) o con enfermedad clínicaasociada

HTA grado 3 con preeclampsia gravesobreañadida en gestación previa

HTA secundaria a feocromocitomaNefropatía crónica con creatinina sérica

≥2,0 mg/dl o filtrado glomerular <30 ml/min/1,73 m2 o proteinuria de rango nefrótico (>3 g/24 horas)

*El riesgo hace referencia a la probabilidad de morbimortalidad mater-na o fetal. ** Estos estadios hacen referencia al Informe Europeo 2003sobre hipertensión arterial21. HTA: hipertensión arterial; PAS: presión ar-terial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.


HTA. Estas consideraciones son más importan-tes que el tipo de nefropatía subyacente. Con in-suficiencia renal moderada (creatinina > 1,5-2mg/dl) existe riesgo importante de deterioro noreversible de la función renal. Las mujeres conuna creatinina>3 mg/dl o función renal<30 ml/min/1,73 m2 deberían ser disuadidas de intentaruna gestación.

Hipertensión arterial crónica con preeclampsia sobreañadida

Un 20 %-25 % de mujeres con HTA crónica secomplican con PCP sobreañadida. El cuadrosuele manifestarse por una rápida elevación delas cifras de PA (sobre los niveles previos, yaaltos) junto a la aparición de proteinuria (o aumento de la misma si ya existía), hiperurice-mia y edemas generalizados. Es una situaciónsiempre grave que comporta riesgos maternos yuna acrecentada morbimortalidad fetal. Sibai etal verificaron que la frecuencia de esta temiblecomplicación es mayor en mujeres con una an-tigüedad de su HTA de al menos 4 años. Tam-bién en aquellas que ya habían tenido una PCPprevia o en las que las cifras de PA diastólicaeran ≥ 100 mmHg. Con niveles de uricemia≥ 5,5 mg/dl se multiplica por 2,5 la posibilidadde la complicación preeclámptica24.

Hipertensión arterial gestacional

Este tipo de HTA no se acompaña de proteinu-ria, ni de hiperuricemia y muestra unos nivelesde PA sólo discretamente elevados. Aunque lascifras se normalizan tras el parto, la HTA tiendea recurrir con los embarazos sucesivos. Hoy díaconstituye la forma más frecuente de HTA du-rante el embarazo. Su significado no está biendeterminado. Quizá no represente por sí mismaun proceso definido de HTA en el embarazo.Algunos autores consideran que puede ser unaforma leve o incompleta de PCP. Otros estimanque sería una forma de HTA esencial latente de-senmascarada precozmente con la gestación yque su presencia es un marcador precoz de HTAesencial en el futuro. El pronóstico materno enla HTA gestacional suele ser bueno y la morbili-dad fetal menor que en la PCP o en la HTA cró-nica, pero superior a la registrada en el embara-zo normal1, 4, 25.

Tratamiento

Debe contemplar dos tipos de actuaciones con-comitantes: primero, proteger a la madre de lascomplicaciones agudas de la HTA, y segundo,prevenir la morbimortalidad fetal y neonatal. Am-bos propósitos son compatibles en la inmensamayoría de los casos. Una de las cuestiones ini-

ciales es decidir sobre la necesidad de su ingresohospitalario. La indicación más clara es la pre-sencia de proteinuria o de cifras de PA ≥150/100mmHg pese al reposo domiciliario. También lapresencia de trombopenia, o la alteración gravede las pruebas de función hepática26.

Principios generales

La actitud inicial dependerá del tiempo de ges-tación y de la gravedad del proceso hipertensi-vo. Si el embarazo ha cumplido las 36-37 se-manas y los indicadores de madurez fetal soncorrectos puede adelantarse el parto. Este ponefin a todos los problemas. En gestaciones < 33semanas se intentará prolongar el embarazo almenos 48 horas con el fin de administrar corti-coides para acelerar la madurez pulmonar fetal.No obstante, si la PA sistólica es ≥ 170 mmHgy/o la diastólica es ≥ 110 mmHg y persiste tras12-24 horas de tratamiento, lo mejor será finali-zar el embarazo. Debe finalizarse también,cualquiera que sea el momento de la gestación,si aparecen eclampsia, alteraciones de la coa-gulación, disfunción hepática grave o insufi-ciencia renal. En todos estos casos la vida de lamadre corre un riesgo importante y el feto tienemejores oportunidades de supervivencia en lasunidades de cuidados intensivos neonatales.Dado que el volumen plasmático ya está redu-cido en la PCP, es importante que no se reduz-ca el consumo de sal.

Utilización de fármacos

No está definido el nivel de PA que precisa inex-cusablemente del tratamiento con fármacos, ni tampoco el tipo de agente antihipertensivoideal1, 18, 26, 27.Los casos con PA ≥ 160-170/110 mmHg supo-nen un riesgo inequívoco para la madre y todoslos autores aceptan el uso de fármacos antihi-pertensivos (tabla 4). Esta situación debe serconsiderada como una emergencia hipertensi-va. El objetivo terapéutico será disminuir las ci-fras progresivamente hasta un nivel de alrededorde 140/90 mmHg y de este modo prevenir en lamadre la encefalopatía y la hemorragia cere-bral. En los casos de PCP leve-moderada laoportunidad del tratamiento con fármacos espolémica, pues no está demostrado que dichotratamiento mejore el curso de la enfermedad.En la práctica no pocos autores se inclinan portratar la HTA ligera-moderada (PA ≥ 150/100mmHg) que se presenta antes de la semana 36,cualquiera que sea su etiología. De este modose reduce la ansiedad de las enfermas y de losmédicos y, además, se ha comprobado que dis-minuye la estancia hospitalaria. Los agentes quepueden administrarse por vía oral se comenta-rán en el apartado de la HTA crónica.

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Terapéutica anticonvulsivante

La eclampsia es siempre un proceso muy grave,con una tasa de mortalidad materna del 1,8 %.Requiere una terapia multidisciplinar, el soportede unidades de cuidados intensivos y la utiliza-ción, junto a los agentes antihipertensivos, defármacos anticonvulsivantes tales como el sulfa-to de magnesio, fenitoína o diazepam. En los úl-timos años ha quedado plenamente establecidala superioridad del sulfato de magnesio. Su in-dicación profiláctica en todos los casos de PCPdebe circunscribirse a los países en vías de de-sarrollo donde todavía la complicación eclámp-tica es muy alta1, 18, 28.

Tratamiento de la hipertensión arterial crónica

Muchas pacientes con HTA leve-moderada pre-via a la gestación pueden suspender la medica-ción, pues la PA se normaliza coincidiendo conel descenso fisiológico que tiene lugar en los

dos primeros trimestres. La ausencia de este des-censo debe contemplarse como un signo de malpronóstico para el resto del embarazo. Existecontroversia sobre la oportunidad de prescribirfármacos en HTA crónica grados 1 ó 2. Algunosestudios han comprobado que la terapéutica re-duce la prevalencia de abortos en el segundotrimestre, los partos prematuros y el índice decesáreas. En el informe del Consenso de EE.UU.se recomienda el empleo de agentes antihiper-tensivos con cifras de PA diastólica≥100 mmHgo incluso más bajas (90 mmHg) si existe dañovisceral previo1 (tabla 4).Apenas se han publicado ensayos para determi-nar la efectividad y seguridad de los nuevosagentes antihipertensivos. Por esta razón, unagente tan antiguo como la α-metildopa (ya endesuso en la HTA esencial) sigue siendo el fár-maco de elección. Existe una amplia experienciasobre su eficacia y ausencia de toxicidad en es-tudios de seguimiento de hasta ocho años conhijos de embarazadas que lo tomaron en cual-

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TABLA 4Tratamiento de la hipertensión arterial en el embarazo

ReposoDomiciliario: con cifras de PAD: 90-99 mmHg y/o, PAS: 140-149 mmHgHospitalario: con PAD: ≥100 mmHg, y/o PAS: ≥150 mmHg, con proteinuria y/o hiperuricemia

Indicación de fármacos antihipertensivos*Si pese al reposo existe PAD ≥100 mmHg y/o PAS≥150 mmHgFármacos de elección

Primera etapaAlfa-metildopa (0,5-2 g/24 horas en 2 ó 3 tomas)

Segunda etapa, añadirNifedipino retard**: 10-60 mg/24 horas en 2 tomasAtenolol (25-100 mg en toma única) oLabetalol (400-1.200 mg/24 horas en 2 ó 3 tomas)

Fármacos que no se deben usarDiuréticos (excepto si hay fallo cardíaco asociado)IECA. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Emergencias hipertensivas (PA≥160-170/110 mmHg)Nifedipino de acción corta**: 10 mg oral. Puede repetirse a los 20-30 minutos, hasta un máximo de 30 mgLabetalol IV: perfusión (2 ml/minuto) de una solución con 200 mg en 200 ml de dextrosa al 5%Hidralazina IV: 5 mg en bolo y luego si es preciso bolos de 5-10 mg cada 20-30 minutos hasta un

máximo de 20 mgNitroprusiato de sodio: 0,25-5 µg/kg/minuto en perfusión IV. Es tóxico fetal. Sólo usar si fracasan las medidas

previas y por un período breve de tiempo (4 horas)Furosemida IV: 20-100 mg si edema agudo de pulmón

Sulfato de magnesio (como anticonvulsivante en eclampsia. O en preeclampsia muy grave como terapéutica preventiva de las convulsiones)

Dosis inicial: 4 g diluidos en 100 ml de salino y perfusión en 20 minutosDosis de mantenimiento: perfusión IV 1 g/hora durante 24 horasDebe monitorizarse cifra de magnesio sérico (2-4 mmol/l)

*La seguridad para el feto en los trimestres 1.o y 2.o sólo está plenamente demostrada con la α-metildopa. **Existe riesgo de hipotensión si se prescribejunto a sulfato de magnesio. PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensi-na; IV: por vía intravenosa.


quier época de la gestación1, 29. Los betablo-queantes (atenolol, metoprolol) son también efi-caces y seguros a partir del tercer trimestre de lagestación. Su uso en fases más precoces del em-barazo se ha asociado a placentas de bajo pesoy a retraso en el crecimiento fetal intrauterino,por lo que deben ser evitados por debajo de lasemana 26-27 de la gestación30. El labetalol (al-fa y betabloqueante) ha demostrado ser tan útilcomo la α-metildopa en el control de la HTAmoderada y grave, aunque su perfil de seguridaden etapas precoces no está bien reconocido3, 26.La utilización de las dihidropiridinas (fundamen-talmente el nifedipino) ha experimentado un aumento progresivo desde que se sugirió su usohace 20 años. Puede indicarse, sobre todo, en elúltimo trimestre como agente de primera o se-gunda etapa31. Los inhibidores de la enzima con-versora de la angiotensina (IECA) y los antagonis-tas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)están formalmente contraindicados, pues su usose ha asociado a anuria neonatal, hipoplasia pul-monar y muerte neonatal. Muy recientementetambién ha sido descrito el mayor riesgo de mal-formaciones fetales que comporta el uso de losIECA en el primer trimestre32. Por esta razón de-ben ser evitados en mujeres hipertensas en edadfértil si no utilizan medidas eficaces de anticon-cepción. Los diuréticos se desaconsejan (excep-to con edema pulmonar por fallo cardíaco) por-que pueden reducir aún más el volumenplasmático. El Grupo de Consenso de EE.UU.admitió que se podrían continuar administrandoen hipertensas crónicas que ya los estuviesen re-cibiendo antes de la gestación1.Las mujeres con HTA crónica deben ser reeva-luadas clínicamente tras el parto con el fin deasegurar el diagnóstico etiológico y ajustar eltratamiento farmacológico.

Tratamiento farmacológico de la hipertensiónarterial durante la lactancia

La lactancia materna es la forma más natural yefectiva de satisfacer las necesidades nutritivasdel recién nacido. Tradicionalmente se ha indi-cado la supresión de la lactancia natural en mu-jeres con embarazos complicados con HTA.Aunque apenas existen estudios que hayanabordado el tema, es posible que la utilizaciónde agentes antihipertensivos pueda recomen-darse en algunos casos (tabla 5). En las mujerescon PCP la PA se suele normalizar espontánea-mente en las primeras 2 semanas tras el parto.Con algunas limitaciones puede indicarse, du-rante este plazo de tiempo, la lactancia natural.En HTA crónica, si es ligera y sin repercusiónvisceral, puede también indicarse durante algu-nas semanas. Si bien todos los agentes antihi-pertensivos se eliminan por la leche es posible

usar algunos durante la lactancia. Esta actitudnecesita de una monitorización estricta del lactante33, 34.

Prevención de la preeclampsia

En las últimas tres décadas las mejores condi-ciones sanitarias y nutricionales de las embara-zadas han posibilitado una marcada disminu-ción de los casos graves de PCP. En los países envías de desarrollo estos casos son todavía fre-cuentes y con una elevada morbimortalidadmaterno-fetal. Como han demostrado López-Ja-ramillo et al en dichos países la ingesta de cal-cio durante la gestación suele ser insuficiente, almenos para subvenir a las elevadas necesidadesdel desarrollo fetal. Sólo en mujeres con dicha

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TABLA 5Lactancia: indicaciones de tratamiento

farmacológico antihipertensivo

Preeclampsia y HTA gestacionalLa PA suele normalizarse entre 2 y 14 días

pospartoHTA estadio 1* y sin repercusión visceral:

lactancia natural**. Evitar fármacos antihipertensivos

HTA estadio 2 ó 3*PA<160/110 mmHg: lactancia natural**

y hasta que se normalice la PAagentes antihipertensivos, sobre todolabetalol (200-600 mg/día) opropranolol (10-80 mg/día)***. Es preferible utilizar la menor dosiseficaz posible. No prolongar más alláde 2-3 semanas. Monitorizarrespuesta fetal

PA ≥160/110 mmHg o HTA con repercusión visceral previa: lactanciaartificial y seguir con fármacosantihipertensivos

HTA crónicaHTA estadio 1* y sin repercusión visceral:

lactancia natural** y evitar fármacosantihipertensivos

HTA estadio 2 ó 3*PA < 160/110 mmHg: lactancia natural** y

tratamiento antihipertensivo, básicamentecon propranolol o labetalol, durante 2-3 semanas como máximo***.Monitorizar respuesta fetal

PA≥160/110 mmHg: lactancia artificial y seguir con tratamiento antihipertensivo

*Estos estadios hacen referencia al Informe Europeo 2003 sobre hiper-tensión arterial21. **En cada caso deberá contarse con la opinión favo-rable de la paciente. ***Otros fármacos posibles: atenolol, captopril,enalapril, nifedipino y α-metildopa. Los diuréticos es preferible evitar-los. No obstante, puede administrarse hidroclorotiazida puntualmente.HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial.


deficiencia el suplemento por vía oral de al me-nos 1 g/día de calcio se ha mostrado eficaz pa-ra reducir la incidencia de PCP35, 36.Tampoco las esperanzas previamente deposita-das en la utilización de dosis bajas de aspirina(50-150 mg/día) se han visto plenamente reco-nocidas en los diferentes ensayos realizados enlos últimos 15 años37. Sin embargo, en el meta-análisis de Duley et al con 32 ensayos y 29.300mujeres se pudo comprobar una reducción deun 15% en el riesgo de aparecer PCP (riesgo re-lativo [RR]: 0,85; intervalo de confianza al 95%[IC 95 %]: 0,78-0,92) en los casos que habíanutilizado aspirina38. En nuestro país, Hermida etal han demostrado su eficacia preventiva condosis de 100 mg/día, administración nocturna ycomienzo en la semana 12-16 de la gestación39.Con estos datos tiende a admitirse que el ácidoacetilsalicílico podría ser útil en los casos dePCP precoz (antes semana 33) en embarazo pre-vio y también en las mujeres con HTA crónicaestadio 2 ó 321 que deciden intentar una gesta-ción.

Pronóstico remoto de la hipertensiónarterial en el embarazo

Es un hecho bien demostrado que la HTA en elembarazo selecciona a un grupo de mujerescon elevado riesgo de padecer HTA esencial alargo plazo. Sibai et al compararon 406 primi-grávidas etiquetadas de PCP grave con 409 nor-motensas en su primer embarazo y pudieroncomprobar que a medio plazo (6 años) la pre-valencia de HTA crónica en mujeres con PCPera mayor que en normotensas (14,8% frente al5,6%; p < 0,001). El estudio sirvió, además, pa-ra confirmar lo que ya se había descrito muchosaños antes: las mujeres con gestaciones sucesi-vamente normotensas muestran a largo plazouna prevalencia de HTA inferior a la poblacióngeneral de la misma edad40. Nuestro grupo es-tudió a 273 mujeres con PCP o HTA gestacionalvistas entre 1973 y 1991 y las comparó con 86controles de normotensas embarazadas obser-vadas durante el mismo período. Transcurridoun plazo medio de 14 años fueron reexamina-das, siendo entonces la edad media en ambosgrupos de 42 años. Se verificó HTA en el 45 %de los casos y sólo en el 14 % de los controles(RR: 5,1; IC 95 %: 2,5-9,8; p < 0,001). La preva-lencia de HTA fue significativamente más altaen las mujeres con HTA gestacional o con PCPprevia y similar en los casos de eclampsia41.En los últimos años diversos trabajos han reco-nocido de modo casi constante que la HTA enel embarazo se acompaña también, a medio-largo plazo, de una mayor prevalencia de enfer-medad cardiovascular42-44. Irgens et al en un es-

tudio epidemiológico retrospectivo realizado enNoruega con 626.722 primíparas y con un se-guimiento medio de 13 años comprobaron quela mortalidad total y cardiovascular en mujerescon PCP previa y parto prematuro era 8 vecesmayor que la de mujeres con embarazo normal.La mortalidad de los casos con PCP que se ha-bía presentado por encima de la semana 37 eranotoriamente inferior. Dicha mortalidad era dosveces superior en mujeres sólo con parto pre-maturo17. Es probable que la PCP que apareceen las últimas semanas del embarazo corres-ponda a un genotipo distinto. O también queotras condiciones de embarazo adverso (ade-más de la PCP), como el parto prematuro, elcrecimiento intraútero retrasado con recién nacido de bajo peso (< 2.500 g) y la diabetesgestacional, compartan con la PCP precoz (<se-mana 37) rasgos genéticos similares que predis-ponen a una mayor prevalencia de enfermedadcoronaria a largo plazo45, 46. Estos hechos tam-bién fueron verificados en el estudio retrospec-tivo realizado en Escocia por Smith et al con129.920 primíparas. Tras un seguimiento de 15-19 años comprobaron que la morbimortalidadpor enfermedad coronaria fue siete veces mayoren las mujeres que habían padecido una PCP an-tes de la semana 37 y asociadamente tuvieron unrecién nacido de bajo peso. La prevalencia decardiopatía isquémica fue 2 veces superior en loscasos que aisladamente presentaron PCP, partoprematuro o fetos con peso reducido47.Todas las condiciones incluidas en el términoembarazo adverso muestran una respuesta infla-matoria sobredimensionada y se han descrito enellas genes candidatos para la trombofilia y lahiperlipemia semejantes. Si el fenotipo de estasmujeres (factores ambientales, obesidad, vidasedentaria, tabaco, etc.) es favorable, las posibi-lidades de que la enfermedad vascular se expre-se a medio-largo plazo aumentarán considera-blemente. Por esta razón las mujeres que hanpadecido HTA durante el embarazo deben reci-bir consejos relacionados con hábitos de vidasaludables (ejercicio físico, prevención del so-brepeso, supresión del tabaco, etc.) y debenprogramar con sus médicos de familia revisio-nes, al menos cada 2-3 años, para chequear laaparición de factores de riesgo cardiovascular,sobre todo HTA y dislipidemia. La HTA en el embarazo constituye un marcadorprecoz de HTA esencial y también de enferme-dad cardiovascular futura.

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la hipertensión arterial en el embarazo

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