KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH SISTEM ENDOKRIN( HIPERADRENALIN)

DISUSUN OLEH :

1. Dian Angriani Lalimbat2. Nurafni Suid3. Resetia Gunawan

IIA DIV Keperawatan

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES GORONTALOT.A 2015/2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat dan hidayah-Nya yang diberikan sehingga dapat terselesaikan makalah dengan judulHiperfungsiKelenjar AdrenalMakalah ini disusun sebagai salah satu tugas mata kuliah Sistem Endokrin.Program Studi D4 Keperawatan Poltekkes Kesehatan Kemenkes Gorontalo. Dalam penulisan makalah ini tentunya kami mengalami banyak hambatan dan kesulitan. Oleh karena itu kami mengucapkan terima kasih kepada tim Dosen pengajar dan pihak-pihak lain yang ikut membantu terselesaikannya makalah ini.Semoga Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan Rahmat dan KaruniaNya kepada kita semua pihak yang telah memberikan segala bantuan tersebut diatas.Makalah ini tentu saja masih jauh dari sempurna, sehingga penulis dengan senang hati menerima kritik dan saran demi perbaikan.Akhirnya semoga makalah ini ada manfaatnya.

Gorontalo, Maret 2015

Kelompok 1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...........................................................................................KATA PENGANTAR.........................................................................................DAFTAR ISI.......................................................................................................BAB I PENDAHULUANBAB II ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENALDefinisi Kelenjar Adrenal.....................................................................................Bagian Kelenjar Adrenal......................................................................................BAB III HIPERFUNGSI KELENJAR ADRENALPenyakit Sindrome Cushing.................................................................................Asuhan Keperawatan Penyakit Sindrome Cushing..............................................BAB V PENUTUPSimpulan.............................................................................................................Saran..................................................................................................................DAFTAR PUSTAKA........................................................................................

BAB IPENDAHULUAN

A.Latar BelakangKelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar adrenal yang terletak di puncak ginjal menghasilkan hormone kortisol, adrenalin dan nonadrenalin di bawah pengendalian saraf simpatis. Dalam keadaan emosi, marah, takut,kelaparan, keluarnya hormone bertambah yang akan menaikan tekanan darah untuk melawan kelainan situasi (shock). Adrenallin membantu metabolisme karbohidrat dengan jalan menambah pengeluaran glukosa dalam hati, sedangkan nonadrenalin menaikan tekanan darah dengan merangsang otot dinding pembuluh darah.Jika hormone adrenalin keluar berlebihan, badan berubah gemuk, wajah seperti bengkak, bulat, kaki tangan kurus, tekanan darah tinggi, kerena ada gangguan metabolisma karbohidrat dan protein, disebut sindrom Cushing.Namun disini kami hanya membahas salah satu penyakit hiperfungsi kelenjar adrenal.B. Tujuan1. Mahasiswa mampu menjelaskan Definisi Kelenjar Adrenal2. Mahasiswa mampu menjelaskan Bagian Kelenjar Adrenal3. Mahasiswa mampu menjelaskan Penyakit Sindrome Cushing4. Mahasiswa mampu melakukan Asuhan Keperawatan Penyakit Sindrome Cushing

BAB IIANATOMI FISIOLOGI KELENJAR ADRENAL

A.Definisi Kelenjar AdrenalKelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam dalam jaringan lemak. Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar (ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi (melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan sabit, menempel pada bagian tengah ginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal kiri.Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm. Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan ukurannya bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar.B.Bagian Kelenjar AdrenalKelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari:Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam,mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :1.Medula AdrenalMedula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom.Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakaryang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapanuntukmemenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh).Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.2.Korteks AdrenalKorteks adrenal tersusun dari3zona yaitu:a.Zona glomerulosa,Zona Glomerulosa terdapat tepat di bawah simpai, terdiri atas sel polihedral kecil berkelompok membentuk bulatan, berinti gelap dengan sitoplasma basofilik.Zona glomerulosapada manusia tidak begitu berkembang. Dan merupakan penghasil hormon mineralokortikoid.HormonMineralokortikoidHormon inipada dasarnya bekerja padatubulus renal dan epitelgastrointestinaluntuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen.Sekresialdesteronhanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah.Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatur keseimbangan natrim jangka panjang.b.Zona fasikulataZona fasikulata merupakan sel yang lebih tebal, terdiri atas sel polihedral besar dengan sitoplasma basofilik. Selnya tersusun berderet lurus setebal 2 sel, dengan sinusoid venosa bertingkap yang jalannya berjajar dan diantara deretan itu. Sel-sel mengandung banyak tetes lipid, fosfolipid, asam lemak, lemak dan kolesterol. Sel ini juga banyak mengandung vitamin C dan mensekresikan kortikosteroid. Dan merupakan penghasil hormon glukokortikoid.Hormon GlukokortikoidHormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah.Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.c.ZonaRetikularisLapisan ini terdiri atas deretan sel bulat bercabang cabang berkesinambungan.Sel ini juga mengandung vitamin C.Sel-selnya penghasil hormon kelamin (progesteron , estrogen & androgen).Hormon-hormon seksadrenal (Androgen)Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.C.Disfungsi Kelenjar AdrenalDisfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999). Klasifikasi Disfungsi Kelenjar Adrenal.1.Hiperfungsi Kelenjar Adrenala.Sindrom CushingSindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal, terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis farmakologis kortikosteroid sintetik.b.Sindrom AdrenogenitalPenyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.c.Hiperaldosteronisme1)Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun2)Aldosteronisme sekunderKelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.

2.Hipofungsi Kelenjar Adrenala.Insufisiensi Adrenogenital :1)Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis adrenal)Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak sehubungan sakit / stress.2)Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.3)InsufisiensiAdreno Kortikal SekunderKelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.

BAB IIIHIPERFUNGSI KELENJAR ADRENAL

1.DefinisiHiperfungsi Kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).Sindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. (Green Span, 1998).Syndrome cushing merupakan gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi Kedokteran, Hal 364).Syndrome cushing di sebabkan oleh skresiberlebihan steroid adrenokortial terutama kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).Syndrome Cuhsing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).Syndrome cuhsing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap. ( patofisiologi, hal 1089 )Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.2.KlasifikasiSindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu :a.Penyakit CushingMerupakan tipe Sindroma Cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-kira 70 % dari kasus yang dilaporkan.Penyakit Cushing lebih sering pada wanita (8:1, wanita : pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.b.Hipersekresi ACTH EktopikKelainan iniberjumlahsekitar 15 % dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi ACTH ektopik paling sering terjadi akigat karsinomasmall celldi paru-paru; tumor ini menjadi penyebab pada 50 % kasus sindroma ini tersebut. Sindroma ACTH ektopik lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita : pria adalah 1:3 dan insiden tertinggi pada umur 40-60 tahun.

c.Tumor-tumor Adrenal PrimerTumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17-19 % kasus-kasus Sindroma Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75 % kasus terjadi pada orang dewasa.d.SindromaCushingpada Masa Kanak-kanakSindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda. Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51 %), adenoma adrenal terdapat sebanyak 14 %. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi dewasadan berjumlah sekitar 35 % kasus, sebagian besar penderita-penderita tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis kelamin adalah sama.3.Etiologi Glukokortikoid yang berlebih Aktifitas korteks adrenal yang berlebih Hiperplasia korteks adrenal Pemberian kortikosteroid yang berlebih Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol Tumor-tumor non hipofisis Adenoma hipofisis Tumor adrenal4.PatofisiologiSindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme, yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk menigkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Penyakit ini terjadi akibat patologi kelenjar hipofisis dimana lup umpan balik negatif mengalami kegagalan dan hipofisis terus mensekresi ACTH dalam mengahadapikortisol plasma yang tinggi ; efek pada metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak pada keduanya adalah karena pemajanan lama padatingkat hormon glukokortikoid yang tinggi.Hiperplasia primer kelenjar adrenal dalam keadaan tanpa adanya tumor hipofisis jarang terjadi. Pemberian kostikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan sindrom cushing. Penyebab lain sindrom cushing yang jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignitas, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan. Tanpa tergantung dari penyebabnya, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi korteks adrenal menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan gejala cushing sindrom terutam terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.

Tumor Kelenjar hipofisis dan pemberian obat ACTH

Peningkatan ACTH

Kelenjar adrenalin,Hiperplasia adrenal

Menstimulasi korteks adrenal

Peningkatan hormon kortisol

Menghambat crf

ACTH Kortisol hilang

Retensi CairanSindrome crushing

Sekresi kortisol berlebih Ketidakseimbangan hormon kortisol(Hipersekresi sindrom crushing) Resiko infeksi Efek pada metabolisme Kelebihan Vol. Cairan protein karbohidrat dan lemak

Intoleransi aktivitasPenipisan kulit/kerapuhan

Gangguan integritas kulit

5.Manifestasi KlinisDapat digolongkan menurut faal hormon korteksadrenal yaitu : cortisol, 17 ketosteroid, aldosteron dan estrogen.a.Gejala hipersekresi kortisol (hiperkortisisme) yaitu :1)Obesitas yang sentrifetal dan moon face.2)Kulit tipis sehingga muka tampak merah, timbul strie dan ekimosis.3)Otot-otot mengecil karena efek katabolisme protein.4)Osteoporosis yang dapat menimbulkan fraktur kompresi dan kifosis.5)Aterosklerosis yang menimbulkan hipertensi.6)Diabetes melitus.7)Alkalosis, hipokalemia dan hipokloremia.b.Gejala hipersekresi 17 ketosteroid :1)Hirsutisme.2)Suara dalam.3)Timbul akne.4)Amenore atau impotensi.5)Pembesaran klitoris.6)Otot-otot bertambah (maskulinisasi)c.Gejala hipersekresi aldosteron.1)Hipertensi.2)Hipokalemia.3)Hipernatremia.4)Diabetes insipidus nefrogenik.5)Edem (jarang)6)Volume plasma bertambahBila gejala ini yang menyolok, terutama 2 gejala pertama, disebut penyakit Conn atau hiperaldosteronisme primer.d.Gejala hipersekresi estrogen (jarang)Pada sindrom cushing yang paling karakteristik adalah gejala hipersekresi kortisol, kadang-kadang bercampur gejala-gejala lain. Umumnya mulainya penyakit ini tidak jelas diketahui, gejala pertama ialah penambahan berat badan. Sering disertai gejala psikis sampai psikosis.Penyakit ini hilang timbul, kemudian terjadi kelemahan, mudah infeksi, timbul ulkus peptikum dan mungkin fraktur vertebra. Kematian disebabkan oleh kelemahan umum, Penyakit serebrovaskuler (CVD) dan jarang-jarang oleh koma diabetikum.

6.Pemeriksaan Penunjanga.CT ScanUntuk menunjukkan pembesaran adrenal pada kasus sindro cushing.b.Photo Scanningc.Pemeriksaan adrenal mengharuskan pemberian kortisol radio aktif secara intravena.d.Pemeriksaan Elektro KardiografiUntuk menentukan adanya hipertensi (endokrinologi edisi hal 437)

7.PengobatanPengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.a.Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.b.Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.c.Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.d.Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.e.Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide o, p-ooo yang bisa mensekresikan kortisol ( Patofisiologi Edisi 4 hal 1093 ).8. kompllikasi Osteoporosis Diabetes mellitus Hipertensi

9. Prognosis Sindrom Crushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis. Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik bergantung kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskuler irreversible. Pengobatan substitusi permanen memberikan resiko pada waktu pasien mengalami stress yang diperlukan perawatan khsus karsionoma adrenal atau yang lainnya cepat menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERFUNGSI KELENJAR ADRENAL

1.PENGKAJIANa.Identitasa)Lebih lazim sering terjadi pada wanita dari pada laki-laki dan mempunyai insiden puncak antara usia 20 dan 30 tahun.b.Riwayat Keperawatan1)Keluhan Utamaa)Adanya memar pada kulit, pasien. Mengeluh lemah, terjadi kenaikan berat badan.2)Riwayat Penyakit Sekarangb)Pasien mengatakan ada memar pada kulit.3)Riwayat Penyakit Dahuluc)Kaji apakah pasien pernah mengkonsumsi obat-obatan kartekosteroid dalam jangka waktu yang lama.4)Riwayat Penyakit Keluargad)Kaji apakah keluarga pernah menderita penyakit cushing sindrom.c.Pemeriksaan Fisik1)Sistem Pernapasana)Inspeksi: Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi intercouste hidung, pergerakan dada simetrisb)Palpasi: Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekanc)Perkusi: Suara sonord)Auskultasi: Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas tambahan ronchi wheezing2)Sistem Kardiovaskulera)Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakb)Palpasi: Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikulac)Perkusi: Pekakd)Auskultasi: S1S2Terdengar tunggal3)Sistem Pencernaana)Mulut: Mukosa bibir keringb)Tenggorokan: Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroidc)Limfe: Tidak ada pembesaran vena jugularisd)Abdomenta)Inspeksi: Simetris tidak ada benjolanb)Palpasi: Tidak terdapat nyeri tekanc)Perkusi: Suara redupd)Auskultasi: Tidak terdapat bising usus4)Sistem Eliminasie)Tidak ada gangguan eliminasi5)Sistem Persyarafanf)Composmentis (456)6)Sistem Integument / ekstrimitasg)Kulit, Adanya perubahan-perubahan warna kulit, berminyak, jerawat, petekie, penipisan kulit, hiperpigmentasi, hirsutisme, moon face.7)Sistem Muskulus keletalh)Tulang:Terjadi osteoporosisi)Otot:Terjadi kelemahan

2.DIAGNOSA KEPERAWATAN1)Kelebihan volume cairan b.d sekresi kortisol berlebih karena sodium dan retensi cairan2)Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein3)Resiko infeksi b.d penurunan respon imun, respon inflamasi4)Gangguan Integritas Kulit b.d kerusakan proses penyembuhan. Penipisan dan kerapuha3. Intervensi KeperawatanDIAGNOSANOCNIC

DOMAIN 2KELAS 500026Kelebihan Volume Cairan

Definisi : retensi cairan isotonik meningkat.

Batasan Karakteristik : Berat badan meningkat pada waktu yang singkat Asupan berlebihan dibanding output Tekanan darah berubah Tekanan arteri pulmonalis berubah Peningkatan CVP Distensi vena jugularis Perubhan pada pola nafas (sesak nafas) Suara nafas abnormal Kongesti kemacetan paru Pleura efusi Hb dan hematokrit menurun Perubhan elektrolit Khususnya perubahan berat jenis Suara jantung SIII Reflek hematojugular positif Perubahan status mental, kegelisahan,kecemasan

Faktor yang berhubungan : Mekanisme pengaturan melemah Asupan cairan berlebihan Asupan natrium berlebihanNOC :Fluid balanceHydrationNutritionalstatus : food and fluid intake

Kriteria Hasil : TD dalam rentang yang diharapkan CVP dalam rentang yang diharapkan Tekanan arteri rata-rata dalam rentang yang diharapkan Nadi perifer teraba Keseimbangan intake dan output dalam 24jam Suara nafas tambahan tidak ada Berat badan stabil Tidak ad asites Tidak ada distensi vena Tidak ada edema perifer Hidrasi/kulit Membran mukosa basah Serum elektrolit dbn Ht dbn Tidak ada haus yang abnormal Tidak ada sunken eyes Urine output normal Mampu berkeringat Tidak demamNIC : Manajemen Cairan Pertahankan posisi tirah baring selama masa akut Kaji adanya peningkatan JVP, edema, dan asites Tinggikan kaki saat berbaring Buat jadwal masukan cairan Timbang berat badan secara berkala Monitor ttv Pantau haluaran urine ( karakteristik,warna , ukuran) Keseimbangan cairan secara 24jam Monitor tanda dan gejala asites dan edema Ukur lingkaran abdomen , awasi tetesan infus Pantau albumin serum Kaji turgor kulit

Monitoring Cairan Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (hipertermi, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati) Monitor berat badan Monitor serum dan elektrolit urine Monitor serum dan osmolaritas urine Monitor BP,HR,RR Monitor tekanan darah orthotastik dan perubahan irama jantung Monitor parameter hemodinamik invasif Catat secara akurat intake dan output Monitor membran mukosa dan turgor kulit, serta rasa haus Monitor warna dan jumlah

DIAGNOSATUJUAN DAN KRITERIA HASIL (NOC)INTERVENSI (NIC)

DOMAIN 4:Aktivitas/IstirahatKELAS 4:sRespons Kardiovaskular/PulmonalKode NDX (00092)

Intoleran aktivitas

Defenisi : Ketidakcukupan energy psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan aktivitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang ingin dilakukan.

Batasan karakteristik : Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas Respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia Perubahan EKG yangmencerminkan isekmia Ketidaknyamanan setelah beraktivitas Dispnea setelah beraktivitas Menyatakan merasa letih Menyatakan merasa lemah

Factor yang berhubungan : Tirah baring atau imobilisasi Kelemahan umum Ketidakseimbangan antara suplei dan kebutuhan oksigen Mobilitas Gaya hidup monotonNOC Energy conservation Activity tolerance Self care : ADLs

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari-hari (ADLs) secara mandiri Tanda-tanda vital normal Energy psikomotor Level kelemahan Mampu berpindah : dengan atau tanpa bantuan alat Status kardiopulmunari adekuat Sirkulasi status baik Status respirasi : pertukaran gas dan ventilasi adekuatNICActivity Therapy Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medic dalam merencanakan program terapi yang tepat Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktiv beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emosi, social dan spiritual.

DiagnosisNandaNOCNIC

Resiko InfeksiDomain 11 : Keamanan / PerlindunganKelas 1 : InfeksiNDX 00004

Definisi:Peningkatanresiko masuknya organisme patogen.

Faktor-faktor resiko : Prosedur Invasif Ketidakcukupan pengetahuan untuk menghindari paparan patogen. Trauma Kerusakan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan Ruptur membran amnion Agen farmasi (imunosupresan) Malnutrisi Peningkatan paparan lingkungan patogen Imunosupresi Ketidakadekuatan imun buatan Tidak adekuat pertahanan sekunder (penurunan Hb, Leukopenia, penekanan respon inflamasi) Tidak adekuat pertahanan tubuh primer (kulit tidak utuh, trauma jaringan, penurunan kerja silia, cairan tubuh statis, perubahan sekresi pH, perubahan peristaltik). Penyakit kronik

Immune Status Knowledge : Infection control Risk control

Kriteria Hasil : Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi Mendeskripsikan proses penularan penyakit, factor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya, Menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi Jumlah leukosit dalam batas normal Menunjukkan perilaku hidup sehat

Infection Control (Kontrol infeksi) Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain Pertahankan teknik isolasi Batasi pengunjung bila perlu Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci tangan Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat Ganti letak IV perifer dan line central dan dressing sesuai dengan petunjuk umum Gunakan kateter intermiten untuk menurunkan infeksi kandung kencing Tingktkan intake nutrisi Berikan terapi antibiotik bila perlu

Infection Protection (proteksi terhadap infeksi) Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal Monitor hitung granulosit, WBC Monitor kerentanan terhadap infeksi Batasi pengunjung Saring pengunjung terhadap penyakit menular Partahankan teknik aspesis pada pasien yang beresiko Pertahankan teknik isolasi k/p Berikan perawatan kuliat pada area epidema Inspeksi kulit dan membran mukosa terhadap kemerahan, panas, drainase Ispeksi kondisi luka / insisi bedah Dorong masukkan nutrisi yang cukup Dorong masukan cairan Dorong istirahat Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi Ajarkan cara menghindari infeksi Laporkan kecurigaan infeksi Laporkan kultur positif

Diagnosa KeperawatanTujuan dan Kriterian Hasil (NOC)Tindakan Keperawatan (NIC)

Domain 11Kelas 2Kode NDX 00046Kerusakan integritas kulitDefinisi : Perubahan pada epidermis dan dermis

Batasan karakteristik : Gangguan pada bagian tubuh Kerusakan lapisan kulit Gangguan permukaan kulit Faktor yang berhubungan :Eksternal : Substansi kimia Usia yang ekstrim Kelembapan Hipertermi Hipotermi Faktor mekanik (alat cukur, tekanan, restraint) Medikasi Imoobilisasi fisik RadiasiInternal : Perubahan status cairan Perubahan pigmen Perubahan turgor Faktor perkembangan Ketidakseimbangan status nutrisi (obesitas, kurusan) Defisit imunologi Kerusakan sirkulasi Kerusakan status matabolik Kerusakan sensasi Penonjolan tulang

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ...x24 jam tingakat integritas kulit membaik dengan kriteria hasil : Integritas jaringan : kulit dan membran mukosa Sensasi darah Elastisitas darah Hidrasi darah Warna merah Pigmentasi darah Tekstur darah Perfusi jaringan darah Pertumbuhan rambut pada kulit darah Keutuhan kulit darah Penyembuhan kulit : Tahap primer Penyembuhan luka : Tahap sekunder Tidak ada lula/lesi pada kulit Perfusi jaringan baik Menunjukan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya cedera berulang Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan kulit dan perawatan alamiSkin surveilance Inspeksi kondisi insisi bedah, jika perlu Observasi ekstremitas untuk warna, hangat, bengkak, pulsasi, tekstur, edema, dan ulserasi Inspeksi kulit dan membran mukosa umtuk adanya kemerahan, ekstremitas hangat, atau drainase Monitor sumber tekanan dan pergeseran Monitor kulit adanya rash dan abrasi Monitor suhu dan warna kulit Wound care Buang debris/benda asing yang ada pada luka Catat karakteristik Anjurkan pasien untuk menggunakanpakaian longgar Hindari kerutan pada tempat tidur Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih Ubah posisi pasien settiap 2 jam sekali Monitor kulit akan adanya kemerahan Oleskan lotion atau baby oil pada daerah yang tertekan Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien Monitor statu nutrisi pasien Memandikan pasien dengan sabun dan air hanget

BAB IIIPENUTUP1. KESIMPULANSindrom Cushing adalah keadan klinik yang terjadi akibat dari paparan terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu yang lama. Penyakit Cushing didefinisikan sebagai bentuk spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.Sindrom Cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu:a. Penyakit Cushingb. Hipersekresi ACTH Ektopikc. Tumor-tumor Adrenal Primerd. Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanakAdapun penyebab dari sindrom cushing ini adalah :a. Glukokortikoid yang berlebihb. Aktifitas korteks adrenal yang berlebihc. Hiperplasia korteks adrenald. Pemberian kortikosteroid yang berlebihe. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisolf. Tumor-tumor non hipofisisg. Adenoma hipofisisTumor adrenal2. SaranSaran saya agar pembaca dapat memamahami isi dari makalah saya dan dapat menerapkan dalam pelajaran keperawatan medikal bedah.

DAFTAR PUSTAKA

Guyton A. C, Hall J.E. 1996.Textbook Of Medical Physiology, Ed 9. Philadelphia : W.B.Saunders Company.Price, Sylvia. 2005.Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGCSuzanne C. Smeltzer & Brenda G. Bare.2002.BUKU AJAR Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth ed.8 vol 2.Jakarta:EGC