La hipertensión arterial en el embarazo

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La hipertensin arterial (HTA) es la complicacin mdica ms frecuente durante el embarazo; puede presentarse hasta en el 10% de todas las gestaciones y es la causa ms frecuente de morbimortalidad perinatal y la principal causa de mortalidad materna en el mundo

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  • Introduccin

    La hipertensin arterial (HTA) es la complica-cin mdica ms frecuente durante el embara-zo; puede presentarse hasta en el 10% de todaslas gestaciones y es la causa ms frecuente demorbimortalidad perinatal y la principal causade mortalidad materna en el mundo1-3. La im-portancia de su estudio radica en que, por unlado, una atencin mdica prenatal adecuadapuede prevenir o atenuar las alteraciones hi-pertensivas de la gestacin y, por otro, que laHTA en el embarazo tiende a considerarse hoy

    da como un marcador precoz de HTA esencialy de enfermedad cardiovascular en el futuro. Sureconocimiento brinda la oportunidad de pro-poner precozmente modificaciones en el estilode vida4-5.La forma de presentacin mejor estudiada es lapreeclampsia (PCP), que adems de expresarsecomo una elevacin del nivel de presin arterial(PA) puede acompaarse de patologa multisis-tmica grave. La PCP es una enfermedad decausa desconocida. Su aparicin y su curso evo-lutivo son impredecibles. La teraputica antihi-pertensiva disminuye los riesgos maternos, perono mejora el pronstico fetal. La nica posibilidadde curacin es la terminacin de la gestacin2,4.En la prctica clnica el seguimiento de la mujergestante corre a cargo del mdico gineclogo.Desde el punto de vista del mdico especialistao del mdico generalista la HTA del embarazoplantea una situacin que merece su atencin.Qu riesgos debe asumir una mujer con HTAcrnica (esencial o secundaria) que desea que-dar embarazada?

    222 Hipertensin. 2006;23(7):222-31

    Hipertensin arterial y embarazoR. Marn-Iranzo

    Unidad de Hipertensin. Servicio de Nefrologa. Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo. Espaa

    La hipertensin arterial (HTA) complica el 10% de lasgestaciones y es una causa importante de morbilidady mortalidad materna y fetal. La preeclampsia es unaforma de HTA inducida por el embarazo, con etiopa-togenia todava no aclarada, presencia de vasoespas-mo generalizado y expresividad clnica variable quepuede traducirse simplemente en HTA ligera y protei-nuria o alcanzar cuadros muy graves con trombope-nia, anemia hemoltica, disfuncin heptica, edemapulmonar y convulsiones (eclampsia). Muchos casosde HTA inducida por el embarazo cursan sin protei-nuria y reciben el nombre de HTA gestacional. LaHTA crnica es casi siempre de origen esencial, seasocia con mayor morbilidad fetal y puede compli-carse con preeclampsia.El tratamiento de este tipo de HTA viene limitado porla tolerabilidad fetal a los agentes antihipertensivos.Las indicaciones sobre su uso slo estn bien recono-cidas en los casos de HTA grave. La -metildopa siguesiendo el frmaco de eleccin.Hoy da se admite que la HTA en el embarazo cons-tituye un marcador precoz de HTA esencial y tambinde enfermedad cardiovascular futura.

    Palabras clave: preeclampsia, hipertensin en el embara-zo, hipertensin gestacional, eclampsia.

    High blood pressure and pregnancyHigh blood pressure (HBP) complicates 10% of preg-nancies and is a significant cause of maternal and fe-tal morbidity and mortality. Preeclampsia is a form ofhypertension induced by pregnancy, with a still un-clarified etiopathogeny, presence of generalized va-sospasm and variable clinical expressiveness that maysimply be translated into mild HBP and proteinuria orreach very serious clinical pictures with thrombope-nia, hemolytic anemia, hepatic dysfunction, pulmo-nary edema and seizures (eclampsia). Many cases ofpregnancy-induced hypertension occur without pro-teinuria and receive the name of gestational HBP.Chronic HBP almost always has an essential origin, isassociated with greater fetal morbidity and may becomplicated with preeclampsia.Treatment of this type of hypertension is limited by fe-tal tolerability to antihypertensive agents. Indicationson its use are only well recognized in the cases of se-rious BHP. a-methyldopa is still the drug of choice.Currently, it is admitted that HBP in pregnancy is anearly marker of essential HBP and also of future car-diovascular disease.

    Key words: preeclampsia, high blood pressure in preg-nancy, gestational high blood pressure, eclampsia.

    REVISIONES

    Correspondencia:R. Marn Iranzo.Unidad de Hipertensin.Servicio de Nefrologa.Hospital Universitario Central de Asturias.Celestino Villamil, s/n.33006 OviedoCorreo electrnico: rmarini@senefro.orgRecibido: 19 de julio de 2006.Aceptado: 24 de julio de 2006.

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  • Definiciones. Clasificacin

    La definicin de HTA ms aceptada es la mismaque la admitida fuera de la gestacin: PA sistli-ca 140 mmHg y/o PA diastlica 90 mmHg endos o ms ocasiones consecutivas y separadaspor un perodo de 4-6 horas. En el inicio de lagestacin se produce un descenso fisiolgico delnivel de PA que no retorna a los valores previoshasta el final de la misma. Por esta razn seacepta que cifras de PA diastlica>de 75 mmHgen el segundo trimestre o > de 85 mmHg en eltercero son ya altas y se asocian con un peorpronstico fetal. La HTA durante la gestacin seconsidera grave si la PA sistlica es 170 mmHgy/o la PA diastlica 110 mmHg.Los procesos hipertensivos del embarazo han si-do clasificados en el ltimo Documento de Con-senso de EE.UU. en: a) PCP-eclampsia; b) HTAgestacional; c) HTA crnica, y d) PCP-eclampsiaaadida a HTA crnica (tabla 1)1. La propuestaclasificatoria de los grupos australianos aceptaque el trmino PCP debe incluir tambin a los ca-sos con HTA que asociadamente tienen altera-ciones hepticas, neurolgicas o de la coagula-cin, aunque no est presente la proteinuria6.Este concepto tiende a admitirse de forma mayo-ritaria.

    Medida de la presin arterial

    El registro de la PA, fuera del embarazo, se ob-tiene correctamente en decbito supino o en se-destacin. Sin embargo, en la segunda mitad dela gestacin la posicin de decbito supinopuede causar compresin del tero sobre la ca-va, originando reduccin del retorno venoso,cada del gasto cardaco y descenso de la PA.Por este motivo la medida de la presin debehacerse con la mujer en posicin de sentado ode decbito lateral. En ambas situaciones se ob-tienen cifras similares.En el pasado se plante una intensa controver-sia acerca de si la fase IV era la idnea parareflejar el valor de la PA sistlica. La SociedadInternacional para el Estudio de la Hipertensinen el Embarazo ha estimado que debe ser la fa-se V la que defina dicha presin diastlica. Sloen los casos infrecuentes en que los ruidos seanaudibles hasta el cero se elegir la fase IV1. Aun-que la PA sistlica es un marcador de riesgo msimportante que la PA diastlica y su registro du-rante el embarazo es siempre ntido, apenas hamerecido consideracin para definir los distin-tos estados hipertensivos de la gestacin. Mediante la monitorizacin arterial de la PA(MAPA) durante 24 horas se ha podido confir-mar que en el segundo trimestre la PA es signi-ficativamente inferior a la de normotensas de lamisma edad no embarazadas y que en las se-manas finales de la gestacin la PA se eleva pro-gresivamente, de modo que sus valores tiendena igualarse con los obtenidos en las no gestan-tes. En la PCP varios trabajos han ratificado queel descenso nocturno de la PA est ausente o esmenor que en embarazadas normotensas, a ve-ces incluso varias semanas antes de que el cua-dro clnico se haga patente. La MAPA podra seruna tcnica til para alertar precozmente sobrela posibilidad de sufrir HTA7.

    Fisiopatologa de la preeclampsiaLa gestacin normal se caracteriza por una va-sodilatacin del sistema circulatorio materno ypor un descenso de la reactividad vascular a losagentes vasoconstrictores. Esta situacin ocasio-na una reduccin de la PA media de aproxima-damente 10 mmHg. El descenso de la PA ocurrede un modo continuo a lo largo de los dos pri-meros trimestres. A partir de la semana 22-24 laPA se eleva lentamente hasta poco antes delparto en el que vuelve a las cifras previas al em-barazo. Es importante reconocer este hecho,pues algunas mujeres con HTA ligera previa, noreconocida, pueden mostrar niveles de PA nor-mal en el primer y segundo trimestre.La vasodilatacin est relacionada con el shuntarteriovenoso que supone la placenta y con la

    Hipertensin. 2006;23(7):222-31 223

    MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO

    TABLA 1Clasificacin de la hipertensin

    en el embarazo*

    Hipertensin crnicaHipertensin ya conocida antes del embarazo

    o que aparece antes de la semana 20. Hipertensin que persiste 12 semanasdespus del parto

    Preeclampsia-eclampsiaHipertensin que se presenta despus de la

    semana 20 y se acompaa de proteinuria >0,3 g/24 horas. En las formas graves puedenpresentarse manifestaciones a otros niveles(hepticas, coagulacin, cerebro, pulmn).Cuando se asocia con convulsiones noatribuibles a otras causas se habla de eclampsia

    Preeclampsia aadida a hipertensin crnicaPreeclampsia que aparece en gestantes

    previamente hipertensas HTA gestacional

    Es la hipertensin que aparece despus de la semana 20 y que no se acompaa deproteinuria ni habitualmente de otrasmanifestaciones orgnicas. Si persiste despus de la semana 12 del parto seconsiderar una HTA crnica

    *Adaptada del Documento de Consenso de EE.UU1.

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  • sntesis aumentada de prostaciclina y de xidontrico desde el endotelio vascular. El flujo plas-mtico renal y el filtrado glomerular estn aumentados en un 50% desde las fases inicialesdel embarazo. Por esta razn el nivel de creati-nina plasmtico es ms bajo de lo habitual. Unacifra a 0,90 mg/dl puede ser ya indicativa deinsuficiencia renal8.Las condiciones hemodinmicas en la PCP sonopuestas a las del embarazo normal, pues exis-te un aumento de las resistencias perifricas, hi-poperfusin en muchos lechos vasculares, ele-vacin de la PA y activacin de la cascada de lacoagulacin. La etiopatogenia de la PCP, que esla forma de HTA ms especfica del embarazo,sigue siendo desconocida. En los ltimos 30-40aos de forma recurrente han aparecido nuevashiptesis (es la enfermedad de las teoras) onuevos factores que parecan implicados de for-ma decisiva en su patogenia. Tras perodos de 5-6 aos de vigencia los hallazgos no eran fi-nalmente reproducidos por otros investigadoreso su importancia se desvaneca por la ausenciade aplicacin clnica. La gnesis del proceso reside en una implanta-cin anmala del trofoblasto placentario media-da, probablemente, por mecanismos inmunol-gicos (reaccin materna a nivel de la placentafrente a antgenos paternos) y genticos9. En elembarazo normal la invasin trofoblstica per-mite que las arterias espirales uterinas aumentensu dimetro 4-6 veces, constituyndose as unsistema de alto flujo capaz de subvenir las ele-vadas necesidades metablicas de la unidad fe-

    toplacentaria. Este proceso de placentacin,que finaliza alrededor de la semana 22, fracasaparcial o totalmente en la PCP y provoca unaperfusin deficiente del rgano placentario quees cada vez mayor conforme avanza la gesta-cin. Esta primera fase conocida como sndromeplacentario permite la aparicin de una segun-da fase o sndrome maternal: la hipoperfusinuteroplacentaria favorecera la liberacin desustancias citotxicas, de naturaleza no bien co-nocida, que daaran difusamente su endoteliovascular y permitiran la sntesis de factores pro-coagulantes, mitgenos y vasoactivos que facili-taran el aumento de sensibilidad a los agentespresores y provocaran como resultado final elestado de vasoconstriccin generalizada carac-terstico de la PCP. Uno de los hallazgos ms re-cientes para explicar la patogenia implica a unaprotena antiangiognica denominada tirosn-ki-nasa soluble fms like (sFlt-1), que acta inhi-biendo o neutralizando dos protenas proangio-gnicas bsicas, el factor de crecimientoplacentario (PlGF) y el factor de crecimiento delendotelio vascular (VEGF)10, 11. Levine et al handemostrado que el aumento en el suero del sFlt-1y la disminucin del PlGF en suero y orina soncaractersticos de la PCP. Esta alteracin no sloest presente durante la fase activa del procesopreeclmptico, sino que lo precede durante va-rias semanas y podra convertirse, si posterioresestudios lo confirman, en un marcador precozde la misma12-13 (fig. 1). La presencia de un disbalance entre la sntesisde factores vasodilatadores como la prostacicli-

    224 Hipertensin. 2006;23(7):222-31

    MARN-IRANZO R. HIPERTENSIN ARTERIAL Y EMBARAZO

    Fig. 1. Patognesis de lapreeclampsia. El procesotiene lugar en dos fases:en la primera (1.o y 2.o tri-mestres) acontece la alte-racin placentaria. En lasegunda (tercer trimestre)se instala el sndrome ma-terno. La hipertensin ar-terial es una consecuenciams y no la causa del mis-mo. sFlt-1: factor solublecirculante tirosn kinasa-1fms-like; PIGF: factor an-giognico de crecimientoplacentario; VEGF: factorde crecimiento del endo-telio vascular; PGI2: pros-taciclina; NO: xido ntri-co; TBX: tromboxano A2;AII: angiotensina-II; RCV:riesgo cardiovascular; in-sulino-R: insulinorresisten-cia.

    Factores ambientalesFactores genticos Factores inmunolgicos

    Trimestres 1.o y 2.o

    Placentacin anmala

    Disfuncin endotelial difusa Vasoespasmo generalizado

    Sndrome materno

    VasosHipertensin arterial

    Edemas

    RinProteinuria

    Hiperuricemia

    CoagulacinTrombopenia

    Hemlisis

    HgadoNecrosisCitlisis

    Sistema nervioso centralConvulsiones

    Hemorragia cerebral

    Isquemia placentaria

    Aumento de factores antiangiognicos (sFlt-1). Disminucin de factores angiognicos(PIGF y VEGF) PGI2 y de NO. TBX y sensibilidad AII. Otros factores maternos

    de RCV (obesidad, insulino-R, etc.)

    Trimestre 3.o

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  • na y el xido ntrico (se ha referido en la PCP unaumento de la dimetilarginina asimtrica, un in-hibidor endgeno de la sintasa del xido ntri-co) y otros vasoconstrictores como tromboxanoA2 ha servido de base para la utilizacin de laaspirina en la prevencin de la PCP. Las arteriolas del lecho placentario de las muje-res con PCP muestran signos de necrosis fibri-noide y clulas espumosas. Estas alteraciones seconocen con el nombre de aterosis placentariay son similares a los cambios que se aprecian enlos vasos de los pacientes con aterosclerosis. Seha visto que en PCP hay un aumento del estrsoxidativo y tambin de la respuesta inflamatoria.En el embarazo normal ya existen signos com-patibles con una respuesta inflamatoria incre-mentada. Dicha respuesta sera mucho ms in-tensa en la PCP, habindose comprobado queexiste activacin de los granulocitos y monocitosy tambin de algunas citokinas proinflamatoriascomo el factor de necrosis tumoral (TNF-) yla interleucina (IL)-6 e IL-2. La PCP no sera unestado intrnseco y diferenciado del embarazo,sino slo la representacin ms extrema de larespuesta inflamatoria que tiene lugar durante elmismo. El embarazo n...

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