BAB I

PENDAHULUAN

Menurut definisi, Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban

secara spontan pada saat belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul

tanda-tanda awal persalinan.1 Apabila KPD terjadi sebelum usia kehamilan 37

minggu, maka keadaan ini disebut sebagai Ketuban Pecah Dini pada kehamilan

prematur atau preterm premature rupture of the membrane (PPROM). Sedangkan

apabila pecahnya ketuban terjadi pada pasien dengan usia kehamilan diatas 37

minggu atau aterm yang tidak diikuti dengan tanda-tanda awal persalinan setelah satu

jam, maka keadaan ini disebut sebagai premature rupture of the membrane

(PROM).2,3

Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-

10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan

kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3

Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan

persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode

laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah,

maka dapat terjadi infeksi (korioamnionitis) yang dapat meningkatkan angka

kematian ibu dan anak.5

Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti

misalnya ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio

plasenta. Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah

usia kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34

minggu. Insiden distres pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan hiperbilirubinemia

berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia kehamilan 34 minggu.

Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi atau

komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.3

Berdasarkan relatif tingginya angka kejadian KPD serta komplikasi yang

dapat muncul akibat KPD, maka dinilai penting untuk melakukan telaah pustaka dan

pembahasan kasus KPD sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas

ibu dan anak.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of

membrans (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum

menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan sebagai

kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya

efficement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-

tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm

pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan

aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of

membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37

minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran

(PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM. 1,4,5

2.2 Etiologi

Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi

akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus

dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran amnion. KPD

pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm

melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD sebelum kehamilan

preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan

bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang

menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa

matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya

ketuban oleh karena infeksi2,4,5.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan

beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini antara

lain adalah1,3,5:

1. Infeksi

2

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk

melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di

dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan

meningkat 10 kali.

Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya

infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada

membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya

membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase

merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena

infeksi2,4,5.

2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.

Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas

yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.

3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau

terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping

juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma

Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada

sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan

sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.

72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan mengalami persalinan

preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat

rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden

KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak

kelahiran yang dekat.

6. Faktor-faktor lain

3

- Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan

pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang

langsung dari kavum uteri.

- Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan

risiko terjadinya ketuban pecah dini.

- Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah

dini terutama pada kehamilan prematur.

- Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD

namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.

- Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan

antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora

vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

2.3 Mekanisme KPD.

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya

selaput ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang

ini dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks

ekstraseluler pada selaput ketuban3.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan

jumlah jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan

aktivitas kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks

metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah

komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput

ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen

fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga

memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat

metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat

aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2.

TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-13.

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh

karena aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi.

Saat mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan

kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan

4

menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.

Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis

pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar

protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3.

Melemahnya kekuatan selaput ketuban ada hubungannya dengan pembesaran

uterus, kontraksi rahim, dan gerakan janin. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm

merupakan hal fisiologis. Sedangkan KPD pada kehamilan prematur disebabkan oleh

adanya faktor-faktor eksternal, seperti infeksi yang menjalar dari vagina (ascending

infection), polihidramnion, inkompetensi serviks, dan solusio plasenta.

2.4 Gejala Klinis dan Diagnosis KPD.

Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan

keluarnya cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin

juga merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina

atau perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui

observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan

pemeriksaan fisik antara lain1,7,8:

1. Anamnesis:

a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.

b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks).

2. Inspeksi: keluar cairan pervaginam.

3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar

cairan dari osteum uteri internum (OUI).

4. Pemeriksaan dalam:

a. Ada cairan dalam vagina.

b. Selaput ketuban sudah pecah.

5. Pemeriksaan laboratorium: dengan lakmus, menunjukkan reaksi basa (perubahan

menjadi warna biru).

Catatan:

5

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah:

1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti

kapan ketuban pecah.

2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka saat

ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit.

3. Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam,

maka di kamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah

dua jam tidak ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan.

2.5 Penatalaksanaan KPD.

Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap

RSUP Sanglah.1 Prinsip penanganan KPD adalah memperpanjang kehamilan sampai

paru-paru janin matang atau dicurigai adanya atau terdiagnosis korioamnionitis.

Tatalaksana KPD dibagi dua sesuai dengan usia kehamilan sebagai berikut:

1. KPD pada kehamilan aterm:

Diberikan antibiotik profilaksis, ampisilin 4x500 mg selama 7 hari

Dilakukan pemeriksaan admission test, bila hasilnya patologis dilakukan

terminasi kehamilan.

Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat

atau sama dengan 37,6 °C dilakukan terminasi segera.

Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam.

setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi.

Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik.

Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic score (PS):

1. Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan oksitosin

drip.

2. Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan

Misoprostol 50 μg setiap 6 jam oral, maksimal 4 kali pemberian.

2. KPD pada kehamilan preterm:

Penanganan dirawat di RS.

Diberikan antibiotika: ampicillin 4 x 500 mg selama 7 hari.

Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk usia

kehamilan kurang dari 35 minggu): deksametason 5 mg setiap 6 jam.

6

Observasi di kamar bersalin:

o Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang obstetri.

o Dilakukan observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada

kecenderungan terjadi peningkatan temperatur rektal ≥ 37,6°C, segera

dilakukan terminasi.

Di ruang obstetri:

o Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam.

o Dikerjakan pemeriksaan laboratorium: leukosit dan laju endap darah

(LED) setiap 3 hari.

Tata cara perawatan konservatif:

a. Dilakukan sampai janin viable.

b. Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan

dalam.

c. Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan USG untuk

menilai air ketuban:

Bila airketuban cukup, kehamilan diteruskan.

Bila air ketuban kurang (oligohidramnion), dipertimbangkan untuk

terminasi kehamilan.

d. Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan pada hari ke-7 dengan

saran sebagai berikut:

Tidak boleh koitus.

Tidak boleh melakukan manipulasi vagina.

Segera kembali ke RS bila terjadi pengeluaran cairan lagi.

e. Bila masih keluar air, perawatan konservatif dipertimbangkan dengan

melihan pemeriksaan lab. Bila terdapat leukositosis atau peningkatan LED,

dilakukan terminasi.

Hal yang dimaksud dengan terminasi kehamilan meliputi:

1. Induksi persalinan dengan drip oksitosin.

2. Seksio sesarea bila prasyarat drip oksitosin tidak terpenuhi atau bila drip

oksitosin gagal.

3. Bila skor pelvik jelek, dilakukan pematangan dan induksi persalinan dengan

misoprostol 50 μg PO @ 6 jam, maksimal 4 kali pemberian.

7

2.6 Komplikasi KPD.

KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara pecahnya ketuban

dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Makin muda umur

kehamilan makin memanjang LP-nya.

KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia

kehamilan, baik terhadap janin maupun terhadap ibu. Kurangnya pemahaman

terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan

morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam

penatalaksanaannya. 6:

1. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi janin

sudah terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi

(amnionitis, vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan

meninggikan morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi

yang berhubungan dengan KPD antara lain:

- Infeksi intrauterin

- Tali pusat menumbung

- Kelahiran prematur

- Amniotic Band Syndrome

2. Terhadap ibu

Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi

bila terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi

puerpuralis (nifas), peritonitis, septikemia, dan dry-labor. Ibu akan

merasa lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lama,

maka suhu badan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi.

Hal-hal tersebut dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada

ibu.

8

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS

Nama : KAR

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 21 tahun

Status : Menikah

Agama : Hindu

Suku/Bangsa : Bali/Indonesia

Pendidikan : SMU

Pekerjaan : Ibu RT

Alamat : Desa Batuan, Sukawati

Nama Suami : WAR

Pekerjaan Suami : Pegawai Swasta

Tanggal MRS : 18 Agustus 2012 pkl. 08.50 WITA

Tanggal pemeriksaan : 18 Agustus 2012

3.2 ANAMNESIS

Keluhan Utama

Keluar air dari kemaluan

Anamnesis Umum

Pasien dirujuk oleh bidan ke kamar bersalin RS Sanjiwani pada hari jumat tanggal 17

Agustus 2012 jam 08.55 wita dengan keluhan ketuban pecah dini. Ketuban pecah

pada tanggal 17 Agustus jam 21.00 wita, warna tidak diketahui dengan jelas, dengan

volume ± 200 ml, saat tiba di RS Gianyar, dikatakan masih keluar merembes. Sakit

perut hilang timbul pada bagian perut bawah tidak ada dirasakan oleh pasien.

Keluhan keluar lendir bercampur darah dari kemaluan disangkal pasien. Gerakan

bayi dirasakan baik oleh pasien.

Anamnesis Khusus

1. Riwayat Menstruasi

9

Menarche 15 tahun, siklus teratur setiap 28-30 hari, lamanya 4-5 hari

tiap kali mentruasi.

Hari pertama haid terakhir : 29 Oktober 2011

Taksiran persalinan : 05 Agustus 2012

2. Riwayat Pernikahan

Penderita menikah satu kali dan sudah menjalani pernikahan dengan

suaminya selama 8 bulan.

3. Riwayat Kehamilan

1. Hamil ini

4. Riwayat Antenatal Care (ANC)

Dari anamnesis :

o Di bidan ~ teratur > 5x

o Tablet besi diminum teratur

o Sudah mendapat KIE dari bidan

Dari catatan bidan (Buku ANC) :

o Terjadi penambahan berat badan selama masa kehamilan

o Tinggi badan 158 cm

o Tekanan darahnya selama ANC normal

o Denyut jantung janin normal

o Imunisasi TT 2x, tinggi fundus uteri sesuai umur kehamilan,

o Di SpOG – USG 2X Normal (Letak Kepala), Air Ketuban

cukup, perkiraan jenis kelamin bayi : perempuan

5. Riwayat Pemakaian KB

Penderita belum pernah memakai metode KB.

6. Riwayat Penyakit Terdahulu

Penderita menyangkal memiliki riwayat penyakit yang berhubungan dengan

kehamilan saat ini sebelumnya seperti penyakit asma, penyakit jantung,

kencing manis dan tekanan darah tinggi.

7. Riwayat Penyakit Di Keluarga

Penyakit tekanan darah tinggi, penyakit jantung, asma dan kencing manis

dalam keluarga disangkal.

10

8. Riwayat Sosial

Penderita tidak memiliki kebiasaan merokok dan minum alkohol.

3.3 PEMERIKSAAN FISIK

Status Present:

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital : Tekanan darah 120/80 mmHg

Nadi 84x / menit

Napas 20x / menit

Suhu aksila 36,2ºC

Suhu rectal 37,4oC

Berat badan : 72 kg

Tinggi badan : 158 cm

Status General

Mata : Anemis -/-, Ikt -/-, Refleks pupil +/+

THT : Kesan tenang

Thoraks Cor : S1S2 tunggal reguler murmur (-)

Pulmo : Ves +/+, Rh -/-, Wh -/-

Abdomen : Sesuai status obstetri

Extremitas : Hangat dan tidak ada edema di keempat ekstremitas.

Status Obstetri

Mammae

Inspeksi

Tampak hiperpigmentasi pada areola mamae

Penonjolan glandula Montgomery (+).

Abdomen

Inspeksi

Tampak perut membesar ke depan dengan striae gravidarum (striae

livide)

11

Palpasi

Pemeriksaan Leopold

I. Tinggi fundus uteri 3 jari di bawah prossesus xiphoideus

Teraba bagian bulat dan lunak (kesan bokong)

II. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan bagian kecil di

kanan

III. Teraba bagian bulat, keras dan mudah digerakkan (kesan kepala)

IV. Bagian bawah belum masuk pintu atas panggul (4/5)

Tinggi fundus uteri 33 cm

His (-)

Gerak janin (+)

Auskultasi

Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kiri bawah

umbilicus dengan frekuensi 12.12.11

Vagina

Inspeksi : cairan jernih keluar merembes dari liang vagina, darah

bercampur lendir (-)

VT (09.00 WITA) : Porsio lunak, PØ 1cm, eff 25 %, ketuban (-), teraba

kepala, denominator belum jelas, ↓HI, tidak teraba

bagian kecil/tali pusat, cairan ketuban dalam vagina

(+).

Pemeriksaan tes Lakmus terhadap cairan pervaginam reaksi basa (+).

3.4 PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Darah lengkap (17/08/12)

WBC : 15,2 x 103/μL

HGB : 11,3 g/dL

PLT : 276 x 103/μL

BT : 1’55”

CT : 8’10”

12

3.5 DIAGNOSA KERJA

G1P0000, 41-42 mg Tunggal/Hidup + Ketuban Pecah Dini.

PBB: 3565 gram

Pelvic score : Dilatasi : 1 cm → skor: 1Effacement : 25% → skor: 1 Konsistensi : lunak → skor: 2Arah : posterior → skor: 0Penurunan : -2 → skor: 1 Total skor : 5

3.6 PENATALAKSANAAN

Tx : Pasien dikelola sesuai dengan KPD aterm, sebagai berikut:

Diberikan antibiotik profilaksis: injeksi cefotaxime 1 gram lanjut

dengan cefadroxil 2 x 500 mg.

Dilakukan pemeriksaan admission test: NST.

Observasi temperatur rektal setiap 3 jam.

Lahirkan pervaginam dengan induksi oxytosin

IVFD RL + Oxytosin 5 IU drip sesuai protap

Mx : Keluhan, vital sign, tanda in partu

KIE : Pasien dan keluarga tentang keadaan janin dan rencana perawatan

3.7 RESUME

Pasien perempuan 21 tahun, G1P0000, 41-42 mg T/H, datang dengan

keluhan keluar air pervaginam sejak 4,5 jam SMRS. His tidak ada. Gerakan janin

dirasakan baik. Riwayat demam disangkal. Riwayat penyakit sistemik tidak ada.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi

84x/menit, pernafasan 20x/menit, temperatur rektal 37,4 °C. Status general dalam

batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan tinggi fundus uteri 3 jari di

bawah prossesus xiphoideus (33cm), his (-), DJJ 12-12-11. Cairan positif keluar dari

liang vagina pada pemeriksaan inspeksi. Dari VT didapatkan tidak ada pembukaan

serviks. Tes lakmus cairan pervaginam (+).

3.8 PERJALANAN PENYAKIT

Tgl 18 Agustus 2012

09.00 Pasien mengeluh masih keluar air dari kemaluan seperti kencing

13

Temperatur rectal 37,4o C

DJJ (+) 12.11.12

His (-)

Tx : IVFD Oxytosin 5 UI dalam 500 ml RL dimulai dengan 8

tts/mnt dan @ 15 mnt ditingkatkan 4 tts hingga diperoleh his

adekuat.

Injeksi Cefotaxim 1 gr IV (Skin test dulu)

KIE pasien untuk makan dan minum minuman manis, dan

disampaikan untuk tidak mengedan saat his muncul.

14.30 Evaluasi 2 jam, His adekuat

Abdomen : his (+) 3-4 kali/10” ~ 35-40 dtk

DJJ (+) 12. 12.11

VT : PØ 4 cm, eff 50%, ketuban (-),teraba kepala,UUK kiri atas,↓ H II,

Tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

18.40 Pasien ingin mengedan,

Evaluasi : His 4-5 kali/10” ~ 40-45 dtk, DJJ (+) 12.12.11

VT : PØ lengkap, ketuban (-), teraba kepala, UUK depan, ↓ H II,

Tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

Ass : G1P0000 41-42 mgg, T/H, PK II

Tx : Pimpin persalinan

19.10 Setelah dipimpin selama 30 menit, pasien tidak efektif mengedan

Evaluasi : His (+) 4-5 kali/10” ~ 40-45 dtk, DJJ (+) 12.12.12

VT :PØ lengkap, ketuban (-) jernih, teraba kepala, UUK

posterior/belakang, ↓ H III, tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

Tx : Vakum Ekstraksi

19.30 Setelah dilakukan 2 kali tarikan vakum ekstraksi diperoleh DJJ

bradikardi

Evaluasi : His (+) 4-5 kali/10” ~ 40-45 dtk, DJJ (+) 6.5.6

VT :PØ lengkap, ketuban (-), teraba kepala, UUK posterior/belakang,

↓ H III, tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

Tx : Forcep Ekstraksi

14

19.35 Telah dilakukan Forcep Ekstraksi

Lahir bayi perempuan, 3550 gr, FE, AS: 4-7, Anus (+), kel kongenital

(-). Injeksi Oxytosin 1 ampul

Dilakukan manajemen aktif kala III

19.40 Lahir plasenta kesan lengkap, kalsifikasi (-), pendarahan ± 300cc.

Evaluasi : kontraksi uterus (+) baik, perdarahan aktif (-), robekan

jalan lahir hecting

Injeksi Methyl Ergometrin 1 amp (IM)

Ass : P1001 FE PP hari-0

Mx : Observasi 2 jam post partum

Tx : IVFD Oxytosin 20 UI dlm 500 ml Dextrose 5% pertahankan 12 jam

Metoclopramide 3x500 mg (IV)

Asam Mefenamat 3x500 mg

Methyl Ergometrin 3x1 tab

Sulfas Ferosus 2x1 tab

Pasang DC 1x24 jam

KIE : Mobilisasi dini

ASI eksklusif

KB post partum

Tabel evaluasi 2 jam PP

Pukul Tekanan Darah

(mmHg)

Nadi (kali/mnt)

Suhu(0C)

Tinggi Fundus Uteri

Kontraksi Uterus

Kandung Kemih Pendarahan

19.55 100/60 88 36,8 1 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)20.10 100/60 88 36,7 1 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)20.25 100/70 84 36,7 1 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)20.40 110/70 84 36,8 1 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)20.55 110/70 84 36,8 2 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)21.10 110/70 80 36,7 2 jr bwh pst (+) baik Kosong (-)

21. 25 Pasien dipindahkan ke ruang Nifas

15

Follow Up Ruangan

Tgl 18 Agustus 2012

S : keluar darah pervaginam (+) sedikit, keluhan nyeri luka jahit (+), ASI belum

keluar, BAK (+), BAB (-), makan (+), minum (+), mobilisasi ringan di

tempat tidur miring kanan-kiri (+).

O : Status Present: TD : 120/80 mmHg RR : 16 x/menit

Nadi : 78 x/menit Temperatur : 36,9 0 C

Status general:

Mata : an-/-, ict -/-

THT : kesan tenang

Thorax: Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo : Vesikuler (+)/(+), Rhonki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)

Abdomen : Tinggi fundus uteri 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus (+) baik.

Vagina : lochia rubra (+), perdarahan aktif (-), luka robekan jalan lahir terawat

baik

Ass : P0101 Post FE PP hr 1

Terapi : - Cefadroxil 2x500 mg

- Asam Mefenamat 3x500mg

- Methyl Ergometrin 3x0,125mg

- Sulfas Ferosus 2 x 1 tab

Mx : keluhan, vital sign, perdarahan, tinggi fundus uteri, kontraksi uterus

KIE : Vulva Higiene, Mobilisasi dini

ASI Eksklusif

KB Post partum

Tgl 19 Agustus 2012

S : keluar darah pervaginam (+) sedikit, keluhan nyeri luka jahit (+), ASI belum

keluar, BAK (+), BAB (-), makan (+), minum (+), mobilisasi (+) jalan ke

toilet sendiri.

O : Status Present: TD : 120/80 mmHg RR : 14 x/menit

Nadi : 76 x/menit Temperatur : 36,8 0 C

16

Status general:

Mata : an-/-, ict -/-

THT : kesan tenang

Thorax: Cor : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)

Pulmo : Vesikuler (+)/(+), Rhonki (-)/(-), Wheezing (-)/(-)

Abdomen : Tinggi fundus uteri 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus (+) baik.

Vagina : lochia rubra (+), perdarahan aktif (-), luka robekan jalan lahir terawat

baik

Ass : P0101 Post FE PP hr 1

Terapi : - Cefadroxil 2x500 mg

- Asam Mefenamat 3x500mg

- Methyl Ergometrin 3x0,125mg

- Sulfas Ferosus 2 x 1 tab

Mx : keluhan, vital sign, perdarahan, tinggi fundus uteri, kontraksi uterus

KIE : Vulva Higiene, Mobilisasi dini

ASI Eksklusif

KB Post partum

17

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada pasien didapatkan:

- Pasien wanita, umur 21 tahun, G1P0000, 41-42 minggu, datang ke RSUD Sanjiwani

Gianyar dengan keluhan keluar air pervaginam sejak ± 4 jam sebelum masuk rumah

sakit (SMRS). Volume cairan yang keluar adalah sekitar 200 ml. Keluhan nyeri perut

dan bloody show disangkal.

- Diagnosis KPD aterm ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang.

A. Pada anamnesa didapatkan : Keluar cairan pervaginam, jernih, tidak berbau sejak

4 jam SMRS. Volume cairan yang keluar adalah sekitar 200 ml. Umur kehamilan

didapatkan 41-42 minggu dari HPHT. Keluhan nyeri perut dan bloody show

disangkal.

B. Pada inspeksi didapatkan cairan jernih keluar merembes dari liang vagina tanpa

disertai darah bercampur lendir.

C. Pada inspekulo, bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan,

keluar cairan dari ostium uteri internum (OUI).

D. Pada pemeriksaan dalam:

- ada cairan dalam vagina

- selaput ketuban sudah pecah

Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan metode

eksklusi dimana faktor infeksi dan umur dapat disingkirkan. Pada pasien tidak

ditemukan tanda-tanda infeksi, usia pasien juga masih muda (21 tahun), tidak

terdapat faktor risiko paritas karena ini merupakan kehamilan pertama. Faktor-faktor

lain seperti faktor selaput ketuban, gizi, status sosio ekonomi rendah, hormonal, stres

psikologis tidak dapat disingkirkan sebagai faktor resiko sebab tidak dilakukan

penelusuran lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 4 jam SMRS

dengan umur kehamilan 41-42 minggu.

18

Saat masuk pada pasien tidak ditemukan infeksi, tanda-tanda inpartu dan

gawat janin sehingga dikelola dengan perawatan konservatif sesuai protap untuk

KPD dengan kehamilan preterm, dan dengan pemberian Cefotaxim 1 gram IV dan

pemberian oksitosin 5 UI dalam 500 ml RL dimulai dengan 8 tetes/menit dan setelah

15 menit ditingkatkan 4 tetes hingga diperoleh his adekuat. Terdapat perbedaan

penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian antibiotika profilaksis. Di RS

Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan pada semua kasus KPD,

sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai dengan rekomendasi ACOG

(American College of Obstetrics and Gynaecologist) dan AAP (American Academy

of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya diberikan pada kasus persalinan dengan

faktor risiko infeksi seperti kasus KPD dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam,

febris, adanya koloni kuman Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37

minggu. Pembatasan penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk

mengurangi efek samping antibiotika, mencegah resistensi kuman dan mengurangi

biaya. 1

Setelah di monitoring selama 5,5 jam, didapatkan tanda-tanda inpartu pada

pasien sehingga monitoring terus dilakukan hingga pembukaan serviks lengkap

(pukul 18.40 WITA). Saat proses persalinan memasuki 30 menit, pasien tidak efektif

mengedan (DJJ 144x/menit). Sehingga diputuskan melakukan persalinan dengan

bantuan vakum ekstraksi. Namun setelah dilakukan 2 kali tarikan vakum ekstraksi

diperoleh DJJ bradikardi (68x/menit). Kemudian dilakukan forseps ekstraksi dan

lahir bayi perempuan, 3550 gram, dengan skor apgar 4-7.

Postnatal

Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah

dini, perlu diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum, perdarahan postpartum

dan trombosis vena yang memerlukan penanganan yang efektif. Promosi aktif ikatan

ibu-anak dengan rawat gabung perlu mendapat pertimbangan khusus pada kasus

ketuban pecah dini. Semua bayi yang lahir dengan riwayat ketuban pecah dini harus

melalui skrining untuk sepsis, efek dari antibiotika yang digunakan sebelum dan

selama persalinan ibu. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin, kultur aspirasi

endotrakeal, tes aglutinasi lateks urine, dan pemeriksaan darah lengkap. Lumbal

19

pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus dengan klinis

sepsis dan hasil pemeriksaan positif pada kultur darah. Pemberian antibiotika awal

dengan kombinasi penicillin dan gentamicin dapat dilakukan sambil menunggu hasil

skrining.

Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. Hal ini dinilai dari

kondisi ibu yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. Setelah ibu melahirkan ibu

diberikan penjelasan untuk kontrol ke poliklinik kebidanan. Jika ada tanda-tanda

infeksi seperti panas, cairan vagina berbau atau terjadi pendarahan maka ibu

diharuskan datang ke poliklinik secepatnya.

20

BAB V

RINGKASAN

Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm pada

wanita umur 21 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang. Prinsip utama penatalaksanaan dengan induksi

persalinan menggunakan oksitosin sambil mencegah komplikasi yang dapat timbul

pada ibu dan bayi terutama adanya infeksi. Dengan adanya tanda-tanda inpartu dan

umur kehamilan menurut tinggi fundus uteri adalah 41-42 minggu, maka

dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan dengan manajemen ekspektatif

pervaginam. Walaupun dalam proses persalinan, ibu tidak efektif mengedan dan

perlu dilakukan bantuan menggunakan vakum dan forceps ekstraksi, namun akhirnya

bayi dapat dilahirkan dengan selamat. Ibu dan bayi tidak menderita tanda-tanda

komplikasi KPD.

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Surya IGP. Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK UNUD/RS Sanglah Denpasar. 2004. Denpasar: RSUP Sanglah.

2. Soewarto S. Ketuban pecah dini. Pada: Prawirohardjo S, Saifuddin AB, Rachimhadhi T, Wiknjosastro GH, editor. Ilmu kebidanan. Edisi keempat. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2004. Hal. 677-82.

3. Garite TJ, PrematurE Rupture of the Membrane. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD; W.B. Saunders Company Ltd. USA. 2004. p: 723-37.

4. Goepfert AR, Preterm Delivery. In: Obstetrics and Gynecology Principle for Practice. Editors: Ling FW, Duff P; McGraw Hill Medical Publishing Division, USA. 2001. p: 357-67.

5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrane. In: High Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B; W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.

6. Kovavisarach E, Sermsak P; Risk factors related to prematur rupture of the membrans in term pregnant women: a case-control study. The Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynecology. Vol 40, no 1, February 2000. Editor: Brennecke S. The Royal Australian and New Zealand College of Obstetricians and Gynecologist. 2000. p: 30-32.

7. Steer P, Flint C. ABC of labour care Preterm labour and prematur rupture of membrane. BMJ volume 318, April 1999. http://www.bmj.com. Akses 21 Agustus 2012.

8. Parry S, F.Strauss III J. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the fetal membrans. Editor: Epstein FH. The England Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. March 5 1998. p:1-20. http://www.nejm.org. Akses 21 Agustus 2012.

22