DENNIS PRISCILLA SETIONOKOMA

DefinisiKoma adalah keadaan penurunan kesadaran dan respons dalam bentuk yang berat, kondisinya seperti tidur yang dalam di mana pasien tidak dapat bangun dari tidurnya

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)

Prinsip terjadinya koma :1.Luka atau kerusakan ARAS atau proyeksinya2. Rusaknya sebagian besar kedua serebral hemisfer3. Tertekannya fungsi retikulo serebral oleh obat-obatan, toksin, atau gangguan metabolik seperti hipoglikemia, anoksia, azotemia, atau kegagalan hati.

(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. PAPDI. Hal :158)

EtiologiSerebralDapat akibat dari trauma, serebrovaskuler, inflamasi, idiopatik, dan neoplasma. Umum Dapat akibat dari kardiovaskuler, toksin dan infeksi, metabolik, endokrin, dan psikogenik.

(Bedside Diagnosis. Hal :494-495)

Fisiologi KomaDari semua organ tubuh kita, otak sangat bergantung pada penyediaan aliran darah arterial yang berkesinambungan dengan tekanan dan komposisi yang normal guna mempertahankan fungsi serta kehidupan otak. Penghentian sirkulasi darah otak akan diikuti oleh keadaan koma dalam waktu kurang dari 1 menit dan oleh kerusakan otak ireversibel setelah waktu 5 menit.

(Bedside Diagnosis. Hal :495)

Klasifikasi KomaKoma diensefalik supratentorialKoma diensefalik infratentorialKoma kortikal bihemisferik

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517-524)

Koma Diensefalik SupratentorialKoma diensefalik supratentorial dapat dijumpai pada :a. EDHb. SDHc. Empiema subdurald. ICHe. Tumor intraserebral

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :517)

Koma Diensefalik Infratentorial Koma diensefalik infratentorial dapat akibat dari :a. Oklusi A. Basilarisb. Lesi non-vaskular di fossa serebri posterior

(Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum. Hal :522)

Koma Kortikal Bihemisferik

Koma iskemik-anoksikKoma ensefalopati hipertensiKoma keto asidosisKoma hiper osmolar non ketotikKoma hipoglikemiKoma defisiensi kofaktorKoma hepatikumKoma uremikKoma pada penyakit endokrinKoma pada karsinosisKoma akibat gangguan elektrolit dan asam-basaKoma akibat infeksi SSPKoma eklamptikKoma sindroma ReyeKoma akibat intoksikasi eksogenik

Pemeriksaan fisikTanda-tanda diagnosis yang harus dicari :1. Pucat Shock perdarahan atau kardiogenik2. Sianosis Hipoksia, hipoventilasi, emboli pulmoner, polisitemia dan stroke3. Ikterus4. Nafas berbau ketosis diabetik, kolemia, uremia, alkohol, shock, hipotermia5. Kulit dingin Shock, hipotermia6. Respirasi yang dangkal overdosis obat, kenaikan tekanan intrakranial

7. Respirasi yang dalam ketosis diabetik, asidosis, emboli pulmoner, perdarahan serebral, keracunan aspirin, hipotensi, shock8. Nadi lambat Heart block, serangan Adams-Stokes, kenaikan tekanan intrakranial, pemakaian obat-obat antidepresan trisiklik9. Suhu tinggi Infeksi lokal dan sistemik, keracunan aspirin, perdarahan pontin10. Suhu rendah Kedinginan, insufisiensi hipofise atau hipotalamus11. Hipertensi Hipertensi maligna, uremia, kenaikan tekanan intrakranial

12. HipotensiPerdarahan, shock, emboli pulmoner, trombosis koronaria, insufisiensi hipofise/adrenal, keracunan, infeksi fulminan13. Kaku kudukMeningitis, perdarahan subarakhnoid14. Fundus okuliPapiledema, eksudat dan perdarahan pada hipertensi maligna, lesi intraserebral yang meluas, dan uremia15. Pupil midriasisKerusakan mesensefalon, keracunan atropin16. Pupil miosisKeracunan morfin

17. AnisokorLesi intrakranial dengan lateralisasi, sindroma Horner, neurosifilis18. Optalmoplegifalse lokalising sign pada lesi intrakranial, Berry aneurism, neurosifilis19. Bising jantungEmboli serebral, aneurisma mikotik, perikarditis uremik20. Hemiparese atau hemianestesiaPenyakit serebrovaskuler, Todds palsy (postepileptik)21. UrinalisisGlikosuria dan ketonuria pada diabetes, proteinuria pada uremia, tes feri klorida pada keracunan aspirin

22. KulitPtechiae pada meningitis, bula pada keracunan barbiturat.

(Bedside Diagnosis. hal : 498-499)

Koma HipoglikemiaPenyebab tersering terjadinya koma hipoglikemi :1. Terlalu banyak obat anti diabetes oral atau insulin2. Pada diabetes melitus stadium dini3. Tumor pankreas yang terlalu banyak memproduksi insulin4. Penyakit hepar akut, mis : sindroma Reye5. Hiperinsulinemia alimenter post gastrektomi6. Tumor ekstrapankreatik (fibrosarkoma, Ca ginjal)7. Penyakit penimbunan glikogen infantil8. Kausa yang belum diketahui pada neonatus.

Hipoglikemi : GDR < 60mg/dLDx berdasarkan Trias Whipple1. GDR < 50 mg/dL2. Tanda-tanda rangsangan saraf pusat, psikiatrik/ vasomotor3. Gejala menghilang dengan pemberian glukosa

Fase hipoglikemi

1. Fase subliminalKadar glukoosa 50-75mg%. Sekresi insulin menurun dan kadar glukagon meningkat. Gejala klinis tidak didapatkan.

2. Fase aktivalKadar glukosa 20-50mg%. Terjadi aktivasi pusat otonom di hipotalamus, dimana kadar glukagon dan epineprin meningkat. Gejala klinis yang muncul : palpitasi, keringat dingin, tremor, ketakutan, lapar dan, mual.

3. Fase neurologiKadar glukosa

Penanganan hipoglikemiBila penderita sadar berikan air minum larutan gula 10-30g, dan stop OADBila penderita tidak sadar, berikan bolus D40% 25-50gInfus D10% dengan kecepatan 1-2 cc/mnt (20-40 tpm) selama 3 hari. Monitor GDR tiap 3-6 jam. Target : 90-180 mg/dL

Jika penyebabnya pemberian insulin maka diberikan glukagon 1mg. Jika karena pemberian sulfonilurea maka dilarang diberikan glukagon.Jika edema serebri (GDR > normal, OS tetap tidak sadar), maka dapat diberikan :- Manitol 1,5-2g/kgBB- Deksamethason 10mg bolus, lanjutkan dengan 2mg/6jam

Koma Keto AsidosisKarena sebab-sebab yang belum jelas, asidosis timbul bersamaan dengan ketosis, hiperlipidemi, dan dehidrasi. Ketosis memperkecil penggunaan O2 walaupun banyak O2 yang tersedia. Maka oksigenasi serebral terhambat. Dehidrasi menghasilkan hiperosmolaritas dan hemokonsentrasi. Kedua keadaan tersebut menyebabkan pengurangan CBF (Cerebral Blood Flow)

Faktor pencetus koma ketoasidosis :1. New onset IDDM2. Reduction of insulin doseAnorexia and vomiting, noncompliance failure of non depot insulin delivery3. Severe infection4. Terapi : steroid, pentamidin, peritoneal dialisis5. Endocrine disorders : hyperthyroidism, pheocromocytoma, somatostatinoma6. Acute disease, trauma, pancreatitis, AMI, CVA

Diagnosis koma ketoasidosis :a. Adanya polidipsi, poliuri, mual muntah, dehidrasi-shock, nafas Kussmaullb. Hiperglikemi > 300 mg/dLc. Natrium bikarbonat , 20 mEq/Ld. pH (6,8-7,35) asidosis metabolike. Glukosuria (reduksi +)f. Ketonuriag. Asidosis metabolik (pH < 7,0 & HCO3 < 12)

Penanganan koma ketoasidosis

1. Fase IRehidrasi total : 4-6 L/24jam NaCl 0,9% 2 jam I 2L 4 jam II 80tpm 18 jam III 40tpmInsulin : 4-8 IU/jam sampai fase II atau 0,1 IU/kgBB/jamInfus Kalium : 25-75mEq/24jam bila K+

2. Fase IINaCl 0,9% : Maltosa 10% 40tpmKalium : dapat diganti dengan air tomat atau kalduRegulasi intravena : 4-6 IU/4-6jam s.c atau 4 IU s.c pre maltosaDiet DM lunak

Koma Hiper Osmoler Non Ketotik (HONK)Diagnosa koma HONK :1. Dehidrasi berat, hipotensi hingga shock.2. Adanya gangguan neurologi. 3. Nafas kusmaull 4. GDA > 600mg% 1000mg%5. Bicnat 20mEq/L6. pH normal7. Osmolaritas > 350mOsm/L8. Ketonemia -

Osmolaritas = 2(Na+K) + GDS/18 + ureum/6Normal : 275-295mOsm/L

Penanganan koma HONK Rehidrasi : NaCl 0,9% 4-6L dalam 8-10 jam IInsulin : 15 IU i.v atau 15 IU s.c, dimana pemberian insulin tidak boleh lebih 10-20 IU s.c tiap 4jamInfus K+ : 10mEq/L

Koma UremikumGambaran klinis tidak khasGejala-gejalanya terdiri dari manifestasi organic brain syndrome dengan konvulsi, gangguan neurologik fokal, dan gangguan pernafasan. Adanya riwayat kegagalan renal.Gejala klinis yang kuat untuk pembuatan diagnosa terdiri dari koma, hiperventilasi, uremia, dan asidosis metabolik.

Penanganan koma uremikum 1. Koreksi keadaan yang dapat memperburuk fungsi ginjalKegagalan jantung kongestif dapat diperbaiki dengan pemberian Furosemide 40-120mg/hari.Jika adanya hiperkalemia > 8mEq/L maka dapat diberikan 200-300cc glukosa 20% yang mengandung 20-30 IU insulin reguler dalam 30-60mnt. Tetapi jika K+ < 7mEq/L tidak usah ditanggulangi secara radikal.

Jika terjadi asidosis metabolik, dapat diberikan Bicnat dengan dosis 44-132mEq (1-3flass) dlm 500cc NaCl 0,9% 30-80tpm

2. DietDiet sangt penting dalam penanggulangan azotemia. Selama BUN < 70mg%, diet protein hendaknya dibatasi sampai 0,5gram/kgBB/hr. Jika terjadi gangguan neurologik maka restriksi protein harus diperketat, yakni 0,3gram/kgBB/hr. Protein yang digunakan ialah protein yang mengandung asam amino essensial.

Koma HepatikumGejala klinis koma hepatik1. Adanya ikterus2. Adanya spider nervi3. Adanya foetor hepatikus4. Adanya hepato-splenomegali5. Adanya alkalosis respiratorik atau alkalosis metabolik 6. Adanya riwayat penyakit hepar sebelumnya7. Adanya gangguan faal hati.

Penanganan koma hepatikumDiet protein yang sangat terbatasHindari obat-obatan hepatotoksikMengatasi infeksiKoreksi keseimbangan cairan dan elektrolitBerikan L-dopa 2x sehari 250mg untuk hari-hari pertama, kemudian dapat dinaikkan hingga 4gram/hr

Diet protein yang sangat terbatas

Makanan dapat diberikan per oral, melalui NGT atau parenteral, tergantung dari keadaan umum penderita.Kalori diet harus cukup (500kal/hr). Umumnya diberikan diet bebas protein sebanyak 1500-2000 kalori. Dapat diberikan infus Tutofusin CH 1000cc/24jamUntuk mengurangi kuman-kuman di usus, maka dapat diberikan Neomycin atau Kanamycin 4-6gram/hr max 5 hari.

Diberikan Lactulose (Duphalac, Duphar) 50-100gram/hr atau Sorbitol 50gram dilarutkan dalam 200cc air dapat diberikan untuk mengurangi penyerapan protein di saluran pencernaan.Jika masih didapatkan darah pada NGT maka dapat dilakukan kumbah lambung secara teratur hingga perdarahan lambung minimal serta dapat diberikan Sorbitol 50gram dalam 200cc/4jam.Dapat diberikan multivitamin dan vit K 10mg/hr

TERIMA KASIH