DIABETES MELITUS

DAN

KOMPLIKASI AKUT

K.H makanan

Di cerna

GLUKOSA

Diserap dari dinding usus

Memasuki aliran darah

Kadar Glukosa Darah naik Sel Beta Pancreas+

Sekresi INSULIN

GLUKOSA DARAH

GLUKOSA DARAH

GLUKOSA DARAH

Glikogen hati (Cadangan gula)INSULIN

Glikogen Otot (dibakar tenaga)

INSULIN

Sintesa Trigliserida di jaringan Adiposa

INSULIN

ANTILIPOLISIS LIPOGENESIS SINTESA PROTEIN

PUASA KELAPARAN TIDUR MALAM

ASUPAN K.H

GLUKOSA DRH (Hipoglikemia)

SEL BETA DIHAMBAT

Sekresi Insulin

Suplai Glukosa ke Otak

KOMA dsb

GLUKAGON (sel pancreas)

KATEKOLAMIN (medulla adrenal)

KORTISOL (korteks adrenal)

GROWTH HORMONE (hypophyse)

GLIKOGENOLISIS GLUKONEOGENESIS KGD

+

K.G.D

USUS (MAKAN) HATI Glikogenolisis

Glukoneogenesis

INSULINGLUKAGON KATEKOLAMIN GLUKOKORTIKOID GROWTH HORMONE

_+

DIABETES MELITUS

TIPE-1 (IDDM)

TIPE-2 (NIDDM)

Autoimun ? Idiofatik ?

Sel Beta rusak

Produksi Insulin

Defisiensi Insulin Absolut (Insulinopenia)

Resistensi Insulin (Potensi kerja Insulin menurun

Disfungsi sel (sekresi insulin terlambat)

+

Defisiensi Insulin Relatif (Insulinopletora)

DEFISIENSI INSULIN (Absolut/Relatif)

Pemasukan GD ke hati, otot, dan adiposa

KGD (Hiperglikemia)

GLUKOSURIA

POLIURIA

POLIDIPSIA

Sintesa glikogen di otot otot

Tenaga otot

LEMAH/LESU

LIPOLISIS

SINTESA PROTEIN

BERAT BADAN (MAKIN KURUS)

KGD > 200

GEJALA KLASSIK DM

POLIURIA (banyak kemih) POLIDIPSI (Banyak minum)

LEMAH / LESU BADAN SEMAKIN KURUS

LAB.: KGD Adr ≥ 200 mg/dL

KGD puasa ≥ 126 mg/dL

DM Tipe-1 Hiperglikemia Mikroangiopati

DM Tipe-2

Pradiabetik

Resistensi Insulin

Makroangiopati Hiperglikemia

+ dF sel

MAKROANGIOPATI

P.JTG KORONER

S T R O K E

Penyakit Pemb.Darah Periferal (P.V.D)

MIKROANGIOPATINEFROPATI (ginjal)

NEUROPATI (syaraf)

RETINOPATI (mata)

Resistensi Insulin

GLIKOSILASI DINDING P.DARAH

HIPERGLIKEMIA Glikosilasi Hb HbA1C

PENANGANAN D.M

- EDUKASI (No ! Steroid/ Diuretik ) - PERENCANAAN MAKAN - ANTI DIABETIKA ORAL - K/P SUNTIKAN INSULIN

Kepatuhan ↓

Kepatuhan (- )

Hiperglikemi ringan berkepanjangan

Krisis hiperglikemi

- Ketoasidosis - Hiperosmolar N.K . (H.O.N.K)

Komplikasi Akut. =

Komplikasi Kronis

KGD NORMAL

A G A R

DM Tipe-1 (sering) (>90%)

DM Tipe-2 lama (jarang)

INSULIN << / (-)

KGD (≥250 mg/Dl)

LIPOLISIS

POLIURIA

DEHIDRASI - TD ↓ - Turgor ↓ - Kulit kering

Asam lemak bebas

Oksidasi Beta

Badan Keton - Asetoasetat - hidroksi butirat - Aseton .

KETOASIDO SIS DIABETIK

ASIDOSIS : - Pern.Kussmaul

D.M Tipe-2 + PJK dsb - Tak patuh terapi.

Hiperglikemi berat ( KGD > 600 mg/dL)

Sekresi INSULIN ↓

Hiperglikemia makin hbtPOLIURIA HEBAT

DEHIDRASI BERAT

OSMOLALITAS DARAH MENINGGI

Antilipolisis masih (+)

Badan Keton tak Ketosis (-)

Hiperosmolar Non Ketosis Blood Flow lambat.

K.D.A Pe Badan Keton (t.u Asetoasetat)

Konsumsi O2 di otak

KOMA HIPERGLIKEMIK

H.O.N.KBlood Flow

Iskemi Serebral

Bdn Keton

Mual/muntah Nyeri perut dll

Klinis & Laborator. KDA Rgn KDA sdg KDA brt HHS

K.G.D >250 >250 >250 > 600

PH darah arteri 7.25-7.30 7.0-7.24 <7.00 >7.30

Bikarbonat serum 15-18 10-15 <10 >15

Keton di kemih + ++ +++

Keton serum + ++ +++

Osmolaliti efektif bervariasi bervariasi vervariasi 320

Anion Gap > 10 > 12 > 12 < 12

Kesadaran Sadar Somnolen Stpr/koma Stpr/koma

Gambaran Klinis dan Laboratorium

Osmolalitas Efektif = 2 Na (mEq/L) + KGD (mg/dL)/18 (Satuan = mOsm/Kg)

Anion Gap = (Na+) – ( Cl- + HCO3- ) .

PENANGANAN KOMA HIPERGLIKEMIK:

-Penanganan Koma secara umum . (O2, NGT, Kateter, cegah dekubitus. . Infus cairan, cegah infeksi / antibiotik)

- REHIDRASI ADEKWAT - INSULINISASI - KOREKSI GANGGUAN ELEKTROLIT (K) - KOREKSI GANGGUAN ASAM-BASA

REHIDRASI:

- Infus NaCl 0,9% 15-20 ml/KgBB/jam atau 1-1,5 L/jam I. - Kalau fa’al ginjal baik, beri per-infus K 20-30 mEq/L . (2/3 berupa KCL dan 1/3 KPO4) - Kalau KGD sudah <250, ganti NaCl dengan Lrtn 2a

INSULINISASI - Mulai IV bolus 0,15 U/kgBB Infus 0,1 U/Kg/Jam. . Target pe KGD 50-75 mg/dL/jam. Target (-) : Double ! - Kalau KGD<200, Bikarbonat ≥ 18, pH > 7,3, An.Gap >12 . Tanggulangi DM dengan insulin subkutan (MDI)

ELEKTROLIT (Kalium) dan Bikarbonat. - Mulai pemberian 20-30 mEq/L infus kalau K < 5.5 mEq/L - Bikarbonat diberi hanya jika pH < 7.

- Diit Tak dihabiskan - Kerja fisik berlebihan - Overdosis OAD/Insulin - Konsumsi Alkohol

HIPOGLIKEMIA (KGD < 50 mg / dL)

KGD < 40 mg / dL

Penanggulangan krg

Suplai Glukosa ke otak

KOMA HIPOGLIKEMIK

GAMBARAN KLINIS HIPOGLIKEMIA

-Ringan : Gejala rangsangan adrenergik / kholinergik . - Palpitasi, Tachycardia, tremor (Adrenergik) . - Keringat dingin (Kholinergik) ‘ - Oyong, kabur, Lapar, Ggn konsentrasi.

-Sedang: Ggn motorik, waham, bingung, (msh sadar)

-Berat: - Kejang kejang ayan, koma.

KOMPLIKASI SERIUS : KERUSAKAN OTAK MENETAP

KETERLAMBATAN PENANGANAN OBTUNDASI

PENANGANAN HIPOGLIKEMIA

-Bila masih sadar kasi minum larutan glukosa atau di . Beri saja teh manis atau susu hingga segar.

-Jika sudah jatuh ke dalam koma : Tanda klinis jelas - Beri suntikan Glukosa 40-50% beberapa flakon sampai pasien sadar, lanjutkan dengan infus dextrosa 5% atau 10% dan periksa KGD.

- Dapat juga di beri (kalau ada) suntikan Glukagon dosis 0,5 sampai 1 mg subkutan (DS = muntah)