LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. MA

No. Rekam Medik : 652386

Usia : 61 tahun

Tgl. MRS : 14 maret 2014

II. Anamnesis

Keluhan utama: BAB bercampur darah

Riwayat penyakit sekarang : dialami sejak ± 3 bulan yang lalu. Pasien

selama ini bisa defekasi, tetapi hanya berupa feses campur lendir dan

terkadang campur darah, kadang-kadang menetes setelah BAB. Pola

defekasi berubah hanya satu kali dalam dua hari. Pasien mengeluh bila

buang air besar membutuhkan waktu yang lama dan harus mengedan

kuat, namun kotoran yang keluar hanya sedikit seperti kotoran

kambing sehingga pasien merasa tidak puas setelah BAB. Susah BAB

juga disertai dengan rasa nyeri. Sifat nyeri hilang timbul, dirasakan

pada perut kiri bawah. Nyeri tidak dipengaruhi oleh aktivitas fisik.

Pasien tidak memiliki riwayat muntah.

Sudah 2 bulan pasien mengkonsumsi obat pencahar, namun tidak ada

perubahan. Pasien merasa perut terasa penuh jika makan sehingga pasien

mengalami penurunan berat badan 6 kg dalam beberapa bulan terakhir.

Riwayat penyakit dahulu : pasien tidak pernah mengalami susah buang air

besar sebelumnya.

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga : Tidak ada riwayat penyakit

yang sama dalam keluarga

Riwayat kebiasaan : pasien sering mengkonsumsi makanan berlemak dan

jarang mengkonsumsi sayur-sayuran dan buah

Pasien merokok sejak ± 30 tahun, 1 bungkus rokok/ hari , namun 1

bulan terakhir berhenti karena penyakitnya.

Riwayat mengkonsumsi alkohol disangkal

1

III. Pemeriksaan Fisis

Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar

Tanda vital:

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36.8ºC

Status lokalis

a. Pemeriksaan kepala

Mata : anemis -/-, ikterus -/-

Bibir : sianosis -/-

b. Pemeriksaan leher

Limfadenopati : -

DVS : R + 1 cmH2Opada posisi duduk (450)

c. Pemeriksaan dada

Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas simetris.

Palpasi : Massa tumor (-)

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Bunyi utama :Bronkovesikuler

Bunyi tambahan :Wheezing (-/-), Rhonki ¿

d. Pemeriksaan jantung

Inspeksi : Ictus cordis tdak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri : Linea midklavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I/II,regular

Bising (-)

2

e. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi : massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Palpasi : Hepar : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

Massa tumor (-)

f. Pemeriksaan ekstremitas

Inspeksi : Edema pretibial (-/-)

Palpasi : Akral hangat

g. Pemeriksaan rectal toucher

- Sphincter longgar, ampulla kosong,mukosa licin, teraba massa arah jam

8-10-14, terfiksir, berbenjol-benjol, ± 4cm dari anal verge.

-Handscoen : Darah (+), feses (-), lendir (-)

IV. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan 29/12/2013

WBC 8 x 103

RBC 3,88 x 106

HB 11,2

HCT 33%

PLT 433.000

GDS 110

Ur/Cr 14/0,7

GOT/GPT 18/18

CT 8’00

BT 3’

PT/APTT 12,8/24

3

Na/K/CL 137/3,8/99

Albumin 1,9

Hbs Ag Non Reactive

Anti HCV Non Reactive

CEA 7,84

USG Abdomen (24/02/2014):

- Hepar : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal,

permukaan reguler, tepi tajam, tidak tampak SOL, tidak tampak

dilatasi vaskular dan bile duct

- GB : tidak menebal, tidak tampak echo batu

- Pankreas : ukuran dan echo parenkim dalam batas normal, tidak

tampak dilatasi duktus pankreatik, tidak tampak mass/ cyst

4

- Lien : ukuran membesar, echo parenkim dalam batas normal.

Tidak tampak mass/cyst

- Loop-loop usus yang terscan tidak dilatasi, gerakan peristaltik

normal, tidak tampak gambaran pseudo kidney pada daerah lesi

- Ren: ukuran, bentuk, dan kapsula baik.echo korteks/sinus

normal, tak tampak echo batu didalamnya. Tak tampak tanda-

tanda bendungan pada pelviocalyceal sistem

- VU : dinding tidak menebal, reguler. Tidak tampak echo

batu/mass

- Tidak tampak pembesaran KGB paraaorta

KESAN: Sugestive massa rectosigmoid

CT Scan abdomen (27/02/2014):

Tampak massa sirkuler pada rektum bagian distal, batas tidak tegas yang

menginfiltrasi ke jaringan perirektal.loop-loop usus bagian proksimal lesi

sedikit dilatasi.

Tampak pembesaran KGB parainguinal

Hepar: ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

dilatasi duktus pankreatikus. Tidak tampak SOL

5

Lien: ukuran seidkit membesar, densitas parenkim dalam batas normal,

Tidak tampak SOL

Ren: ukuran dan densitas parenkim dalam batas normal. Tidak tampak

dilatasi PCS, tidak tampak densitas batu mass/cyst.

VU: dinding tidak menebal, mukosa reguler, tidak tampak densitas batu

atau massa didalamnya

Densitas cairan bebas pada kedua cavum pleura

Osteofit pada vertebra lumbalis (spondilosis lumbalis)

KESAN :

- Massa rectal yang menginvasi ke jaringan perirectal disertai

lymphadenopathy (DUKES C)

- Slight splenomegaly

V. Diagnosis

Karsinoma rektum 1/3 distal

Vi. Penatalaksanaan

- Diet tinggi serat rendah lemak

- Abdominal perineal resection (Miles procedure)

6

DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 61 tahun dengan diagnosis Karsinoma rektum

1/3 distal. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis yang menunjang diagnosis adaalah perubahan pola buang

air besar (change of bowel habits), ada rasa tidak puas setelah BAB (tenesmus),

perdarahan per anum, faktor resiko (faktor genetik), kebiasaan makan (rendah

serat banyak lemak), penurunan berat badan, dan riwayat merokok. Dari

pemeriksaan fisik yaitu pemeriksaan abdomen tidak ditemukan kelainan tetapi

dari pemeriksaan rectal toucher didapatkan adanya massa tumor padat, keras ± 4

cm dari anal verge. Pasien ini sudah dilakukan CT Scan abdomen dengan hasil

massa rectal yang menginfiltrasi ke jaringan perirectal disertai lymphadenopathy

(DUKES C).

Pasien ini akan dilakukan operasi Abdominal perineal resection (Miles

procedure) karena tumor/ lesi terletak di 1/3 distal sehingga mengharuskan

pembuatan kolostomi permanen. Dimana dari hasil pemeriksaan rectal toucher

massa teraba ± 4cm dari anal verge.

7

KARSINOMA REKTUMI. Pendahuluan

Karsinoma rekti merupakan tumor ganas terbanyak di antara

tumor ganas saluran cerna, lebih 60% tumor kolorektal berasal dari

rektum. Salah satu pemicu kanker rectal adalah masalah nutrisi dan kurang

berolah raga. Kanker rektal merupakan salah satu jenis kanker yang tercatat

sebagai penyakit yang paling mematikan di dunia. Namun, penyakit ini

bukannya tidak dapat disembuhkan. Jika penderita telah terdeteksi

secara dini, maka kemungkinan untuk sembuh bisa mencapai 50 persen.1

Setiap waktu, kanker ini bisa menyerang seseorang. Risikonya akan terus

meningkat seiring dengan penambahan usia. Data dari Amerika Serikat dan

Inggris memperlihatkan, orang yang berusia antara 60 sampai 80 tahun berisiko

tiga kali dari kelompok usia lainnya. Mereka yang memiliki riwayat peradangan

saluran cerna berisiko tinggi untuk berkembang menjadi kolorektal.1

Umumnya penderita datang dalam stadium lanjut, seperti kebanyakan tumor

ganas lainnya; 90% diagnosis karsinoma rekti dapat ditegakkan dengan colok

dubur. Sampai saat ini pembedahan adalah terapi pilihan untuk karsinoma rekti.2

II. Anatomi rektum

Secara anatomi rektum terbentang dari vertebra sakrum ke-3 sampai garis

anorektal. Secara fungsional dan endoskopik, rektum dibagi menjadi bagian

ampula dan sfingter. Bagian sfingter disebut juga annulus hemoroidalis,

dikelilingi oleh muskulus levator ani dan fasia coli dari fasia supra-ani. Bagian

ampula terbentang dari sakrum ke-3 ke difragma pelvis pada insersi muskulus

levator ani. Panjang rektum berkisa 10-15 cm, dengan keliling 15 cm pada

rectosigmoid junction dan 35 cm pada bagian ampula yang terluas. Pada orang

dewasa dinding rektum mempunyai 4 lapisan : mukosa, submukosa, muskularis

(sirkuler dan longitudinal), dan lapisan serosa.

8

Gambar 1. Anatomi Anus dan Rektum.

Perdarahan arteri daerah anorektum berasal dari arteri hemoroidalis

superior, media, dan inferior. Arteri hemoroidalis superior yang merupakan

kelanjutan dari a. mesenterika inferior, arteri ini bercabang 2 kiri dan kanan.Arteri

hemoroidalis merupakan cabang a. iliaka interna, arteri hemoroidalis inferior

cabang dari a. pudenda interna. Vena hemoroidalis superior berasal dari 2 plexus

hemoroidalis internus dan berjalan ke arah kranial ke dalam v. mesenterika

inferior dan seterusnya melalui v. lienalis menuju v. porta. Vena ini tidak berkatup

sehingga tekanan dalam rongga perut menentukan tekanan di dalamnya.

Karsinoma rektum dapat menyebar sebagai embolus vena ke dalam hati. Vena

hemoroidalis inferior mengalirkan darah ke v. pudenda interna, v. iliaka interna

dan sistem vena kava. Pembuluh limfe daerah anorektum membentuk pleksus

halus yang mengalirkan isinya menuju kelenjar limfe inguinal yang selanjutnya

mengalir ke kelenjar limfe iliaka. Infeksi dan tumor ganas pada daerah anorektal

dapat mengakibatkan limfadenopati inguinal. Pembuluh rektum di atas garis

anorektum berjalan seiring dengan v. hemoroidalis seuperior dan lanjut ke

kelenjar limfe mesenterika inferior dan aorta. Persarafan rektum terdiri atas sistem

simpatik dan parasimpatik. Serabut simpatik berasal dari pleksus mesenterikus

inferior yang berasal dari lumbal 2, 3, dan 4, serabut ini mengatur fungsi emisi air

mani dan ejakulasi. Serabut parasimpatis berasal dari sakral 2, 3, dan 4, serabut ini

mengatur fungsi ereksi penis, klitoris dengan mengatur aliran darah ke dalam

jaringan.1,2,5,11

9

III. Etiologi dan epidemiologi

Price dan Wilson (1994) mengemukakan bahwa etiologi karsinoma rektum

sama seperti kanker lainnya yang masih belum diketahui penyebabnya. Faktor

predisposisi munculnya karsinima rektum adalah poliposis familial, defisiensi

imunologi, colitis ulseratifa, granulomartosis dan colitis. Faktor predisposisi

penting lainnya yang mungkin berkaitan adalah kebiasaan makan. Masyarakat

yang dietnya rendah selulosa tapi tinggi protein hewani dan lemak, memiliki

insiden yang cukup tinggi.1

Burkitt (1971) yang kutip oleh Price dan Wilson mengemukakan bahwa

diet rendah serat, tinggi karbohidrat refined, mengakibatkan perubahan pada flora

feses dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil pemecahan protein

dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat karsinogenik. Diet rendah

serat juga menyebabkan pemekatan zat yang berpotensi karsinogenik dalam feses

yang bervolume lebih kecil. Selain itu, masa transisi feses meningkat. Akibatnya

kontak zat yang berpotensi karsinogenik engan mukosa usus bertambah lama.1

Sekitar 135.000 kasus baru kanker kolorektal terjadi di Amerika Serikat

setiap tahunnya, dan menyebabkan angka kematian sekitar 55.000. sepertiga kasus

ini terjadi di kolon dan 2/3 di rectum. Adenokarsinoma merupakan jenis terbanyak

(98%), jenis lainnya yaitu karsinoid (0,1%), limfoma (1,3%), dan sarcoma (0,3%).

Insiden karsinoma kolon dan rectum di Indonesia cukup tinggi demikian juga

angka kematiannya. Insiden pada pria sebanding dengan wanita, dan lebih banyak

pada orang muda. Sekitar 75% ditemukan di rektosigmoid. Di Negara barat,

perbandingan insiden pria: wanita = 3:1 dan kurang dari 50% ditemukan di

rektosigmoid dan merupakan penyakit orang usia lanjut. Pemeriksaaan colok

dubur merupakan penentu karsinoma rectum. 2,4

10

Gambar 2. Insidensi kanker tertinggi di Indonesia pada tahun 2002 berdasarkan

WHO, 2008

IV. Patogenesis. 5,6

Kanker kolorektal timbul melalui interaksi yang kompleks antara faktor

genetik dan faktor lingkungan. Factor genetik mendominasi yang lainnya pada

kasus sindrom herediter seperti Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan

Herditer Nonpolyposis Colorectal Cancer (HNPC), kanker kolorektal yang

sporadik muncul setelah melewati rentang masa yang lebih panjang sebagai akibat

faktor lingkungan yang menimbulkan perubahan genetik yang berkembang

menjadi kanker. Kedua jenis kanker kolorektal tidak muncul secara mendadak

melainkan melalui proses yang dapat diidentifikasikan pada mukosa kolon.

Mukosa rektum yang normal sel-sel epitelnya beregenerasi setiap 6 hari. Pada

adenoma terjadi perubahan genetik yang mengganggu proses diferensiasi dan

maturasi sel-sel tersebut, yang dimulai dengan inaktivasi gen adenomatous

polyposis coli (APC) yang menyebabkan replikasi yang tidak terkontrol. Dengan

peningkatan jumlah sel tersebut menyebabkan terjadi mutasi yang mengaktivasi

K-ras onkogen dan mutasi gen p53, hal ini akan mencegah apoptosis dan

memperpanjang hidup sel.

11

V. Faktor resiko. 1,2,7,8

Etiologi dari kanker rektum belum diketahui, tetapi beberapa faktor resiko

dapat menyebabkan terjadinya kanker rektum. Beberapa resiko yang dapat

berperan dalam terjadinya karsinoma rekti antara lain :

o Faktor genetik seperti familial adenomatous polyposis (FAP), hereditary

nonpolyposis colorectal cancer (HNPCC).

o Riwayat keluarga yang menderita kanker kolorektal.

Seseorang dengan keluarga terdekat yang mempunyai kanker kolorektal

mempunyai kemungkinan untuk menderita kanker kolorektal dua kali

lebih tinggi bila dibandingkan dengan seseorang yang tidak memiliki

riwayat kanker kolorektal pada keluarganya.

o Riwayat polip rektum, kanker ovarium, endometriosis, dan kanker

payudara.

- Polip

Kepentingan utama dari polip bahwa telah diketahui potensial untuk

menjadi kanker kolorektal. Evolusi dari kanker itu sendiri merupakan

sebuah proses yang bertahap, dimana proses dimulai dari hiperplasia sel

mukosa, adenoma formation, perkembangan dari displasia menuju

transformasi maligna dan invasif kanker. Aktifasi onkogen, inaktifasi

tumor supresi gen, dan kromosomal deletion memungkinkan

perkembangan dari formasi adenoma, perkembangan dan peningkatan

displasia dan invasif karsinoma

Gambar 3. Sekuens Adenoma Karsinoma

12

o Umur di atas 50 tahun.

Usia merupakan faktor paling relevan yang mempengaruhi risiko

kanker kolorektal pada sebagian besar populasi. Risiko dari kanker

kolorektal meningkat bersamaan dengan usia, terutama pada pria dan

wanita berusia 50 tahun atau lebih, dan hanya 3% dari kanker kolorektal

muncul pada orang dengan usia dibawah 40 tahun. Lima puluh lima persen

kanker terdapat pada usia ≥ 65 tahun

o Inflamatory bowel disease seperti penyakit crohn, kolitis ulseratifa.

o Diet tinggi lemak rendah serat.

Serat makanan terutama yang terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan

lignin sebagian besar tidak dapat dihancurkan oleh enzim-enzim dan

bakteri di dalam tractus digestivus. Serat makanan ini akan menyerap air

di dalam colon, sehingga volume feses menjadi lebih besar dan akan

merangsang syaraf pada rectum, sehingga menimbulkan keinginan untuk

defekasi. Dengan demikian tinja yang mengandung serat akan lebih mudah

dieliminir atau dengan kata lain transit time yaitu kurun waktu antara

masuknya makanan dan dikeluarkannya sebagai sisa makanan yang tidak

dibutuhkan tubuh menjadi lebih singkat. Waktu transit yang pendek,

menyebabkan kontak antara zat-zat iritatif dengan mukosa colorectal

menjadi singkat, sehingga dapat mencegah terjadinya penyakit di colon

dan rectum. Di samping menyerap air, serat makanan juga menyerap asam

empedu sehingga hanya sedikit asam empedu yang dapat merangsang

mukosa colorectal, sehingga timbulnya karsinoma colorectal dapat

dicegah.

VI. Diagnosis 9,10

a. Anamnesa

Meliputi perubahan pola kebiasaan defekasi, baik berupa diare ataupun

konstipasi (change of bowel habit), perdarahan per anum (darah segar),

penurunan berat badan, faktor predisposisi (risk factor), riwayat kanker dalam

keluarga, riwayat polip usus, riwayat colitis ulserosa, riwayat kanker

payudara/ovarium, uretero sigmoidostomi, serta kebiasaan makan (rendah

13

serat, banyak lemak). Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah adanya

perubahan pola buang air besar (change of bowel habits), bisa diare bisa juga

obstipasi. Semakin distal letak tumor semakin jelas gejala yang ditimbulkan

karena semakin ke distal feses semakin keras dan sulit dikeluarkan akibat

lumen yang menyempit, bahkan bisa disertai nyeri dan perdarahan, bisa jelas

atau samar. Warna perdarahan sangat bervariasi, merah terang, purple,

mahogany, dan kadang kala merah kehitaman. Makin ke distal letak tumor

warna merah makin pudar. Perdarahan sering disertai dengan lendir,

kombinasi keduanya harus dicurigai adanya proses patologis pada colorectal.

Selain itu, pemeriksaan fisik lainnya yaitu adanya massa yang teraba pada

fossa iliaca dextra dan secara perlahan makin lama makin membesar.

Penurunan berat badan sering terjadi pada fase lanjut, dan 5% kasus sudah

metastasis jauh ke hepar.

b. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan colok dubur dilakukan pada setiap penderita dengan tujuan

untuk menentukan keutuhan spinkter ani, ukuran dan derajat fiksasi tumor

pada rectum 1/3 tengah dan distal. Pada pemeriksaan colok dubur yang harus

dinilai adalah pertama, keadaan tumor: ekstensi lesi pada dinding rectum.

Kedua, mobilitas tumor untuk mengetahui prospek terapi pembedahan.

Ketiga, ekstensi penjalaran yang diukur dari ukuran tumor dan karakteristik

pertumbuhan primer, mobilitas atau fiksasi lesi.

c. Pemeriksaan penunjang

o Pemeriksaan CEA (carcinoembrionic antigen).

o Endoskopi UltraSound (EUS)

EUS secara signifikan menguatkan penilaian preoperatif dari

kedalaman invasi tumor, terlebih untuk tumor rektal. Keakurasian dari

EUS sebesar 95%, 70% untuk CT dan 60% untuk digital rektal

examination. Pada kanker rektal, kombinasi pemakaian EUS untuk

melihat adanya tumor dan digital rektal examination untuk menilai

14

mobilitas tumor seharusnya dapat meningkatkan ketepatan rencana

dalam terapi pembedahan dan menentukan pasien yang telah

mendapatkan keuntungan dari preoperatif kemoradiasi. Transrektal

biopsi dari kelenjar limfa perirektal bisa dilakukan di bawah

bimbingan EUS.

o Magnetic Resonane Imaging (MRI).

MRI lebih spesifik untuk tumor pada hepar daripada CT scan dan

sering digunakan pada klarifikasi lesi yang tak teridentifikasi dengan

menggunakan CT scan. Karena sensifitasnya yang lebih tinggi

daripada CT scan, MRI dipergunakan untuk mengidentifikasikan

metastasis ke hepar.

o Pemeriksaan FOBT (fecal occult bleeding test)

o Kolonoskopi yaitu sebuah prosedur untuk melihat bagian rektum dan

sigmoid apakah terdapat polip, kanker atau lainnya. Alat colonoscope

dimasukkan melalui rektum sampai kolon sigmoid, polip atau sample

jaringan dapat diambil untuk biopsy.

Gambar 4. Pemeriksaan kolonoskopi

o CT Scan abdomen.

CT scan bisa mendeteksi metastase ke hepar, kelenjar adrenal,

ovarium, kelenjar limfa dan organ lainnya di pelvis. CT scan sangat

berguna untuk mendeteksi rekurensi pada pasien dengan nilai CEA

yang meningkat setelah pembedahan kanker kolon. Sensitifitas CT

scan mencapai 55%.

15

o Barium enema. Yaitu cairan yang mengandung barium dimasukkan

melalui rektum kemudian dilakukan seri foto x-rays pada traktus

gastrointestinal bawah.

Gambar 5. Pemeriksaan Barium Enema

Jika ditemukan tumor dari salah satu pemeriksaan diatas, biopsi harus dilakukan.

Secara patologi anatomi, adenocarcinoma merupakan jenis yang paling sering

yaitu sekitar 90 sampai 95% dari kanker usus besar. Jenis lainnya ialah karsinoma

sel skuamosa, carcinoid tumors, adenosquamous carcinomas, dan

undifferentiated tumors.1,2

Ketika diagnosis rektal Kanker sudah dipastikan, maka dilakukan prosedur untuk

menetukan stadium tumor. Hal ini termasuk computed tomography scan (CT

scan) dada, abdomen, dan pelvis, complete blood count (CBC), tes fungsi hepar

dan ginjal, urinanalysis, dan pengukuran tumor marker CEA (carcinoembryonic

antigen).

Tabel 1. Diagnosis karsinoma rektum

Cara pemeriksaan Persentase

Colok dubur 40%

Kolonoskopi 100%

Rektosigmoideskopi 75%

Foto kolon dengan barium kontras 90%

16

VII. Klasifikasi 1,2,10,11

a. Modifikasi klasifikasi Dukes (Modified Astler-Coller Staging System)

Tabel 2. Klasifikasi karsinoma rectum menurut Dukes

Gambar 6. Stadium karsinoma rektum I- IV

Berdasarkan klasifikasi Dukes

o Stadium 0

Pada stadium 0, kanker ditemukan hanya pada bagian paling dalam

rektum, yaitu mukosa saja, disebut juga carcinoma in situ

o Stadium I

Pada stadium I, kanker telah menyebar menembus mukosa sampai

lapisan muskularis dan melibatkan bagian dalam dinding rektum tapi

tidak menyebar ke bagian terluar dinding rektum ataupun keluar dari

rektum. Disebut juga Dukes A rectal cancer

17

o Stadium II

Pada stadium II, kanker telah menyebar keluar rektum ke jaringan

terdekat namun tidak menyebar ke limfonodi, disebut juga Dukes B

rectal cancer

o Stadium III

Pada stadium III, kanker telah menyebar ke limfonodi terdekat, tapi

tidak menyebar ke bagian tubuh lainnya, disebut juga Dukes C rectal

cancer

o Stadium IV

Pada stadium IV, kanker telah menyebar ke bagian lain tubuh seperti

hati, paru, dan ovarium. Disebut juga Dukes D rectal cancer

b. Klasifikasi berdasarkan system Tumor-Node-Metastase (TNM)

Tabel 3. Klasifikasi Karsinoma rektum menurut system TNM

VIII. Penatalaksanaan 2,6,11,12

1. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi utama untuk kanker rektum. Pembedahan

merupakan terapi yang paling lazim digunakan terutama untuk stadium 1 dan 2

kanker rektum, bahkan pada suspek stadium 3 juga masih dapat dilakukan

pembedahan. Seiring perkembangan ilmu pengetahuan, sekarang sebelum

dioperasi pasien diberi presurgical treatment berupa radiasi dan kemoterapi.

Penggunaan kemoterapi sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant

chemotherapy, dan terapi ini biasanya digunakan pada pasien dengan kanker

rektum stadium dan 3. Pada pasien lainnya yang hanya dilakukan pembedahan,

meskipun sebagaian jaringan kanker sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien

18

masih perlu kemoterapi atau radiasi pasca pembedahan yang dapat dilakukan,

antara lain:

a. eksisi local

Eksisi lokal jika kanker ditemukan pada stadium paling dini, tumor

dapat dihilangkan tanpa melakukan pembedahan lewat abdomen. Jika

tumor ditemukan dalam bentuk polip, maka operasinya disebut

polypectomy. Eksisi lokal melalui rektoskop dapat dilakukan pada

karsinoma terbatas. Seleksi penderita harus dilakukan dengan teliti,

antara lain dengan menggunakan endoskopi ultrasonografik untuk

menentukan tingkat penyebaran didalam dinidng rektum adanya ganas

pararektal

Indikasi dan kontraindikasi eksisi lokal kanker rektum

o Indikasi

- Tumor bebas, berada 8 cm dari anal verge

- T1 dan T2 yang dipastikan dengan pemeriksaan ultrasound

- Termasuk well-differentiated atau moderately secara

histology

- Ukuran kurang dari 3-4 cm

o Kontraindikasi

- tumor tidak jelas

- Termasuk T3 yang dipastikan dengan ultrasound

- termasuk poorly differentiated secara histologi

b. Low Anterior Resection (LAR)

Metode ini digunakan untuk lesi yang terletak di tengah atau 1/3 atas

rektum, untuk massa tumor lebih 5 cm dari anokutan dipertimbangkan

reseksi rektum rendah (low anterior resection/LAR) sehingga tidak

perlu dikolostomi

Rektum terdiri atas 3 bagian yaitu 1/3 atas, tengah dan bawah. Kanker

yang berada dilokasi 1/3 atas dan tengah dapat dilakukan restorative

anterior resection kanker 1/3 distal rektum merupakan masalah pelik.

Eksisi local dapat diterapkan untuk mengobati kanker rektum dini

19

yang terbukti belum memperlihatkan tanda-tanda metastasis ke

kelenjar getah bening. Operasi ini dapat dilakukan melalui beberpa

pendekatan yaitu transsacral, transpincter transsacral,. Pendekatan

transpincter memiliki kekurangan untuk mengamati keterlibatan

kelenjar pararektal.

Gambar 7 . Low Anterior Resection

c. Abdominal perineal resection (Miles procedure)

Untuk massa tumor < 5 cm dari anokutan. Pengangkatan kanker

rektum biasanya dilakukan dengan reseksi abdominoperineal,

termasuk pengangkatan seluruh rectum, mesorektum dan bagian dari

otot levator ani dan dubur. Prosedur ini merupakan pengobatan yang

efektif namun mengharuskan pembuatan kolostomi permanen

Pada tumor rectum 1/3 tengah dilakukan reseksi dengan

mempertahankan sfingter anus, sedangkan pada tumor 1/3 distal

dilakukan amputansi rektum melalui resksi abdominoperineal Quenu-

miles. Pada operasi ini anus turut dikeluarkan.

20

Gambar 8 . Prosedur Miles

2. Radiasi

Radiasi pra bedah hanya diberikan pada karsinoma rectum. Sementara itu,

radiasi pasca bedah diberikan jika sel karsinoma telah menembus tunika

muscularis propria, ada metastasis ke kelenjar limfe regional, atau apabila masih

ada sisa-sisa sel karsinoma yang tertinggal akan tetapi belum ada metastasis jauh

3. Kemoterapi

Kemoterapi diberikan apabila ada metastasis ke kelenjar regional (Dukes

C), tumor telah menembus muskularis propria (Dukes B), atau tumor setelah

dioperasi kemudian residif kembali. Kemoterapi yang biasa diberikan pada

penderita kanker colorectal adalah kemoterapi ajuvan. Sepertiga pasien yang

menjalani operasi kuratif akan mengalami rekurensi. Kemoterapi ajuvan

dimaksudkan untuk menurunkan tingkat rekurensi kanker colorectal setelah

operasi. Pasien Dukes A jarang mengalami rekurensi sehingga tidak perlu terapi

ajuvan. Pasien kanker colorectal Dukes C yang mendapat levamisol dan 5 FU

secara signifikan meningkatkan harapan hidup dan masa interval bebas tumor

(disease free interval). Kemoterapi ajuvan tidak berpengaruh pada kanker

colorectal Dukes B.

IX. Prognosis 12

Angka 5 tahun keberhasilan hidup untuk pasien kanker kolorektal adalah sebagai

berikut :

21

o Stage I – 72 %

o Stage II – 54%

o Stage III – 39%

o Stage IV – 7%

Lima puluh persen pasien biasanya terjadi rekurensi, baik lokal maupun ditempat

yang lain, atau keduanya. Rekurensi lokal lebih sering terjadi pada kanker rektum

daripada kanker kolon. Angka rekurensi berkisar 5-30%, terjadi 2 tahun setelah

pembedahan. Faktor yang mempengaruhi rekurensi antara lain stadium tumor

primer, lokasi tumor primer.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Hassan , Isaac 2006, Rectal carcinoma, www.emedicine.com

2. Cirincione, Elizabeth 2005, Rectal Cancer,www.emedicine.com

3. Anonim, 2006, Mengatasi Kanker Rektal, Republika online,

www.republika.co.id

4. American Cancer Society, 2006, Cancer Facts and Figures 2006,

American Cancer Society Inc. Atlanta

5. Anonim, 2006, A Patient’s Guide to Rectal Cancer, MD Anderson Cancer

Center, University of Texas.

6. Azamris, Nawawir Bustani, Misbach Jalins., 1997, Karsinoma Rekti di

RSUP Dr. Jamil Padang, Cermin dunia Kedokteran no.120

7. Anonim, 2006, Rectal Cancer Facts : What’s You Need To Know,

www.healthABC.info

8. Anonim, 2006, Rectal Cancer - Overview, Screening, Diagnosis &

Staging, www.OncologyChannel.com

9. Anonim, 2005, Rectal Cancer Treatment ,

www.nationalcancerinstitute.htm

10. Marijata, 2006, Pengantar Dasar Bedah klinis, Unit Pelayanan Kampus,

FK UGM.

11. De Jong Wim, Samsuhidajat R. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

12. Mansjoer Arif et all, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Penerbit

Buku Media Aesculapius. Jakarta.

23

24