BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Mulai dari hanya beberapa hari setelah pembuahan sampai meninggal,

jantung terus berdenyut. Dalam sekitar tiga minggu setelah pembuahan,

jantung pada mudigah yang sedang tumbuh mulai berfungsi. Jantung adalah

organ pertama yang fungsional. Jantung berfungsi sebagai pompa yang

memberi tekanan pada darah untuk menghasilkan gradien tekanan untuk

mengalirkan darah ke jaringan, yang dalam fungsinya ini berisiko terjadi

gangguan, salah satunya ialah kelainan jantung kongenital. Kelainan jantung

kongenital merupakan penyebab tertinggi kedua kematian bayi, sebagai akibat

perkembangan sistem kardiovaskular yang tidak normal. Di amerika serikat,

insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8 – 10 dari 1000 kelahiran hidup,

dengan sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun

pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama kehidupan

berakhir dengan kematian penderita. Di indonesia, dengan populasi lebih dari

200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat

sekitar 30.000 penderita.

Berdasar data diatas maka penulis merasa tertarik untuk menyusun

makalah tentang kelainan jantung kongenital yang akan lebih spesifik pada

Atrium Septal Defect dam Ventrikel Septal Devect dan asuhan

keperawatannya.

B. Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan makalah ini adalah :

1. Tujuan Umum

Mahasiswa mamu memahami dan mengaplikasikan asuhan keperawatan

pada kasus yang sering terjadi pada anak, terkait sistem kardivaskular.

2. Tujuan Khusus

1

Mahasiswa mamu memahami konsep dasar dan asuhan keperawatan pada

anak dengan jantung kongenital

C. Ruang lingkup penulisan

Dalam konsep dasar jantung kongenital, terdapat berbagai macam kelainan

yang terjadi. Pada makalah ini kelompok hanya akan berfokus pada Defek

septum atrium dan defek septum ventrikel.

D. Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini kami menggunakan metode deskriptif yaitu

melalui studi kepustakaan dengan memelajari buku-buku dan sumber lainnya

untuk mendapatkan dasar-dasar ilmiah yang berhubungan dengan judul

makalah ini.

E. Sistematika Penulisan

Makalah ini terdiri dari III bab yang disusun dengan sistematika sebagai

berikut:

BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang penulisan,

tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika

penulisan.

BAB II : landasan teoritis yang terdiri dari anatomi fisiologi dan

konsep dasar penyakit

BAB III : Kesimpulan dan saran

2

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler

1. Jantung

Jantung merupakan sebuah organ muskuler berongga yang terdiri

dari otot-otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena jika

dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, dan

cara kerjanya dipengaruhi oleh susunan saraf otonom atau diluar kemauan

kita.

Bentuk jantung menyerupai jantung pisang bagian atasnya tumpul

(pangkal jantung) yang disebut juga basis kordis, disebelah bawah agak

runcing yang disebut apeks cordis. Jantung terletak dirongga dada sebelah

depan (cavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan

rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri

antara kosta V dan VI, dua jari dibawah papila mamae. Pada tempat ini

teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktuscordis. Ukuran jantung

+ sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250 – 300 gram.

2. Lapisan Jantung

(Menurut Syaifiuddin 2006 hal, 122) lapisan jantung terdiri dari 3 lapisan:

a.1 Perikardium

Lapisan ini merupakan lapisan terluar dari jantung yang merupakan

selaput pembungkus, yang terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan

parietal dan viseral yang bertemu di pangkal jantung membentuk

kantung jantung.

a.2 Miokardium

3

Lapisan ini merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-

otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot

yaitu:

1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri atau kanan dari

basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis.

2) Bundalan otot ventrikel, yang membentuk bilik jantung, yang

dimulai dari cincin atrio ventikuler sampai di apeks jantung.

3) Bundalan otot atrio ventrikuler, merupakan dinding pemisah antara

serambi dan bilik jantung.

a.3 Endokardium

Merupakan lapisan jantung yang terdapat disebelah dalam yang terdiri

dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan

rongga jantung.

3. Ruang Jantung

a. Atrium kanan

Berfungsi sebagai penyimpan darah yang berasal dari vena cava

superior dan inferior dan pemyalur darah dari vena – vena sirkulasi

sistemik kedalam ventrikel kanan kemudian ke paru – paru.

b. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik guna menghasilkan

kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah

kedalam arteri pulmonalis

c. Atrium kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah di oksigenisasikan dari paru –

paru melalui vena pulmonalis

d. Ventrikel kiri

Ventrikel kiri meghasilkan tekanan yang tinggi untuk mengatasi

tahanan sirkulasi sistemik dan mempertahankan aliran darah ke

jaringan perifer.

4. Katup-katup Jantung

4

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah

melaui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup jantung yaitu katup

atrioventrikularis (katup AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel,

dan katup semilunaris yang memisahkan arteri pulmonalis dan aorta dari

ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup

secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik-bilik

jantung dari pembuluh darah.

a. Katup Atrioventrikularis

Katup ini terbagai atas 2 katup yaitu :

1) Katup trikuspidalis

Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berfungsi

sebagai penerima suplai darah dari atrium kanan dan menyalurkan

ke ventrikel kanan.

2) Katup bikuspidalis atau mitral

Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri, berfungsi sebagai

penerima suplai darah yang kaya O2 dari atrium kiri kemudian

dialirkan ke ventrikel kiri.

b. Katup Semilunaris

Terdiri dari 2 katup yaitu :

1) Katup pulmonalis

Terletak antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, berfungsi

mengalirkan darah ke paru-paru.

2) Katup aorta

Terletak antara ventrikel kiri dan aorta, berfungsi mengalirkan

darah ke seluruh tubuh.

5. Sistem Peredaran Darah Manusia

Macam Peredaran Darah

Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena

darah yang dialirkan dari dan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah

5

dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut

sebagai peredaran darah ganda  yang terdiri dari :

a. Peredaran darah panjang/besar/sistemik

Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah yang kaya

oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh

jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan

tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena

menuju serambi kanan (atrium) jantung.

b. Peredaran darah pendek/kecil/pulmonal

Adalah peredaran darah yang mengalirkan darah dari jantung ke

paru-paru dan kembali ke jantung. Darah yang kaya karbondioksida

dari bilik kanan dialirkan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis,

di alveolus paru-paru darah tersebut bertukar dengan darah yang kaya

akan oksigen yang selanjutnya akan dialirkan ke serambi kiri jantung

melalui vena pulmonalis.

Proses peredaran darah dipengaruhi juga oleh kecepatan darah, luas

penampang pembuluh darah, tekanan darah dan kerja otot yang terdapat

pada jantung dan pembuluh darah.

Pada kapiler terdapat spingter prakapiler mengatur aliran darah ke kapiler :

1) Bila spingter prakapiler berelaksasi maka kapiler-kapiler yang

bercabang dari pembuluh darah utama membuka dan darah mengalir

ke kapiler.

2) Bila spingter prakapiler berkontraksi, kapiler akan tertutup dan aliran

darah yang melalui kapiler tersebut akan berkurang.

6. Sirkulasi janin dan pascanatal

1. Perkembangan jantung janin dimulai selama bulan pertama gestasi.

Pada sekitar usia 21 hari gestasi, jantung janin mulai berdenyut, dan

darah mulai bersirkulasi.

6

2. Antara minggu kedua dan ketujuh gestasi, jantung primitif janin masih

mengalami serangkaian perubahan yang membentuk empat ruang

jantung dan arteri-arteri besar jantung besar.

3. Selama masa gestasi, paru-paru masih belum berfungsi dan oksigenasi

janin terjadi melalui plasenta.

4. Struktur kunci pada sirkulasi janin antara lain:

a. Foramen ovale, merupakan lubang antara kedua atrium yang

memungkinkan darah atrium kanan mengalir langsung ke atrium

kiri.

b. Duktus arteriosus, merupakan suatu saluran antara arteri pulmonal

dan aorta yang memintas darah keluar dari sirkulasi pulmonal.

5. Perubahan sirkulasi penting terjadi selama masa transisi pada kehidupan

ekstrauterin antara lain:

a. Oksigen yang terinspirasi mendilatasi pembuluh darah pulmonalis,

menurunkan tahanan vaskular pulmonal dan meningkatkan aliran

darah pulmonal, yang memfasilitasi ekspansi paru.

b. Foramen ovale secara fungsional menutup segera setelah lahir

sebagai akibat adanya kompresi septum atrial.

c. Duktus arteriosus secara fungsional menutup 48 jam setelah lahir.

B. Konsep Dasar Penyakit

Kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang

sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung ini tidak selalu

menunjukkan gejala segera setelah lahir, bahkan mungkin saja sampai dewasa

gejala tersebut tidak tampak. Tidak jarang gejala baru ditemukan setelah bayi

berusia beberapa bulan atau kadang beberapa tahun. Kelainan jantung

kongenital merupakan gangguan perkembangan jantung yang diduga terjadi

pada masa embrio dan yang dapat disebabkan Toxoplasmosis, Rybella,

Cytomegalovirus, Herpes (TORCH) yang diderita oleh ibu pemakaian

obat-obatan atau terkena sinar radiasi.

7

Kelainan jantung kongenital mempunyai banyak jenis cara

penggolongan. Ada yang berdasarkan beban volume dan tekanan dan ada yang

berdasarkan ada tidaknya sianosis. Pada anak, penggolongan yang sering

digunakan adalah ada tidaknya sianosis yaitu :

1. KJB A Sianotik

KJB A Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang tidak disertai dengan

warna kebiruan pada mukosa tubuh. Yang termasuk dalam KJB a sianotik

adalah:

a. Ventrikel Septal Defect (VSD), yaitu adanya defect atau celah antara

ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

b. Atrial Septal Defect (ASD), yaitu adanya defect atau celah antara atrium

kiri dan kanan.

c. Patent Duktus Arteriosus (PDA), yaitu adanya defect atau celah pada

ductus arteriosus yang seharusnya telah menutup pada usia 3 hari setelah

lahir.

d. Stenosis Aorta (SA), yaitu adanya penyempitan pada katup aorta yang

dapat diakibatkan oleh penebalan katup.

e. Stenosis Pulmonal (SP), yaitu adanya penyempitan pada katup pulmonal.

Adanya defect menyebabkan adanya piran (kebocoran) darah dari

jantung sebelah kiri ke kanan, karena jantung sebelah kiri mempunyai

tekanan yang lebih besar. Besarnya piran bergantung pada besarnya defect.

2. KJB Sianotik

KJB Sianotik adalah penyakit jantung bawaan yang disertai dengan

warna kebiruanbiruan pada mukosa tubuh. Menurut Walter (1994), sianosis

adalah warna kebirubiruan yang timbul pada kulit karena Hb tak jenuh

dalam darah adalah rendah dan sering sukar untuk ditentukan kuantitasnya

secara klinis. Warna sianotik pada mukosa tubuh tersebut hendaknya

dibedakan dengan warna kepucatan pada tubuh anak yang mungkin terjadi

8

karena beberapa faktor, seperti pigmentasi dan sumber cahaya. Beberapa

macam PJB sianotik di antaranya adalah:

a. Tetraloggi of Fallot (TF), yaitu kelainan jantung yang timbul sejak bayi

dengan gejala sianosis karena terdapat kelainan, yaitu VSD, stenosis

pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan, dan overiding aorta.

b. Transposisi Artero Besar (TAB) atau Transposition of the Great Arteries

(TGA), yaitu kelainan yang terjadi karena pemindahan letak aorta dan

arteri pulmonalis, sehingga aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis dari ventrikel kiri.

KJB pada anak, terutama yang sianotik, dapat mengakibatkan kegawatan

apabila tidak ditangani secara benar, seperti gagal jantung dan serangan

sianosis (sianotic spell). Pada kesempatan ini, Kelompok hanya akan berfokus

pada pembahasan Atrium Septal Defect (ASD) dan Ventrikel Septal Defect

(VSD).

1.1 Atrium Septal Defect (ASD)

a.1 Definisi

Atrium Septal

Defect (ASD) merupakan

suatu keadaan dengan

adanya hubungan

(lubang) abnormal pada

sekat yang memisahkan

atrium kanan dan atrium

kiri. (Arif Muttaqin, 2009)

Defek ini biasanya tidak diketahui hingga pasien dewasa. Defek

ini umumnya meliputi midseptum pada ostium sekundum dan berbeda

dari foramen ovale paten. Pintas kiri ke kanan meningkatkan aliran

darah pulmonal, yang bila bertahan hingga dewasa menyebabkan

remodeling vaskular pulmonal dan hipertensi pulmonal menetap.

Orang dewasa dengan ASD juga dapat memperlihatkan aritma atrium

9

dan gagal ventrikel kiri. Saat hipertensi pulmonal berat terjadi,

mungkin terdapat pembalikan pintas kiri ke kanan, dan sianosis akibat

pintas kanan ke kiri.(Philip, 2008)

Atrium Septal Defect (ASD) adalah penyakit jantung bawaan

berupa lubang (defek) pada septum interatrial (sekat antar serambi)

yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial semasa janin.

Atrial Septal Defect (ASD) adalah suatu lubang pada dinding

(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan

atrium kanan).

Kelainan jantung ini mirip seperti Ventrikel Septal Defect

(VSD), tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan

kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan

dibanding VSD.

Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi

jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan

pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di

dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada

umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum

yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum

primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya

dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.

Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan

bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini

dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger.

Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan

dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan

menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek

dengan sepotong dakron. Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan

dalam 3 tipe, yaitu:

1) Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah

septum,mungkin disertai kelainan katup mitral.

10

2) Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.

3) Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava

Superior dan Atrium Kanan.

a.2 Etiologi

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada

beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan

angka kejadian ASD, faktor – faktor tersebut diantaranya:

1) Faktor prenatal

a) Ibu menderita infeksi rubella

b) Ibu Alkoholisme

c) Umur ibu lebih dari 40 Tahun

d) Ibu menderita IDDM

e) Ibu meminum obat – obatan penenang atau jamu

2) Faktor genetik

a) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

b) Ayah atau ibunya menderita penyakit jantung bawaan

c) Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d) Lahir dengan kelainan bawaan lain

ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan. Dalam keadaan

normal, pada peredaran darah janin terdapat suatu lubang diantara

atrium kiri dan kanan sehingga darah tidak perlu melewati paru-paru.

Pada saat bayi lahir, lubang ini biasanya menutup. Jika lubang ini

tetap terbuka, darah terus mengalir dari atrium kiri ke atrium kanan

(shunt). Penyebab dari tidak menutupnya lubang pada septum atrium

ini tidak diketahui.

a.3 Patofisiologi

Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi,

darah yang mengandung oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium

Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang melalui defek tersebut

merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium

tersebut. Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan

11

menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan

ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga berakibat

volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat.

Jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus

meningkat shunt dari kiri kekanan bisa berkurang. Pada suatu saat

sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang

terus bertambah berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari

kanan kekiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung

darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Pathway ASD

Defek

Darah yang mengandung oksigen

Atrium kiri Atrium kanan

Pembesaran complain ventrikel kanan

Berkurangnya ketebalan dinding ventrikel kanan

Proses pembesaran volume, ukuran dan complain atrium kanan

Tekanan ventrikel kanan menurun

( meningkatkan shunt dari kiri ke kanan )

Vascular paru meningkat( sindrom eisenmenger)

Sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen

12

Hipotensi dan sianosis

a.4 Manifestasi klinis

Adapun manifestasi klinis dari Ateri Septal Defect

1) Sering mengalami infeksi saluran pernafasan

2) Dispneu (kesulitan dalam bernafas)

3) Sesak nafas ketika melaukan aktivitas

4) Jantung berdebar – debar (palpitasi)

5) Aritmia

6) Clubbing finger

a.5 Komplikasi

Adapun komplikasi dari Aterial Septal Defect

1) Gagal jantung

2) Penyakit pembuluh darah paru

3) Endokarditis

4) Aritmia

5) Clubbing finger

a.6 Pemeriksaan diagnostik

1) Rontgen dada

2) Ekokardiografi

3) Doppler berwarna

4) Ekokardiografi trans esofageal

5) Kateterisasi jantung

13

6) MRI dada

7) Foto thorax

a.7 Penatalaksanaan

1) Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-

10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru,

dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan

prognosis buruk.

2) Amplazer Septal Ocluder

3) Sadap jantung (bila diperlukan)

a.8 Asuhan Keperawatan pada anak dengan Ateri Septal Defect

(ASD)

1) Pengkajian

a) Riwayat kesehatan

Bukti penambahan BB yang buruk, makan buruk,

intoleransi aktivitas, postur tubuh tidak umum, atau infeksi

saluran pernapasan yang sering. Observasi anak terhadap

manifestasi ASD pada Bayi

(1) Dispnea, khususnya setelah kerja fisik seperti makan,

menangis, mengejan

(2) Keletihan

(3) Pertumbuhan dan perkembangan buruk (gagal tumbuh)

Sebagian anak menderita KJB dapat tumbuh dan

berkembang secara normal. Pada kasus yang spesifik

seperti VSD, ASD dan TF, pertumbuhan fisik anak

terganggu, terutama berat badannya. Anak kelihatan kurus

dan mudah sakit, terutama karena mengalami infeksi

saluran pernapasan. Sedangkan untuk perkembangannya

yang sering mengalami gangguan adalah aspek

motoriknya.

(4) Pola Aktivitas

14

Anak-anak yang menderita TF sering tidak dapat

melaksanakan aktivitas sehari-hari secara normal. Apabila

melakukan aktivitas yang membutuhkan banyak energi,

seperti berlari, bergerak, berjalan-jalan cukup jauh,

makan/minum yang tergesa-gesa, menangis atau tiba-tiba

jongkok (squating), anak dapat mengalami serangan

sianosis. Hal ini dimaksudkan untuk memperlancar aliran

darah ke otak. Kadang-kadang tampak pasif dan lemah,

sehingga kurang mampu untuk melaksanakan aktivitas

sehari-hari dan perlu dibantu

b) Lakukan pemeriksaan fisik dengan pemeriksaan yang

mendetail terhadap jantung.

(1) Denyut arteri pulmonalis dapat diraba di dada

(2) Pemeriksaan dengan stetoskop menunjukkan bunyi

jantung yang Abnormal.

(3) Bisa terdengar murmur akibat peningkatan aliran darah

yang melalui katup pulmonalis

(4) Tanda-tanda gagal jantung

(5) Jika shuntnya besar, murmur juga bisa terdengar akibat

peningkatan aliran darah yang mengalir melalui katup

trikuspidalis

c) Lakukan pengukuran tanda-tanda vital.

d) Kaji tampilan umum, perilaku, dan fungsi:

(1) Inspeksi

(a) Status nutrisi–Gagal tumbuh atau penambahan berat

badan yang buruk berhubungan dengan penyakit

jantung.

(b) Warna – Sianosis adalah gambaran umum dari penyakit

jantung kongenital, sedangkan pucat berhubungan

15

dengan anemia, yang sering menyertai penyakit

jantung.

(c) Deformitas dada – Pembesaran jantung terkadang

mengubah konfigurasi dada.

(d) Pulsasi tidak umum – Terkadang terjadi pulsasi yang

dapat dilihat.

(e) Ekskursi pernapasan – Pernapasan mudah atau sulit

(mis; takipnea, dispnea, adanya dengkur ekspirasi).

(f) Jari tabuh – Berhubungan dengan beberapa type

penyakit jantung kongenital.

(g) Perilaku – Memilih posisi lutut dada atau berjongkok

merupakan ciri khas dari beberapa jenis penyakit

jantung.

(2) Palpasi dan perkusi

(a) Dada – Membantu melihat perbedaan antara ukuran

jantung dan karakteristik lain (seperti thrill-vibrilasi

yang dirasakan pemeriksa saat mampalpasi)

(b) Abdomen – Hepatomegali dan/atau splenomegali

mungkin terlihat.

(c) Nadi perifer – Frekwensi, keteraturan, dan amplitudo

(kekuatan) dapat menunjukkan ketidaksesuaian.

(3) Auskultasi

(a) Jantung – Mendeteksi adanya murmur jantung.

(b) Frekwensi dan irama jantung – Menunjukkan deviasi

bunyi dan intensitas jantung yang membantu

melokalisasi defek jantung.

(c) Paru-paru – Menunjukkan ronki kering kasar, mengi.

(d) Tekanan darah – Penyimpangan terjadi dibeberapa

kondisi jantung (mis; ketidaksesuaian antara

ekstremitas atas dan bawah) Bantu dengan prosedur

diagnostik dan pengujian – mis; ekg, radiografi,

16

ekokardiografi, fluoroskopi, ultrasonografi, angiografi,

analisis darah (jumlah darah, haemoglobin, volume sel

darah, gas darah), kateterisasi jantung.

2) Diagnosa keperawatan

a) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

defek struktur

b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem

transport oksigen

c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan

dengan ketidak adekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan;

isolasi sosial.

d) Resiko tinngi infeksi berhubungan dengan status fisik yang

lemah

e) Resiko tinggi cedera (komplikasi )berhubungan dengan kondisi

jantung dan terapi

f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai

anak dengan penyakit jantung (ASD)

3) Rencana keperawatan

a) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

defek struktur

Tujuan : Klien akan menunjukan perbaikan curah jantung

kriteria hasil

(1) Frekwensi jantung, tekanan darah, dan perfusi perifer

berada pada batas normal sesuai usia

(2) Keluaran urine adekuat (antara 0,5 – 2 ml/kg BB,

tergantung pada usia)

Intervensi keperawatan

(1) Beri digoksin sesuai program

(2) Beri obat penurun afterload sesuai program

17

(3) Beri diuretik sesuai program

Rasional

Dengan menggunakan menggunakan kewaspadaan yang dibuat

untuk mencegah toxisitas

b) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan sistem

transport oksigen

Tujuan : klien mempertahankan tingkat energi yang adekuat

tanpa stress tambahan

Kriteria Hasil

(1) Anak menentukan dan melakukan aktivitas yang sesuai

dengan kemampuan

(2) Anak mendapatkan waktu istirahat atau tidur yang tepat

Intervensi

(1) Berikan periode istirahat yang sering dan periode tidur

tanpa gangguan

(2) Anjurkan prmainan dan aktivitas tenang

(3) Bantu anak memilih aktivitas yang sesuai dengan usia,

kondisi, dan kemampuan.

(4) Hindari suhu lingkungan yang ekstrem karena hipertermia

atau hipotermia meningkatkan kebutuhan oksigen

(5) Implementasikan tindakan untuk menurunkan ansietas

(6) Berespon dengan segera terhadap tangisan atau ekspresi

lain dari strees

c) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan

dengan ketidak adekuatan oksigen dan nutrien pada jaringan;

isolasi sosial.

Tujuan : pasien mengikuti kurva pertumbuhan berat badan dan

tinggi badan

Kriteria Hasil:

18

(1) Anak mencapai pertumbuhan yang adekuat

(2) Anak melakuakan aktivitas sesuai usia

(3) Anak tidak mengalami isolasi sosial

Intervensi

(1) Beri diet tinggi nutrisi yang seimbang untuk mencapai

pertumbuhan yang adekuat

(2) Pantau tinggi dan brat badan; gambarkan pada grafik

pertumbuhan untuk menentukan kecendrungan

pertumbuhan

(3) Dapat memberikan suplemen zat besi untuk mengatasi

anemia, bila di anjurkan

(4) Dorong aktivitas yang sesuai usia.

(5) Tekankan bahwa anak mempunyai kebutuhan yang sama

terhadap sosialisasi seperti anak yang lain.

(6) Izinkan anak menata ruanganya sendiri dan batasan

aktivitas karena anak akan beristirahat bila lelah.

d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan status fisik yang

lemah

Tujuan : klien tidak menunjukan bukti – bukti infeksi

Kriteria Hasil

- Anak bebas dari infeksi

Intervensi

(1) Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi

(2) Beristirahat yang adekuat

(3) Beri nutrisi optimal untuk mendukung pertahanan alami

e) Resiko tinggi cedera (komplikasi )berhubungan dengan kondisi

jantung dan terapi

Tujuan : klien / keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi

secara dini

Kriteria hasil

19

(1) Keluarga mengenali tanda – tanda komplikasi dan

melakukan tindakan yang tepat

(2) Klien / keluarga menunjukan pemahaman tentang tes

diagnostik dan pembedahan

Intervensi

(1) Ajari keluarga untuk mengenali tanda – tanda komplikasi:

Gagal jantung kongestif:

(a) Takikardi, khususnya selama istirahat dan aktivitas

rigan

(b) Takipnea

(c) Keringat banyak di kulit kepala, khusunya pada

bayi

(d) Keletihan

(e) Penambahan berat badan yang tiba – tiba

(f) Distress pernapasan

Toksisitas digoksin

(a) Muntah (tanda paing dini)

(b) Mual

(c) Anoreksia

(d) Bradikardi

(e) Disritmia

(f) Peningkatan upaya pernafasan – retraksi,

mengorok, batuk, sianosis

(g) Hipoksemia – sianosis, gelisah.

(h) Kolaps kardiovaskuler – pucat, sianosis, hipotonia.

(2) Ajari keluarga untuk melakukan intervensi selam serangan

hipersianotik

(a) Tempatkan anak pada posisi lutut – dada dengan kepala

dan dada ditinggikan

(b) Tetap tenang

20

(c) Beri oksigen 100% dengan asker wajah bila ada

(3) Jelaskan atau klarifikasi informasi yang diberikan oleh

praktisi dan ahl bedah pada keluarga

(4) Siapkan anak dan orang tua untuk prosedur

(5) Bantu membuat keputusan keluarga berkaitan dengan

pembedahan

(6) Gali perasaan mengenai pilihan pembedahan

f) Perubahan proses keluarga berhubungan dengan mempunyai

anak dengan penyakit jantung (ASD)

Tujuan : klien dan keluarga mengalami penurunan rasa tajut

dan ansietas , klien menunjukan perilaku koping

yang positif

Kriteria Hasil:

(1) Keluarga mendiskusikan rasa takut dan ansietasnya

(2) Keluarga menghadapi gejala anak dengan cara yang positif

Intervensi :

(1) Diskusikan dengan orang tua dan anak (bila tepat) tentang

ketakutan mereka dan masalah defek jantung dan gejala

fisiknya pada anak karena hal ini sering menyebabkan

ansietas/rasa takut.

(2) Dorong keluarga untuk berpartisipasi dalam perawatan

anak selama hospitalisasi untuk memudahkan koping yang

lebih baik di rumah.

(3) Dorong keluarga untuk memasukkan orang lain dalam

perawatan anak untuk mencegah kelelahan pada diri

mereka sendiri.

(4) Bantu keluarga dalam menentukan aktivitas fisik dan

metode disiplin yang tepat untuk anak

21

Evaluasi

Proses : langsung setalah setiap tindakan

Hasil : tujuan yang diharapkan

(1) Tanda-tanda vital anak berada dalam batas normal sesuai

dengan usia

(2) Anak berpartisipasi dalam aktivitas fisik yang sesuai

dengan usia

(3) Anak bebas dari komplikasi pascabedah

1.2 Defek septum ventrikel (DSV)

b.1 Definisi

Defek septum ventrikel merupakan kelainan yang paling sering

dari semua kelainan jantung kongenital. Defek septum ventrikel

adalah lubang yang tidak normal pada septum ventrikel yang

memungkinkan darah

teroksigenasi dari

ventrikel kiri bercampur

dengan darah yang tidak

teroksigenasi pada

ventrikel kanan. Kelainan

ini biasanya memerlukan

tindakan pembedahan.

(Kathleen Morgan Speer,

2007)

Defek septum ventrikel adalah kondisi jantung yang ditandai

adanya lubang dalam septum antara ventrikel yang memungkinkan

22

darah memintas di antara ventrikel kiri dan kanan. (Liincoott

Williams&Wilkins, 2011)

Suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara

ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Defek septum ventrikel (DSV)

terjadi bila bukaan (septum) ventrikel tidak terhenti sempurna.

Akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada saat

sistole.

Besarnya defek bervariasi dari hanya beberapa mm sampai

beberapa cm. Pada defek besar dengan resistensi vaskular paru

meninggi tekanan bilik kanan akan sama dengan bilik kiri sehingga

pirau kiri ke kanan hanya sedikit. Bila makin besar defek dan makin

tinggi tekanan bilik kanan akan terjadi pirau kanan ke kiri .

Berkurangnya darah yang beredar ke dalam tubuh menyebabkan

pertumbuhan anak terhambat. Aliran darah ke paru jugs bertambah

yang menyebabkan anak Bering menderita infeksi saluran pernapasan.

Pada DSV kecil pertumbuhan anak tidak terganggu; sedangkan pada

DSV besar dapat terjadi gagal jantung dini yang memerlukan

pengobatan medic yang intensif atau bahkan operasioperasi.

b.2 Etiologi

Penyebab penyakit jantung kongenital berkaitan dengan

kelainan perkembangan embrionik pada usia lima sampai delapan

minggu, jantung dan pembuluh besar terbentuk.

Gangguan perkembangan ini disebabkan faktor prenatal seperti

infeksi ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah

rubella, influenza, chicken fox. Faktor prenatal seperti ibu menderita

DM dengan ketergantungan pada insulin serta faktor genetic yang

mempengaruhi terjadinya kelainan tersebut. Faktor lingkungan seperti

radiasi, gizi ibu jelek dan alcohol turut ikut mempengaruhi. 

b.3 Patofisiologi

Adanya defek pada ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel

kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi

23

dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini mengakibatkan darah

mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum.

Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi

pembuluh darah paru. Dengan demikian tekanan diventrikel kanan

meningkat akibat adanya shunting dari kiri kekanan. Ini akan beresiko

endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel

kanan sehingga akan berdampak pada peningkatan workload sehingga

atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload,

terjadilah pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang

disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna.

Pathway VSD

Defek

Tekanan yang tinggi Resistensi sirkulasidi dalam ventrikel kiri arteri sistemik lebih tinggi

dibandingkan resisten pulmonal

Darah mengalir ke arteriPulmonal melaluui defek septum

Volume darah di paru-paru meningkat

Resistensi pembuluh darah paru

Tekanan di ventrikel kanan(akibat shunting dari kiri ke kanan)

Risiko endokarditis

24

Hipertrofi otot ventrikel kanan

Workload

Atrium kanan tidak dapatMengimbangi meningkatnye workload

Pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna

Gejala-gelaja CHF : Murmur, distensi vena jugularis, edema, hepatomegali

Penurunan curah jantung

Hipoksia kronis

b.4 Tanda dan gejala

1) Murmur

2) Distensi vena jugularis

3) Edema

4) Hepatomegali

5) Diaphoresis

6) Tidak mau makan

7) Tacipnea 

b.5 Pemeriksaan diagnostic

1) Auskultasi jantung

2) Pantau tekanan darah

3) Foto roentgen

4) ECG

5) Echocardiogram

25

6) MRI 

b.6 Penanganan

1) Pembedahan : menutup defek dengan dijahit melalui

cardiopulmonary bypass

2) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui

kateterisasi jantung

b.7 Komplikasi

1) Endokarditis

2) Obstruksi pembuluh darah pulmonal

3) Syndrome eisenmenger

b.8 Asuhan Keperawatan

1) Pengkajian

a) Riwayat keperawatan; respon fisiologis terhadap defek

(sianosis, aktivitas terbatas)

b) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas,

retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai,

hepatomegali.

c) Kaji adanya tanda hypoxia kronis: clubbing finger

d) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan.

2) Diagnosa Keperawatan

a) Penurunan curah jantung berhubungan dengan malmorasi

jantung

b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti

pulmonal

c) Tidak toeransi terhadap aktivitas berhubungan dengan

ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh dan

suplai oksiden ke sel

d) Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan

dengan tidak adekuatnya suplai oksigen dan za nutrisi ke

jaringan

26

e) Perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan

denagn kelelahan pada saat makan dan meningkatnya

kebutuhan kalori

f) Resiko infeksi ditandai dengan menurunnya status kesehatan

g) Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi

anak, kekhawatiran terhadap penyakit anak

3) Perencanaan

a) Meningkatkan curah jantung

(1) Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi

perifer, warna dan kehangatan kulit

(2) Tegakkan derajat sianosis (sirkumorl, membran mukosa,

clubbing)

(3) Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea,

sesak, lelah saat minum susu, perobital edema, oliguria,

dan hepatomegali)

(4) Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order,

dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas

(5) Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload

(6) Berikan deuretik sesuai indikasi

b) Meningkatkan resistensi pembuluh paru

(1) Monitor kualitas dan irama pernafasan

(2) Atur posisi anak dengan posisi fowler

(3) Hindarkan anak dari orang terinfeksi

(4) Berikan istirahat yang cukup

(5) Berikan nutrisi yang optimal

(6) Berikan oksigen jika ada indikasi

c) Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

(1) Ijinkan anak untuk sering beristirahat, hindarkan gangguan

pada saat tidur

27

(2) Anjurkan untuk bermain dan beraktivitas ringan

(3) Bantu anak memilih aktivitas sesuai usia, kondisi, dan

kemampuan anak

(4) Berikan wktu istirahat setelah melakukan aktivitas

(5) Hindarkan suhu linkingan yang terlalu panas dan dingin

(6) Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan/

kecemasan pada anak

d) Mempertahankan berat badan yang sesuai

(1) Diit seimbang, tinggi ntrisi untuk pertumbuhan adekuat

(2) Monitor tinggi dan berat badan, dokumentasikan dalam

bentuk grafik untuk mengetahui kecenderungan

pertumbuhan anak

e) Mencegah terjadinya infeksi

(1) Hindari kontak dengan individu terinfeksi

(2) Berikan istirahat yang adekuat

(3) Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

f) Mempertahankan intake nutrisi untuk mempertahankan berat

badan dan menopang pertumbuhan

(1) Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang sama

(2) Catat intake dan output secara benar

(3) Beri makanan dengan porsi kecil dan sering untuk

menghindari kelelahan pada saat makan

(4) Anak yang mendapatkan deuretik biasanya sangat haus,

oleh karena itu cairan tidak dibatasi

g) Memberikan dukungan orang tua

(1) Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan

memberikan informasi yang jelas

28

(2) Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah

sakit

(3) Beri dorongan keluarga untuk melibatkan anggota keluarga

lain dalam perawatan anak

(4) Eksplorasi perasaan orang tua mengenai ketakuatan, rasa

bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi jantung yang

sudah ada sejak dalam kandungan. Kelainan jantung kongenital merupakan

gangguan perkembangan jantung yang diduga terjadi pada masa embrio dan

yang dapat disebabkan Toxoplasmosis, Rybella, Cytomegalovirus, Herpes

(TORCH) yang diderita oleh ibu pemakaian obat-obatan atau terkena sinar

radiasi.

29

Defek septum atrium dan defek septum ventrikel merupakan kelainan

jantung kongenital yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial

semasa janin. Pada defek septum atrium(DSA), terdapat lubang pada septum

yang membatasi atrium kiri dan atrium kanan, sedangakan defek septum

ventrikel(DSV) terdapat lubang pada septum yang membatasi ventrikel kanan

dan ventrikel kiri

B. Saran

Bagi pembaca di sarankan untuk memahami hal-hal yang berkaitan dengan

jantung ASD/ VSD Sehingga dapat di lakukan upaya-upaya yang bermanfaat

untuk menanganinya secara efektif dan efisien .

Mahasiswa kesehatan sebaiknya memahami dan mengetahui konsep

Atrium septum defek/ventrikel septum defek dan askepnya guna unttuk

mengaplikasikan dalam memberikan pelayanan kepada klien.

Perawat memiliki pengetahuan tentang ASD/VSD untuk dapat

mempengaruhi orang tua dalam menjalani pengobatan , sehingga penyakit

lebih berat dapat dihindari .Selain itu perawat juga dapat memberikan

anjuran kepada orang tua untuk melalukan terapi agar ASD/ VSD dapat

teratasi

DAFTAR PUSTAKA

Aaronson, Phili I., Jeremi P.T. Ward. 2008. At a Glance Sistem Kardivaskular. Jakarta : Erlangga

Behrman et al. 1996. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. (Alih bahasa oleh Samik Wahab tahun 2000).Jakarta : EGC

Hidayat, A. Azis Alimul. 2005. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba Medika

Muscari, Mary E. 2005. Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC

30

Nursalam dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan anak untuk Perawat dan Bidan. Jakarta : Salemba Medika

Rudolh, Abraham M., Julien I. E. Hoffman, Colin D. Rudolh. 2006. Buku Ajar Pediatrik Rudolh. Jakarta : EGC

Speer, Kathleen Morgan. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan pediatric dengan Clinical Pathways. Jakarta : EGC

Suriadi & Rita yuliani. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : Fajar Interpratama

31