Pengertian

KETOASIDOSIS DIABETIK

DISUSUN OLEH:

AI ROSIDAH

DYAH AYU

LINDAYATI

METTY YUNIARTI

NURUL HUSNA

WINDA HARIYANA

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2010

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr wb

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena berkat RahmatNya kami diberi kesehatan sehingga kami dapat menyelesaikan tulisan ini. Tidak lupa sholawat serta salam kami hanturkan kepada idola kami, perantara penunjuk jalan kebenaran yang telah memperjuangkan kehidupan umat manusia menghantarkan manusia kezaman yang penuh dengan kemenangan Nabi Muhammad SAW. Semua ini tidak akan terjadi kecuali dengan kehendak Allah.

Dalam kesempatan ini izinkanlah kami untuk mengucapkan rasa Terima Kasih kepada:

1. Ibu Tien Gartinah selaku KaProdi Ilmu Keperawatan UIN Syarif Hidayatullah.

2. Ibu Ita Yuanita selaku dosen penanggung jawab mata kuliah Kegawatdaruratan dan Kritis.

3. Ibu Ernawati selaku dosen dalam mata kuliah Kegawatdaruratan dan Kritis.

Semoga yang kami hormati diatas tidak akan pernah bosan dan lelah untuk mengabdikan dirinya dalam membagi ilmunya kepada mahasiswa, dan pahala kebaikan akan terus mengalir hingga kehidupan dunia ini berganti menjadi kehidupan yang kekal.

Terakhir terimakasih untuk teman-teman kelompok Kegawatdaruratan dan Kritis yang telah bekerja keras berusaha megerjakan makalah ini. Semoga ilmu yang kita dapatkan dapat bermanfaat untuk proses pembelajaran kita

Ciputat, 15 Oktober 2010

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu hormone yang diproduksi pancreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pancreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Hal ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metabolic akut seperti diabetes ketoasidomsis dan sindrom hiperglikemia hiperosmoler nonketotik (HHNK). Hipergllikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf

Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Data menunjukkan lebih dari 80 juta diabetesi (orang dengan diabetes) berada di wilayah Pasifik Barat dan Asia Tenggara. Di seluruh dunia, diabetes melitus (DM) membunuh lebih banyak manusia dibanding HIV/AIDS.

Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional diperingati 12 Juli.

Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada 2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30% yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena diabetes.

Ada empat kala atau tipe diabetes,yaitu tipe 1,tipe 2,tipe lain (disebabkan adanya penyakit atau faktor lain),dan DM pada kehamilan (gestasional). Diabetes tipe 1 bisa dialami sejak kanak-kanak atau remaja dan harus mendapat asupan insulin rutin seumur .Sementara itu,diabetes tipe 2 umumnya dialami orang dewasa dan tidak terkait insulin.

BAB II

PEMBAHASAN

I. Pengertian

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996)

Diabetes mellitus adalah penyakit karena kekurangan hormone insulin sehingga glukosa tidak dapat diolah tubuh dan kadar glukosa dalam darah meningkat lalu dikeluarkan kemih yang menjadi merasa manis (Ahmad Ramali, 2000)

Diabetes mellitus adalah masalah yang mengancam hidup atau kasus darurat yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute (Mariyinn E. Donges, 2000)

Diabetes mellitus adalah kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smletzer C. Suzanne, 2001).

II. Etiologi

Etiologi dari diabetes mellitus tergantung pada tipenya, tipe I yaitu Diabetes mellitus yang tergantung insulin (IDDM) Insulin dan Tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin (non IDDM).

1. Diabetes mellitus tipe I (IDDM) yaitu disebabkan oleh genetik, faktor imunologi, lingkungan dan virus

2. Diabetes mellitus tipe II (NIDDM) penyebabnya belum diketahui dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko : yaitu usia, obesitas, herediter, kurang gerak badan dan diit tinggi lemak rendah karbohidrat

III. Klasifikasi diabetes mellitus

Diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi 4 yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yang tergantung pada insulin / Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) 5% - 10% dari seluruh penderita diabetes mellitus Pada diabetes mellitus tipe I ciri-ciri klinisnya antara lain : awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (< 20 tahun), biasanya bertubuh kurus pada saaat diagnosis dengan penurunan berat badan yang baru saja terjadi. Etiologi mencakup faktor genetik, imunologik, lingkungan atau virus, sering memiliki antibodi sel pulau langerhans terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin, sedikit / tidak memiliki insulin endogen, memerlukan insulin untuk mempertahankan hidup, cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin serta komplikasi akut hiperglikemia ketosis diabetic

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu diabetes mellitus yang tidak tergantung oleh insulin / Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus (NIDDM) 90% - 95% dari seluruh penderita diabetes mellitus, obesitas 80% dan non obesitas 20%. Pada tipe II ciri-ciri klinisnya antara lain awitan terjadi disegala usia, biasanya diatas 30 tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnostik. Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter, usia, diet tinggi lemak rendah karbohidart dan kurang gerak badan. Tidak ada antibodi di pulau Langerhans, penurunan produksi insulin endogen / peningkatan resistensi insulin, mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar gula dalam darah melalui penurunan berat badan agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila memodifikasi diet dan latihan, bila tidak berhasil mungkin akan memerlukan insulin dalam waktu yang pendekj / panjang untuk mencegah hiperglikemia, ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress / menderita infeksi serta komplikasi akut sindrom hiperosmalor non ketotik.

3. Diabetes mellitus dengan Malnutrisi (DMTM) Diabetes mellitus jenis ini biasanya ditemukan didaerah tropis yang disebabkan oleh adanya malnutrisi dan disertai kekurangan protein. DMTM ini dimasa mendatang masih akan banyak terjadi, mengingat jumlah penduduk yang masih berada di bawah garis kemiskinan yang masih tinggi.

4. Diabetes Gestasional

Diabetes mellitus jenis ini adalah diabetes mellitus yang timbul selama kehamilan. Hal ini sangat penting untuk diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan tepat.

IV . Proses Penyakit Diabetes MellitusDiabetes mellitus tipe I (IDDM) disebabkan oleh genetik, faktor imunologi, lingkungan, virus. Pada diabetes mellitus tipe I terdapat pankreas untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa dari makan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tidak tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut keluar dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan diekskresikan ke dalam urine, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan (diuresis osmotik). Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan, pasien dapat mengalami peningkatan selera makan (poligfagia) akibat menurunannya simpanan kalori. Gejala lain dari tipe diabetes mellitus mencakup kelelahan dan kelemahan. Diabetes mellitus tipe II (NDDM) belum diketahui penyebabnya dengan pasti namun ada beberapa faktor risiko yaitu usia, obesitas, herediter, diit tinggi lemak rendah karbohidrat dan kurang gerak badan. Diabetes mellitus tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai penurunan reaksi intrasel. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada orang yang terkena diabetes mellitus tipe II dimana produksi insulin tidak sesuai dengan kebutuhan, maka selalu mengalami kekurangan glukosa dan glukosa tersebut menumpuk di pembuluh darah sehingga ginjal tidak mampu menyerap glukosa yang harusnya di saring oleh ginjal, keluar melalui urine atau disebut glukosaria sehingga mengakibatkan diuresis osmotik (pengeluaran cairan dan elektrolit). Jika tidak ditangani segera akan menyebabkan dehidrasi dimana dari dehidrasi akan mengakibatkan syok hipovolemik.

V. Manifestasi klinik

Adapun manifestasi klinik pada penyakit diabetes mellitus yaitu :

1. Diabetes mellitus tipe I yaitu : hiperglikemia post prandial (peningkatan kadar glukosa dalam darah sesudah makan, glukosuria (glukosa muncul dalam urine), diuretik osmosis (pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan), poliuria (peningkatan rasa haus), penurunan berat badan, kelelahan dan kelemahan, nafas bau keton serta hiperventilasi, nyeri abdomen, mual, muntah, perubahan kesadaran, koma.

2. Diabetes mellitus tipe II yaitu : kelelahan, iritabilitas, poliuria (peningkatan dalam berkemih), polidipsi (peningkatan rasa haus), bila terjadi luka pada kulit, lama sembuhnya

VI. Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus dibagi menjadi tiga kategori yaitu :

1. Komplikasi akut

Komplikasi akut antara lain hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom HHNK (hiperosmolar non ketotik)

a. Hipoglikemia terjadi jika kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/1) akibatnya karena pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berlebihan.

b. Ketoasidosis diabetik terjadi oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.

c. Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (HHNK) yaitu keadaan yang dideminasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran.

2. Komplikasi jangka panjang

a. Komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner / jantung koroner yang disebabkan perubahan arterosklrerotik dalam pembuluh arteri koroner, pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus ditempat lain dalam sistem pembuluh darah dan penyakit vaskuler perifer disebabkan perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas bawah.

b. Komplikasi mikrovaskuler seperti retingpati diabetic disebabkan oleh perubahan pembuluh-pembuluh darah pada retina mata, dan juga terdapat 3 stadium utama neuropati yaitu Retinopati non proliferatif dan retinopati praproliferatif dan retinopati proliferatif.

3. Komplikasi oftalmologi

Komplikasi oftalmologi antara lain : katarak dikarenakan opasitas lensa mata, perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehingga meningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendah dibawah 50 60 mg/dl (2,7 3,3 mmol/L). Glukoma terjadi dengan frekuensi yang agak lebih tinggi pada populer diabetik. Kelumpuhan ekstra okuler jadi akibat neuropati diabetik, neuropati dikarenakan kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres terjadi kebocoran protein darah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuk saraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.

BAB IIIPEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIKI. Definisi

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas.

Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:

Hiperglikemia (KGD sewaktu > 300 mg/dL),

Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)

Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar. Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.

Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat asidosisnya: RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat plasma < 15 mEq/L

SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10 mEq/L

BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5 mEq/L

II. Patogenesis Diabetik KetoasidosisFaktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan Diabetic Ketoacidosis (DKA) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada DKA (diabetic ketoacidosis) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hyperglycaemia yang meningkatkan glycosuria. Meningkatnya lipolysis akan menyebabkan over-produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (dirubah) menjadi ketone, menimbulkan ketonnaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glycosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolite-seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi, bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan shock hypofolemik. Asidosis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (peranfasan Kussmaul). Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolite. Sehingga, perkembangan DKA adalah merupakan rangkaian dari iklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.

III. Manifestasi Klinis KAD Dehydration ( dehidarsi

Rapid, deep, sighing (Kussmaul respiration) ( nafas cepat dan dalam (pernapasan kussmaul)

Nausea, vomiting, and abdominal pain mimicking ( mual, muntah, nyeri abdomen

Progressive obtundation and loss of consciousness ( penurunan kesadaran

Increased leukocyte count with left shift (perubahan peningkatan leukosit

Non-specific elevation of serum amylase ( tidak spesifik tingginya serum amilase

Fever only when infection is present ( demam ketika infeksi terjadi

Penyebab ketoasidosis diabetic:

1. Pasien baru DM tipe 1

2. Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin

3. Stress

4. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma)

5. Kehamilan

6. Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol)

Obat-obatan yang menggangu sekresi insulin:

a. Glukokortikoid (hydrocortisone, prednisone, dexamethasone)

b. Penitoin (dilantin)

c. Thiazide diuretic (hydroclorothiazide)

d. Sympathomimetics (albuterol, dobutamine, dopamine, epinephrine, norephinephrine, phenylephrine).

Nilai-nilai laboratorium ketoasidosis diabetic:

a. Serum glukosa (250 mg/dl)

b. Tingginya nilai BUN

c. Glukosuria

d. Meningkatnya serum osmolaritas ( > 300 mOsm/L )

e. Arterial pH < 7,35

f. Hiperkalemia (sering pada awal): > 5,4 mEq/L

g. Anion gap : > 20 mEq/L

IV. Intervensi dan Asuhan Keperawatan Pada Pasien KAD

1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infuse insulin secara terus-menerus

2. Mengganti apabila kekeurangan cairan dan elektrolit yang dapat mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya normal salin 0,9%. Yang baik digunakan untuk mengganti kekurangan voleme cairan ekstraselular. Menggunakan normal saline biasanya diguyur, tetapi ketika tekanan darah pasien sudah normal maka hypotonic saline (0,45% NS) dapat digunakan.

3. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita asidosis biasanya diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih. Dalam pengaturan bikarbonat dapat ditambahkan hipotonik NS dan diganti secara perlahan.

4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infuse terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.

5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neuro

6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat, klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Dieresis osmotic dapat mengakibatkan deficit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya penyakit ginjal amaka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.

7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi

8. Memeberi dukungan dan pendidikan kepada pasien dan juga keluarganya. Pendidikan ini sangat penting dalam pencegahan terjadinya kembali krisis penderita diabetic. Lebih diperhatikan pemantauan glukosa dan peraturan jadwal makan, diet, olahraga, dan istirahat.

9. Menghindari komplikasi terapi.

BAB IV

PENATALAKSANAANPrinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)b) Penggantian cairan dan garam yang hilang

c) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

d) Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

e) Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Berikut adalah beberapa tahapan tatalaksana KAD :

Penilaian Klinik Awal1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat dehidrasi.

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa gas darah.

Resusitasia. Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c. Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi KlinikPemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :

a. Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c. Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e. Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f. EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g. Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).

RehidrasiPenurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:

a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.

b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya. Penggantian Natrium a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6 mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100 mg/dL.e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan risiko edema serebri. Penggantian Kalium Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg BB/hari atau 40 mmol/L cairan.

b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Penggantian Bikarbonat a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.b. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7,1 dengan bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada syok yang persistent. walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.c. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB). Cukup diberikan dari kebutuhan. Pemberian Insulina. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan resusitasi.b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah walaupun insulin belum diberikan.d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam pada anak < 2 tahun.e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1 unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan rumatan/hidrasi.f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100 mg/dL/jam.g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5 Salin.h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan dengan D10 Salin.j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg BB/jam.l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab kegagalan respon pemberian insulin.n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi insulin. Tatalaksana edema serebri Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri dibuat, meliputi:a. Kurangi kecepatan infus.b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit (keterlambatan pemberian akan kurang efektif).c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil. Fase Pemulihan Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1) Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.a. Memulai diet per-oral.1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD < 250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak mual/muntah.2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 30 menit sesudah snack berakhir.3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.

1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan diberikan.3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih 1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.c. Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack menjelang tidur.

TERAPI KAD

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICUFase I/Gawat :

1. REHIDRASI

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2. INSULIN

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)

Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

4. Infus Bicarbonat

Bila pH 350 mOsm/L

AGDAsidosis metabolic (penurunan pH dengan kompensasi alkalosis pernafasan Normal ( asidosis ringan

Keton urinPositive Negative

Intervensi Insulin, cairan dan penggantian elektrolitInsulin, cairan dan penggantian elektrolit

BAB V

KESIMPULAN

Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat mengancam nyawa pada pasien yang menderita diabetes mellitus.ini terjadi terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita DM tipe dalam keadaan tertentu Penyebab ketoasidosis diabetic: Pasien baru DM tipe 1, Menurunnya atau menghilangnya dosis insulin, Stress, Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolism sehingg kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma), Kehamilan, Peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol) Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada Fase Gawat : Rehidrasi : NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam) Insulin: 4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS): Bila K+ < 3mEq/L(beri 75mEq/L), Bila K+ 3-3.5mEq/L(beri 50 mEq/L), Bila K+ 3.5 -4mEq/L(beri 25mEq/L), Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

Infus Bicarbonat. Bila pH