Kelainan Kulit Pada Usia Lanjut

Pembimbing : dr. Lady, SpKKPresentan : Nuzma Anbia Kelainan Kulit Pada Usia LanjutPendahuluan Penyakit kulit tidak termasuk dalam daftar penyakit terbanyak atau penyebab kematian pada lansiaProses degenerasi, perubahan-perubahan metabolik, pengaruh faktor ekstrinsik (polusi, UV, rokok), mobilitas yang menurun, polifarmasi, berkurangnya kemandirian faktor risiko timbulnya penyakit kulit pada lansia Penelitian di amerika dengan sampel 20,000 menunjukkan hampir 40% usia 65 to 75 tahun setidaknya mempunyai 1 masalah kulit, dengan keluhan terbanyak adalah gatal

Skin

Skin in Elderly

Karakteristik Kulit MenuaKulit kering, kasar, dan bersisikKulit berkerut dan kendorGangguan pigmentasi pada kulitPerubahan rambut dan kuku

Types of Skin Agig Intrinsic aging (chronologic aging)perubahan yang terjadi secara alamiah karena penuaan. disebabkan berbagai faktor dari dalam tubuh sendiri (e.g genetik, hormonal) terjadi pada semua individu dan tidak dapat dihndariExtrinsic agingperubahan yang diinduksi oleh berbagai faktor dari luar tubuh, seperti paparan sinar UV, merokok, polutan dan lainnya.

Extrinsic Aging

7Metalloproteinase A member of a group of enzymes that can break down proteins, such as collagen, that are normally found in the spaces between cells in tissues (i.e., extracellular matrix proteins). Because these enzymes need zinc or calcium atoms to work properly, they are called metalloproteinases. Matrix metalloproteinases are involved in wound healing, angiogenesis, and tumor cell metastasis.8

9Kelainan Kulit yang sering terjadi pada lansiaUlkus dekubitusDermatitis-eksemaKeratosis SeboroikaXerosis KutisInfeksi Bakteri (Impetigo bulosa)Infeksi Virus (Herpes Zoster)

Common Cutaneous Disorders in the Elderly

Cont ..

Ulkus Dekubitus Adalah ulkus yang terjadi akibat tekanan yang lama yang menyebabkan terjadinya iskemiBanyak terjadi pada lansia, biasanya >70 tahun, khususnya dg resiko tinggi : Teraplegi, Penderita kanker stadium akhir, Diabetes, Penderita ginjal tahap akhir, Fraktur femor, Status mental menurun, Mobilitas yang kurang, dll

Etiologi dan Patogenesis

Tekanan Friction

Dapat pula akibat hilangnya atau berkurangnya ransang sensorik, gangguan vaskular seperti aterosklerosisPatofisiologi

Stadium Ulkus Dekubitus Kemerahan yang menetap pada kulit yang masih utuh Nekrosis superfisialis atau separuh ketebalan epidermis-dermis Nekrosis yang lebih dalam, hilangnya seluruh kedalaman kulit dan meluas sampai dalam, namun belum melalui fasiaNekrosis yang meluas masuk melewati fasia, bisa sampai otot, tulang dan struktur jaringan penopang lain

Stadium Ulkus Dekubitus

Pengobatan Hindarkan tekanan yang terus-menerus mobilisasi penderita Jaringan nekrotik nekrotomi Kompres, salep antibiotika yang sesuai dengan keadaan ulkus pasien Dapat dilakukan kultur untuk penentuan Ab yang pas Komplikasi

Prognosis Tergantung penyebab.50-70% dapat sembuh dengan terapi non-surgical. Pada pasien dengan penyakit beragam, prognosis lebih buruk, dapat terjadi komplikasi, hingga kematianINFEKSIPatofisiologi Compromised local cutaneous health predisposing to growh of infective organism Age-associated decreased immune funcion Underlying systemic disorder associated with decreased immune function

Bakteri : impetigo bulosa non bulosa Virus : herpes zoster Parasit : skabiesJamur : kandidiosis, tinea kruris, tinea pedisEtiologi Infeksi BakteriEtiologiPenyebab terbanyak pada lansia: stafilokokus dan streptokokusKeadaan mendukung : perubahan struktur kulit akibat trauma, malnutrisi.EpidemiologiBanyak terjadi pada lansia terkait kerentanan lansia.Penyakit tersering : impetigo bulosa maupun nonbulosaManifestasi klinisPredileksi: ketiak, dada, punggung Vesikel progresif menjadi bullaeBullae dapat muncul pada kulit yg terlihat normal. Bullae berisi cairan jernih kekuningan dan dapat menjadi kuning kehitaman. Bullae dapat pecah membentuk krusta.

TerapiAntibiotik :Dicloxacin atau eritromisin 250-500 mg PO 4x perhariPada lansia terjadi resistensi obat yg mempengaruhi morbiditas, mortalitas.Pengobatan infeksi kulit lansia mempertimbangkan : tipe infeksi, parameter farmakokinetik pasien, suseptibilitas organisme dan resiko resistensi.

Epidemiologi Dapat menyerang semua usia Pada lansia biasa terjadi pada panti (hidup bersama)Skabies EtiologiSarcoptes scabiei

Manifestasi KlinisPruritus nokturnaMenyerang dalam kelompokTerdapat kunikulus/ terowongan, pada ujungnya dapat ditemukan papul atau vesikelMenemukan tungauPada lansia terdapat penurunan imunitas manifestasi klinis atipikal tanda inflamasi dan gatal tidak menonjol

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan mikroskopis menemukan tungau TerapiPemberian obat topikal : belerang endap, Emulsi benzil-benzoas, gama benzena heksa klorida, krotamiton 10%, permetrin 5%, EpidemiologiPenyakit virus yg biasa timbul pada lansia : Herpes Zoster.varicella-zoster virus (VZV), berkaitan dengan turunnya imunitas pada lansia, sehingga terjadi reaktivasi virus. EtiologiHerpes Zoster Komplikasi Neuralgia pasca HZ berlangsung lama, sakit atau nyeri terus menerus, kadang disertai rasa terbakar atau tertusuk.

TerapiBerikan 72 jam pertama Asiklovir 5x 800 mg selama 5-7 hari atau valasiklovir 3x 1000 mg 5-7 hari.Manifestasi Klinis gejala prodormal sistemik dan lokal setelah itu timbul eritemavesikel berkelompok dasar kulit eritematosa dan edema pustul krusta. bisa terjadi herpes zoster hemoragik.

Jamur Epidemiologi penyakit jamur kulit yang paling sering dijumpai: kandidiosis, tinea kruris, tinea pedis, jamur kuku. Predisposisi Endogen: perubahan fisiologik, umur, imunologik Eksogen : iklim (panas dan kelembaban), higienitas, kebiasaan, kontak dengan penderita

Kandidiosis Epidemiologi : banyak dijumpai pada lansia yang mengalami kelemahan, selalu tiduran, penderita diabetes.Etiologi terseing Candida albicans Predileksi : daerah lipatan, seperti inguinal, aksila, anogenital, bawah payudara kandidiasis intertriginosa Kandidiosis intertriginosa lesi : bercak berbatas tegas, bersisik, basah, eritematosa. Lesi dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah meninggalkan daerah erosif, dengan pinggir yang kasar, dan berkembang, seperti lesi primer

Kandidiosis Intertriginosa Pembantu Diagnosis Pemeriksaan langsung : kerokan kulit atau usapan mukokutan diperiksa dengan larutan KOH 10%, atau Gram, terlihat sel ragi, blastospora, atau hifa semu Pemeriksaan biakan : tanam di agar saboraud Pengobatan : Hidari atau hilangkan faktor predisposisiTopikal : group azol mikonazol 2%, klotrimazol 1%, tiokonazol, bufonazol, isokonazol Tinea Kruris Bentuk tinea yang sering ditemukan di Indonesia Dermatofitosis pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus Dapat bersifat akut atau menahun bahkan dapat berlangsung seumur hidup Lesi dapat terbatas pada genito-krural saja, atau meluas ke daerah sekitar anus, gluteus, perut bagian bawah atau daerah tubuh lain Lesi di tepi lebih nyata dari pada daerah tengahnya Tinea Kruris Bila penyakit menahun dapat berupa bercak hitam disertai adanya sedikit sisik

Tinea Pedis Dermatofitosisi pada kaki, teruama sela-sela jari dan telapak kaki Bentuk tersering : bentuk interdigitalis Banyak terlihat pd orang banyak pakai sepatu, perawatan kaki buruk.

PengobatanPada umumnya diberi griseofulvin bersifat fungistatik dosis : o,5-1 g untuk dewasa, 0,25-0,5 g untuk anak atau 10-25 mg per kg BB Efek samping jarang ditemui, jika ada : sefalgia, gangguan GI tract DERMATITISDermatitis NumularisEpidemiologiUsia puncak 55 65 tahun pada laik-laki dan perempuan.Pada orang dewasa lebih sering pada pria daripada wanita.EtiopatogenesisInfeksi stafilokokus dan mikrokokusDermatitis kontakTrauma fisik dan kimiawiStres emosional, alkohol, dan lingkungan dengan kelembaban rendah dapat memicu eksaserbasiHidrasi stratum korneum rendah kulit penderita keringManifestasi KlinisSangat gatalLesi akut: vesikel dan papulovesikel membesar dengan berkonfluensi membentuk lesi numular, eritematosa, sedikit edematosa dan berbatas tegas vesikel pecah (basah, oozing) eksudasi krusta kekuningan penyembuhan dimulai dari tengah.Lesi lama: likenifikasi dan skuamaLesi berjumlah satu atau banyak dan tersebar simetris atau bilateral, ukuran bervariasi.Tempat predileksi: badan, ektremitas bawah, lengan (termasuk punggung tangan)

KomplikasiInfeksi bakteri sekunder

Lesi dapat hilang timbul atau terus menerus, kekambuhan timbul pada tempat semula.PrognosisTerapiTopikal : preparat ter, glukokortikoid, takrolimus, atau pimekrolimusBila lesi eksudatif : dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1:10.000.Infeksi bakteri : antibiotik sistemikKortikosteroid sistemik pada kasus berat dan refrakter pada waktu jangka pendek.Pruritus : antihistamin H1 (hidroksisin HCl)Dermatitis Kontak (DKA, DKI)EpidemiologiDapat terjadi pada semua usia, baik laki-laki maupun perempuanJumlah penderita DKAhitam), genetik, arsen inorganik, radiasi, faktor hidrokarbon, sikatriks, keloid, ulkus kronik, fistulaPatofisiologi : UV induced DNA damaged Squamous Cell CarcinomaPrognosis : bergantung pada diagnosis dini, cara pengobatan dan kerjasama antara dokter dan pasien Prognosis lebih buruk tumor tumbuh di atas kulit normal (de novo), ekstremitas bawah. Lebih baik pada tumor yg ditemukan di kepala dan leher

Basal Cell Carcinoma Asal : sel epidermal pluripotensial, atau dari epidermis/adneksanya Predisposisi : faktor lingkungan dan genetik. Faktor lingkungan : radiasi, bahan kimia (mis arsen), pekerjaan yang banyak terkena sinar matahari. Patofisiologi: penurunan kemampuan repair DNA Basal Cell Carcinoma Gejala klinis : umumnya ditemukan di daerah berambut, invasif, jarang metastasis. Dapat merusak daerah sekitarnya (sampai tulang), cenderung residif terlebih jika pengobatan tidak adekuat Bentuk klinis : bentuk nodulus (tersering), bentuk kistik, bentuk superfisial, bentuk morfea Prognosis : cukup baik, bila pengobatan adekuat

Malignant Melanoma Jarang ditemukan, 1-3% dari seluruh keganasan, Lk=Pr, frekuensi tertinggi usia 30-60 tahun, jarang pada anak Etiologi : belum diketahui. Predisposisi : faktor keganasan, iritasi tahi lalat berulang. Patofisiologi : cumulative age-associated DNA damageKlasifikasi berdasar tingkat penyebaran secara histologik :Intraepidermal (M.M. in situ)Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi serta-serat retikulum dermis masih utuh Infiltrasi sampai ke dalam jar. ikat kolagen dermis Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen dermis Infiltrasi sampai ke jar. lemak subutan

Malignant Melanoma Gejala klinis: bentuk dini sangat sulit dinilai. Menurut CLARK dan MIHM gambaran klinis dan histogenesis sbb: Bentuk superfisial (paling sering ditemukan) Bentuk nodularLentigo maligna melanoma Prognosis : buruk. Dipengaruhi oleh : tumor primer, stadium, organ yang telah di infiltrasi, laki-laki, adanya melanogen di urin, kondisi hospes Melanoma Maligna

Perawatan Kulit pada LansiaKebersihanMengurangi kekeringan dan gatalMandiMenjaga lingkunganPengobatan : pelembab, antihistamin, kortikosteroid topikal, preparat hormon, memilih bentuk kosmetika, pelindung terhadap sinar matahari, gizi cukup, istirahat& olahraga teratur.Perawatan kuku dan rambut.Daftar PustakaFritzpatrick s Dermatology in General Medicine. 7 th edition, McGraw-Hill Companies, 2008Buku Ajar Ilmu Kulit dan Kelamin.Edisi ke-6, Badan Penerbit FKUI, 2010 Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut). Edisi ke-4, Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2009