karvas sken 1

Belajar Mandiri Terarah (Problem Based Learning)

Blok VIII – Kardiovaskular-1

Kressa Stiffensi Saparang (E10 – 102010126)

[email protected]

Kerja Jantung dan Faktor yang Mempengaruhi Perubahan

Tekanan Darah

Pendahuluan

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh selain otak dan paru-paru.

Dalam skenario kasus kali ini seorang ibu melakukan pemeriksaan fisik, diantaranya

mengukur tekanan darah. Didalam makalah ini saya mencoba untuk menguraikan bagaimana

cara kerja jantung dalam tubuh, peran serta darah, pembuluh darah, dan hormon yang juga

turut serta mempengaruhi cara kerja jantung, serta beberapa faktor yang dapat mempengaruhi

perubahan tekanan darah.

Skenario kasus

Seorang laki – laki berusia 30 tahun datang ke dokter dengan keperluan meminta surat

keterangan sehat sebagai prasyarat melamar pekerjaan. Dokter melakukan pemeriksaan dan

mendapatkan laki – laki tersebut menderita hipertensi.

Hipotesis

Tekanan darah laki – laki tersebut tinggi karena dipengaruhi oleh faktor internal dan

faktor eksternal.

Kardiovaskular-1

Pembahasan

Tekanan darah adalah tekanan yang diukur pada nadi, yang dinyatakan dalam

milimeter (mm) air raksa (Hg) dan terdiri dari dua nilai, yaitu nilai yang berada diatas disebut

tekanan sistolik, dan yang dibawah disebut tekanan diastolik.1 Tekanan sistolik adalah

tekanan darah akibat kontraksi ventrikel, yaitu tekanan pada puncak gelombang darah.

Sedangkan tekanan diastolik adalah tekanan yang paling bawah, ada di setiap waktu dalam

arteri. Perbedaan antara tekanan diastolik dan sistolik disebut tekanan nadi.2

I. Jantung (Cor)

I.A. Anatomi Jantung

Jantung atau cor merupakan organ muskularis yang mempunyai rongga didalamnya dan

berbentuk kerucut (conus) dengan ukuran sebesar kepalan tangan pemiliknya. Jantung

bersandar pada diafragma (bagian inferior) kedua paru dan dibungkus oleh membran khusus

yang disebut pericardium (peri artinya sekeliling, cardium artinya jantung). Jantung terletak

didalam mediastinum inferior pars media, disebelah ventral jantung ditutupi oleh sternum dan

cartilago costalis III-VI. Jantung berada dibagian tengah diafragma, didepan esofagus.3

Gambar 1. Anatomi jantung

Apex cordis berbentuk kerucut dan terletak dibagian inferior, bagian anterior sinistra.

Hampir 2/3 bagian jantung terletak di media dan mengarah ke sinistra.4

Gambar 2. Anatomi jantung

Kardiovaskular-1

Jantung pada manusia dewasa memiliki ukuran panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dengan

diameter anteroposterior 6 cm. Berat jantung laki-laki sekitar 280-350 gram dan berat jantung

perempuan adalah 230-280 gram.4

a.1. Perikardium Jantung

Perikardium jantung terletak pada mediastinum di bagian posterior dibatasi oleh corpus

sterni dan cartilago costalis II-IV, sedangkan dibagian anterior dibatasi oleh vertebra

thorakalis V-VIII. Perikardium jantung terdiri dari dua sakus, yaitu sakus eksterna dan sakus

interna.4

1. Sakus eksterna yang juga dikenal sebagai perikardium fibrosa, merupakan kantung

berbentuk conus, pada bagian superior akan menyempit dan berlanjut menjadi lapisan

luar pembuluh darah besar dan fascia pre-trakealis, kearah inferior melekat pada

centrum tendineum dan pars muskularis diafragma sinistra. Pada bagian posterior

perikardium fibrosa memiliki perlekatan berupa ligamentum pericardiacosternalis

superior (ujung superior corpus sterni) dan ligamentum pericardiacosternalis inferior

(ujung inferior corpus sterni). Perlekatan ini berfungsi untuk memelihara jantung agar

tetap berada pada posisinya. Pada bagian lateral dari perikardium ini tertutup oleh

pleura dan berhubungan dengan facies mediastinalis paru serta nervus phrenicus.

Pembuluh darah yang terbungkus oleh perikardium fibrosa adalah aorta, vena cava

superior, arteri pulmonalis dekstra dan sinistra, serta keempat venae pulmonalis.4

2. Sakus interna atau perikardium serosa, merupakan kantung tertutup yang

berhubungan dengan perikardium fibrosa dan mengalami invaginasi sehingga

terbentuk pars parietalis dan pars viseralis. Pars viseralis (epikardium) berfungsi

untuk membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Pars viseralis mengadakan

refleksi (pelipatan balik) menjadi pars parietalis yang akan menyatu dengan

perikardium fibrosa.4

Gambar 3. Lapisan jantung

Kardiovaskular-1

a.2. Dinding jantung

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu4

1. Epikardium, merupakan lapisan terluar dinding jantung. Lapisan dalam epikardium

disebut membrana serosa (perikardium viseral), yaitu selapis sel squamosa pada

lamina propria jaringan ikat halus. Diantara membrana serosa dengan miokardium

terdapat jaringan ikat fibroelastis.

2. Miokardium, merupakan lapisan tengah dinding jantung yang tersusun dari beberapa

lapis otot jantung.

3. Endokardium, merupakan lapis terdalam dinding jantung yang terdiri dari lapisan sel

squamosa endothelial.

Gambar 4. Dinding jantung

a.3. Bagian-bagian Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, yaitu dua atrium (atrium dekstra dan atrium sinistra) dan

dua ventrikel (ventrikel dekstra dan ventrikel sinistra). Diantara kedua atrium dipisahkan oleh

septum interatriorum, sedangkan diantara kedua ventikel dipisahkan oleh septum

interventricularis.4 Atrium dekstra berada disepanjang batas kanan jantung dan terbuka pada

bagian kirinya kedalam segitiga ventikel dekstra. Atrium ini berada pada bagian depan

jantung, dan memompakan darah ke atas masuk ke arteri pulmonalis. Atrium sinistra

berbentuk persegi tidak beraturan dengan vena pulmonalis masuk kedalam setiap sudutnya.

Atrium ini mengalirkan darah kedalam kerucut besar dan berdinding tebal, yaitu ventrikel

sinistra. Ventrikel sinistra membentuk massa utama dari jantung dan ruangan lain yang

dibungkusnya. Otot-ototnya melaksanakan banyak tugas, salah satunya memompa darah ke

atas masuk aorta. Dinding kedua atrium lebih tipis dibandingkan dengan dinding kedua

ventrikel. Tetapi dinding ventrikel sinistra lebih tebal dibandingkan dengan dinding ventrikel

Kardiovaskular-1

dekstra, hal ini disebabkan karena fungsi dan tugasnya yang lebih berat, yaitu memompa

darah keseluruh bagian tubuh.3

I.B. Histologi Jantung (Cor)

Dinding jantung memiliki seperti telah disebutkan diatas, yaitu terdiri dari tiga lapisan

utama yaitu endokardium (tunika intima), miokardium (tunika media), dan epikardium

(tunika adventisia). Dinding atrium mempunyai endokardium yang tebal. Dibawah

endokardium terdapat lapisan subendokardium yang merupakan jaringan ikat longgar.

Lapisan ini memisahkan endokardium dan miokardium dibawahnya. Miokardium terdiri dari

jaringan otot jantung. Epikardium merupakan perikardium viseral berupa epitel selapis

gepeng. Antara miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang dipenuhi

oleh jaringan lemak.5

Gambar 5. Histologi jantung

Valvula (katup) atrioventrikularis mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa. Katup

ini terletak pada pintu penghubung antara atrium dan ventrikel. Permukaan katup yang

menghadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan yang menghadap

ventrikel dilapisi oleh endokardium yang tipis. Pada pangkal katup terdapat jaringan ikat

fibrosa yang membentuk annulus fibrosus, yaitu cincin jaringan ikat yang melingkari pintu

penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat katup jantung. Disini juga terdapat chorda

tendinae yang menghubungkan katup dengan muskulus papillaris.5

Dinding ventrikel jantung lebih tebal daripada dinding atrium karena lapisan miokardium

ventrikel sangat tebal. Tetapi endokardium ventrikel lebih tipis daripada endokardium atrium

karena hanya terdiri dari selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel dibawahnya.

Disini juga dapat dilihat serat purkinje yang berada dalam lapisan subendokardium. Pada

Kardiovaskular-1

perbatasan antara atrium dan ventrikel, yaitu diluar epikardium, terdapat potongan arteri dan

vena koronaria.5

I.C. Aliran Darah melalui Jantung

Aliran darah melalui jantung diatur oleh katup yang memungkinkan darah hanya mengalir

satu arah saja. Katup-katup tersebut menutup dengan rapat untuk mencegah adanya aliran

balik, namun saat terbuka memungkinkan darah mengalir bebas kedepan. Setiap kontraksi

otot jantung dengan mudah meningkatkan tekanan dalam ruang jantung.3

Darah vena dari jaringan tubuh memasuki atrium dekstra dari vena cava superior dan

inferior. Atrium dekstra memompa darah melalui katup trikuspidalis ke ventrikel dekstra, dari

sini darah dipompa oleh kontraksi dinding ventrikel melewati katup semilunaris masuk ke

arteri pulmonalis dalam perjalanannya menuju paru-paru.3

Gambar 6. Aliran darah melalui jantung

Katup-katup jantung adalah lapisan jaringan fibrosa. Katup trikuspidalis dan

bikuspidalis (katup mitral) – keduanya disebut katup atrioventrikularis – harus menahan

tekanan tinggi saat terjadi kontraksi jantung. Daun-daun katupnya dilekatkan oleh chorda

tendinae ke otot papillaris di dinding masing-masing ventrikel. Saat ventrikel berkontraksi,

chorda ini mencegah katup terbalik ke atrium.3

Di atrium dan ventrikel sinistra, darah yang teroksigenasi (kaya akan oksigen) dari

paru-paru akan memasuki atrium sinistra melalui empat vena pulmonalis dan melintasi katup

bikuspidalis (mitral) masuk ke ventrikel sinistra, dari sini dipompakan melalui katup

Kardiovaskular-1

semilunaris masuk ke aorta yang kemudian akan mendistribusikan darah ke sirkulasi

sistemik.3

Katup-katup semilunaris di pintu masuk ke aorta dan arteri pulmonalis memiliki tiga

helai daun katup. Katup ini tidak memiliki tali-tali chorda yang mencegah katup tersebut

membuka terbalik karena tekanan belakang dimana katup ini diarahkan lebih sedikit daripada

yang didorongkan ke katup atrioventrikularis.3

Gambar 7. Bagian-bagian jantung (tampak anterior)

Penyakit katup yang mengakibatkan aliran balik disebut inkompeten. Penyempitan

katup yang mengakibatkan tidak mengalirnya darah dengan bebas kearah depan disebut

stenosis. Penyempitan katup aortik adalah salah satu penyakit katup yang disebabkan oleh

arteriosklerosis, dapat menimbulkan serangan jantung, angina, dan kematian mendadak.3

Gambar 8. Atherosclerosis

I.D. Siklus Jantung

Jantung berfungsi melakukan sirkulasi darah ke seluruh tubuh. Proses sirkulasi ini akan

bekerja dengan baik jika proses pemompaan berlangsung dengan baik. Jika proses

pemompaan ini tidak sempurna, distribusi oksigen akan menurun. Dalam hal ini pompa

jantung akan bekerja melalui tahapan yang disebut siklus jantung.3

Kardiovaskular-1

Siklus jantung (cardiac cycle) mempunyai dua fase, yaitu fase sistole dan fase diastole.

Jantung berkontraksi secara berirama dengan pusat kendali impuls yang berasal dari simpul

sinus. Fase sistole (systolic filling) merupakan fase kontraksi, terjadi ketika ventrikel

berkontraksi mengalirkan darah kedalam aorta dan arteri pulmonar. Sedangkan fase diastole

(diastolic filling) merupakan fase relaksasi, terjadi ketika ventrikel relaksasi dan atrium

berkontraksi.3

Gambar 9. Siklus jantung

Pada awal sistole, peningkatan tekanan ventrikel mendorong katup mitral dan tricuspidalis

untuk menutup. Penutupan katup-katup atrioventrikular (AV) ini menghasilkan bunyi jantung

yang pertama, yang dikenal sebagai S1 atau lub dari bunyi lub-dub. Tekanan ventrikel itu

terbentuk sampai melewati arteri pulmonal dan aorta. Kemudian katup aorta dan semilunar

pulmonik terbuka sehingga ventrikel mendorong darah masuk ke arteri.6,7

Setelah ventrikel kosong dan rileks, tekanan ventrikel menurun sampai dibawah arteri

pulmonar dan aorta. Katup semilunar menutup, menghasilkan bunyi jantung kedua yaitu S2

atau bunyi dub dari lub-dub dan menandai berkahirnya fase sistole. Pada saat ventrikel rileks

selama diastole, tekanan didalam ventrikel lebih sedikit dibandingkan tekanan didalam

atrium. Katup AV membuka dan darah mulai mengalir kedalam ventrikel dari atrium. Ketika

ventrikel menjadi penuh mendekati akhir dari diastole, atrium berkontraksi untuk

mengirimkan sisa darah ke ventrikel. Sekarang tekanan ventrikel lebih besar daripada tekanan

atrium. Katup AV menutup menandai dimulainya sistole dari pengulangann dari siklus

jantung.6,7

Peristiwa di sisi kanan jantung (dengan tekanan yang lebih rendah), terjadi satu detik

setelah peristiwa di jantung kiri.6,7

Kardiovaskular-1

I.E. Irama Denyut Jantung

Jantung normalnya akan berdenyut 75 kali semenit. Waktu dari mulainya satu denyut

jantung sampai berikutnya (siklus jantung) kira-kira 0,8 detik. Irama denyut jantung yang

normal dapat timbul hanya jika perangsangan dimulai dari nodus sinoatrial (SA node) dan

mengikuti jalur normal melalui nodus atrioventrikular (AV node), berkas His, dan serabut

purkinye.7

Gambar 10. Nodus sinoatrial (SA noe)

Irama jantung yang normal bergantung pada sistem eksitasi dan konduktif jantung

yang harus berjalan dengan baik. Agar jantung dapat berkontraksi dengan irama yang teratur,

kontraksi otot jantung harus dicetuskan oleh potensial aksi dari SA node.7

Jantung berdenyut secara otonom dan iramanya teratur karena terdapat sel-sel yang dapat

menghasilkan potensial aksi (autorhytmic cells). Sel autoritmik dapat ditemukan pada SA

node, AV node, berkas His, dan serabut purkinye. Sel autoritmik mempunyai keistimewaan

yaitu tidak memiliki potensial membran istirahat (resting potential).7

I.F. Bunyi Jantung

Bunyi jantung yang terdengar dengan stetoskop disebabkan oleh getaran yang berasal dari

jantung dan pembuluh besar. Membuka dan menutupnya katup jantung sangat berperan

menghasilkan bunyi jantung, karena pada saat itu terjadi aliran turbulen dan sebagian dari

getaran yang terjadi berada dalam rentang yang dapat didengar.8

Bunyi jantung pertama (S1) dihasilkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidalis.

Komponen mitral paling jelas terdengar di apeks dan komponen trikuspidalis didaerah batas

bawah sternum. Intensitas S1 menonjol pada saat meningkatnya curah jantung dan interval PR

yang pendek, karena terjadi penyimpangan maksimal katup jantung selama penutupan katup.

Kardiovaskular-1

Splitting (terpecah) lebar pada S1 disertai komponen trikuspidalis yang terlambat secara

normal dpaat terdengar selama inspirasi pada bayi dan anak kecil, serta pada lesi-lesi seperti

stenosis trikuspidalis, anomali Ebstein, blok cabang berkas kanan (right bundle branch

block), dan sewaktu memacu ventrikel.9

Bunyi jantung kedua (S2) dihasilkan dari penutupan katup aorta (A2), diikuti dengan

penutupan katup pulmonal (P2), dan paling jelas terdengar di basis jantung. Pada keadaan

normal, P2 lebih lemah daripada A2.9

Bunyi jantung kadang-kadang dapat didengar selama diastole ventrikel. Pengisian

ventrikel dini dan cepat yang terjadi setelah pembukaan katup atrioventrikular dapat

menghasilkan bunyi jantung ketiga (S3). Sedangkan pengisian ventrikel yang berkaitan

dengan pengeluaran darah secara paksa dari atrium kedalam ventrikel disertai kontraksi

atrium dapat menimbulkan bunyi jantung keempat (S4).9

Tabel 1. Bunyi jantung normal2

Bunyi/ fase Deskripsi Area

Aorta Pulmonal Trikuspidalis Apikal

S1 Suara samar, nada

rendah, dan lebih

dalam dari S2;

bunyi seperti ‘lub’

Intensitas

kurang dari

S2

Intensitas kurang

dari S2

Lebih keras

atau sama

dengan S2

Lebih keras atau

sama dengan S2

Sistole Normalnya interval

antara S1 dan S2

sunyi

S2 Lebih keras

dari S1

Lebih keras dari

S2; abnormal jika

lebih keras dari S2

Intensitas

kurang atau

sama dengan

S1

Intensitas

kurang atau

sama dengan S1

Diastole Normalnya interval

antara S2 dan S1

selanjutnya sunyi

Kardiovaskular-1

II. Sistem Saraf Otonom

Sistem saraf otonom mengatur fungsi tubuh seperti fungsi pencernaan, pernafasan, dan

kardiovaskular. Diatur terutama oleh hipotalamus, SSO terdiri dari dua bagian, yaitu10

1. Sistem saraf simpatis menyediakan sistem persiapan darurat, respon fligt or fight.

Impuls simpatis meningkat tajam ketika tubuh berada dibawah tekanan fisik atau

emosional yang menyebabkan dilatasi bronkiolus, dilatasi pembuluh darah otot

jantung dan otot volunter, kontraksi jantung yang lebih kuat dan cepat, konstriksi

pembuluh darah perifer, penurunan peristaltis, dan peningkatan keringat. Stimulus

simpatis dimediasi oleh norepinefrin.

2. Sistem saraf parasimpatis merupakan pengendali utama untuk sebagian besar efektor

viseral sepanjang waktu. Impuls parasimpatis dimediasi oleh asetilkolin.

Tabel 2. Efek sistem saraf otonom pada jantung dan struktur yang mempengaruhi jantung11

Daerah yang terkena Efek stimulasi simpatis Efek stimulasi parasimpatis

Nodus SA Meningkatkan kecepatan

depolarisasi ke ambang;

meningkatkan kecepatan denyut

jantung

Mengurangi kecepatan

depolarisasi ke ambang;

mengurangi kecepatan denyut

jantung

Nodus AV Meningkatkan eksitabilitas;

mengurangi penundaan nodus

AV

Mengurangi eksitabilitas;

meningkatkan penundaan nodus

AV

Jalur hantaran ventrikel Meningkatkan eksitabilitas;

mempercepat hantaran melalui

berkas HIS dan serat purkinye

Tidak ada efek

Otot atrium Meningkatkan kontraktilitas;

memperkuat kontraksi

Mengurangi kontraktilitas;

memperlemah kontraksi

Otot ventrikel Meningkatkan kontraktilitas;

memperkuat kontraksi

Tidak ada efek

Medula adrenal (suatu

kelenjar endokrin)

Mendorong sekresi epinefrin

medula adrenal, suatu hormon

yang memperkuat efek sistem

saraf simpatis pada jantung

Tidak ada efek

Vena Meningkatkan aliran balik vena, Tidak ada efek

Kardiovaskular-1

yang meningkatkan kekuatan

kontraksi jantung melalui

mekanisme Frank-Starling

III. Darah

Volume darah normal orang dewasa kira-kira 5 liter. Darah terdiri dari suspensi sel-sel

dalam cairan jernih plasma. Bila sel-sel dimungkinkan untuk mengendap dengan pemutaran

dalam sentrifugasi, sel-sel ini merupakan 40-50% dari volume darah total.3

Plasma terdiri dari 90% air, 7-8% protein, dan 1-2% adalah larutan lain. Larutan lain yang

dimaksud disini adalah garam anorganik (Na+, K+, Mg++, dan HCO3-), urea, asam urat,

kreatinin, amonia, asam amino, glukosa, lipid, gas-gas (O2, CO2, dan N2), hormon-hormon,

dan enzim.3

Sel-sel darah terdiri dari3

1. Sel darah merah (eritrosit)

Penuh dengan hemoglobin yang berkombinasi secara reversibel dengan oksigen dan

mentranspornya ke jaringan, ada pada konsentrasi kira-kira 5 juta per mm3 darah. Sel

darah merah tidak mempunyai inti.

Gambar 11. Eritrosit (sel darah merah)

2. Sel darah putih (leukosit)

Penting dalam memastikan tubuh terhadap penyakit, ada pada konsentrasi kira-kira

5.000-10.000 per mm3 darah. Leukosit terbagi menjadi dua, yaitu leukosit

polimorfonuklear atau granular dan leukosit nongranular. Leukosit polimorfonuklear

terdiri dari neutrofil 40-75%, eosinofil 2-5%, dan basofil 0,5%. Sedangkan leukosit

nongranular terdiri dari limfosit 20-45% dan monosit 5%.

Kardiovaskular-1

Gambar 12. Leukosit (sel darah putih)

3. Trombosit

Adalah fragmen kecil dari protoplasma yang mampu melekat pada permukaan

abnormal. Trombosit penting dalam memperbaiki pembuluh darah dan koagulasi.

Trombosit normalnya ada pada konsentrasi 250.000-400.000 per mm3 darah.

Gambar 13. Trombosit (keping darah)

Fungsi utama darah12

1. Respirasi, mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan dan CO2 dari jaringan ke

paru-paru.

2. Nutrisi, mengangkut zat makanan yang diserap.

3. Ekskresi, mengangkut zat sisa metabolik ke ginjal, paru-paru, kulit, dan usus untuk

dibuang.

4. Memelihara keseimbangan asam dan basa normal dalam tubuh.

5. Mengatur keseimbangan air melalui efek darah pada pertukaran air antara cairan yang

beredar dan cairan jaringan.

6. Mengisi suhu tubuh melalui distribusi panas tubuh.

7. Membentuk pertahanan terhadap infeksi melalui sel darah putih dan antibodi dalam

sirkulasi.

8. Mengangkut hormon dan mengatur metabolisme.

9. Mengangkut metabolit.

10. Koagulasi (pembekuan).

Kardiovaskular-1

IV. Pembuluh Darah

IV.a. Anatomi Pembuluh Darah

Ada beberapa jenis pembuluh darah. Arteri dan arteriol, yang membawa darah keluar dari

jantung dan selalu membawa darah segar berisi oksigen, kecuali arteri pulmoner yang

membawa darah ‘kotor’. Venula dan vena membawa darah kearah jantung, kecuali vena

pulmoner yang selalu membawa darah yang miskin oksigen. Kapiler adalah pembuluh darah

yang sangat kecil dan dari kapiler ini arteriol berakhir dan venula mulai untuk mengalirkan

darah. Kapiler membentuk jalinan-jalinan pembuluh darah dan bercabang-cabang didalam

sebagian besar jaringan tubuh.13

Gambar 14. Pembuluh darah arteri dan vena

IV.b. Struktur Pembuluh Darah secara Mikroskopis

Dinding arteri terdiri dari tiga lapis. Lapisan terluar terdiri dari jaringan ikat fibrous,

disebut tunika adventisia. Lapisan tengah yang berotot dan elastik disebut tunika media, dan

lapisan dalam yang endotelial disebut tunika intima. Lapisan terluar merupakan pelindung,

lapisan tengah merupakan lapisan yang membuat pembuluh darah tetap terbuka dan dengan

kontraksi serabut ototnya memberikan tekanan yang tetap terhadap darah. Sedangkan lapisan

dalam yang terbentuk oleh endotelium yang sangat licin dan dilapisi oleh selapis sel epitel

gepeng.13

Lapisan tengah aorta dan arteri yang lebih besar berisi sejumlah besar serabut elastik dan

sedikit otot, hal ini diperlukan arteri untuk dapat menggembung. Arteri yang lebih kecil dan

arteriol relatif lebih berisi lebih banyak jaringan otot, hal ini disebabkan karena pengendalian

saraf vasomotorik untuk keperluan tubuh. Arteri dan arteriol memperoleh pendarahan dari

Kardiovaskular-1

sistem pembuluh yang khusus, yang disebut dengan vasa vasorum, keduanya dipersarafi oleh

serabut-serabut saraf yang melingkari dinding pembuluh darah.13

Gambar 15. Struktur mikroskopis arteri dan vena

Vena juga berdinding tiga lapis seperti arteri, tetapi lapisan tengah (tunika media)

memiliki dinding otot yang lebih tipis, kurang kuat, lebih mudah kempes, dan kurang elastik

dibandingkan arteri. Oleh karena darah dalam anggota gerak tubuh berjalan melawan gaya

berat, maka vena mempunyai katup yang dapat membuat darah dapat mengalir ke jantung

tanpa jatuh kembali ke arah sebaliknya. Katup vena berbentuk lipatan setengah bulan terdiri

dari endotelium pada lapisan dalamnya yang diperkuat oleh jaringan fibrous. Lipatan-lipatan

ini saling berhadapan, menghadap ke arah darah mengalir.13

Kapiler ialah pembuluh darah yang sangat kecil tempat arteri berakhir. Makin kecil

arteriol makin menghilang ketiga lapisan dindingnya sehingga ketika sampai pada kapiler

yang sehalus rambut, dinding itu hanya tinggal satu lapis saja yaitu endotelium. Lapisan yang

sangat tipis itu memungkinkan limfe merembes keluar membentuk cairan jaringan dan

membawa air, mineral, dan zat makanan untuk sel, serta melalui pertukaran gas antara

pembuluh kapiler dan jaringan sel menyediakan oksigen dan menyingkirkan bahan buangan

termasuk karbondioksida.13

V. Hormon

Pengendalian hormon pada sistem vaskular, dimana terdapat beberapa hormon yang

mengendalikan resistensi sistem vaskular.14 Hormon-hormon ini dilepaskan secara langsung

sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah, seperti norepinefrin, epinefrin, renin,

aldosteron, dan tiroid.

Kardiovaskular-1

Norepinefrin dan epinefrin dikeluarkan dari medula adrenal sebagai respons terhadap

pengaktifan sistem saraf simpatis. Kedua zat tersebut dikeluarkan dari terminal saraf dan

berikatan dengan reseptor α untuk menimbulkan vasokonstriksi, atau dengan reseptor β2

untuk menyebabkan vasodilatasi arteriol yang memperdarahi otot rangka. Norepinefrin dan

epinefrin juga berikatan dengan reseptor β1 dan meningkatkan kecepatan denyut jantung.14

Perubahan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor di ginjal. Apabila tekanan

meningkat, pelepasan hormon renin menurun. Dan apabila tekanan darah menurun, pelepasan

renin meningkat. Pelepasan renin dirangsang oleh saraf simpatis ke ginjal. Renin

mengendalikan pembentukan hormon lain, yaitu angiotensin II. Angiotensin II merupakan

suatu vasokonstriktor kuat yang terutama menyebabkan vasokontriksi arteriol halus. Hal ini

menyebabkan terjadinya peningkatan resistensi terhadap aliran darah dan peningkatan

tekanan darah.14

Aldosteron bersirkulasi dalam darah menuju ginjal dan menyebabkan sel tubulus distal

meningkatkan reabsorpsi natrium. Dalam berbagai keadaan, reabsorpsi air mengikuti

penyerapan natrium sehingga terjadi peningkatan volume plasma. Peningkatan volume

plasma meningkatkan volume dan curah jantung. Hal ini menyebabkan terjadinya

peningkatan tekanan darah.14

Peningkatan kadar hormon tiroid didalam darah dapat meningkatkan aktivitas atau ‘tonus’

sistem saraf simpatis (adrenergik). Peningkatan sistem saraf simpatis ini menyebabkan

denyut jantung lebih cepat dan kuat (takikardi dan palpitasi), peningkatan kegelisahan (cemas

dan insomnia), serta gemetar (merasa goncang atau gugup).15

VI. Prinsip Pengukuran Tekanan Darah

Pengukuran tekanan darah menggunakan alat yang disebut sfigmomanometer. Manset

dari sfigmomanometer diletakkan di atas arteri brakhialis. Dan untuk mendengarkan denyut

digunakan stetoskop. Tekanan dinaikkan hingga tidak terdengar denyut lagi. Hal ini terjadi

karena tekanan manset melebihi tekanan darah sehingga arteri terjepit dan tidak ada darah

yang mengalir didalamnya. Kemudian, secara perlahan-lahan tekanan manset dikurangi

sehingga terdengar bunyi ‘dup’ pertama (Korotkoff I). Denyut pertama ini menggambarkan

tekanan darah sistolik dan pada saat ini pembuluh darah yang sebelumnya tidak teraliri darah

mulai mengalirkan darah kembali. Denyutan terdengar disebabkan penyempitan pembuluh

Kardiovaskular-1

darah, mengakibatkan aliran laminer/ turbulen dari darah yang perlahan memasuki pembuluh

darah.7

Gambar 16. Pengukuran tekanan darah

Ketika manset terus diturunkan secara perlahan, bunyi denyut juga akan terdengar

menurun sehingga akhirnya menghilang. Bunyi denyut terakhir menggambarkan tekanan

diastolik (Korotkoff V). Bunyi denyut akhirnya menghilang karena tekanan manset telah

turun dibawah tekanan pembuluh darah sehingga tidak ada tahanan lagi. Tekanan darah ini

sangat penting dalam sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk gaya dorong mengalirnya

darah didalam arteri, arteriola, kapiler, dan sistem vena, sehingga terbentuk suatu aliran darah

yang menetap.7

Jantung bekerja sebagai pompa darah, karena dapat memindahkan darah dari

pembuluh vena ke pembuluh arteri pada sistem sirkulasi tertutup. Aktivitas pompa jantung

berlangsung dengan cara mengadakan kontraksi dan relaksasi, sehingga dapat menimbulkan

perubahan tekanan darah didalam sistem sirkulasi.7

Pusat kardiovaskular di otak adalah bagian dari formatio retikularis dan terletak di

medula bagian bawah dan pons. Sinyal-sinyal yang berkaitan dengan tekanan darah

diintegrasikan di jantung. Apabila terjadi perubahan tekanan darah, pusat kardiovaskular

mengaktifkan sistem saraf otonom sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan

parasimpatis ke jantung. Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah serta tekanan

darah juga terpengaruh.14

Dalam keadaan syok, kondisi jantung tidak dapat melakukan tugasnya sebagai pompa

dengan maksimal, hal ini akan tercermin dari rendahnya tekanan darah. Oleh karena itu,

Kardiovaskular-1

untuk memperbaiki frekuensi denyut jantung, kemampuan kontraktilitas dan jumlah aliran

darah yang baik akan memperbaiki keadaan syok.7

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi tekanan darah2

1. Usia

Bayi baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg. Tekanan sistolik dan

diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa. Pada lansia, arterinya

lebih keras dan kurang fleksibel terhadap tekanan darah. Hal ini mengakibatkan

peningkatan tekanan sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding

pembuluh darah tidak lagi retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah.

2. Jenis kelamin

Wanita umumnya memiliki tekanan darah lebih rendah daripada pria yang berusia

sama, hal ini cenderung akibat variasi hormon. Setelah menopause, wanita umumnya

memiliki tekanan darh yang lebih tinggi dari sebelumnya.

3. Olahraga

Aktivitas fisik dapat meningkatkan tekanan darah. Untuk mendapatkan pengkajian

darah yang dapat dipercaya dari tekanan darah saat istirahat membutuhkan waktu

sekitar 20-30 menit setelah olahraga.

4. Obat-obatan

Ada beberapa jenis obat yang dapat menurunkan ataupun menaikkan tekanan darah.

5. Stres

Stimulasi sistem saraf simpatis meningkatkan curah jantung dan vasokonstriksi

arteriol, sehingga meningkatkan hasil tekanan darah.

6. Ras

Pria Amerika-Afrika berusia diatas 35 tahun memiliki tekanan darah yang lebih tinggi

daripada pria Amerika-Eropa dengan usia yang sama.

7. Obesitas

Obesitas baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor presdiposisi

hipertensi.

8. Variasi diurnal

Tekanan darah umumnya paling rendah pada pagi hari, kemudian meningkat

sepanjang hari, dan mencapai puncaknya pada akhir sore atau awal malam hari.

9. Demam/ panas/ dingin

Kardiovaskular-1

Demam dapat meningkatkan tekanan darah karena peningkatan laju metabolisme.

Namun, panas eksternal menyebabkan vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah.

Dingin menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tekanan darah.

10. Merokok

Merokok adalah salah satu faktor risiko penyakit makrovaskuler. Pada penelitian

prospektif acak follow up jangka panjang, berhenti merokok dapat menurunkan

mortalitas dan trend kematian karena kardiovaskuler.16

Penutup

Hipotesis diterima. Pengiriman sinyal-sinyal atau impuls dari otak yang berkaitan

dengan tekanan darah diintegrasikan di jantung. Apabila terjadi perubahan tekanan darah,

pusat kardiovaskular mengaktifkan sistem saraf otonom sehingga terjadi perubahan stimulasi

simpatis dan parasimpatis ke jantung. Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah

serta tekanan darah juga terpengaruh. Jadi, perubahan tekanan darah dapat dipengaruhi oleh

faktor internal dan faktor eksternal. Faktor internal yang dimaksud adalah faktor yang

dipengaruhi oleh berbagai keadaan didalam tubuh (wanita) itu sendiri, seperti resistensi darah

dan pembuluh darah atau kinerja hormon yang mulai menurun. Sedangkan faktor eksternal

yang dimaksud lebih mengarah kepada gaya hidup atau rutinitas harian yang dilakukan oleh

wanita tersebut.

Daftar Pustaka

1. Stevens PJM, Bordui F, Weyde JAG. Ilmu Keperawatan. Ed ke-2. Jakarta: EGC;

2000.h.383

Kardiovaskular-1

2. Berman A, Snyder S, Kozier B, Erb G. Buku Ajar Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC; 2009.h.41-2;119

3. Cambridge Communication Limited. Anatomi Fisiologi. Sistem Pernapasan dan

Sistem Kardiovaskular. Ed ke-2. Jakarta: EGC; 2002.h.27-30;51

4. Wati WW, Listiawati E. Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Ukrida;

2011.h.14-6

5. Gunawijaya FA, Kartawiguna E. Penuntun Praktikum Histologi. Jakarta: Universitas Trisakti.

2010.h.80

6. Morton PG. Panduan Pemeriksaan Kesehatan. Ed ke-2. Jakarta: EGC; 2005.h.201

7. Ronny, Setiawan, Fatimah S. Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta: EGC;

2010.h.6;14;34-8

8. Cameron JR, Skofronick JG, Grant RM. Fisika Tubuh Manusia. Ed ke-2. Jakarta:

EGC; 2006.h.189

9. Schwartz MW. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC; 2005.h.539

10. Muscari ME. Keperawatan Pediatrik. Ed ke-3. Jakarta: EGC; 2005.h.393

11. Sherwood L. Fisiologi Manusia. Ed ke-6. Jakarta: EGC; 2011.h.393

12. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Bikimia Harper. Ed ke-27. Jakarta: EGC;

2009.h.606

13. Pearce EC. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia; 2009.h.145-6

14. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologis. Ed ke-3. Jakarta: EGC; 2009.h.458-60.

15. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: EGC;

2000.h.282

16. Ethical Digest. Semijurnal Farmasi dan Kedokteran. 51(IV). Jakarta: Etika Media Utama;

2008.h.40-3

Kardiovaskular-1

karvas sken 1

Documents