kegawatan airway

63
BAB II KEGAWATAN PADA AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION, DISSABILITY 2.1 Kegawatan Airway (Jalan Napas) Kurangnya pasokan oksigen yang dibawa oleh darah ke otak dan organ vital lainnya merupakan penyebab kematian tercepat pada penderita gawat. Oleh sebab itu pencegahan kekurangan oksigen jaringan (hipoksia) yang meliputi pembebasan jalan napas yang terjaga bebas dan stabil, ventilasi yang adekuat, serta sirkulasi yang normal (tidak shock) menempati prioritas pertama dalam penanganan kegawatdaruratan. Sifat gangguan yang terjadi pada jalan napas bisa mendadak oleh karena sumbatan total, atau bisa juga perlahan oleh karena sumbatan parsial (dengan berbagai sebab). Sumbatan pada jalan napas dapat terjadi pada pasien tidak sadar atau pasien dengan kesadaran menurun atau korban kecelakaan yang mengalami trauma daerah wajah dan leher. Penanganan airway mendapat prioritas pertama karena jika tidak ditangani akan mengakibatkan kematian yang cepat, dan penanganan segera perlu dilakukan. Pembebasan jalan napas dapat dilakukan dengan dua cara yaitu tanpa alat (manual) maupun dengan alat. Alat bantu pembebasan jalan napas yang digunakan ada berbagai macam disesuaikan dengan jenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasien yang pada intinya bertujuan mempertahankan jalan napas agar tetap bebas. 2.1.1 Sumbatan Jalan Napas Ada beberapa keadaan di mana adanya sumbatan jalan napas harus diwaspadai, yaitu: a. Trauma pada wajah b. Fraktur ramus mandibula, terutama bilateral, dapat menyebabkan lidah jatuh ke belakang dan gangguan jalan napas pada posisi terlentang. c. Perlukaan daerah leher mungkin menyebabkan gangguan jalan napas karena rusaknya laring atau trakea atau karena perdarahan dalam jaringan lunak yang menekan jalan napas. d. Adanya cairan berupa muntahan, darah, atau yang lain dapat menyebabkan aspirasi e. Edema laring akut karena trauma, alergi, atau infeksi. 2.1.2 Pembebasan Jalan Napas

Upload: inassani-alifia

Post on 16-Aug-2015

300 views

Category:

Documents


19 download

DESCRIPTION

airway management

TRANSCRIPT

BAB IIKEGAWATAN PADA AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION, DISSABILITY2.1 Kegawatan Airway (Jalan Napas)Kurangnya pasokan oksigen yang dibawa oleh darah ke otak dan organ vital lainnyamerupakan penyebab kematian tercepat pada penderita gawat. Oleh sebab itu pencegahankekurangan oksigen jaringan (hipoksia) yang meliputi pembebasan jalan napas yang terjagabebas dan stabil, ventilasi yang adekuat, serta sirkulasi yang normal (tidak shock) menempatiprioritas pertama dalam penanganan kegawatdaruratan.Sifat gangguan yang terjadi pada jalan napas bisa mendadak oleh karena sumbatan total,atau bisa juga perlahan oleh karena sumbatan parsial (dengan berbagai sebab). Sumbatanpada jalan napas dapat terjadi pada pasien tidak sadar atau pasien dengan kesadaran menurunatau korban kecelakaan yang mengalami trauma daerah wajah dan leher.Penanganan airway mendapatprioritaspertama karena jika tidak ditanganiakanmengakibatkan kematian yang cepat, dan penanganan segera perlu dilakukan. Pembebasanjalan napas dapat dilakukan dengan dua cara yaitu tanpa alat (manual) maupun dengan alat.Alat bantu pembebasan jalan napas yang digunakan ada berbagai macam disesuaikan denganjenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasien yang pada intinya bertujuan mempertahankanjalan napas agar tetap bebas.2.1.1 Sumbatan Jalan NapasAda beberapa keadaan di mana adanya sumbatan jalan napas harus diwaspadai, yaitu:a. Trauma pada wajahb. Fraktur ramus mandibula, terutama bilateral, dapat menyebabkan lidah jatuh kebelakang dan gangguan jalan napas pada posisi terlentang.c. Perlukaan daerah leher mungkin menyebabkan gangguan jalan napas karenarusaknya laring atau trakea atau karena perdarahan dalam jaringan lunak yangmenekan jalan napas.d. Adanya cairan berupa muntahan, darah, atau yang lain dapat menyebabkan aspirasie. Edema laring akut karena trauma, alergi, atau infeksi.2.1.2 Pembebasan Jalan NapasPembebasan jalan napas adalah tindakan untuk menjamin pertukaran udara secaranormal dengan cara membuka jalan napas sehingga pasien tidak jatuh dalam kondisihipoksia dan atau hiperkarbia.Prioritas utama dalam manajemen jalan napas adalah membebaskan jalan napas danmempertahankan agar jalan napas tetap bebas untuk menjamin jalan masuknya udara keparu secara normal sehingga menjamin kecukupan oksigen tubuh. Pengelolaan jalannapas dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan alat dan tanpa alat (cara manual). Caramanual dapat dilakukan di mana saja, dan kapan saja, walaupun hasil lebih baik bilamenggunakan alat namunpertolongan cara manual yangcepat dantepat dapatmenghindarkan resiko kematian atau kecacatan permanen. Pada kasus trauma,pengelolaan jalan napas tanpa alat dilakukan dengan tetap memperhatikan kontrol tulangleher.Langkah yang harus dikerjakan untuk pengelolaan jalan napas yaitu:1. Pasien diajak berbicara. Jika pasien dapat menjawab dengan jelas itu berarti jalannapasnya bebas. Pasien yang tidak sadar berpotensi terjadi sumbatan jalan napassehingga memerlukan tindakan pembebasan jalan napas. Penyebab obstruksi padapasien tidak sadar umumnya adalah jatuhnya pangkal lidah ke belakang.2. Berikan oksigen. Oksigen diberikan dengan sungkup muka (simple masker) ataumasker dengan reservoir (rebreathing/non rebreathing mask) atau nasal kateter ataunasal prong walaupun belumsepenuhnya jalan napas dapat dikuasai dandipertahankan bebas. Jika memang dibutuhkan pemberian ventilasi bisa menggunakanjackson-reese atau BVM.3. Nilai jalan napas. Sebelum melakukan tindakan untuk membebaskan jalan napaslanjut maka yang harus dilakukan pertama kali yaitu memeriksa jalan napas sekaligusmelakukan pembebasan jalan napas secara manual apabila pasien tidak sadar ataukesadaran menurun berat (coma). Cara pemeriksaan Look-Listen-Feel (LLF)dilakukan secara simultan, menilai jalan napas sekaligus fungsi pernapasan:L Look (lihat) Lihat pengembangan dada, adakah retraksi sela iga otot-ototnapas tambahan lain, warna mukosa/kulit dan kesadaran. Lihat apakah korbanmengalami kegelisahan (agitasi), tidak dapat berbicara, penurunan kesadaran,sianosis (kulit biru dan keabu-abuan) yang menunjukkan hipoksemia. Sianosisdapat dilihat pada kuku, lidah, telinga, dan bibir.L Listen (dengar). Dengar aliran udara pernapasan. Adanya suara napastambahanadalahtanda ada sumbatanparsial pada jalannapas. Suaramendengkur, berkumur, dan stridor mungkin berhubungan dengan sumbatanparsial pada daerah faring sampai laring. Suara parau (hoarseness, disfonia)menunjukkan sumbatan pada faring.F Feel (rasakan). Rasakan ada tidaknya udara yang hembusan ekspirasi darihidung dan mulut.Halini dapatdengan cepatmenentukan apakah adasumbatan pada jalan napas. Rasakan adanya aliran udara pernapasan denganmenggunakan pipi penolong.4. Obstruksi jalan napasObstruksi jalan napas dibagi macam, obtruksi parsial dan obstruksi total.a. Obstruksi partial dapat dinilai dari ada tidaknya suara napas tambahan yaitu: Mendengkur(snoring),disebabkan oleh pangkallidah yang jatuh keposterior.Cara mengatasinya dengan head tilt,chin lift,jaw thrust,pemasangan pipa orofaring/nasofaring, pemasangan pipa endotrakeal,pemasangan Masker Laring (Laryngeal Mask Airway). Suara berkumur (gargling), penyebabnya adalah adanya cairan di daerahhipofaring. Cara mengatasi: finger sweep, suction atau pengisapan. Crowing Stridor, oleh karena sumbatan di plika vokalis, biasanya karenaedema. Cara mengatasi: cricotirotomi, trakeostomi.b. Obstruksi total, dapat dinilai dari adanya pernapasan see saw pada menit-menit pertama terjadinya obstruksi total, yaitu adanya paradoksal breathingantara dada dan perut. Dan jika sudah lama akan terjadi henti napas yangketika diberi napas buatan tidak ada pengembangan dada.Menjaga stabilitas tulang leher, ini jika ada dugaan trauma leher, yang ditandaidengan adanya trauma wajah/maksilo-facial,ada jejas di atas clavicula,traumadengan riwayatkejadian ngebut(high velocity trauma),trauma dengan defisitneurologis dan multiple trauma.Pembebasan Jalan Napas Tanpa Alat.Pada pasien yang tidak sadar, lidah akan terjatuh ke posterior, yang jika didengarkanseperti suara orang ngorok (snoring). Hal ini mengakibatkan tertutupnya trakea sebagai jalannapas. Untuk penanganannya ada tiga cara yang lazim digunakan untuk membuka jalan napas,yaitu head tilt, chin lift dan jaw thrust. head-tilt (dorong kepala ke belakang). chin-lift Maneuver (tindakan mengangkat dagu). jaw-thrust Maneuver (tindakan mengangkat sudut rahang bawah ke atas).Head TiltDilakukan dengan cara meletakkan 1 telapak tanganpada dahi pasien, pelan-pelantengadahkan kepala pasien dengan mendorong dahi ke arah belakang sehingga kepalamenjadi sedikit tengadah (slight Extention).Chin LiftDilakukan dengan cara menggunakan jari tengah dan jari telunjuk untuk memegangtulang dagu pasien, kemudian angkat dan dorong tulangnya ke depan. Jika korbananak-anak, gunakan hanya jari telunjuk dan diletakkan di bawah dagu, jangan terlalumenengadahkan kepala.Chin liftdilakukan dengan maksud mengangkatototpangkallidah ke depan.Tindakan ini sering dilakukan bersamaan dengan tindakan head tilt. Tehnik inibertujuan membuka jalan napas secara maksimal.Perhatian : Head Tilt dan Chin Lift sebaiknya tidak dilakukan pada pada pasiendengan dugaan adanya patah tulang leher; dan sebagai gantinya bisa digunakan teknikjaw thrust.Jaw ThrustJika dengan head tilt dan chin lift pasien masih ngorok (jalan napas belum terbukasempurna) maka teknik jaw thrust ini harus dilakukan. Begitu juga pada dugaan patahtulang leher, yang dilakukan adalah jaw thrust (tanpa menggerakkan leher). Walaupuntehnik ini menguras tenaga, namun merupakan yang paling sesuai untuk pasientrauma dengan dugaan patah tulang leher.Caranya adalah dengan mendorong sudut rahang kiri dan kanan ke arah atas sehinggabarisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas. Tetap pertahankan mulut korbansedikit terbuka, bisa dibantu dengan ibu jari.Gambar 2.1 Manuver jaw thrust hanya dilakukan oleh orang terlatihPembebasan Jalan Napas Dengan AlatCara ini dilakukan bila pengelolaan tanpa alat yaitu secara manual tidak berhasilsempurna atau pasien memerlukan bantuan untuk mempertahankan jalan napas dalamjangka waktu lama bahkan ada indikasi pasien memerlukan definitive airway. Alat yangdigunakan bermacam-macam sesuai dengan jenis sumbatan dan tingkat kesadaran pasienyang intinya bertujuan mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka.a. Oropharyngeal Tube (pipa orofaring)Pipa orofaring digunakan untuk mempertahankan jalan napas tetap terbukadan menahan pangkal lidah agar tidak jatuh ke belakang yang dapat menutup jalannapas pada pasien tidak sadar. Yang perlu diingat adalah bahwa pipa orofaring inihanya boleh dipakai pada pasien yang tidak sadar atau penurunan kesadaran yangberat (GCS 8).Teknik Pemasangan Oropharyngeal TubeSiapkan pipa orofaring yang tepat ukurannya. Bersihkan dan basahi agar licin.Ukuran yang tepat dapat diperoleh dengan cara mencari pipa orofaring yangpanjangnya sama dengan jarak dari sudut bibir sampai ke tragus atau daritengah bibir sampai ke angulus mandibula pasien.Buka mulut pasien (chin lift atau gunakan ibu jari dan telunjuk).Arahkan lengkungan menghadap ke langit-langit (ke palatum). Masukseparoh,putar 180(sehingga lengkungan mengarah ke arah lidah).Dorong pelan-pelan sampai posisi tepat. Pada anak-anak arah lengkungantidak perlu menghadap ke palatum tapi langsung menghadap bawah danuntuk lidahnya ditekan dengan tongue spatle.Yakinkan lidah sudah tertopang pipa orofaring,lihat,dengar,dan rabanapasnya.b. Nasopharyngeal Tube (pipa nasofaring)Untuk pipa nasofaring kontra indikasi relatifnya adalah adanya fraktur basis craniiyang ditandai dengan adanya brill hematon, bloody rhinorea, bloody otorea, danbattle sign.Teknik Pemasangan Nasopharyngeal Tube1. Nilai lubang hidung, septum nasi, tentukan pilihan ukuran pipa.2. Ukuran pipa yang tepatdapatdiperoleh dengan cara mencaripipanasofaring yang panjangnya sama dengan jarak dari ujung hidung sampaike tragus dan diameternya sesuai dengan jari kelingking tangan kananpasien.3. Pakai sarung tangan.4. Beri jelly pada pipa dan kalau ada tetesi lubang hidung dengan obat teteshidung atau larutan vasokonstriktor (efedrin).5. Hati-hati dengan kelengkungan tube yang menghadap ke arah depan,ujungnya diarahkan ke arah telinga.6. Masukkan pipa nasofaring ke lubang hidung dengan posisi ujung yangtajam menjauhi septum nasi. Masukkan sekitar 2 cm.7. Kemudian lihat arah lengkungan dari pipa nasofaring, jika sudahmenghadap bawah maka pipa nasofaring tinggal dimasukkan secara tegaklurus dengan dasar. Tapi jika arah lengkungan pipa nasofaring menghadapatas maka putar pipa nasofaring tersebut 180 sehingga lengkungannyamenghadap ke bawah.8. Kemudian dorong pelan-pelan hingga seluruhnya masuk,lalu pasangplester (kalau perlu).Bila denganpemasanganjalannapas buatanpipa orofaringataupipanasofaring ternyata masih tetap ada obstruksi jalan napas, pernapasan belum jugabaik atau karena indikasi cedera kepala berat; maka dilakukan pemasangan definitiveairway yaitu pipa endotrachea (ETT EndotrachealTube).Pemasangan pipaendotrachea akan menjamin jalan napas tetap terbuka, menghindari aspirasi danmemudahkan tindakan bantuan pernapasan.c. Endotracheal TubePipa Endotracheal berbagai ukuranIntubasi endotrachea adalah gold standard untuk pembebasan jalan napas.Sehingga Intubasi endotrachea disebut juga definitive airway. Intubasi endotrakheaadalah proses memasukkan pipa endotrakheal ke dalam trakhea, bila dimasukkanmelalui mulutdisebutintubasi orotrakhea,bila melaluihidung disebutintubasinasotrakhea. Intubasi endotrakhea hanya boleh dilakukan oleh tenaga kesehatan yangterlatih dan berpengalaman.Peralatan Intubasi1. Pipa oro/nasofaring.2. Suction/alat pengisap.3. Sumber Oksigen4. Kanula dan masker oksigen.5. BVM/Ambu bag, atau jackson reese.6. Pipa endotrakheal sesuai ukuran dan stylet.7. Pelumas (jelly).8. Forcep magill.9. Laringoscope (handle dan blade sesuai ukuran, selalu periksa baterai&lampu)10. Obat-obatan sedatif i.v.11. Sarung tangan.12. Plester dan gunting.13. Bantal kecil tebal 10 cm (bila tersedia)Teknik Intubasi1. Sebelum intubasi berikan oksigen, sebaiknya gunakan bantal dan pastikan jalannapas terbuka (hati-hati pada cedera leher).2. Siapkan endotracheal tube (ETT), periksa balon (cuff), siapkan stylet, beri jelly.3. Siapkan laringoskop (pasang blade pada handle), lampu harus menyala terang.4. Pasang laringoskop dengan tangan kiri, masukkan ujung blade ke sisi kananmulut pasien, geser lidah pasien ke kiri.5. Tekan tulang rawan krikoid (untuk mencegah aspirasi = Sellick Maneuver).6. Lakukan traksi sesuai sumbu panjang laringoskop (hati-hati cedera gigi, gusi,bibir).7. Lihat adanya pita suara. Bila perlu isap lendir/cairan lebih dahulu.8. Masukkan ETT sampai batas masukny di pita suara.9. Keluarkan stylet dan laringoskop secara hati-hati.10. Kembangkan balon (cuff) ETT.11. Pasang pipa orofaring.12. Periksa posisi ETT apakah masuk dengan benar (auskultasi suara pernapasan atauudara yang ditiupkan). Hubungkan dengan pipa oksigen.13. Amankan posisi (fiksasi) ETT dengan plester.d. Laringeal Mask Airway (LMA)LMA adalah alatpembebasan jalan napas yang non-invasifyang dipasang disupraglotis. Secara umum terdiri dari 3 bagian: airway tube, mask, dan Inflation line.LMA disebutjuga sebagaialternative airway,karena bagitenaga yang belumberpengalaman melakukan intubasi endotrachea maka LMA inilah yang menjadialternatif pilihan yang paling baik untuk membebaskan jalan napas.Indikasi penggunaan LMA: Keadaan di mana terjadi kesulitan menempatkan masker (BVM) secara tepat Dipergunakan sebagaiback up apabila terjadikegagalan dalam intubasiendotracheal Dapat dipergunakan sebagai second-last-ditch airway apabila pilihanterakhir untuk secure airway adalah dengan pembedahanKontraindikasi pemasangan LMA: Usia kehamilan lebih dari 14-16 minggu Pasien dengan trauma masif atau multipel Cedera dada masif Trauma maksilofasial yang masif Pasien dengan risiko aspirasi lebih besar dibandingkan keuntunganpemasangan LMACatatan :Tidak ada kontraindikasi yang bersifat absolutEfek Samping Pemasangan LMA: Nyeri tenggorokan Rasa kering pada ternggorokan ataupun mukosa sekitarnya Efek samping lebih banyak berhubungan dengan penempatan LMA yang tidaktepatPeralatan yang diperlukan untuk pemasangan LMA: LMA dengan ukuran yang sesuai Syringe untuk mengembangkan cuff LMA Water soluble lubricant Perlengkapan ventilasi Stetoskop TapePersiapan untuk pemasangan LMA:1. Pemilihan Ukuran sesuai dengan pasienUkuran yang direkomendasikan (disesuaikan dengan berat badan): Size 1 : < 5 kg Size 1.5 : 5 s.d 10 kg Size 2 : 10 s.d 20 kg Size 2.5 : 20 s.d 30 kg Size 3 : 30 kg s.d Small adult Size 4 : Adult/Dewasa Size 5 : Large adult(dewasa besar)/poor seal with size 42. Pengecekan LMASebelum digunakan, periksa dulu apakah ada kebocoran/tidak dengan caramengembang kempiskan cuffnya3. Pemberian jelly (water soluble) pada bagian belakang Mask LMA4. Ekstensikan kepala dan fleksikan daerah leherTeknik Pemasangan LMA:1. Pegang tube LMA, seperti memegang pena sedekat mungkin dengan bagianakhir masker LMA.2. Letakkan ujung LMA pada bagian dalam mulut pasien, di atas gigi (hardpalate)3. Dengan sedapat mungkin melihat secara langsung Tekan ujung masker ke arahatas menyusuri hard palate4. Dengan jari telunjuk, tetap susuri searah dengan palatum sampai masker LMAmasuk faring. Pastikan ujung LMA tetap kempes dan hindari mengenai lidah5. Jaga leher tetap dalam posisi fleksi dan kepala eksntensi, Tekan masker kearah dinding faring posterior dengan menggunakan jari telunjuk6. Lanjutkan mendorong LMA dengan jari telunjuk, arahkan mask LMA kebawah sesuai posisi yang diharapkan7. Pegang tube LMA dengan tangan yang lain, Tarik jari telunjuk dari faring8. Secara gentle tangan yang lain menekan LMA ke bawah sampai benar-benarmask LMA sudah masuk sepenuhnya.9. Kembangkan masker LMAsesuai dengan udara sesuai volume yangdirekomendasikan. Berikut volume maksimal dari pengembangan cuff: Size 1 : 4 ml Size 1.5 : 7 ml Size 2 : 10 ml Size 2.5 : 14 ml Size 3 : 20 ml Size 4 : 30 ml Size 5 : 40 ml10. Jangan sampai masker LMA over-inflate11. Jangan menyentuh tube LMA selama dikembangkan, kecuali posisinya tidakstabil.12. Secara normal Masker LMA akan naik ke hipofaring saat dikembangkan berada pada posisi yang tepat.13. Hubungkan LMA dengan BVM atau low pressure ventilator14. Ventilasi pasien sambil mendengarkan suara napas simetris atau tidak,pastikan tidak ada suara udara masuk ke lambung15. Masukkan bite block atau kasa gulung untuk mencegah oklusi tube karenatergigit pasien16. Fiksasi LMAe. KrikotiroidotomyUntuk sumbatan yang terjadi karena masalah di laring/plica vocalis, makadapat dilakukan krikotiroidotomy.Ada 2 jenis krikotiroidotomy:- Krikotiroidotomy dengan jarum (Needle Cricothyroidotomy).- Krikotiroidotomy dengan pembedahan, dengan pisau (SurgicalCricothyroidotomy).Cara inidipilih pada kasuspemasangan pipa endotrachealtidak mungkindilakukan, dipilih tindakan krikotiroidotomy dengan jarum. Untuk petugas medisyang terlatih dan terampil dapat melakukan krikotiroidotomy dengan pisau.Krikotiroidotomy Dengan JarumAlat1. Jarum infus ukuran besar, no 142. Sput 10 cc3. Aquades/PZ4. Alkohol swab5. Sumber Oksigen dan selangTeknik1. Cari titik tusuknya dengan cara: dari jakun (Thyroid Cartilage, Adams Apple)raba ke bawah sampai ada cekungan yang disebut membrana cricothyroidea,inilah titik tusuknya. Di bawah titik tusuk ini ada ring yang agak lebih besar dariring tulang trakhea (Cricoid Cartilage).2. Isi Spuit dengan Aquades/PZ3. Desinfeksi daerah tusukan dengan alkohol swab4. Tusuk di membrana cricothyroidea dengan arah ke bawah untuk menghindarimelukai pita suara. Menusuk sambil menaril piston dari spuit. Jika sudah keluargelembung berarti sudah masuk jalan napas.5. Selanjutnya cabut jarum sisakan kanul infus yang di dalamnya.6. Sambungkan kanul tersebut dengan selang oksigen untuk selanjutnya pasien diberioksigen aliran 10 lpm dengan sistem jet insuflasi (4:1).7. Teknik inihanya bertahan 10 menitkarena jika terlalu lama akan terjadipenumpukan karbondioksida.8. Untuk itu tindakan ini perlu dilanjutkan dengan teknik SurgicalCricothyroidotomy, kemudian disambungkan dengan selang yang lebih besar ataudipasang canul trakeostomi.Kritotirotomi dengan Pisau (Surgical Crycothyrotomy)Alat Sarung tangan, pisau/skalpel no. 1, no. 20. Obat anti septik/desinfektan. Obat anestesi lokal. Kasa. Kanula trakheostomi no. 5 7. Baju steril, masker. Gunting.Teknik1. Jelaskan pada penderita bila pasien masih sadar (inform consent).2. Pilih ukuran kanula trakheostomi yang sesuai.3. Atur posisi pasiena. Netral, pasang penyangga leher (collar splint) pada pasien dengan cedera leher.b. Ekstensi pada kasus tanpa cedera leher.4. Pakai baju, masker, kaca mata, sarung tangan.5. Desinfeksi leher, tutup leher dengan kain steril berlubang.6. Berikan anestesi lokal.7. Tentukan letak membran krikoid.Insisi pada membran 2 3 cm menembus sampai rongga trakhea dengan sudut30 40 derajat ke bawah untuk menghindari cedera pita suara.8. Perlebar dengan pangkal scalpel putar tegak lurus atau pergunakan klem atauspekulum (dilatator).9. Pasang kanula trakheostomi/kembangkan balon (cuff).10. Berikan ventilasi dengan 100% O2.11. Cek segera patensi jalan napas.12. Pasang pita pengikat kanula.13. Cek foto X-ray (bila fasilitas memungkinkan).2.1.3 Membersihkan Jalan NapasUntuk memeriksa jalan napas terutama di daerah mulut, dapat dilakukan teknikCross Finger yaitu dengan menggunakan ibu jari dan jari telunjuk yang disilangkan danmenekan gigi atas dan bawah. Bila jalan napas tersumbat karena adanya benda asing dalamrongga mulut dilakukan pembersihan manual dengan sapuan jari(finger sweep). Kegagalanmembuka napas dengan cara ini perlu dipikirkan hal lain yaitu adanya sumbatan jalan napasdi daerah faring atau adanya henti napas (apnea). Bila hal ini terjadi pada penderita tidaksadar, lakukanpeniupanudara melalui mulut,bila dada tidakmengembang, makakemungkinan ada sumbatan total pada jalan napas dan dilakukan pijat jantung.a. Membersihkan Jalan Napas karena CairanMembersihkan Jalan Napas Secara Manual (Finger Sweep)Membersihkan jalan napas secara manual dapat dilakukan dengan sapuan jari (fingersweep). Dilakukan bila jalan napas tersumbat karena adanya benda asing pada rongga mulutbelakang atau hipofaring seperti gumpalan darah, muntahan, benda asing lainnya sehinggahembusan napas hilang (tersumbat).Cara melakukannya : Miringkan kepala pasien (kecuali pada dugaan fraktur tulang leher) kemudian buka mulutdengan jaw thrust dan tekan dagu ke bawah bila otot rahang lemas (maneuver emaresi) Gunakan 2 jari (jari telunjuk dan jari tengah) yang bersih atau dibungkus dengan sarungtangan/kassa/kain(jangantisu ataukertas karena mudahhancurdanmalahakanmemperburuk sumbatan jalan napas) untuk membersihkan rongga mulut dengan gerakanmenyapu.Gambar 1.6 Teknik finger sweepMembersihkan benda asing cair dalam jalan napas menggunakan alat pengisap(suction)Bila terdapatsumbatan jalan napas karena benda cairyang ditandaidenganterdengar suara tambahanberupa gargling, maka harus dilakukanpengisapan(suctioning). Digunakan alatpengisap yang lebih populer dengan nama suction(pengisap/ manual portable, pengisap dengan sumber listrik). Masukkan kanula pengisaptidak boleh lebih dari lima sampai sepuluh detik.Teknik Suctioning1. Pengisap dihubungkan dengan pipa kecil/ suction catheter (dapat digunakanNaso Gastric Tube - NGT atau pipa lainnya) yang bersih.2. Gunakan sarung tangan bila memungkinkan.3. Buka mulut pasien kalau perlu tengadahkan kepala agar jalan napas terbuka.4. Lakukan pengisapan (tidak boleh lebih dari 5 detik)5. Cuci pipa pengisap dengan memasukkannya pada air bersih/ cairan infus untukmembilas selang suction, ulangi lagi bila diperlukan.b.Mengatasi Sumbatan Jalan Napas Karena Benda Padat (Sumbatan Total)Dapat digunakan tehnik manual thrust Abdominal thrust. Chest thrust. Back blow.Back Blow dan Abdominal Thrust/Heimlich Maneuver pada Pasien DewasaUntuk penderita sadar dengan sumbatan jalan napas parsial/total karena benda padatboleh dilakukan tindakan Back Blow dan abdominal thrust (pada pasien dewasa).Bantu / tahan penderita tetap berdiri atau condong ke depan dengan merangkul daribelakang.a. Lakukan hentakan mendadak dan keras pada titik silang garis antarbelikat dan garis punggung tulang belakang (Back Blows).b. Rangkul korban dari belakang dengan ke dua lengan dengan mempergunakankepalan ke dua tangan, hentakan mendadak pada ulu hati, di tengah-tengahantara Peocessus Xiphoid dengan pusar (abdominal thrust). Setiap hentakanharus terpisah dan gerakan yang jelas.c. Ulangi secara bergantian antara Back Blow dan Abdominal Thrust masing-masing 5 kali hingga jalan napas bebas atau hentikan bila korban jatuh tidaksadar dan ganti dengan tindakan RJPO, pijat jantung napas buatan.d. Segera panggil bantuan, call for help.Abdominal Thrust (Heimlich Maneuver) yang dilakukan pada diri sendiriPertolongan terhadap diri sendiri jika mengalami obstruksi jalan napas.Caranya : kepalkan sebuah tangan, letakkan sisi ibu jari pada perut di atas pusardan di bawah ujung tulang sternum, genggam kepalan itu dengan kuat, beri tekananke atas ke arah diafragma dengan gerakan yang cepat, jika tidak berhasil dapatdilakukan tindakan dengan menekan perut pada tepi meja atau belakang kursi.Back Blows Pada BayiBayi masih sadar :1. Bila penderita dapat batuk keras, observasi ketat.2. Bila napas tidak efektif/ berhenti.Lakukan Back blow 5 kali (hentakan keras mendadak pada punggung korbandi titik silang garis antar belikat dengan tulang punggung/ vertebra).Chest ThrustUsaha untuk membebaskan jalan napas dari sumbatan parsial/total oleh karenabenda padat. Untuk bayi, anak, orang gemuk, dan wanita hamil.Penderita sadar :Penderita anak lebih dari satu tahun :Lakukan chest thrust 5 kali (tekan tulang dada dengan jari kedua dan ketigakira-kira satu jari di bawah garis imajinasi antar puting susu).Penderita tak sadar : Tidurkan terlentang. Lakukan chest thrust. Tarik lidah dan lihat adakah benda asing. Berikan pernapasan buatan. Bila jalan napas tersumbat di bagian bawah, lanjutkan dengankrikotiroidotomy jarumMembersihkan Benda Asing Padat Dengan AlatBila pasien tidak sadar dan terdapat sumbatan benda padat di daerahhipofaring yang tak mungkin dilakukan dengan sapuan jari, maka digunakan alatbantu berupa :- laringoskop- alat pengisap (suction)- alat penjepit (forcep)Teknik1. Buka jalan napas lurus/ lebar dengan memperbaiki posisi kepala2. Gunakan laringoskop dengan tangan kiri.3. Masukkan blade-laryngoscope pada sudut mulut kanan dan menyusur tepilidah sampai pangkal lidah, geser ujung blade perlahan ke tengah dan angkattangkai laringoskopke atas depan (sesuai sumbu handle laringoskop)sehingga terlihat hipofaring dan rima glotis.4. Gunakan pengisap untuk benda cair dan liur.Gunakan forcep bila terdapat benda padat.2.2 Kegawatan Breathing (Pernapasan)Gangguan fungsi pernapasan (gangguan ventilasi) dapat berupa hipoventilasi sampai hentinapas yang disebabkan oleh bermacam-macam faktor.Apapun penyebabnya bila tidakdilakukan penanganan dengan baik akan menyebabkan hipoksia dan hiperkarbia. Jalan napasyang tersumbat akan menyebabkan gangguan ventilasi karena itu langkah yang pertama yangharus dilakukan pada pasien dengan gangguan adalah meyakinkan bahwa jalan napas bebasdan pertahankan agar tetap bebas. Setelah jalan napas bebas tetapi tetap ada gangguanventilasi maka harus dicari penyebab lain.Trauma thorax merupakan penyebab mortalitas yang bermakna.Sebagian besar pasientrauma thoraks meninggal saat datang ke Rumah Sakit, disamping itu, banyak kematian yangdapat dicegah dengan upaya diagnosis dan tata laksana yang akurat. Kurang dari 10% kasustrauma tumpul thoraks dan sekitar 15-30% trauma tembus thoraks memerlukan tindakantorakotomi. Sebagian besar pasien trauma toraks memerlukan tindakan torakotomi.Penilaian dan tatalaksana awal pasien dengan trauma toraks terdiri dari primary survey,resusitasi fungsi vital, secondary survey yang teliti dan penanganan definitif.Trauma toraks dapat menyebabkan gangguan pernapasan dan harus dikenali dan ditanganisaat primary survey termasuk adanya tension pneumothorax, open pneumothorax (suckingchest wound), flail chest, kontusio paru dan hemotorax masif.Gangguan pernapasan juga dapat disebabkan oleh keadaan yang non trauma seperti acutelung oedem(ALO),acute respiratory disstres syndrome (ARDS) .2.2.1 Trauma ThoraksA. Tension PneumothoraksTension pneumothoraks terjadi akibat kebocoran udara one-way valve dari paruatau melalui dinding toraks. Udara didorong masuk kedalam rongga toraks tanpa ada celahuntuk keluar sehingga memicu paru kolaps. Mediastinum terdorong ke sisi berlawanan.Terjadi penurunan aliran darah balik vena dan penekanan pada paru di sisi yang berlawanan.Penyebab utama tension pneumothoraks adalah ventilasi mekanik dengan ventilasitekanan positif pada pasien dengan trauma pleural visceral. Tension pneumothoraks jugadapat terjadi sebagai komplikasi dari simple pneumothoraks pasca trauma tumpul atautembus toraks dimana parenkim paru gagal untuk mengembang atau pascca penyimpanganpemasangan kateter vena subklavia atau jugularis interna. Defek traumatik pada toraks jugadapat memicu tension pneumotoraks jika tidak ditutup dengan benar dan jika defek tersebutmemicu tejadinya mekanisme flap-valve. Tension pneumothoraks juga dapat terjadi akibatpenyimpangan letak pasca fraktur tulang belakang torakal.Tension pneumothoraks merupakan diagnosis klinis yang mencermikan kondisi udaradibawah tekanan dalam ruang pleura. Tatalaksana tidak boleh ditunda karena menunggukonfirmasi radiologi selesai. Tension pneumothoraks ditandai dengan beberapa tanda dangejala berikut ini : nyeri dada, air hunger, distress napas, hipotensi, takikardia, deviasi trakhea,hilangnya suara napas pada salah satu sisi atau unilateral, distensi vena leher dan sianosissebagai manifestasi lanjut. Tanda tensionpneumothoraks ini dapat dikacaukanolehtamponade jantung akibat adanya kemiripan. Kedua kasus ini dapaat dibedakan denganadanya hipersonansi pada perkusi atau suara napas yang menghilang pada hemithoraks yangsakit.Tension pneumothoraks memerlukan dekompresisegera dan ditatalaksana awaldengan cepat melalui penusukan jarum kaliber besar pada ruang interkostal kedua pada garismidklavikular dari hemithoraks yang sakit.B. Open PneumothoraksDefek besar dinding toraks yang tetap terbuka dapat memicu open pneumotoraks atausucking chest wound. Keseimbangan antara tekanan intratorakal dan atmosfer segera tercapai.Jika lubang dinding toraks berukuran sekitar dua pertiga dari diameter trakea, udara mengalirmelalauidefek dinding toraks pada setiap upaya pernapasan karena udara cenderungmengalir kelokasi yang tekanan nya lebih rendah. Ventilasi efektif akan terganggu sehinggamemicu terjadinya hipoksia dan hiperkarbia. Penatalaksanaan awal dari open pneumotoraksdapat tercapai dengan menutup defek tersebut dengan occlusive dressing yang steril. Penutupini harus cukup besar untuk menutupi seluruh luka dan kemudian direkatkan pada tiga sisiuntuk memberikan feel flutter type valve.C. Flail Chest dan Kontusio ParuFlail chest terjadi saat sebuah segmen dinding toraks tidak memiliki kontinuitastulang sehingga terjadi defek pada thoracic cage. Kondisi ini biasanya terjadi akibat traumaterkait fraktur costae multipel- yaitu dua atau lebih tulang iga mengalami fraktur pada duatempat atau lebih. Adanya segment flail chest menyebabkan gangguan pergerakan dindingdada yang normal. Jika trauma yang mengenai paru cukup bermakna maka dapat terjadihipoksia. Kesulitan utama flail chest diakibatkan oleh trauma pada paru (kontusio paru).Walaupun instabilitas dinding dada memicu pergerakan paradoksal dinding dada pada saatinspirasi dan ekspirasi, defekini sendiri tidakmenyebabkanhipoksia. Ketrebatasanpergerakan dinding dada disertai nyeri dan trauma paru yang mendasari merupakan penyebabpenting hipoksia.Flail chest mungkin tampak kurang jelas pada awalnya karena adanya splintingpada dinding toraks. Pernapasan pasien berlangsung lemah dan pergerakan toraks tampakasimetris dan tidak terkoordinasi. Palpasi dari gangguan pergerakan respirasi dan krepitasitulang iga atau fraktur kartilago dapat menyokong diagnosis. Pada pemeriksaan rontgentoraks akan ditemui fraktur costae multipel tetapi dapt juga tidak dijumpai pemisahancostochondral. Analis gas darah arteri yang menunjukkan ada hipoksia juga akan membantumenegakkkan diagnosis flail chest.Penatalaksanaan definitifmeliputipemberian oksigenasisecukupnya,pemberiancairan secara bijaksana dan analgesia untuk memperbaiki ventilasi. Pemberian analgesiadapat dilakukan dengan pemberian narkotikaintravena atau berbagai metode anestesi lokalyang tidak berpotensi memicu depresi pernapasan seperti pada pemberian narkotika sistemik.Pemilihan anestesi lokal yang meliputi blok saraf intermitten pada intercostal, intrapleural,ekstrapleural, dan anetesi epidural. Bila digunakan dengan tepat agen anestesi lokal dapatmemberikan analgesia yang sempurna dan menekan perlunya dilakukan intubasi.Pencegahan hipoksia juga merupakan bagian penting dalam penanganan pasientrauma dimana intubasi dan ventilasi pada periode waktu yang singkat diperlukan hinggadiagnosis pola trauma secara keseluruhan lengkap. Penilaian yang teliti akan kecepatanpernapasan, tekanan oksigen arterial dan kemampuan pernapasan menjadi indikasi waktupemasangan intubasi dan ventilasi.D. Hemotoraks MasifHemotoraks masif terjadi akibat akumulasi cepat lebih dari 1500 ml darah atau satupertiga atau lebih volume darah pasien dalam rongga toraks. Biasanya terjadi akibat lukatembus yang merobek pembuluh darah sistemik atau hilar. Hemotoraks masif juga dapatterjadi akibat trauma tumpul.Akumulasi darah dan cairan dalam hemitoraks dapat mengganggu upaya pernapasandengan menekan paru dan mencegah ventilasi yang adekuat. Akumulasi akut darah secaradramatis dapat bermanifestasi sebagai hipotensi dan syok.2.2.2 Non-TraumaA. Acute Lung Oedem (ALO)Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan cairan secara masif dirongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancamangagal napas.Etiologi:1. Edema Paru KardiogenikYaitu edema paru yang bukan disebabkan karena gangguan pada jantung atau sistemkardiovaskuler.a. Penyakit pada arteri koronariaArteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena adanyadeposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan darahpada arteri dan menghambat aliran darah serta merusak otot jantung yang disuplaioleh arteri tersebut. Akibatnya, otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampumemompa darah lagi seperti biasa.b. KardiomiopatiPenyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih idiopatik. Menurut beberapaahli diyakini penyebab terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan olehinfeksi pada miokard jantung (miokarditis), penyalahgunaan alkohol dan efek racundari obat-obatan seperti kokain dan obat kemoterapi. Kardiomiopati menyebabkanventrikel kiri menjadi lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu keadaandimana kebutuhan jantung memompa darah lebih beratpada keadaan infeksi.Apabila ventrikel kiri tidak mampu mengkompensasi beban tersebut, maka darahakan kembali ke paru-paru. Hal inilah yang akan mengakibatkan cairan menumpukdi paru-paru (flooding).c. Gangguan katup jantungPada kasus gangguan katup mitral atau aorta, katup yang berfungsi untukmengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidakmampu menutup dengan sempurna (insufisiensi).Halinimenyebabkan darahmengalir kembali melalui katub menuju paru-paru.d. HipertensiHipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan pada ototventrikel kiri dan dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.2. Edema Paru Non KardiogenikYaitu edema paru yang bukan disebabkan karena keainan pada jantung tetapi paru itusendiri. Pada non-kardiogenik, ALO dapat disebabkan oleh beberapa hal, antara lain:a. Infeksi pada parub. Lung injury, seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.c. Paparan toxicd. Reaksi alergie. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)f. NeurogenikALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan atau volume yang mendadaktinggi di atrium kiri, vena pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke kapilerdengan tekanan melebihi 25 mmHg. Mekanisme fisiologis tersebut gagal mempertahankankeseimbangan sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema paru. Jumlahcairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding dengan beratnya oedema paru. Penyakitjantungyang potensial mengalami ALOadalah semua keadaan yang menyebabkanpeningkatan tekanan atrium kiri >25 mmHg.Sedangkan ALO non-kardiogenik timbul terutama disebabkan oleh kerusakan dindingkapiler paru yang dapat mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehinggamenyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. Proses tersebut akan mengakibatkanterjadinya pengeluaran sekret encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini akanmengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan fungsinya.ALO dapat dibagi menurut stadiumnya (3 stadium),a. Stadium 1Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan mengganggupertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO. Keluhan pada stadiumini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas.b. Stadium 2Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru menjadikabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan dijaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran napas kecil, terutama di daerahbasal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi reflek bronkokonstriksi yang dapatmenyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.c. Stadium 3Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan secaraberarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak napas yangberat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan volume paru yanglain turun dengan nyata.Pemeriksaan Fisik:1. Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.2. Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapanganparu, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibatbronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale.3. Takikardia dengan S3 gallop.4. Murmur bila ada kelainan katup.Elektrokardiografi : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium,tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmiabisa ditemukan.Laboratorium :1. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.2. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.3. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung(CK-MB, Troponin T), angiografi koronerRontgen Dada : X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkinmenunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripadabiasanya. Kasus-kasus yanglebihparahdari pulmonaryedema dapat menunjukanopacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimaldari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveolisebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yangminimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.Penatalaksanaan Pengobatan :1. Posisi duduk.2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.3. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisadipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), makadilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.4. Infus emergensi, monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.5. Menurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan intra paru. Nitrogliserin(NTG) dan Furosemide merupakan obat pilihan utama.6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknyadihindari).7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menitatau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosisdapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard9. Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.10. Penggunaan Aminophyline, berguna apabila oedema paru disertai bronkokonstriksiatau pada penderita yang belumjelas oedema parunya oleh karena faktorkardiogenik atau non-kardiogenik, karena selain bersifat bronkodilator jugamempunyai efek inotropok positif, venodilatasi ringan dan diuretik ringan.11. Penggunaan Inotropik. Pada penderita yang belum pernah mendapatkan pengobatan,dapat diberikan digitalis seperti Deslano-side (Cedilanide-D). Obat lain yang dapatdipakai adalah golongan Simpatomi-metik (Dopamine, Dobutamine) dan golonganinhibitor Phos-phodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoxumone, Piroximone)B. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)Acute respiratory distress syndroem (ARDS) adalah kondisi kedaruratan paru yangtiba-tiba dan bentuk kegagalan napas berat, biasanya terjadi pada orang yang sebelumnyasehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal.Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah1. Sistemik: Syok karena beberapa penyebab Sepsis gram negative Hipotermia Hipertermia Takar lajak obat ( Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat, Metadone, Bleomisin ) Gangguan hematology ( DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal ) Eklampsia Luka bakar2. Pulmonal : Pneumonia ( Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii ) Trauma ( emboli lemak, kontusio paru ) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon ) Pneumositis3. Non-Pulmonal : Cedera kepala Peningkatan TIK Pascakardioversi Pankreatitis UremiaSecara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :Kerusakan sistemik menyebabkan penurunan perfusi jaringan sehingga terjadi Hipoksiaseluler dan terjadiPelepasan faktor-faktor biokimia( enzim lisosom,vasoaktif,systemkomplemen, asammetabolic, kolagen, histamine ) yang menyebabkan Peningkatanpermiabilitas kapiler paru yang berakibat terhadap Penurunan aktivitas surfaktan sehinggaterjadi Edema interstisial alveolar paru dan menyebabkan Kolaps alveolar yang progresifsehingga compliance paru menurun (Stiff lung) dan meningkatkan shunting sehingga terjadiHipoksia arterial.Penatalaksanaan : Pasang jalan napas yang adekuat Pencegahan infeksi Ventilasi mekanik Dukungan nutrisi TEAP Monitor system terhadap respon Pemantauan Oksigenasi Arteri Perawatan kondisi dasar Cairan Farmakologi (O2,diuretik,antibiotik) Pemeliharaan jalan napas2.3 Kegawatan Circulation (Sirkulasi)2.3.1 SyokA. Definisi dan PatofisiologiSyok adalah kumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan perfusi jaringan, yaitualiran darah ke organ tubuh tidak dapat mencukupi kebutuhannya. Gangguan perfusi tersebutmengakibatkan jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukanenergi. Bila tidak diterapi dengan segera, metabolisme sel secara anaerobic akanmenyebabkan terjadinya asidosis asam laktat yang akan mengganggu fungsi sel dan seltersebut akan mati. Demikian, syok dapat pula diartikan sebagai gangguan oksigenasi sel/jaringan.Mekanisme kompensasi tubuh bila terjadi syok adalah vasokonstriksi untukmempertahankan tekanan darah, terutama untuk syok jenis hipovolemi. Pada syok septic ataucardiogenic dapat terjadi vasodilatasi. Selain vasokonstriksi, dapat pula terjadi rangsanganpada baroreceptor yang berakibat pada meningkatnya sekresi katekolamin. Kompensasi lainadalah terjadinya shift cairan dari interstitial kedalam intravaskuler. Pada tahap dekompensasi,akan terjadi peningkatan permeabilitas membrane kapiler,pengelompokan leukosit dantrombosit yang menyebabkan sumbatan pada mikrovaskuler, dan jika proses berlanjut akanmenyebabkan gangguan fungsi organ.B. Macam Macam Penyebab SyokTerdapat banyak pembagian penyebab syok misalnya:A. 1. Syok hipovolemi2. Syok cardiogenic3. Syok septic4. Syok neurogenicB. 1. Syok hipovolemik2. Syok cardiogenic3. Syok obstruktif4. Syok distributifC. 1. Syok hemorrhagic2. Syok non hemorrhagicAdanya banyak macam pembagian syok dapat merupakan tanda bahwa pemahamantentang syok masih belum lengkap.Pembagian menurutklasifikasiA cukup banyakdigunakan.B.1 Syok HipovolemikSyok dapat disebabkan karena tubuh kehilangan darah, plasma atau cairan tubuh yanglain, misalnya: pembedahan, trauma, luka bakar, muntah atau diare. Kehilangan cairan padarongga ketiga tubuh yang biasa disebut dengan third space loss juga dapat mengakibatkansyok, misalnya: peritonitis, pancreatitis, dan ileus obstuksi.B.2 Syok KardiogenikGangguan perfusijaringan yang disebabkan karena disfungsijantung,misalnyakarena: Akut Miokard Infark, Cardiomyopati, Aritmia, Payah jantung, Tamponade jantungdan Trauma jantung.B.3 Syok SepticSyok septic didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan hipotensi yang tidakrespon terhadap resusitasi cairan yang adekuat.B.4 Syok NeurogenikGangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi system saraf simpatis,sehingga tejadi vasodilatasi pembuluh darah, misalnya pada: Trauma tulang belakang, spinalsyok dan anestesi yang terlalu dalam.B.5 Syok AnafilaktikGangguan perfusi jaringan sebagai respon dari masuknya allergen (misal: antibiotic)kedalam tubuh yang dimediasi oleh reaksi hipersensitifitas tipe I. Gejala dapat timbul sangatcepat, yang ditandai dengan distress napas akut, syok, maupun keduanya. Mediator terpentingyang terlibat dalam proses anafilaktik adalah histamine, leukotriene, basophil kalikrein (BK-A), and platelet- activating factor. Mediator mediator tersebut mengakibatkan peningkatanpermeabilitas vaskuler dan kontraksi otot polos. Aktivasi dr reseptor H1 menyebabkankontraksi otot polos bronkus, sedangkan reseptor H2 sebabkan vasodilatasi, meningkatkansekresimucus,takikardi,dan meningkatkan kontraktilitas miokard;BK-A memecahbradikinin darikininogen,bradikinin menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskuler,vasodilatasi dan kontraksi otot polos. Aktivasi dari factor Hageman juga terlibat dalammengawali koagulasi intravaskuler. Eosinophil chemotactic factor, neutrophil chemotacticfactor, dan leukotriene B menyebabkan terjadinya proses inflamasi sel yang berakibat padainjury jaringan.Angioedem yang terjadipada laring,faring dan trakea menyebabkansumbatan jalan napas bagian atas, sedangkan bronkospasme dan edema mukosa berakibatpada sumbatan jalan napas bagian bawah. Transudasi cairan dari kulit (angioedema) danvisera,menyebabkan hipovolemia dan syok,dimana vasodilatasiarterialmenurunkantahanan vaskuler sistemik. Hipoperfusi coroner dan hipoksia arteri menyebabkan aritmia daniskemik miokard. Leukotrien dan prostaglandin juga dapat menyebabkan vasospasme daripembuluh darah coroner. Syok dari sirkulasi yang berkepanjangan dapat berakibat padaasidosis asam laktat dan iskemia dari organ organ vital.Jenis syok ini dapat diakibatkan oleh kontras media, obat, makanan, reaksi transfusi,sengatanserangga maupun gigitan ular berbisa.C. Tanda dan Gejala SyokSistem pernapasan : Napas cepat dan dangkalSistem sirkulasi : Perfusi ekstrimitas pucat, dingin, basah.Waktu pengisian kapiler > 2 detik.Nadi cepat dan lemah.Tekanan darah turun. (bila kehilangan darah >30 %)Vena tampak kolaps (CVP < 2 cm H2O)Sistem syaraf pusat : Gelisah sampai tidak sadar (tegantung derajat syok)Sistem ginjal : Produksi urin menurun ( Normal = 0,5 -1 cc/kg BB/ jam)Sistem pencernaan : Mual, muntah.Sistem otot/ kulit : Turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.D. TatalaksanaTatalaksana syok tergantung pada penyebabnya, namun terdapat prinsip penanganan utamapada syok, yakni:1. Memperbaiki system pernapasana. Bebaskan jalan napasb. Terapi oksigenc. Bantuan napas2. Memperbaiki system sirkulasia. Posisi syokb. Pemberian cairanc. Monitoring nadi, tekanan darah, perfusi perifer dan produksi urin3. Menghilangkan dan mengatasi penyebab syokD.1 Syok HipovolemiSegera pasang infus dengan jarum ukuran besar (#14,16) pasang di dua tempat. Jumlah cairanyang diberikan tergantung derajat syok, rata- rata untuk awal pengobatan diberikan 1000-2000cc cepat.Usaha untuk mempercepat pemberian cairan infus dapat dilakukan dengan cara:1. Gunakan IV kateter ukuran besar dan pendek2. Botol cairan ditempatkan setinggi mungkin3. Gunakan pompaMacam cairan yang digunakan:1. Kristaloid: Ringer Lactate, Normal Saline 0,9%Cairan Kristalod diberikan sebanyak 2-4x perkiraan jumlah perdarahan,karena sifatnya yang tidak dapat bertahan lama di intravaskuler. Sehingga jugaberfungsi mengisi cairan interstitial yang hilang. RL lebih fisiologis dibandingkannormal saline, sehingga lebih banyak dipilih RL untuk resusitasi initial cairan padasyok hipovolemi, kecuali pada pasien dengan kelainan ginjal dan cidera kepala.2. KolloidTerbagi menjadi golongan protein: albumin atau plasma dan golongan nonprotein:dextran atau gelatin.Cairan kolloid lebih stabilberada dalam ronggaintravaskuler sehingga diberikan sesuai dengan perkiraan jumlah perdarahan.3. Darah: Whole Blood fresh or stored, PRC.Tahap awal dalam resusitasi cairan digunakan cairan kristaloid dan dilanjutkandengan koloid. Penelitan membuktikan pemberian darah pada tahap awal resusitasicairan angka kematian yang berhubungan dengan reaksi transfusi.Hemodilusi adalah mengganti kehilangan darah dengan larutan kristaloid atau koloid sampaihemodinamik stabil yang ditandai dengan nadi 100cmHg, perfusi perifer hangat kering merah, serta waktu pengisian kapiler 8% BBNadi cepat, kecil, sampai tidakterabaTekanan darah turunPerfusi perifer lambatAnuriaKesadaran menurunPenggantian volume cairanyang hilang dengankristaloidCara pemberian terapi infus pada kasus dehidrasi adalah:1. Infus cepat untuk mengisi kembali IVF2. Infus lambat untuk mengisi kembali ISF3. Memberikan juga cairan maintenanceSyok Hipovolemi, PerdarahanPerdarahan dalam jumlah besar melebihi 15% volume darah, akan menyebabkan perubahanfungsi tubuh sehingga jatuh dalam kondisi syok. Satu jam pertama masa syok sering disebutthe goldenhour. Pertolonganharus cepat dilakukan, yakni denganmenghentikanperdarahan dan mengganti kehilangan darah dengan infuse cairan.Tabel. Klasifikasi perdarahan berdasar ATLSD.2 Syok KardiogenikPermasalahan utama pada syok kardiogenik adalah berkurangnya kekuatan pompajantung, maka terapi paling utama adalah memperkuat pompa jantung dengan menggunakaninotropic yakni: dopamine, dobutamin, isoprenolol atau nor-adrenalin. Pemilihan obat-obatantersebut kembali disesuaikan dengan gejala klinis dan performance jantung masing masingpenderita dengan tidak melupakan permasalahan airway, breathing dan circulation.Syok kardiogenik dapat juga terjadi akibat trauma, yakni kontusio jantung, tamponadejantung dan tension pneumothorax. Sehingga perlu dilakukan tindakan terhadap penyebabtersebut, sebagai contoh; pericardiosentesis pada tamponade jantung dan thoracosentesis padatension pneumothorax.D.3 Syok SepticTatalaksana syok septic berdasar guideline Surviving Sepsis Campaign 2012:D.4 Syok AnafilaktikTerapi syok anafilaktik harus dilakukan segera dan bergantung pada derajat keparahandari reaksi yang terjadi. Meliputi:1. Penghentian segera dari pemberian agen penyebab. (misal: obat)2. Berikan oksigen 100%3. Adrenalin (0,01-0,5 mg IV atau IM; tergantung pada derajat keparahan)4. Pertimbangkan untuk intubasi5. Bolus cairan intravena6. Antihistamin: Diphenhydramine (50-75 mg IV)7. Ranitidine (150 mg IV)8. Kortikosteroid: Hydrocortisone (sampai 200 mg IV) atau methylprednisolone (1-2mg/kg BB)2.3.2 Terapi Cairan Pengganti PerdarahanPerdarahan dan hemorrhagic syok sering terjadipada kasus trauma beratdanmerupakan salah satu penyulit selama anestesi dan pasca bedah dini. Perdarahan dapatditolong dengan memberikan larutan Ringer Laktat atau Normal Saline dalam jumlah besar.Lahir istilah Hemodilusi karena selama darah yang hilang diganticairan,terjadilahpengenceran darah dan unsur-unsurnya. Hemodilusi bukan keadaan fisiologik, tetapi sutauyang berguna untuk menyelamatkan penderita dengan perdarahan hebat. Darah diberikanpada saat yang tepat sehingga tidak terjadi hal-hal yang tidak diinginkan.A. Dasar-dasar pemikiranPenderita yang berdarah, menghadapi dua masalah yaitu berapa sisa volume darahyang beredar dan berapa sisa eritrosit untuk mengangkut oksigen ke jaringan.Volume darahBila volume darah hilang 1/3,penderita akan meninggaldalam waktu beberapa jam.Penyebab kematian adalah syok progresif yang menyebabkan hipoksia jaringan. Hipovolemiamenyebabkan beberapa perubahan:a. Vasokonstroksiorgan sekunder (viscera,otot,kulit) untuk menyelamatkanmorgan primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang tersisab. Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, terjadi metabolisme anaerobicdengan produk asam laktat yang menyebabkan lactic acidosisc. Lactic acidosis menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada organ-organprimer dan organ-organ sekunder sehingga terjadi kerusakan merata.d. Pergeseran kompartemen cairan. Kehilangan darah dari intravaskuler sampai10% EBV tidak mengganggu volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilanganyang lebih dari 25%atau bila terjadi syok/hipotensi maka sekaliguskompartemen interstitial dan intrasel ikut terganggu. Bila dalam terapi hanyadiberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intra vaskuler), penderita masihmengalami defisit yang menyebabkan syoknya irreversible dan berakhirkematian.Eritrosit untuk transportasi oksigenDalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah = Cardiacoutput x Saturasi O2 x Hb x 1,34 + CO pO2 x 0.003 (5,9). Kalau unsur CO x pO2 x 0.003karena kecil diabaikan, maka tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantungpada Cardiac Output, saturasi dan kadar Hb. Karena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapatdikurangi kecuali dengan hipotermia atau anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hbberkurang Cardiac Output harus naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu.Orang normal dapat menaikkan Cardiac output 3x normal dengan cepat, asalkan volumesirkulasicukup (normovolemia).Faktor-faktor Hb dan saturasijelas tidak dapatnaik.Hipovolemea akan mematahkan kompensasi Cardiac output. Dengan mengembalikan volumedarah yang telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, CO akan mampuberkompensasi. Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi CO dapat naik sampai 3x, makapenyediaan oksigen ke jaringan masihtetap normal. Pengembalian volume, mutlakdiprioritaskan daripada pengembalian eritrosit.B. Cara mengatasi perdarahanPenderita datang dengan perdarahanPasang infus jarum besar catat tekanan darah, nadi,Ambil sample darah perfusi, (produksi urine)Ringer laktat atau NaCl 0.9%20 ml/kg bb cepat, ulangi1000-2000 ml dalam 1 jamHemodinamik baik Hemodinamik burukTekanan darah 100, nadi 100Perfusi hangat, kering teruskan cairanUrine ml/kg/jam 2-4 x estimated lossHemodinamik buruk Hemodinamik baikA B CPada kasus A, infus dilambatkan dan biasanya transfusi tidak diperlukan. Pada kasus B, jikahemoglobin kurang dari 8 gm% atau hematokrit kurang dari 25%, transfusi sebaiknyadiberikan. Tetapi seandainya akandilakukanpembedahanuntukmenghentikansuatuperdarahan, transfusi dapat ditunda sebentar sampai sumber perdarahan terkuasai dulu. Padakasus C, transfusi harus segera diberikan. Ada tiga kemungkinan penyebab yaitu perdarahanmasih berlangsung terus (continuing loss), syok terlalu berat, hipoksia jaringan terlalu lamadan anemia terlalu berat, terjadi hipoksia jaringan.Pada 1/2jampertama, kalaudiukur Hb/Hct, hasil yangdiperoleh mungkinmasih normal.Harga Hb yang benar adalah yang diukur setelah penderita kembalinormovolemik dengan pemberian cairan. Penderita didalam keadaan anestesi, dengan napasbuatan atau dengan hipotermia, dapat mentolerir hematocrit 10% - 15%. Tetapi penderitabiasa, sadar, napas sendiri, memerlukan Hb 8 gm% atau lebih agar cadangan kompensasinyatidak terkuras habis.C. Jumlah cairanLebih dulu dihitung Estimated Blood Volume penderita, 65-70 ml/kg berat badan.Kehilangan sampai 10% EBV dapat ditolerir dengan baik. Kehilangan 10% - 30% EBVmemerlukan cairan lebih banyak dan lebih cepat. Kehilangan lebih dari 30% - 50% EBVmasih dapat ditunjang untuk sementara dengan cairan saja sampai darah transfusi tersedia.Total volume cairan yang dibutuhkan pada kehilangan lebih dari 10% EBV berkisar antara 2-4 x volume yang hilang.Perkiraan volume darah yang hilang dilakukan dengan kriteria Trauma Status dariGiesecke. Dalam waktu 30 sampai 60 menit sesudah infusi, cairan Ringer Laktat akanmeresap keluar vaskuler menuju interstitial. Demikian sampai terjadi keseimbangan baruantara Plasma Volume (IVF) dan ISF. Expansi ISF ini merupakan interstitial edema yangtidak berbahaya. Bahaya edema paru-paru dan edema otak dapat terjadi jika semula organ-organ tersebut telah terkena trauma. Dua puluh empat jam kemudian akan terjadi diuresisspontan. Jika keadaan terpaksa, dieresis dapat dipercepat lebih awal dengan frusemide setelahtransfusi diberikan.Tabel. Traumatic status dari GieseckeTANDA TS I TS II TS IIISesak napas - Ringan ++Tekanan darah N Turun Tak teraturNadi Cepat Sangat cepat Tak terabaUrine N Oliguria AnuriaKesadaran N Disorientasi / comaGas darah N pO2 / pCO2 pO2 / pCO2 CVP N Rendah Sangat RendahBlood loss% EBV Sampai10%Sampai 30% Lebih 50%D. Macam cairanAda 4 pilihan pokok yang bertahun-tahun menjadi perbantahan sengit:a. Transfusi darahIni adalah pilihan pokok kalau donor yang cocok ada. Hemodilusi dengan cairan tidakbertujuan meniadakan transfusi, tetapi mempertahankan hemodinamik dan perfusi yang baiksementara darahdonor belumtersedia, menghemat jumlahdarahdonor yangperluditransfusikan dan memberikan koreksi ECF defisit. Bila darah golongan yang sesuai tidaktersedia, dapat digunakan universal donor yaitu golongan 0 dengan titer anti A rendah (Rhnegatif) atau Packed Red Cells-O. Sebaiknya darah universal ini selalu tersedia di UGD.b. Plasma expanderCairan koloid ini mempunyai nilai oncotic yang tinggi (dextran, gelatin, hydroxy-ethylstarch)sehingga mempunyaivolume effectlebih baik dan tinggallebih lamaintravaskuler. Sayang ECF deficit tidak dapat dikoreksi oleh plasma expander. Selain ituharga plasma expander adalah 10x lebih mahal daripada Ringer. Reaksi anaphylactoid dapatterjadi baik karena dextran maupun gelatin (0.03-0.08% pemberian). Penulis mengalami 2kasus reaksi ini dengan syok, yang memerlukan adrenaline untuk mengatasinya. Reaksi inidapat berakhir fatal. Dextran juga menyebabkan gangguan pada cross match darah dan padadosis lebih dari 10-15 ml/kg BB akan menyebabkan gangguan pembekuan darah.c. AlbuminAlbumin 5% ataupun Plasma Protein Fraction adalah alternatif yang baik dari segivolume effect. Tetapi harganya adalah 70x harga Ringer laktat untuk volume effect yangsama.d. Ringer laktat atau NaCl 0,9%Cairan ini paling mirip komposisinya dengan cairan ECF. Meskipun pemberian infusiIVF diikuti perembesan, namun akhirnya tercapai keseimbangan juga setelah ISF jenuh.Idealnya cairan ini hanya digunakan pada perdarahan yang tidak melebihi 15% volume darahpenderita. Cairan lain seperti Dextrose, 0,45 NaCl tidak dapat digunakan.E. PenyulitPenyulit akibat pemberian cairan dapat terjadi pada jantungnya sendiri, pada prosesmetabolisme atau pada paru.Dekompensasi JantungDekompensasi ditandai oleh kenaikan PCWP (Pulmonary Capillary Wedge Pressure).Bahaya terjadinya dekompensasi jantung sangat kecil, kecuali pada jantung yang sudah sakitsebelumnya. Pada pemberian colloid dapat mengalami kenaikkan PCWP 50% yang potensialakan mengalami dekompensasi jantung.Edema paruAdanya edema paru dapat dinilai antara lain dengan meningkatnya rasio Qs/ Qt.Pemberian colloid yang diharapkan tidak merembes keluar IVF ternyata mengalami kenaikanQs/Qt yang sama yaitu 16 + 1%. Akibat pengenceran darah, terjadi transienthypoalbuminemia 2.5 + 0.1 mg% dari harga pre op sebesar 3.5 + 0.1 mg%. Penurunanalbumin ini diikuti penurunan tekanan oncotic plasma dari 21 + 0.4 menjadi 13 + 1.0.Penurunan selisih tekanan COP PCWP dari nilai pre op tidak selalu menyebabkan edema.Giesecke memberi batasan bahwa kadar albumin terendah yang masih aman adalah 20 25%dapat diberikan dengan tetesan lambat 2 jam/100 ml. Dosis ini akan menaikkan kadar 0.25-0.50 gm%Jika masih terjadi edema paru, berikan frusemide, 1-2 mg/kg. Gejala sesak napas akanberkurang setelah urine keluar 1000 2000 ml. Lakukan digitalisasi atau berikan Dopamindrip 5-10 microgram/kg/menit.Sebagaiterapisimptomatik berikan oksigen,atau biladiperlukan mendesak lakukan napas buatan + PEEP. Insiden pulmonary insufficiency postresusitasi cairan adalah 2.1%.Lactic AcidosisPemberian Ringer laktat tidak menambah buruk acidosis laktat karena syok. Laktatdirubah hepar menjadi bicarbonate yang menetralisir metabolic acidosis pada syok. Perbaikansirkulasi akibat pemberian volume justru menurunkan kadar laktat darah karena perbaikantransport oksigen ke jaringan, metabolisme aerobik bertambah.Gangguan hemostasisGangguan karena pencgenceran ini mungkin terjadi jika hemodilusi sudah mencapai1,5 x EBV. Faktor pembekuan yang terganggu adalah thrombocyt. Pemberian Fresh FrozenPlasma tidak berguna karena tidak mengandung thrombocyt, sedang faktor V dan VIIIdibutuhkan dalam jumlah sedikit (5-30% normal). Thrombocyt dapat diberikan sebagai freshblood, platelet rich plasma atau thrombocyt concentrate dengan masa simpan kurang dari 6jam jika suhu 4oC. Untuk hemostasis yang baik diperlukan kadar thrombocyt 100.000 permm3. Dextran juga dapat menimbulkan gangguan jika dosis melebihi 10 ml/kg BB.F. RangkumanRinger Laktat dan NaCl 0,9% selain harganya murah, tersedia dengan mudah sampaiketingkat Puskesmas, tanpa perlu cross match, tanpa reaksi allergi, waktu simpan tak terbatas,tak perlu lemari es, dan dapat menyelamatkan nyawa dengan pasti. Dengan kemasan botolplastik, paket-paket cairan ini dapat didrop dengan cepat dari helikopter dan langsungdigunakan untuk stabilisasi korban, dimanapun dia berada.Jika pedoman-pedoman pemberian cairan diikuti, pemberian cairan berlebih sekalipuntidak mudah menyebabkan kematian penderita.Jika toh akan menyebabkna kematian,prosesnya jauh lebih lama daripada proses syok perdarahan. Sehingga kita cukup waktuuntuk melakukan koreksi terhadap penyulit yang mengancam jiwa tersebut.2.3.3 Tranfusi DarahTransfusi sebenarnya bukan satu-satunya cara untuk mengatasi keadaan anemia padaseorang pasien yang kehilangan darah, baik itu kehilangan akut ataupun kronis. Kehilangankronis dapat mudah diatasi dengan terapi Fe (besi) dan perbaikan nutrisi, kecuali beberapapasien kelainan sistim hemopoetik. Kehilangan darah akut dapat diganti volumenya dengancairan pengganti (larutan elektrolit atau plasma expander). Pada hakekatnya blood is RED,selain merah, RED berarti Rare-Expensive-Dengerous (Langka, mahal, berbahaya)A. Resiko TransfusiResiko transfusi yang banyak dikenal adalah reaksi transfusi. Jenis yang sering terjadiadalah reaksi transfusi panas, yang disebut leukosit donor/leukoaglutinin resipien atau bahanpirogen. Reaksi ini tak berbahaya dan berhenti dengan penghentian transfusi atau pemberianantiretika. Kebiasaan memberikan premedikasi dengan antipiretika + antihistamin pratransfusi tidak dapat dibenarkan. Prevalensi reaksi ini hanya sekitar 1%, prevensi yangdiberikan adalah pemborosan dan menambah resiko alergiobatatas diripasien yangsemestinya tidak akan mengalami resiko. Obat-obat tersebut dapart memberikan maskingeffect pada tanda-tanda awal reaksi transfusi jenis berbahaya.Reaksi transfusi alergi adalah akibat kontak dengan protein asing dan terbentuknyaimmune-complex, aktivasi komplemen yang diiukti degranulasi sel-sel mast dan basofil yangmelepaskan histamine. Reaksi yang ringan berupa pruritus dan urticaria. Reaksi yang beratberupa bronchospasme, sesak napas atau bahkan reaksi anafilaktik yang fatal.Reaksi transfusi hemolitik adalah hemolisis akut intravaskuler karena inkompatibilitasgolongan darah ABO. Jika hemolisis tidak berat dan jumlah darah yang mismatch masihsedikit (< 250 ml), pasien masih dapat diselamatkan jika ditangani dengan baik.Reaksi tranfusi bakteremia/septik terjadi karena darah donor tercemar umumnya daribakteria dari jenis: E. Coli, proteus spp, P. aeruginosa, A. Aerogenes, K. Pneumoniae. Darahyang tercemar plasmanya keruh, berwarna abu-abu atau coklat hitam. Angka kematian padareaksi ini sangat tinggi karena endotoksin kuman-kuman ini menyebabkan shock.Resiko transfusiyang lain adalah transmisipenyakit.Darisurvey diSurabayadidapatkan prevalensi hepatitis B pada lebih kurang dua persen dari donor, sedang di Jakartadilaporkan 5%. Sebanyak 5-10% pasien hepatitis B menjadi carrier yang menular. Screeninghepatitis B tidak tersedia disetiap kota dimana darah ditransfusikan. Timbulnya gejala antara2 minggu samapi 6 bulan setelah transfusi. 50-70% pasien hepatitis NANB ini menjadikhronis dan 10-20% dari yang khronis ini akan menjadi cirrhosis. Screening test yang terbarusekalipun masih belum memiliki sensitivitas 100%. Prevalensi Hepatitis non A non Badalah 2-3 x lebih besar daripada Hepatitis B dan test untuk NANB belum ada yang dapatdiandalkan dengan harga terjangkau.Masalah AIDS yang dapat ditularkan dari donor asimptomatik (tanpa gejala). Masainkubasi bertahun-tahun, tanpa gejala, sampai pada saat timbulnya AIDS Related Complex lalu Full Blown AIDS. Jarak anatar transfusi sampai diagnosis AIDS (+) pada orangdewasa rata-rata 30 bulan dan pada anak 13,5 bulan. Pencegahan diupayakan dengan seleksimenyingkirkan calon donor yang beresiko tinggi (homosex dan pecandu narkotik) danmelakukan test Elisa untujk menyingkirkan mereka yang seropositif. Test ini masih mahal.B. Langkah-langkah rasionalisasiUntuk melakukan transfusi yang aman dilakukan dengan indikasi transfusi, batas awaldan akhir yang tepat, penggunaan komponen yang tepat, penggunaan cairan pengganti(teknik hemodilusi) dan transfusi darah sendiri (autologous)Indikasi Transfusi, Batas Awal dan Akhir yang tepatPada perdarahan akut, pasien kehilangan volume darah dan eritrosit yang berisiHemoglobulin. Penggantian volume yang hilang harus didahulukan karena defisit 30% sudahmenyebabkan shock berat dan kematian. Toleransi kehilangan Hb lebih besar. Kadar Hb yangtinggal 50% masih dapat diatasi tubuh dengan mekanisme kompensasi, karena itu tidaksemua kehilangan darah harus diganti transfusi.Bagi pasien tanpa penyakit jantung, Hb 8-10 gm/dl masih cukup memberikan oksigenjaringan dengan baik, asal volume sirkulasi dipertahankan normal.Terapi cairan yangbertujuan mengembalikan volume sirkulasi menjadi normal, dengan kadar Hb dalam batas 6-8 gm/dl, dengan demikian transfusi dapat ditunda. Apabila diperlukan transfusi, maka kadarHb akan dikembalikan menjadi 10 gm/dl dan tidak perlu sampai Hb jadi normal 15 gm/dl,karena dengan Hb 10 gm/dl oksigenasi jaringan sudah cukup. Transfusi 250-500 ml (1-2kantong) pada pasien dewasa, tidak diperlukan pemberian transfusi, tetapi dengan diberikanRinger Laktat atau NaCl 500-1000 ml saja. Pemberian satu kantong darah menaikkan Hb0,25 gm/dl, peningkatan sebesar ini dapat dicapai dengan pemberian gizi yang baik dan terapiFe++. Manfaat kenaikan Hb 0,25 gm/dl tidak layak dibandingkan dengan resiko penyakityang mungkin ditularkan.Penggunaan Komponen yang Tepat dan Dosis yang TepatPalang Merah Indonesia menyediakan darah utuh, darah yang dihadapkan, trombositdan plasma. Darah utuh (whole blood = WB), memiliki faktor koagulasi labil (Labile Factor)dan trombosit jika belum lewat jam 6. lewat batas 6 jam itu, hanya Hb dan faktor pembekuanstabil lainnya yang masih cukup banyak.Darah diendapkan/dipadatkanPacked Red Cell (PCR), digunakan untuk anemia yang tidak disertai hipovolemia.Misalnya anemia khronis,atau anemia karena perdarahan akutyang sudah mendapatpenggantian volume sirkulasi. Dari 250 cc darah utuh diperoleh 125 cc PRC maka dari 250 ccPCR didapatpeningkatan Hb 2x lebih banyak dan resiko circulatiory overload dapatdikurangi.TrombositDalam penyediaan transfusi ada 2 macam ialah plasma kaya trombosit (platelet RichPlasma) atau konsentrat trombosit (Thrombocyte Concentrate = TC). Satu unit PRP (50 cc)bearsal dari 250 cc darah utuh, teoritis akan meningkatkan jumlah trombosit 5000/mm3.Pemberian trobosit dilakukan pada trombositopenia (kadar 50.000 80.000/mm3) misalnyapada edema hemoragik dan hemodilusi (penggantian perdarahan dengan cairan). Trombositdiberikan cukup sampai perdarahan berhenti atau masa perdarahan (bleeding time) mendekati2x nilai normal.PlasmaDiberikan untuk mengatasihipovolemia akibatkehilangan plasma sepertipadademam hemoragik Dengue dan luka bakar yang luas. Untuk DHF diberikan 10-20 cc/kgsampai shock teratasi, berupa plasma segar, plasma segar atau plasma biasa. Plasma segarbeku (Fres Frozen Plasma = FFP) dan plasma segar (Fresh Plasma kurang dari 24 jam) dapatdigunakan mengatasi defisiensi faktor pembekuan. Diberikan 10 cc/kg satu jam pertama,dilanjutkan 1 cc/kg BB per jam sampai hasil PPT dan APTT mencapai nilai kurang atau samadengan 1,5 x nilai kontrol yang normal. Plasma tidak dapat digunakan untuk menaikkankadar albumin pasien hipo-albuminemia.C. Penggunaan Cairan Pengganti (Teknik Hemodilusi)Volume darah normal adalah 67-70 cc/kgBB. Kehilangan sampai 25% volume darahmasih dapat diganti cairan RL, NaCl 0,9% atau kombinasi dengan cairan koloid sepertiDextran, Expafusin. Jika kehilangan mencapai 30-50%, maka selain RL/NaCl 0,9% harusditambahkan Darah Endap (PRC) terutama jika kadar Hb mencapai kurang 6-8 gm/dl atauhematokrit 20-25%. Teknik hemodilusi ini tidak sesuai bagi pasien trauma kepala dan traumathorax karena bahaya edema otak atau edema paru.D. Transfusi AutologousCara inimenggunakan darah pasien sendiriuntuk menggantiperdarahan padapembedahan yang terencana (elektif). Cara yang dipakai adalah dengan menabung darahsendiri atau retarnsfusi darah yang keluar.E. Menabung darah sebelum pembedahanDalam waktu 2-7 hari sebelum pembedahan, 250-500 ml darah dapat diambil daripasien itu sendiri 8 ml/kg yang setara dengan 10-15% volume darahnya. Darah ini disimpanuntuk kemudian ditransfusikan kembali setelah pembedahan selesai. Jika perlu persiapandarah lebih banyak maka prosedur dimulai dua minggu prabedah dengan mengambil 450 ml.Pasien diberi makanan bergizi, F2++ dan vitamin yang cukup. Hari ketujuh prabedah,diambil lagi 900 ml dan pada saat itu darah pengambilan ke I ditransfusikan kembali. Pasienjadi hanya kehilangan volume 450 ml saja, tetapi kita mempunyai 900 ml diluar tubuhpasien tersebut. Darah pengambilan ke II disimpan untuk pembedahan dan diretransfusikansetelah pembedahan selesai. Transfusi autologous ini dapat dilakukan jika kondisi umumpasien baik, Hb kurang dari 10 gm/dl dan tidak ada penyakit Diabetes lanjut, penyakitjantung koroner dan penyakit cerebrovaskuler.F. Retransfusi darah yang keluar (autotransfusion)Darah yang keluar selama pembedahan ditampung atau dihisap hati-hati, disaring daribahan diluar darah kemudian ditransfusikan kembali. Cara ini kurang dianjurkan.G. RangkumanDengan menghemat transfusi, dapat dicegah hospital acquired infection, utamanyaHepatitis danAIDS. Pemberiantrnasfusi seharusnya diperhitungkandenganmatang,sehingga berusaha menghindari transfusi yang kurang perlu.2.3.4 keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam BasaKeseimbangan cairan dan elektrolit merupakan salah satu segi yang menunjangberlangsungnya metabolisme tubuh dan kehidupan. Penyakit dasar, Pembedahan dan anestesimemberikan pengaruh besar dan menyebabkan perubahan-perubahan pada keseimbangancairan ini sangat berarti bagi proses penyembuhan dan pencegahan infeksi. Terapi cairanmeliputi: penggantian kehilangan cairan, memenuhi kebutuhan air, elektrolit dan nutrisi,untuk membantu tubuh mendapatkan kembali keseimbangan yang normal.A. Kebutuhan Basal Air Dan ElektrolitDalam keadaan normal, rata-rata pengeluaran air dan elektrolit seorang pasiendengan BB 50 kg adalah berikut:Tabel Pengeluaran air dan elektrolit pasien berat badan 50 kgAir Na KUrine 1500 cc 65 90Pernapasan 1000 cc (700 cc /m2/24 jam) -Penguapan 1500 cc (tropis) - -Feces 100 cc 5 10Di daerah tropis kehilangan cairan penguapan dapat mencapai 1500cc dalam 24 jam,hanya terdiri dari air tanpa elektrolit. Keringat menambah kehilangan ini 300-600 cc/24 jam,yang merupakan air dengan sejumlah kecilNa dan K. Sebaliknya, pemecahan jaringan ototdan lemak karena puasa menghasilkan kurang lebih 400 cc air yang meningkat sampai 1000cc pada katabolisme yang cukup besar/sepsis.Secara umum disimpulkan, kebutuhan air seorang pasien dengan BB 59 kg dalamkeadaan basal kurang lebih (3100-4000) cc, yaitu 2700 cc /24 jam atau kurang 50 cc/kg/24jam.Pada terapi cairan selama 2-3 hari saja, elektrolit yang diutamakan adalah Na dan Kkebutuhan Na sekitar 60-100 mEq/24 jam, kalium sekitar 40-60 mEq/24 jam. Pada hari-haripertama pasca bedah tidak dianjurkan penambahan K, karena adanya pengeluaran K darisel/jaringan rusak,proses katabolisme dan transfusi darah (Whole blood) mengandungkalium kurang lebih 20 mEq/L) yang perlu diperhatikan adalah kenyataan bahwa stresspembedahan menyebabkan pelepasan Aldosterone dan ADH sehingga terjadi kecenderungantubuh untuk menahan air dan Na. Pada orang tua dengan cardiac reserve yang sempitsebaiknya pada permulaan terapi cairan hanya diberikan 2/3 dari kebutuhan yangdiperhitungkan. Berdasarkan pengamatan dan penelitian selanjutnya, jumlah cairan dapatdiatur kembali. Pada hari ke 2-5 pasca bedah, terjadi reabsorpsi kembali cairan yang hilangke third space. Penambahan yang tak tampak ini harus diperhitungkan dalam evaluasiuntuk pengaturan cairan.B. Koreksi Gangguan Keseimbangan Air Dan ElektrolitWater exessTerjadi pada pasien-pasien yang mendapat terapi cairan dengan sedikit/tanpa Na,untuk mengganti sejumlah besar kehilangan Na. Contoh yang jelas adalah kehilangan darisaluran pencernaan (tubuh, diarrhea, cairan lambung) yang diganti hanya dengan cairanDextrose 5%. Kelebihan air terhadap keseimbangannya dengan Na, menyebabkan turunnyakadar Na serum. Hiponatremi ini dapat menyebabkan edema pada sel-sel otak, dan timbulnyagejala-gejala tergantung cepatnya penurunan tersebut. Keadaan ringan dapat diatasi denganrestriksi air, tetapi bila kadar Na serum kurang dari 120 mEq/L, perlu diberi terapi dengan Nahipertonis. Pemberian Na hipertonis ini harus berhati-hati pada pasien-pasien tua dengancardiac reserve yang sempit.Kelebihan air dapat dikeluarkan dengan pemberian glukosa hipertonis ataufurosemide yang sebaiknya harus diberikan bersama-sama NaCl dan KCl. Terapi denganfurosemide dalam jangka waktu lama juga akan menyebabkan penurunan kadar Na serum.Water deficitTerjadi bilamana tubuh kehilangan air lebih banyak daripada Na, misalnya padakeadaan-keadaan:febris lama,hiperventilasi,tracheostomy tanpa humidifikasi,diabetesinsipidus, non ketotic hyperosmolar dehydration. Kekurangan 2% dari BB menimbulkan rasahaus, naik berat terjadi kelemahan umum otot-otot, delirium dan convulsi. Terapi adalahpemberian cairan cairan Dextrose 5% (isotonis)Saline ExcessUmumnya terjadi sebagai akibat samping resusitasi cairan kolloid untuk mengatasisyok dan mempertahankan volume CFC pada masa-masa prabedah dan selamapembedahan. Kelebihan volume yang isotonis ini umumnya ditolerir oleh pasien-pasienmuda, tetapi pada orang tua mudah menyebabkan decompensasi cordis dan edema paru-paru.Terapi yang dilakukan adalah restriksi cairan, kalau perlu diberikan diuretic dan digitalisasi.Saline DeficitTerutama terdapatpada pasien-pasien yang mengalamidehidrasi,yang seringdisebabkan karena muntah, diare dan peritonitis. Kehilangan dari saluran pencernaan padamasa pasca bedah memperbesar defisit ini. Terapi adalah penggantian dengan Ringer Lactatatau NaCl 0,9%HipokalemiTerutama disebabkan pemberian cairan tanpa kalium, atau pengantian tidak sesuaipada kehilangan yang banyak misalnya kehilangan dari saluran pencernaan.Gejala-gejala klinis adalah kelemahan otot, paraesthesia, paralytic ileus. Kecuali bila kadar Kserrum dibawah 2 mEq/L, terapi kalium dapat dilakukan dalam 2-4 hari. Pemberian kaliumjangan melebihi 200 mEq/24 jam, dengan kecepatan 10-20 mEq/jam, dicampur dalam cairaninfus.HiperkalemiPasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal, kerusakan jaringan luas dancombustio/luka bakar akan terjadi hiperkalemi. Tanda-tanda klinis dapat hanya kelemahanotot atau tanpa keluhan sampai terjadi gangguan irama jantung dan cardiac arrest. Umumnyasetelah kadar K serum lebih dari 6 mEq/L terjadi perubahan-perubahan khas pada EKG. Bilakadar serum mencapai 6 mEq/L segera diberikan terapi untuk menurunkan sebagai berikut:1. Pemberian calcium glukonat/chlorida 10-30 ml perlahan dalam waktu 2 menit.Pemberian calcium ini kontra indikasi pada pasien yang mendapat terapi digitalis2. Pemberian sodium bicarbonat 50-100 mEq untuk alkalinisasi darah3. Pemberian Glukosa 25% bersama reguler insulin 1 unit setiap 4-5 gr glukosa(pada renal failure 1 unit setiap 10 gr glukosa) sebanyak 200 dalam jamPenurunan kadar K dengan terapi ini dapat bertahan selama 6 jam.C. Keseimbangan Asam BasaPerubahan pH cairan tubuh sangat berpengaruh pada kerja sel dan enzym tubuhsehingga tubuh selalu berusaha mempertahankan keseimbangan asam basa dalam suatu batasfisiologis yang sempit. Pemeriksaan dilakukan pada contoh darah arteri dengan harga normal,p02 80-100 mmHg, pC02 35-45 mmHg, pH 7,35-7,45, HCO3 21-25 mMol/L dan BE -2 s/d+2.Penyimpangan ke arah acidosis (pH kurang dari 7,35) dan alkalosis (pH lebih dari7,45) dapat disebabkan oleh gangguan pernapasan maupun gangguan metabInterprestasi hasilpemeriksaan gas darah dapat dilakukan sebagai berikut:1. Tentukan acidosis atau alkalosisApabila penyebabnya respiratorik, pC02 menyimpang searah dengan pH dan jikaBE menyimpang searah dengan pH penyebabnya metabolic2. Tentukan apakah sudah terjadi usaha-usaha kompensasi dengan melihat pCO2atau BEyang menyimpang ke arahyang berlawanandengan pH.Usahakompensasi dengan menurunkan BE tidak boleh dikoreksi dengan Na bicarbonat.Penyebab asidosis metabolik antara lain ketoacidosis yang terjadi pada pasiendiabet yang tidak diterapi dengan baik atau lactic acidosis akibat gangguan perfusijaringan oleh sebab cardiac, sepsis, perdarahan Alkalosis metabolic terjadi padapasien yang kehilangan cairan lambung dalam jumlah yang besar.Terapi terhadap asidosis metabolic dan alkalosis metabolic adalah memperbaiki danmengatasi penyebab. Pada acidosis metabolik koreksi dilakukan dengan Na bicarbonatememakai patokan rumus: dosis 1/3 x Berat Badan x BE (mEq) Jumlah ini mula-muladiberikan separuhnya, sisanya diberikan atau 1 jam kemudian. Sebaiknya dilakukanpemeriksaan ulangan setelah terapi.7.55 7,45 pH45 35 pCO2-2 0 +2 BEACIDOSIS ALKALOSISpH + pCO2 : respiratorikp11 + BE : MetabolikD. Terapi Cairan Pada Kasus BedahTerapi cairan dilakukan sejak masa pra bedah, untuk mengatasi keadaan syokkarena dehidrasi dan perdarahan dan mengganti sebagian dari dehidrasi sedang dan ringan.Kekurangan cairan karena persiapan pembedahan dan anestesi (puasa, lavement) harusdiperhitungkan dan sedapat mungkin diganti masa pra bedah.Pada pasien-pasien yang karena penyakitnya tidak mendapat nutrisi yang adekuatkualitatif maupun kuantitatif, terapi cairan dan nutrisi diberikan lebih dini lagi. Hidrasi yangcukup ini diperlukan untuk menghadapi trauma anestesi dan pembedahan, yaitu kehilangan-kehilangan yang disebabkan perdarahan, edema jaringan karena manipulasi dan penguapandari cavum peritoneum. Pada laparatomi terapi cairan pasca bedah ditujukan untuk memenuhikebutuhan air, elektrolit dan nutrisi, mengganti kehilangan cairan pada masa pasca bedah(cairan lambung, febris), melanjutkan penggantian deficit pra bedah dan selama pembedahan,koreksi terhadapt gangguan keseimbangan yang disebabkan terapi cairan tersebut.Sumber kehilangan cairan dan elektrolit pasca bedahKehilanganpada masa pasca bedahantara lainberasal dari febris, saluranpencernakan dan hiperventilasi. Kebutuhan cairan dalam keadaan febris meningkat sebanyak15% setiap kenaikan 1oC suhu tubuh. Produksi cairan lambung yang berlebihan, muntah dandiarrhea akan menambah kebutuhan cairan dan elektrolit.Hiperventilasi memperbesar pengeluaran air lewat paru-paru, sedang humidifikasiudara kering mengambil sejumlah besar cairan tubuh . Hiperventilasi pada pasien dengantracheostomi tanpa humidifikasi akan memperbesar kehilangan cairan. Kedua hal tersebutdapat menyebabkan kehilangan air 1-1,5 L/hari.Tabel Fluid and electrolit in the acutely ill adult (Shoemaker, WC)Electrolyte Concentrations (mEq/L)Volume K CI Na PHSaliva 1000-1500 10-20 6-30 10-40 5,5-7,8Gastric juice 2000-2500 10-20 10-30 60-120 1.5-7.3Hepatic bile 600-800 2-12 80-110 130-153 6.2-8.5Pancreatic juice 700-1000 3-10 30-50 150-143 7.8-8.8Duodenol secretions 300-800 2-10 70-120 90-140 5.8-7.5Colonic mucosal secretions 200-500 3-10 60-90 140-148 7.8-8.0Total 8000-10000Selain koreksicairan,elektrolitdan asam basa yang telah dijelaskan pada sub babsebelumnya, pada kasus pasca bedah perlu juga diperhitungkan asupan kalori mapun nutrisiparenteral.KaloriPasien-pasien dengan keadaan umum baik dan trauma pembedahan yang minimal,pemberian karbohidrat 100-150 gr sudah memadai. Jumlah ini cukup untuk memenuhikebutuhan sel-sel yang harus memakai glukosa sebagai sumber kalori, dan dapat menekanpemecahan protein sebanyak 50%. Pemberian kalori yang minimal ini berdasarkanpertimbangan mengenai kesulitan-kesulitan pemakaian cairan hipertonis, yang diperlukanuntuk mendapatkan jumlah asam amine dan kalori sesuai kebutuhan. Tersedianya larutan2,5% asam amine dengan 150 gr karbohidrat merupakan suatu pilihan baru, karena denganosmolalitas dibawah 800 mOsm memungkinkan pemberian lewat vena perifer. Dilain pihak,penambahan asam amine ini dapat membuat N balance mendekati keseimbangan.Kebutuhan basal air, elektrolit dan kalori pasca bedah pasien dengan operasiherniotomy, berat badan 50 kg. Terapi cairan hari ke 0 pasca bedah dalam 24 jam adalah: Air2500 cc (50 x 50 cc), Na 60 mEq, K 0 mEq dan kalori 100gr glukosa.Cairan 500 cc PZ atau PZ Dextrose 5% dengan 2000 cc Dextrose 5% akanmenghasilkan total cairan 2500 cc cairan dengan 80 mEq Na dan 125 gr glukosa.Parenteral NutritionPasien pasca bedah tanpa komplikasi yang tidak mendapat nutrisi sama sekali, akankehilanganprotein75-125gr/hari. Pemberiankarbohidrat saja 100-150gr menekanpemecahan ini sebanyak 50%. Pemberian kalori dalam jumlah minimal yang berlangsungterus-menerus, akan kehilangan protein menjadi cukup besar. Albumin dan enzympencernaan mengalami penurunan yang lebih cepat, karena adanya proses metabolisme yangcepat. Hipoalbuminemia akan menyebabkan edema jaringan, infeksi dan dehisensi lukaoperasi. Turunya enzym pencernaan akan menyulitkan proses realimentasi.Total parenteral Nutrition bertujuan menyediakan nutrisi secara lengkap yaitu kalori,protein dan lemak termasuk unsure-unsure penunjang nutrisi elektrolit, vitamin dan traceelement. Pemberian kalori sampai 40-50 Kcal/kg dengan protein 0,2-0,24 N/kg. Cairanhipertonis yang mengandung semua unsur ini, memberikan beberapa masalah mengenaiteknik pemberian, akibat samping mapun monitoring.Pada pasien yang diperkirakan realimentasi sesudah 3-5 hari, mengalami pembedahanbesar pada saluran pencernaan, keadaan umum/status gizi kurang baik diperlukan pemberianparenteral nutrisi. Pada kasus-kasus yang saluran pencernaannya memungkinkan, gabunganenteral dan prenteral nutrition merupakan suatu pilihan lainE. PemantauanTerapi cairan ditetapkan berdasarkan, perhitungan cairan keluar masuk pemeriksaanlaboratorium dan tanda-tanda klinis. Perhitungan cairan masuk umumnya dilakukan setelah24 jam, kecuali pada keadaan khusus misalnya pasien dengan gagal ginjal, dilakukan setiap 3sampai 6 jam. Terapi cairan selama 1-2 hari tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium.Bila berlangsung lebih dari 3 hari atau terdapat tanda-tanda klinis yang mencurigakan,minimal dilakukanpemeriksaanserumelektrolit. Tanda-tanda dehidrasi yangklasik,kelemahan otot, bendungan vena leher melengkapi perkiraan berdasarkan perhitungan cairankeluar masuk.2.3.5 BurnsLuka bakar mempunyai karakteristik yang berbeda dari kebanyakan luka yang lain. Dimulaidari cara penanganan, perawatan, kesembuhan serta dampak perubahan pada tubuh, dimanaperubahan pada tubuh ini dapat terjadi secara lokal disekitar luka, mapun sistemik hinggadapat menyebabkan kegagalan organ tubuh. Kesembuhan yang tidak sempurna juga dapatmengakibatkan kecacatan seumurhidup,oleh karena itu diperlukan penanganan danperawatan luka bakar yang lengkap dan menyeluruh guna menurunkan angka mortalitas sertamorbiditas akibat luka bakar.Berdasarkan penyebabnya, luka bakar dapat dikelompokkan menjadi berbagai jenis, antaralain adalah luka bakar karena api, air panas, bahan kimia, listrik/petir, sengatan sinar matahari,udara panas dan ledakan bom.A. Derajat Luka BakarKedalaman kerusakan luka bakar tergantung pada derajat sumber panas, penyebab, dan lamanya kontak dengan tubuh penderita. Derajat kedalaman luka bakar dibagi menjadi 3, yakni:1. Luka Bakar Derajat I- Luka bakar terbatas pada lapisan epidermis (superficial)- Kulit hiperemik/eritem- Tidak tedapat bullae- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi- Penyembuhan terjadi secara spontan tanpa pengobatan khusus.2. Luka Bakar Derajat IIBerupa reaksi inflamasi yang disertai proses eksudasi. Dibedakan menjadi dua, yakni:a. Derajat II A (superficial)- Mengenai epidermis dan lapisan atas dari dermis- Organ kulit seperti folikel rambut, kelenjar keringat, kelenjar sebacea (benihepitel) masih banyak- Dijumpai bullae- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi- Penyembuhan terjadi secara spontan dalam waktu 10-14 hari tanpa bentukcicatrikb. Derajat IIB (deep)- Kerusakan mengenai hampir seluruh bagian dermis- Organ kulit (sisa jaringan epitel) tinggal sedikit- Dijumpai bullae- Terasa nyeri, dikarenakan ujung- ujung syaraf sensorik teriritasi- Penyembuhan dapat disertai parut hipertrofi dan terjadi lebih lama, biasanyalebih dari 1 bulan3.Luka Bakar Derajat III- Kerusakan meliputi seluruh tebal kulit dan lapisan yang lebih dalam sampaimencapai jaringan subkutan, otot, dan tulang- Kulit yang terbakar berwarna abu abu sampai dapat berwarna hitam kering.- Seluruh organ kulit mengalami kerusakan, tidak tesisa lagi sisa elemen epitel- Tidak dijumpai bullae- Dijumpai eskar (koagulasi protein pada epidermis dan dermis)- Tidak dijumpai rasa nyeri dan hilang sensasi, karena ujung ujung sensoris telahrusak- Penyembuhan terjadi lama karena tidak dijumpai epitelisasi spontan. Tindakan graftdan debridement hampir selalu diperlukan pada luka bakar derajat ini.B. Luas Luka BakarDigunakan pembagian oleh Wallace, yang membagi bagian bagian tubuh atas 9% ataukelipatan dari 9%, disebut juga dengan Rule of Nine atau Rule of Wallace:Gambar. Skema pembagian luas luka bakar Rule of NineC. Penatalaksanaan Penderita Luka bakarSaat memeriksa pasien dengan luka bakar, diwajibkan memakai sarung tangan steril untukmeminimalisasi resiko infeksi pada penderita. Pemeriksaan dilakukan secara menyeluruhmeliputi dari ABCDE pada primary survey dan dilanjutkan dengan secondary survey.Airway dan BreathingBebaskan jalan napas. Lakukan manuver pembebasan jalan napas dengan tetapmemperhatikan ada tidaknya cedera cervical. Penderita luka bakar dapat juga mengalamitrauma lain seperti trauma kepala ataupun trauma pada cervical spine. Penderita luka bakardengan distress napas dapat dipertimbangkan untuk dilakukan intubasi endotracheal. Selainmembebaskan jalan napas dan pemberian oksigen yang adekuat, evaluasi juga ada/ tidaknyatrauma inhalasi.Trauma InhalasiTerjadi dikarenakan penderita menghirup langsung uap panas atau uap dari produk yangterbakar seperti jelaga dan bahas iritan khusus yang dapat menyebabkan kerusakan mukosasaluran napas dan bronchospasme reaktif. Kerusakan mukosa ini diikuti dengan adanyaproses inflamasi yang menyebabkan edema saluran napas, diperparah dengan peningkatandebris endobronchial yang tidak bisa dikeluarkan akibat kerusakan system klirens silier,Dewasasehingga menyebabkan obstruksi jalan napas yang progresif. Mikroatelektasis difus dapatjuga terjadi karena hilangnya surfactant dan edema alveolar.Penderita patut dicurigai mengalami trauma inhalasi:1. Terjadi pada ruang tertutup (terjebak didalam ruangan terbakar)2. Luka bakar pada perioral, hidung, bibir, mulut dan tenggorokan3. Sputum tercampur arang (jelaga)4. Penurunan kesadaran5. Rasa tercekik, tersedak, suara serak/ batuk, malas bernapas, rasa tidak nyaman padamata atau tenggorokan (iritasi mukosa)6. Tanda tanda distress napas7. Wheezing/stridor pada suara napas, takipneu, sampai sesak.Selain menghirup langsung udara panas, penderita dapat juga mengalami intoksikasiasap yang toksik, misalnya; hydrogen sianida, nitrogen dioksida, nitrogen klorida, akreolin,yang juga dapat menyebabkan iritasi mukosa saluran napas serta bronkokonstriksi. Sehingggaobstruksi jalan napas akan lebih hebat akibat trakeal bronkitis dan edema saluran pernapasan.Intoksikasi karbon monoksida juga tidak dapat dipisahkan pada kejadian traumainhalasi. Gas CO mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap Hb dibandingkan dengan O2.Haliniakan mengakibatkan terbentuk nya karboksihemoglobin (COHb)yang tinggi,sehingga distribusi O2 ke jaringan menurun dan terjadi hipoksia jaringan/sel. Kadar COHbdalam darah dapat diukur, sehingga juga dapat digunakan untuk menunjang diagnose traumainhalasi.Hipoksia jaringan yang progesif pada trauma inhalasi akan membawa penderita dalamkeadaan ARDS yang mengancam nyawa. Oleh karena itu, tindakan intubasi endotrakealhendaknya segera dipertimbangkanuntukmenciptakan patensi dari jalannapas danoksigenasi yang memadai.Indikasi intubasi pada luka bakar antara lain; Adanya luka bakar sirkumferensial padaleher, luka bakar pada wajah, edema laring atau faring (stridor), penurunan kesadaran,kehilangan reflek jalan napas, keracunan karbon monoksida dan sianida, luka bakar >40%(resiko laryngeal edema sebagai bagian dari edema menyeluruh pada luka bakar luas),terdapat tanda- tanda ARDS. Pipa endotracheal yang digunakan dipilih yang terbesar agardapat dilakukan bronchial toilet dan bronchoscopy dengan mudah.Pada kasus yang berat mungkin memerlukan ventilasi mekanis, yang dilakukandengan teknik khusus seperti HFO (High Frequency Oscilation) atau protective ventilationstrategy dengan permissive hypercapnea untuk menjamin oksigenasi dan mencegahtimbulnya kerusakan paru lebih lanjut karena pasien luka bakar lebih sensitive terhadapbarotrauma.CirculationPada luka bakar berat (derajat II atau III dengan luas >20%), terjadi perubahanpermeabilitas kapiler sistemik yang diikuti oleh ekstravasasi cairan ke jaringan interstitial.Sehingga hipovolemik intravaskuler dan edema interstitial menjadi masalah utama dalampenanganan sirkulasi penderita luka bakar. Hipovolemik intravaskuler menyebabkan perfusike bagian distal tubuh semakin menurun sehingga memperburuk oksigenasi jaringan, jikaproses ini terus berlanjut, penderita akan mengalami syok.Mekanisme syok pada luka bakar berat dapat juga terjadi karena penurunan cardiacouput hingga 50% dalam 30 menit pertama sebagai respon dari vasokonstriksi general tubuh,yang dapat berakibat pada normovolemik hipoperfusi (burn shock).Prognosis penderita bergantung pada terapi cairan dan pengembalian hemodinamikpenderita. Jika cairan telah kembali tercukupi, fungsi jantung dapat kembali dalam 48 jam,dan selanjutnya akan berlanjut pada fase hiperdinamik fisiologis sebagai respon dari prosespenyembuhan.Angka kematian pada penderita luka bakarsangatdipengaruhioleh kecepatanpenanganan resusitasi cairan untuk mengatasi syok hypovolemia. Keterlambatan resusitasicairan dapat menyebabkan renal failure, sepsis, dan multiple organ failure. Selain itupenanganan segera dari pembedahan untuk eksisi jaringan nekrosis juga sangat berpengaruhpada angka kematian.Terapi cairan diperlukan pada penderita luka bakar dewasa dengan luas luka bakar>20%