1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan

nutrisi, atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Gizi buruk ini biasanya

terjadi pada anak balita (bawah lima tahun) dan ditampakkan oleh

membusungnya perut (busung lapar). Gizi buruk adalah suatu kondisi di

mana seseorang dinyatakan kekurangan zat gizi, atau dengan ungkapan

lain status gizinya berada di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang

dimaksud bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori. Gizi buruk (severe

malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh

kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk

terparah dari proses terjadinya kekurangan gizi menahun (Nency, 2005).

Salah satu masalah gizi utama di Indonesia adalah KEP

(Kekurangan Energi Protein). KEP disebabkan karena defisiensi makro

nutrient (zat gizi makro). Meskipun sekarang ini terjadi pergeseran

masalah gizi dari defisiensi makro nutrient kepada defisiensi mikro

nutrient, namun beberapa daerah di Indonesia prevalensi KEP masih tinggi

(> 30%) sehingga memerlukan penanganan intensif dalam upaya

penurunan prevalensi KEP. Salah satu penyakit karena kekurangan protein

yaitu kwashiorkor.Tanda-tanda anak yang mengalami Kwashiorkor adalah

badan gemuk berisi cairan, depigmentasi kulit, rambut jagung dan muka

bulan (Aritonang, 2004).

1

2

Kwashiorkor adalah bentuk gizi buruk yang terjadi pada anak-

anak. Anak balita (bawah lima tahun) sehat atau kurang gizi dapat

diketahui dari pertambahan berat badannya tiap bulan sampai usia minimal

2 tahun (baduta). Apabila pertambahan berat badan sesuai dengan

pertambahan umur menurut suatu standar organisasi kesehatan dunia, dia

bergizi baik. Kalau sedikit dibawah standar disebut bergizi kurang yang

bersifat kronis. Apabila jauh dibawah standar dikatakan bergizi buruk. Jadi

istilah gizi buruk adalah salah satu bentuk kekurangan gizi tingkat berat

atau akut. Kwashiorkor umum terjadi di daerah yang dilanda kelaparan,

kurang persedian makanan, atau rendahnya tingkat pendidikan (ketika

orang tidak mengerti bagaimana untuk makan diet yang baik). Penyakit ini

lebih umum terjadi di negara-negara yang sangat miskin. Sering terjadi

selama musim kemarau atau bencana alam lainnya, atau selama kerusuhan

politik. Kondisi ini menyebabkan kurangnya makanan, yang menyebabkan

kekurangan gizi (Pardede, J, 2006).

Penatalaksanaan kwashiorkor bervariasi tergantung pada beratnya

kondisi anak. Keadaan shock memerlukan tindakan secepat mungkin

dengan restorasi volume darah dan mengkontrol tekanan darah. Pada tahap

awal, kalori diberikan dalam bentuk karbohidrat, gula sederhana, dan

lemak. Protein diberikan setelah semua sumber kalori lain telah dapat

menberikan tambahan energi. Vitamin dan mineral dapat juga diberikan.

Dikarenan anak telah tidak mendapatkan makanan dalam jangka waktu

yang lama, memberikan makanan per oral dapat menimbulkan masalah,

3

khususnya apabila pemberian makanan dengan densitas kalori yang tinggi.

Makanan harus diberikan secara bertahap/ perlahan. Banyak dari anak

penderita malnutrisi menjadi intoleran terhadap susu (lactose intolerance)

dan diperlukan untuk memberikan suplemen yang mengandung enzim

lactase.Penatalaksaan gizi buruk menurut standar pelayanan medis

kesehatan anak – IDAI (ikatan dokter anak Indonesia)

1.2. Tujuan

A. Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran umum tentang penyakit kwashiorkor.

B. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui penyebab dari penyakit kwashiorkor.

b. Untuk mengetahui patogenesis dari kwashiorkor

c. Untuk mengetahui tatalaksana kwashiorkor.

d. Untuk mengetahui pencegahan penyakit kwashiorkor

1.3. Manfaat

A. Menambah wawasan atau pengetahuan tentang penyakit kwashiorkor.

B. Memberi informasi kepada pembaca tentang penyakit kwshiorkor.

C. Dapat digunakan sebagai referensi bagi penulis makalah selanjutnya.

4

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kwashiorkor

Kwashiorkor adalah salah satu bentuk malnutrisi protein berat yang

disebabkan oleh intake protein yang inadekuat dengan intake karbohidrat

yang normal atau tinggi. Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah

pitting edema. Pitting edema adalah edema yang jika ditekan, sulit

kembali seperti semula. Pitting edema disebabkan oleh kurangnya protein,

sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka

terjadi ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak

ke intrasel, karena pada penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi dari

ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium berfungsi menjaga

keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor, selain defisiensi

protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma pada

intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran

sel dan mengembalikannya membutuhkan waktu yang lama karena posisi

sel yang rapat. Edema biasanya terjadi pada ekstremitas bawah karena

pengaruh gaya gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik (Sadewa, 2008).

4

5

Gambar 2.1. Kwashiorkor

2.1.1. Patogenesis

Pada kwashiorkor yang klasik, gangguan metabolisme dan

perubahan sel menyebabkan edema dan perlemakan hati. Pada penderita

defisiensi protein tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan

karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori yang cukup

dalam dietnya. Namun kekurangan protein dalam diet akan menimbulkan

kekurangan berbagai asam amino esensial yang dibutuhkan untuk sintesis.

Oleh karena dalam diet terdapat cukup karbohidrat, maka produksi insulin

akan meningkat dan sebagian asam amino dari dalam serum yang

jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan ke otot. Berkurangnya

asam amino dalam serum merupakan penyebab kurangnya pembentukan

albumin oleh hati, sehingga kemudian timbul edema. Perlemakan hati

terjadi karena gangguan pembentukan lipoprotein beta sehingga transport

6

lemak dari hati ke depot lemak juga terganggu dan akibatnya terjadi

akumulasi lemak dalam hati (Masnjoer dkk, 2000).

2.1.2. Etiologi

Menurut Van Voorhees BW, penyebab terjadinya kwashiorkor adalah

inadekuatnya intake protein yang berlansung kronis. Faktor yang dapat

menyebabkan hal tersbut diatas antara lain :

A. Pola makan

Protein (dan asam amino) adalah zat yang sangat dibutuhkan anak

untuk tumbuh dan berkembang. Meskipun intake makanan mengandung

kalori yang cukup, tidak semua makanan mengandung protein/ asam

amino yang memadai. Bayi yang masih menyusui umumnya

mendapatkan protein dari ASI yang diberikan ibunya, namun bagi yang

tidak memperoleh ASI protein adri sumber-sumber lain (susu, telur,

keju, tahu dan lain-lain) sangatlah dibutuhkan.Kurangnya pengetahuan

ibu mengenai keseimbangan nutrisi anak berperan penting terhadap

terjadi kwashiorkhor, terutama pada masa peralihan ASI ke makanan

pengganti ASI.

B. Faktor sosial

Hidup di negara dengan tingkat kepadatan penduduk yang tinggi,

keadaan sosial dan politik tidak stabil, ataupun adanya pantangan untuk

7

menggunakan makanan tertentu dan sudah berlansung turun-turun dapat

menjadi hal yang menyebabkan terjadinya kwashiorkor.

C. Faktor ekonomi

Kemiskinan keluarga/ penghasilan yang rendah yang tidak dapat

memenuhi kebutuhan berakibat pada keseimbangan nutrisi anak tidak

terpenuhi, saat dimana ibunya pun tidak dapat mencukupi kebutuhan

proteinnya.

D. Faktor infeksi dan penyakit lain

Telah lama diketahui bahwa adanya interaksi sinergis antara MEP

dan infeksi. Infeksi derajat apapun dapat memperburuk keadaan gizi.

Dan sebaliknya MEP, walaupun dalam derajat ringan akan menurunkan

imunitas tubuh terhadap infeksi.

2.1.3. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

A. Anamesis

Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang,

seperti berat badan yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa

juga didapatkan keluhan anak yang tidak mau makan (anoreksia), anak

tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita sakit

yang berulang.

8

B. Pemeriksaan Fisik

Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain :

a) Perubahan mental sampai apatis

b) Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)

c) Atrofi otot

d) Ganguan sistem gastrointestinal

e) Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)

f) Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)

g) Pembesaran hati

h) Tanda-tanda anemia

C. Pemeriksaan penunjang

Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin,

globulin), elektrolit serum, transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak,

dan EKG (Kumar SP, 2007).

2.1.4. Gejala klinis

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby),

bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan

protein, walaupun dibagian tubuh lainnya terutama dipantatnya terlihat

adanya atrofi. Tampak sangat kurus dan atau edema pada kedua punggung

kaki sampai seluruh tubuh

A. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis

9

B. Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut,

pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala

kusam.

C. Wajah membulat dan sembab

D. Pandangan mata anak sayu

E. Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan

terasa kenyal pada rabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.

F. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah

menjadi coklat kehitaman dan terkelupa (Krisnansari, 2010).

2.1.5. Tatalaksana

Prinsip pengobatan kwashiorkor adalah:

A. Memberikan makanan yang mengandung banyak protein bernilai biologi

tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

B. Makanan harus mudah dicerna dan diserap.

C. Makanan diberikan secara bertahap, karena toleransi terhadap makanan

sangat rendah.

D. Penanganan terhadap penyakit penyerta.

E. Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan penyuluhan

gizi terhadap keluarga. (A.H. Markum, 1991)

Pemberian terapi :

A. Bila ada dehidrasi, atasi dahulu, dan edema bisa diatasi dengan furosemide

Sehari 1 – 3 mg per kg bb/hari, maksimum 40 mg/hari.

B.    Perbaiki diit

10

C. Formula harus mudah dicerna, murah, pekat kalori/protein: Modisco I, II,

dan III memenuhi syarat-syarat tertentu.

D. Bila ada intoleransi, mulailah dengan susu skim yang diencerkan (2,5-5-

7,5) + glukosa 5%, disusul dengan modisco ½. I, II, III.

E. Vitamin A 100.000-200.000 IU  IM 1 kali.

F. Vitamin B komplek, C, A, D tetes per oral.

G.  Bila perlu beri transfusi sel darah merah padat (‘PRC’) atau plasma.

H. Pengobatan penyakit penyerta/penyebab. Bila lemah, ada hipotermi,

hipertensi dan gangguan  pembekuan darah ada kemungkinan infeksi

kuman gram negatif serta endotoksemia. Resiko meningkat bila disertai

kekurangan vitamin A.

I. Terapi gentamicin 6-7,5 mg/kg perhari dibagi 2 kali Amikin 15 mg/kg/hari

dibagi 2 kali.

J.  Penyuluhan pada ibu disertai demonstrasi cara membuat modisco.

K.  Kontrol di poliklinik anak. (Ratna Indrawati, dkk, 1994).

2.1.6. Pencegahan

Pencegahannya dapat berupa diet adekuat dengan jumlah-jumlah yang

tepat dari karbohidrat, lemak (minimal 10% dari total kalori), dan protein

(12 % dari total kalori). Sentiasa mengamalkan konsumsi diet yang

seimbang dengan cukup karbohidrat, cukup lemak dan protein bisa

mencegah terjadinya kwashiorkor. Protein terutamanya harus disediakan

dalam makanan. Untuk mendapatkan sumber protein yang bernilai tinggi

bisa didapatkan dari protein hewan seperti susu, keju, daging, telur dan

11

ikan. Bisa juga mendapatkan protein dari protein nabati seperti kacang ijo

dan kacang kedelai (Lukman.R.A., 2013).

2.2. Obat Kwashiorkor

2.2.1. Gentamicin

A. Farmakodinamik

Aktivitas antibakteri terutama tertuju pada basil gram Negatif yang

aerobik. Aktivitas terhadap mikroorganisme anaerobik atau bakteri

fakultatif dalam kondisi anaerobik rendah sekali. Hal ini dapat dijelaskan

berdasarkan kenyataan bahwa transpor gentamisin (golongan

aminoglikosida) membutuhkan oksigen (trasnpor aktif). Aktivitas terhadap

bakteri Gram-positif sangat terbatas. Gentamisin aktif terhadap

enterokokus dan streptokokus lain tetapi efektivitas klinis hanya dicapai

bila digabung dengan penisilin. Walaupun in vitro 95% galur S. aureus

sensitif terhadap gentamisin tetapi manfaat klinik belum terbukti sehingga

sebaiknya obat ini jangan digunakan tersendiri untuk indikasi tersebut.

Galur resisten gentamisin cepat timbul selama pajanan tersebut.

Mekanisme kerja aminoglikosida berdifusi lewat kanal air yang

dibentuk oleh porin protein pada membran luar dari bakteri gram negatif

masuk ke ruang periplasmik. Sedangkan transpor melalui membran dalam

sitoplasma membutuhkan energi. Fase transpor yang tergantung energi ini

bersifat rate limitting, dapat di blok oleh Ca2+ dan Mg2+,

hiperosmolaritas, penurunan pH dan anaerobik suatu abses yang bersifat

hiperosmolar. Setelah masuk sel, aminoglikosid terikat pada ribosom 30S

dan menghambat sintesis protein. Terikatnya aminoglikosid pada ribosom

ini mempercepat transpor aminoglikosid ke dalam sel, diikuti dengan

kerusakan membran sitoplasma, dan disusul kematian sel. Yang diduga

terjadi adalah miss reading kode genetik yang mengakibatkan

terganggunya sintesis protein. Aminoglikosida bersifat bakterisidal cepat.

Pengaruh aminoglikosida menghambat sintesis protein dan menyebabkan

12

miss reading dalam penerjemahan mRNA, tidak menjelaskan efek letalnya

yang cepat (Syarief,2009).

B. Farmakokinetik

Gentamisin sebagai polikation bersifat sangat polar, sehingga

sangat sukar diabsorpsi melalui saluran cerna. Gentamisin dalam bentuk

garam sulfat yang diberikan IM baik sekali absorpsinya. Kadar puncak

dicapai dalam waktu ½ sampai 2 jam. Sifat polarnya menyebabkan

aminoglikosid sukar masuk sel. Kadar dalam sekret dan jaringan rendah,

kadar tinggi dalam korteks ginjal, endolimf dan perilimf telinga,

menerangkan toksisitasnya terhadap alat tersebut.

Ekskresi gentamisin berlangsung melalui ginjal terutama dengan

filtrasi glomerulus. Gentamisin diberikan dalam dosis tunggal

menunjukkan jumlah ekskresi renal yang kurang dari dosis yang diberikan.

Karena ekskresi hampir seluruhnya berlangsung melalui ginjal, maka

keadaan ini menunjukkan adanya sekuestrasi ke dalam jaringan. Walaupun

demikian kadar dalam urin mencapai 50-200 mg/mL, sebagian besar

ekskresi terjadi dalam 12 jam setelah obat diberikan.

Gangguan fungsi ginjal akan menghambat ekskresi gentamisin,

menyebabkan terjadinya akumulasi dan kadar dalam darah lebih cepat

mencapai kadar toksik. Keadaan ini tidak saja menimbulkan masalah pada

penyakit ginjal, tetapi perlu diperhatikan pula pada bayi terutama yang

baru lahir atau prematur, pada pasien yang usia lanjut dan pada berbagai

keadaan, yang disertai dengan kurang sempurnanya fungsi ginjal. Pada

gangguan faal ginjal t ½ gentamisin cepat meningkat. Karena

kekerapannya terjadi nefrotoksisitas dan ototoksitas akibat akumulasi

gentamisin, maka perlu penyesuaian dosis pada pasien gangguan ginjal

(Tjay dan Rahardja, 2002).

C. Kontraindikasi

Alergi terhadap Gentamisina serta penderita yang hipersensitif

terhadap salah satu antibiotik golongan aminoglikosid (Syarief,2009).

13

D. Efek Samping

Hipersensitivitas dan alergi dapat terjadi meskipun jarang, iritasi

(Syarief,2009).

E. Dosis

Kwashiorkor : Terapi gentamicin 6-7,5 mg/kg perhari dibagi 2 kali

Amikin 15 mg/kg/hari dibagi 2 kali (Syarief,2009).

2.2.2. Vitamin A

A. Farmakodinamik

Vitamin A dosis kecil tidak menunjukkan efek farmakidinamik

yang berarti. Sebaliknya pemberian dosis besar Vitamin A menimbulkan

keracunan.

Vitamin A dalam bentuk 11-cis-retinal diperlukan untuk regenerasi

pigmen retina mata dalam proses adaptasi gelap. Pigmen retina yang

fotosensitif yaitu rodopsin dan iodopsin, bila terkena cahaya, akan

memutih terurai dan menimbulkan impuls listrik yang dialirkan melalui n.

optikus ke otak. Sebaliknya pada tempat gelap akan terjadi regenerasi

pigmen yang memerlukan Vitamin A. pada defisiensi vitamin A,

regenerasi pigmen terutama rodopsin yang penting untuk melihat dalam

keadaan gelap akan terhalang atau berlangsung lebih lambat, sehingga

kemampuan untuk adaptasi gelap akan berkurang dan timbul keadaan yang

disebut buta senja atau niktalopia. Defisiensi vitamin A yang sangat berat

dapat menyebabkan kebutaan.

Retinol memegang memegang perananpenting pada

kessempurnaan fungsi dan struktur sel epitel, karena retinol berperan

penting pada kesempurnaan fungsi dan sel epitel. Dengan adanya retinol

sel epitel basalis distimulasi untuk memproduksi mucus. Kelebihan retinol

akan menyebabkan pembentukan mucus yang berlebihan dan menghambat

keratinisasi. Bila tidak ada retinol, sel goblet mukosa hilang dan terjadi

14

atrofi epitel yang diikuti oleh proliferasi sel basal yang berlebihan. Sel-sel

baru yang terbentuk ini merupakan epitel berkeratin dan menggantikan

epitel yang mensekresi mucus menyebabkan mudah terjadi iritasi dan

infeksi.  Bila hal ini terjadi pada kornea mengakibatkan xeroftalmia, yang

dapat menyebabkan kebutaan permanen (Syarief,2009).

B. Farmakokinetik

Vitamin A diabsorbsi sempurna melalui usus halus dan kadarnya

dalam plasma mencapai puncak setelah 4 jam, tetapi absorbs dosis besar

vitamin A kurang efisien karena sebagian akan keluar melalui tinja.

Gangguan absorbs lemak akan menyebabkan gangguan absorbs vitamin A,

maka pada keadaan ini dapat digunakan sediaan vitamin A yang larut

dalam air. Absorbs vitamin A berkurang bila diet kurang mengandung

protein atau pada penyakit infeksi tertentu dan pada penyakit hati seperti

hepatitis, sirosis hepatis atau obstruksi biliaris. Berkurangnya absorbs

vitamin A pada penyakit hati berbanding lurus dengan derajat insufisiensi

hati. Sebelum diabsorbsi, sebagian retinol akan mengalami hidrolisis dari

reesterifikasi terutama menjadi palmitat.

Dalam darah, retinol terutama diikat oleh α1-globulin yang disebut

Retinol Binding Protein (RBP). RBP disintesis dan diekskresi oleh hati

dan selanjutnya dalam sirkulasi membentuk kompleks dengan transtiretin,

suatu prealbumin pengikat tiroksin. Pembentukkan kompleks ini

melindungi RBP dan retinol dari metabolism dan ekskresi melalui ginjal.

Vitamin A terutama disimpan dalam hati sebagai palmitat, dalam jumlah

kecil ditemukan juga di ginjal, adrenal, paru, lemak intraperitoneal dan

retina.

Kadar normal vitamin A dalam plasma ialah 100-230 unit/dL.

Selama kadar vitamin A cukup, kadar normal akan dipertahankan. Gejala

defisiensi vitamin A timbul bila kadar plasma dibawah 10-20 µg/dL.

Absorbsi karoten tidak sebaik dan semudah vitamin A. hanya

sekitar 1/3 β-karoten dan karotenoid lain yang diabsorbsi. Proses absorbs

15

juga tergantung dari adanya empedu dan lemak yang diabsorbsi. Di

dinding usus halus, karoten diubah menjadi vitamin A (Sekarsari, 2004).

C. Kontraindikasi

Penggunaan vitamin A dalam jumlah banyak dan jangka panjang

dapat menyebabkan toksisitas. Efek samping yang akut dan jarang terjadi

dapat muncul pada penggunaan dengan dosis yang sangat tinggi.

Hipervitaminosis A (toksisitas kronik) ditandai dengan kelelahan, rentan,

anoreksia, dan kehilangan berat badan, muntah dan gangguan pencernaan

lainnya, demam yang tidak terlalu tinggi, hepatomegali, perubahan warna

kulit (menjadi kuning, kering, sensitif terhadap sinar matahari), pruritus,

alopecia (kebotakan), rambut kering, bibir pecah-pecah dan berdarah,

anemia, sakit kepala, hiperkalsemia, pembengkakan subkutan, nokturia,

dan nyeri pada tulang dan sendi. ;Gejala dari toksisitas kronik termasuk

meningkatnya tekanan intrakranial dan tumor otak papilloedema, dan

gangguan penglihatan yang mungkin parah. Gejala dapat hilang jika

pemakaian vitamin A dihentikan, tapi pada anak penutupan prematur dari

epifises tulang panjang dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan.

Intoksikasi vitamin A akut ditandai dengan sedasi, pusing, konfusi, diare

dan muntah, sariawan, gusi berdarah, desquamation, dan meningkatnya

tekanan intrakranial. Hepatomegali dan gangguan penglihatan dapat terjadi

(Sekarsari,2004).

D. Efek Samping

Absorpsi vitamin A di saluran cerna dapat dikurangi oleh adanya

neomisin, kolestiramin, atau parafin likuid. Meningkatkan risiko

16

hipervitaminosis vitamin A jika diberikan bersama dengan retinoid

sintetik, seperti acitretin, isotretinoin, dan tretinoin.1 Direkomendasikan

diminum 2 jam setelah orlistat atau malam sebelum tidur.7 ;Dapat

meningkatkan risiko perdarahan jika vitamin A diberikan bersama dengan

abciximab, clopidogrel, fondaparinux, heparin, warfarin. Dapat

meningkatkan toksisitas vitamin A jika diberikan bersama dengan

etretinat, isotretinoin, dan tretinoin. ;Dapat meningkatkan risiko

pseudotumor serebri (hipertensi intrakranial yang ringan) jika diberikan

bersama minosiklin (Sekarsari,2004).

E. Dosis

Vitamin A 100.000-200.000 IU  IM 1 kali (Syarief,2009).

2.2.3. Furosemide

A. Farmakodinamik

Furosemida adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif

sebagai diuretik. Mekanisme kerja furosemida adalah menghambat

penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal (Katzung,2007).

B. Farmakokinetik

Furosemida meningkatkan pengeluaran air, natrium, klorida,

kalium dan tidak mempengaruhi tekanan darah yang normal

(Katzung,2007).

C. Kontraindikasi

Pasien dengan gangguan defisiensi kalium, glomerolunefritis akut, insufisiensi ginjal akut, wanita hamil dan pasien yang hipersensitif terhadap furosemida, Anuria, danIbu menyusui (Katzung,2007).

17

D. Efek Samping

Setiap obat mempunyai efek samping, tetapi beberapa orang ada

yang tidak menunjukkan efek samping, ada yang sedikit yang

menunjukkan efek samping, dan ada yang menunjukkan efek samping.

Furosemide menimbulkan efek samping sebagai berikut :anemia, sensasi

abnormalitas kulit, kejang kandung kemih, penglihatan kabur,

konstipasi/sembelit, kram, pusing, demam, iritasi mulut dan lambung,

kemerahan, sedikit ikterik, kejang otot, telinga berdengung,

fotosensitivitas, inflamasi vena, mual, jaundice. Biasanya frekuensi urin

maksimal sampai enam jam setelah dosis pertama, dan akan menurun

setelah mengkonsumsi furosemide dalam waktu beberapa minggu

(Katzung,2007).

E. Dosis

Sehari 1 – 3 mg per kg bb/hari, maksimum 40 mg/hari. (Syarief,2009).

2.2.4. Protein

Protein adalah penyusun kurang lebih 50% berat kering

organisme.Protein bukan hanya sekedaar bahan simpanan atau baha

struktural,seperti karbohidrat dan lemak.Tetapi juga berperan penting

dalam fungsi kehidupan (Wiraadikusumah,2000).

A. Struktur Kimia

Protein adalah senyawa organik kompleks yang tersusun atas

unsur Karbon(C),Hidrogen(H),Oksigen(O),Nitrogen(N) dan kadang-

kadang mengandung zat Belerang(S),dan Fosfor(P).

Protein merupakan makromolekul yang terdiri dari satu atau lebih

polimer.Setiap Polimer tersusun atas monomer yang di sebut asam

amino.Masing-masing asam amino mengandung satu atom Karbon(C)

18

yang mengikat satu atom Hidrogen(H),satu gugus amin(NH2),satu gugus

karboksil(-COOH),dan lain-lain(Gugus R).

Berbagai jenis asam amino membentuk rantai panjang melalui

ikatan peptida.Ikatan Peptida adalah ikatan antara gugus karboksil satu

asam amino dengan gugus amin dari asam amino lain yang ada di

sampingnya.Asam amino yang membentuk rantai panjang ini disebut

protein (Polipeptida).Polipeptida di dalam tubuh manusia disintesis di

dalam ribosom.Setelah disintesis,protein mengalami”pematangan”menjadi

protein yang lebih kompleks.

Asam amino yang diperlukan tubuh ada 20 macam.sepuluh

diantaranya sangat penting bagi pertumbuhan sel-sel tubuh manusia dan

tidak dapat dibuat dalam tubuh,sehingga harus didapatkan dari luar

tubuh.Asam amino itu disebut asam amino esensial.selain asam amino

esensial terdapat juga asam emino non-esensial.Asam amino non-esensial

merupakan asam amino yang dapat dibuat dalam tubuh manusia.Bahan

bakunya berasal dari asam amino lainnya.Namun ada juga yang

mengatakan bahwa asam amino terbagi menjadi 3,ditambah dengan asam

amino semiesensial.Asam amino semiesensial adalah asam amino yang

dapat menghemat pemakaian beberapa asam amino esensial

(Wirahadikusumah,2000).

B. Fungsi

Protein yang membangun tubuh disebut Protein Struktural

sedangkan protein yang berfungsi sebagai enzim,antibodi atau hormon

19

dikenal sebagai Protein Fungsional. Protein struktural pada umumnya

bersenyawa dengan zat lain di dalam tubuh makhluk hidupContoh protein

struktural antara lain nukleoprotein yang terdapat di dalam inti sel dan

lipoprotein yang terdapat di dalam membran sel.Ada juga protein yang

tidak bersenyawa dengan komponen struktur tubuh,tetapi terdapat sebagai

cadangan zat di dalam sel-sel makhluk hidup.Contoh protein seperti ini

adalah protein pada sel telur ayam,burung,kura-kura dan penyu

(Wirahadikusumah,2000).

C. Proses Pencernaan Protein Dalam Tubuh

Protein dalam makanan hampir sebagian besar berasal dari daging

dan sayur-sayuran.Protein dicerna di lambung oleh enzim pepsin,yang

aktif pada pH 2-3 (suasana asam).

Pepsin mampu mencerna semua jenis protein yang berada dalam

makanan.Salah satu hal terpenting dari penceranaan yang dilakukan pepsin

adalah kemampuannya untuk mencerna kolagen.Kolagen merupakan

bahan daasar utama jaringan ikat pada kulit dan tulang rawan.

Pepsin memulai proses pencernaan Protein.Proses pencernaan yang

dilakukan pepsin meliputi 10-30% dari pencernaan protein

total.Pemecahan protein ini merupakan proses hidrolisis yang terjadi pada

rantai polipeptida.

Sebagian besar proses pencernaan protein terjadi di usus.Ketika

protein meninggalkan lambung,biasanya protein dalam bentuk

proteosa,pepton,dan polipeptida besar.Setelah memasuki usus,produk-

20

produk yang telah di pecah sebagian besar akan bercampur dengan enzim

pankreas di bawah pengaruh enzim proteolitik,seperti

tripsin,kimotripsin,dan peptidase.Baik tripsin maupun kimotripsin

memecah molekul protein menjadi polipeptida kecil.Peptidase kemudian

akan melepaskan asam-asam amino (Wirahadikusumah,2000).

21

BAB III

PENUTUP

1.1. Kesimpulan

Gizi buruk adalah salah satu penyakit gangguan gizi yang

disebabkan rendahnya asupan karbohidrat dan protein dalam makanan

sehari-hari. Individu yang mengalami kwashiorkor dapat mengalam

berbagai macam manifestasi atau gejala antara lain: penurunan berat

badan, penurunan massa otot, diare, lemah lesu, perut buncit, bengkak

pada tungkai, perubahan warna rambut, dan lain-lain. Seperti yang kita

ketahui protein berfungsi dalam pembentukan enzim-enzim penting dalam

tubuh. Kurangnya protein mengakibatkan kurangnya enzim tersebut. Pada

anak kecil seringkali terjadi intoleransi laktosa akibat enzim pencernaan

yang kurang dan hal ini mengakibatkan terjadinya diare pada anak-anak

kurang energi protein.

Pada individu yang mengalami keadaan ini, pemberian makanan

haruslah dilakukan.secara bertahap. Zat makanan pertama yang perlu

diberikan adalah karbohidrat karena karbohidrat merupakan sumber utama

pembentukan energi oleh tubuh. Setelah itu barulah lemak dan protein

diberikan. Penatalaksanaan yang baik akan menyelamatkan nyawa anak

tersebut namun efek gangguan perkembangan anak yang telah terjadi

belum tentu akan pulih dan umumnya akan menetap. Keadaan

kwashiorkor merupakan suatu keadaan bahaya yang dapat menyebabkan

21

22

kematian oleh karena itu usaha promotif dan preventif adalah yang utama.

Pencegahan agar anak terhindar dari kwashiorkor adalah cukup mudah,

tidak perlu ada obat-obatan yang wajib dikonsumsi. Pemberian makanan

dengan komposisi yang baik sudah dapat “menjamin” bahwa anak tersebut

tidak akan jatuh ke keadaan kwashiorkor. Karbohidrat harus merupakan

sumber energi yang utama selain lemak (10% asupan), dan protein (12%).

23

DAFTAR PUSTAKA

Aritonang,Evawany. 2004.Kurang Energi Protein (Protein Energy Malnutrition). Universitas Sumatera Utara.

Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). 2004.Malnutrisi energi protein. Dalam : Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi I. Jakarta hal.217-222.

G.katzung,B.2007.Farmakologi dasar dan klinik edisi 3. Jakarta : EGC

Krisnansari, Dyah.2010. Nutrisi dan Gizi Buruk, Volume 4 Nomor 1 Januari 2010. Mandala of health : Purwokerto

Kumar SP.2007. WHO Global Database on Child Growth and Malnutrition – World Health Organization. Avaliable from : http://www.Who.int//nutgrowthdb&gt.

Lukman, R.A.2013.Kekurangan Protein (Kwashiorkor). Yogyakarta.

Markum AH 1991. Ilmu Kesehatan Anak Jilid I.Jakarta: FKUI.

Masnjoer A, dkk.2000. Penyakit Gizi Anak. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jilid II hal. 512-519. FKUI. Jakarta.

Nency, Y, 2005, Gizi Buruk Ancaman Generasi Yang Hilang,http://io.ppi-jepang.org/article.php?id=113,

Pardede, J, 2006. Atasi Gizi Buruk dengan Komprehensif dan Berkelanjutan, http://analisadialy.com.

RSUD Dr. Soetomo, 1994, Pedoman Diagnosis Dan Terapi, Lab. / UPF Ilmu kesehatan anak Surabaya FK Unair.

Sadewa, A.L, 2008. Makalah KEP, http://ayahaja.wordress.com,

Sekarsari, Nyoman.2004. Efek Suplementasi Vitamin A Terhadap Sensitivitas Kontras Penderita Defisiensi Vitamin A. Tesis UI.

Syarif, Amir., dkk. 2009. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 5. Jakarta; Balai Penerbit FKUI

Tjay, Tan Hoan dan Kirana Rahardja. (2002). Obat-Obat Penting, Edisi V. PT. Elex Media Komputindo. Jakarta.

23

24

Van Voorhees BW. Kwashiorkor. Avaliable from http://Pennhealth.com/ency/article/001604.htm.

Wirahadikusumah, M. 2000. Biokimia : Proteine, Enzima & Asam Nukleat. ITB. Bandung.