kardiomiopati dilatasi pada pasien hiv-aids dilated

45

JURNAL KEDOKTERAN YARSI 26 (1) : 045-057 (2018)

Kardiomiopati Dilatasi pada Pasien HIV-AIDS

Dilated Cardiomyopathy in HIV-AIDS Patients

Sidhi Laksono PurwowiyotoDivision of Cardiac and Cardiac Imaging, KSM Cardiology and Vascular,RSUD Pasar Rebo

KATA KUNCI

KEYWORDS

ABSTRAK

HIV-AIDS, kardiomiopati dilatasi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana,prognosisHIV-AIDS, dilated cardiomyopathy, pathophysiology, diagnosis,treatment, prognosis

Jantung dan pembuluh darah besar bukanlah tempat yang paling seringterkena infeksi oportunistik dan proses neoplastik pada pasien denganacquired immune deficiency syndrome (AIDS). Penyakit terkait HIVsekarang diakui sebagai penyebab penting kardiomiopati dilatasi, denganprevalensi 8-30%. Pasien dengan infeksi HIV dan kardiomiopati dilatasimemiliki prognosis yang jauh lebih buruk daripada mereka yang memilikikardiomiopati dilatasi idiopatik. Keterlibatan jantung pada HIVmerupakan tantangan bagi ahli jantung dalam menentukanpatofisiologis, diagnostik dan terapeutik. Tinjauan pustaka inimenjelaskan patofisiologi, diagnosis, tatalaksana dan prognosiskardiomiopati dilatasi pada HIV.

ABSTRACT The heart and great vessels are not the sites most frequently affected byopportunistic infections and neoplastic processes in patients withacquired immune deficiency syndrome (AIDS). HIV-related disease isnow recognized as an important cause of dilated cardiomyopathy, with aprevalence of 8–30%. Patients with HIV-infection and dilatedcardiomyopathy have a much worse prognosis than those with idiopathicdilated cardiomyopathy. Cardiac involvement in HIV represents apathophysiologic, diagnostic and therapeutic challenge for cardiologists.This review describes pathophysiology, diagnosis, treatment andprognosis of HIV- dilated cardiomyopathy.

KARDIOMIOPATI DILATASI PADA PASIEN HIV-AIDS

46

PENDAHULUAN

Infeksi Human ImmunodefficiencyVirus (HIV) adalah salah satu penyebabterjadinya penyakit jantung yangdidapat dan sering kali dengan gejalagagal jantung akibat kardiomiopatidilatasi. Komplikasi infeksi HIVterhadap jantung mempunyaikecenderungan terjadi lambat sesuaiperkembangan penyakit HIV ataudihubungkan dengan terapi dan infeksipenyerta lainnya (Fisher SD et al., 2012).Kardiomiopati dilatasi merupakankelainan pada jantung yang seringterjadi pada penderita HIV, dengankelainan adanya penurunan fungsisistolik jantung disertai pelebaranruang-ruang jantung (Baralkiewicz G etal., 2000). Keadaan tersebut disebabkanoleh banyak faktor dan penyebabpastinya belum dapat ditentukan.Gejala yang sering didapatkan adalahgagal jantung dengan klinis tergantungdari perkembangan penyakitnya.Penegakan diagnosis didasarkan daririwayat penyakit, pemeriksaan fisis,serta pemeriksaan penunjang yangmengarah pada gagal jantung. Terapiterhadap kardiomiopati dilatasi samadengan terapi kardiomiopati noniskemik dengan tatalaksana mengatasigagal jantung (fisher SD et al., 2012;Baralkiewicz G et al., 2000; Hare JM etal., 2012).

DEFINISI DAN ETIOLOGI

Kardiomiopati dilatasi adalahpelebaran salah satu atau keduaventrikel disertai dengan disfungsisistolik.3 Penyebab kerusakan jantungpada penderita HIV masih belumdiketahui secara jelas. Beberapa faktordiduga memiliki peranan dalamterjadinya kerusakan jantung. Berbagaihipotesis telah dikemukakan berkaitan

dengan patogenesis penyakitmiokardial pada penderita infeksi HIVyaitu invasi HIV pada sel-selmiokardial, infeksi oportunistik, infeksivirus, respons autoimun terhadapvirus, toksisitas obat-obatan terhadapjantung, defisiensi gizi, disfungsiendotel, disfungsi otonomik danimmunosupresi yang berkepanjangan(Fisher SD et al., 2012 & Currie PF et al.,2003).

PREVALENS DAN INSIDENS

Cohen dkk, pada tahun 1986menggambarkan kasus jantungpertama yang berkembang cepat danmematikan akibat HIV, yaitukardiomiopati dilatasi (Himelman RB etal., 1989). Prevalensi kardiomiopatidilatasi (Gambar 1) berkisar 10 - 30%memakai studi ekokardiografi maupunbiopsi, dengan gambaran jantungberbentuk globuler dengan apeksjantung bundar akibat dilatasiventrikel. Ruang ventrikel kiri tampakmelebar dengan hipertrofi miokard.Terdapat penebalan fibrosaendokardial secara menyeluruh(Himelman RB et al., 1989; Levy WS etal., 1989; Barbaro G 2001). Berdasarkanstudi observasional terhadap 296pasien HIV sebelum dilakukanpemberian terapi anti-retroviraldidapatkan 44 (15%) pasien dengankardiomiopati dilatasi, 13 (4%) pasiendisfungsi ventrikel kanan dan 12 (4%)pasien disfungsi ventrikel kiri (CurriePF et al., 2003 & 1994).

Correspondence:Sidhi Laksono Purwowiyoto, Division of Cardiac andCardiac Imaging, KSM Cardiology and Vascular, RSUDPasar Rebo, JakartaEmail: [email protected]

SIDHI LAKSONO PURWOWIYOTO

47

Kardiomiopati ini dihubungkandengan jumlah CD4 kurang dari 100sel/mL (Lipshutlz SE et al., 2000). Studikohort GISCA (Gruppo Italiano per loStudio Cardiologico dei pazienti affetti daAIDS) pada 952 pasien HIV tanpagejala yang diamati selama 5 tahun,kemudian dilakukan pemeriksaanekokardiografi, didapati 76 pasiendengan gambaran kardiomiopatidilatasi dengan insidens pertahunnyasekitar 15.9 kasus per 1000 pasien(Barbaro G et al., 1998).

Gambar 1. Kardiomiopati dilatasi padapasien HIV

(Dikutip dari: Prevalence of cardiacabnormalities in human

immunodeficiency virus infection. Am JCardiol, 1989)

PATOGENESIS

Mekanisme pasti terjadinyakardiomiopati dilatasi pada pasien HIVsampai saat ini belum dapat dipastikan.Terdapat beberapa kemungkinanpenyebab mekanisme terjadinyakardiomiopati, diantaranya adalahinfeksi miokard akibat HIV, infeksioportunistik, infeksi virus, responautoimun terhadap infeksi virus,kardiotoksisitas atau jejas mitokondria

akibat terapi maupun obat, defisiensinutrisi dan ekspresi berlebihan darisitokin (Currie et al., 2003; Keamey etal., 2003; Fisher et al., 2003).Kardiomiopati dilatasi dapat terjadiakibat aksi langsung HIV terhadapmiokard ataupun enzim proteolitikserta mediator sitokin yang dipicu olehHIV maupun virus lainnya.13,14

Toxoplasma gondii, coxsackie viruskelompok B, virus Epstein-Barr, virussitomegali, adenovirus dan HIV sendiriyang terdapat pada miosit ditemukandalam spesimen biopsi.

Infeksi HIV meningkatkanproduksi tumor necrosis factor alpha(TNF-α), yang mengubah homeostasiskalsium intaseluler dan meningkatkanproduksi nitrit oksida, membentukgrowth factor-β dan peningkatanendotelin-1 (Fisher et al., 2003). Kadarnitrit oksida yang tinggi akanmenginduksi efek inotropik negatif dansitotoksik terhadap miosit (Barbaro G2003). Kadar TNF-α dan nitrit oksidasintase lebih tinggi terdapat padamiosit pasien HIV dibandingkandengan koinfeksi virus lainnya sertakadarnya berbanding terbalik denganjumlah CD4 (Currie et al., 2003; Fisher etal., 2003; Barbaro G 2003). Infeksi seldendritik dan sel miokardial atauneuronal oleh HIV-1 atau virus-viruslainnya mungkin berperan dalampelepasan sitokin-sitokin spesifik (TNF-α; Interleukin-1, IL-1; IL-6; IL-10) yangakan mengaktifkan nitrit oksida sintase(iNOS). Interaksi antara limfosist Tsitotoksik dan kompleks reseptorFas/ligan Fas pada lokasi permukaansel target mungkin akan menyebabkankerusakan mitokondria denganpelepasan faktor proapoptosismitokondria [sitokrom C, apoptosisinducing factor (AIF)]. Kerusakanmitokondria yang sama mungkin dapat


48

disebabkan oleh reactive oxygen species(ROS) yang dilepaskan dari limfo-monosit teraktivasi. Interaksi antaraotoantigen dan molekul komplekshistokompatibilitas mayor (MHC) padapermukaan sel dendritik ataumakrofag, sel miokard (MHC-I) danlimfosit B (MHC-II) menentukanproduksi antibodi (Æ-antimiosin) yangberperan dalam kerusakan selulersecara langsung. Kerusakan neuronalsecara spesisfik pada kerusakan sistemautonomik, akan meningkatkankerusakan fungsional sel miokardkarena peningkatan aktivitasadrenergik dan penurunan reseptoradrenergic (Barbaro G 2003).

Defisiensi nutrisi sering kaliterjadi pada pasien HIV terutama padatahap akhir penyakit HIV. Absorbsiyang buruk dan diare kronik akanmenyebabkan ketidakseimbanganelektrolit dan defisiensi nutrisielemental (Fisher et al., 2012; Barbaro G2003). Defisiensi Selenium akanmeningkatkan virulensi virus Cosackieterhadap jaringan kardiak. Pemberiannutrisi Selenium mengatasikardiomiopati dan mempertahankanfungsi ventrikel kiri pada pasien yangkurang nutrisi. Kadar vitamin B12,karnitin dan hormon pertumbuhanserta tiroid dapat berubah pada pasiendengan HIV, kesemuanyaberhubungan dengan disfungsiventrikel kiri (Barbaro G 2003; Al-Attaret al., 2003).

GEJALA KLINIS

Manifestasi klinis pasienkardiomiopati dilatasi penderita HIVadalah gagal jantung. Beberapa pasienmemperlihatkan gejala tersebut padaawal penyakit dengan perkembanganyang cepat dan sisanya timbul seiringdengan perkembangan keparahanpenyakit yang dideritanya (Hare JM2012). Pasien dengan kelainan ini dapatmenunjukkan gejala asimptomatikatau dengan gejala gagal jantungfungsional kelas (New York HeartAssociation, NYHA) III atau IV(Breuckmann F et al., 2005). Pasiendengan gagal jantung memperlihatkangejala beragam, yang paling seringmuncul adalah cepat lelah, sesak nafassaat aktifitas, sesak nafas, nafas cepat,batuk, aktivitas yang berkurang,ortopnea, paroxysmal nocturnal dispnea,nokturia, penurunan berat badan,edema, nyeri perut, kehilangan nafsumakan, riwayat Cheyne-Stokes saat tidurserta somnolens (Barry G 2012).

Panduan klinis European Societyof Cardiology (ESC) memberikan definisigagal jantung dengan adanya gejaladan tanda gagal jantung serta buktiobjektif keterlibatan abnormalitasstruktur maupun fungsi jantung. Gejaladapat berupa sesak saat istirahatmaupun beraktivitas dan cepat lelah.Tanda gagal jantung meliputi retensicairan seperti kongesti paru atau kakibengkak. Bukti keterlibatan strukturmaupun fungsi jantung adalahkardiomegali, suara jantung ke tiga,bising jantung, gangguan fungsijantung pada ekokardiogram, tingginyakonsentrasi natriuretik peptide(Dickstein et al., 2008; McMurray et al.,2012).


49

Autoantigen

MHC II

MHC-1

Autoantibodi(antibodi anti miosin)

Gambar 2. Kemungkinan mekanisme patogenis yang melibatkan perkembangankardiomiopati terkait HIV dan hubungannya (Pathogenesis of HIV-associated heart

disease AIDS 2003)

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis kardio-miopati dilatasi didasarkan atas gejaladan penemuan klinis gagal jantungserta pemeriksaan penunjang ke arahkardiomiopati dilatasi. Tujuan utamadari evaluasi awal pada pasien denganpresentasi kardiomiopati dilatasiadalah untuk menentukan etiologi dan

mengidentifikasi penyebab potensialyang reversibel. Kepentingan untukmengetahui riwayat dahulu danmelakukan pemeriksaan fisik yangdifokuskan terhadap identifikasikelainan kardiak dan nonkardiak sertaperilaku yang mungkin dapatmeningkatkan progresivitas gagaljantung. Temuan pemeriksaan fisistergantung dari tingkatan proses

HIV/Viruslainnya

(CMV, EBV)

Reseptor CD4

LIMFOSIT/MONOSIT

O2

ROS

Bid cGMPCa++ turn over

SEL MIOKARDIUM

Kerusakanmitokondria

Cyto CA/F Apoptosis

Kaspase

SEL DENDRITIK/MAKROFAG

LIMFOSIT B/SEL PLASMA

MHC I/II

Bid cGMPCa++ turn over

SEL MIOKARDIUM

ApoptosisCyto CA/F

Kerusakanmitokondria

Kaspase

HIV

SELDENDRITIK/MAKROFAG

TNFαIL-1IL-6IL-10

TNFαIL-1IL-6IL-10

iNOS

NO

Fas/ Fas Ligand

Fas/ Fas Ligand

iNOS

NO

ReseptorCD4

Gangguan sistem autonom:Peningkatan aktivitas adrenergicPeningkatan konsumsi oksigen olehjaringan miokardPenurunan reseptor beta adrenergicdan penurunan kontraktilitas selmiokard


50

perkembangan penyakit. Pada tahapawal mungkin hanya akan dijumpaisedikit gejala fisis. Tekanan darahsistemik mungkin normal atau rendahdengan tekanan nadi yang menyempit.Pasien dengan hipertensi akanmemperlihatkan tekanan darah yangtinggi. Tanda gagal jantung kanan danregurgitasi trikuspid sering ditemui.Pembesaran hati mungkin akandijumpai dengan peningkatan tekananvena jugular, edema perifer dan asitesyang menandakan gagal jantung kanantahap lanjut. Derajat peningkatantekanan vena jugular dapatmemberikan estimasi tekanan venasentral (Kansal P et al., 2010).

Impuls apikal difus yangterdapat di lateral menandakan dilatasiventrikel kiri. Mungkin didapatkanparadoxical splitting dari suara jantungdua (jika terdapat blok cabang berkaskiri) atau peningkatan komponen parupada suara jantung dua jika terdapathipertensi pulmoner. Bising jantungberupa regurgitasi katup mitral atautrikuspid sering didapatkan akibatdilatasi cincin katup dan remodelingstructural (Kansal P et al., 2010).Pemeriksaan laboratorium mencakuppemeriksaan darah lengkap, elektrolit(kalsium dan magnesium), konsentrasinitrogen urea darah, serum kreatinin,kadar gula darah, profil lipid, fungsihati dan konsentrasi hormon tiroid (McMurray et al., 2012). Elektrokardiografi(EKG) menunjukkan gambarannonspesifik defek konduksi maupunperubahan repolarisasi. EKG 12 leadsebaiknya dikerjakan untuk semuapasien dengan kecenderungankardiomiopati dilatasi. Sinus takikardiasering kali dijumpai dan sama jugadengan abnormalitas non spesifikgelombang ST-T dan blok cabangberkas kiri. Aritmia atrial maupun

ventrikel mungkin dapat dijumpai(Kansal P et al., 2010). Perubahan tipikalpada kompleks QRS termasuk poor Rprogression, kelambatan konduksiintraventrikuler dan blok cabangberkas kiri. Lebarnya kompleks QRSmenggambarkan prognosis yang burukdan digunakan sebagai indikator klinisuntuk dilakukannya terapiresinkronisasi kardiak. Pasien denganfibrosis ventrikel kiri yang subtansialmungkin akan memperlihatkangelombang Q anterior walau tidakdidapatkan skar diskret atau obstruksiarteri koroner epikardial (Hare JM2012).

Foto toraks memiliki sensitivitasdan spesisfitas yang rendah untukkongesti pada gagal jantung pasienHIV (Gambar 3) (Lipshultz et al., 2003;Restrepo CS et al., 2006). Pemeriksaanpenunjang ini mungkin bermanfaatuntuk mengidentifikasi penyebabalternatif dari gejala sesak daripulmoner. Mungkin saja bergunadalam memperlihatkan gambarankongesti atau edema paru pada pasiendengan gagal jantung. Perlu ditekankanbahwa disfungsi sistolik ventrikel kiriyang signifikan mungkin saja muncultanpa gambaran kardiomegali padafoto toraks (Mc Murray et al., 2012).Ekokardiografi dua dimensimenggunakan Doppler perlu dilakukanuntuk menilai fraksi ejeksi ventrikelkiri, ukuran ventrikel kiri, ketebalandinding jantung dan fungsi katup.Karakteristik kardiomiopati dilatasiadalah penurunan fungsi ventrikel kiridan peningkatan volum atau dimensidiastolik akhir. Fraksi ejeksi merupakanindeks yang secara luas digunakanuntuk fungsi sistolik ventrikel kiri danindikator prognostik yang kuat (KansalP et al., 2010).


51

Gambar 3. Kardiomiopati dilatasi pada laki-laki HIV 43 tahun(a) Foto thoraks Juli 1998 menunjukkan gambaran kardiak normal

(b) Foto thoraks Desember 2003 memperlihatkan kardiomegali dan pelebaran ruangjantung kanan

(Dikutip dari: Cardiovascular complications of human immunodeficiency virusinfection. Radiographics, 2006)

Ekokardiografi kardiomiopatidilatasi memperlihatkan hipokinesiaventrikel kiri yang menyeluruh denganfraksi ejeksi ≤45% dan dilatasi ventrikelkiri (volum diastolik akhir ventrikelkiri 80ml/m2) (Himelman RB et al.,1989; Barbaro G et al., 1998).Ekokardiografi berguna mengukurfungsi sistolik ventrikel kiri untukmendiagnosis disfungsi ventrikel kiri,berupa ketebalan dinding yang kecilsampai normal atau hipertrofi ventrikelkiri serta dilatasi ventrikel kiri (Gambar4) (Keamey DL et al., 2003; Restrepo CSet al., 2006). Ekokardiografi sebaiknyadilakukan pada pasien–pasien denganpeningkatan risiko kardiovaskuler,manifestasi klinis penyakitkardiovaskuler, atau dengan gejalapulmoner yang tidak jelas ataupersisten serta koinfeksi virus denganacuan dasar pemeriksaan sebelumnyadan 1 – 2 tahun sesudahnya (Bagan 1)

(Fisher SD et al., 2012; Al-Attar I et al.,2003).

Ventrikulografi radionuklidadilakukan untuk menilai fraksi ejeksiventrikel kiri dan volum pada pasiendengan gambaran jendela akustik yangburuk. Pemeriksaan ini dapatmeningkatkan keakuratan secarakuantifikasi. Tetapi pemeriksaan inimemiliki kelemahan dalammenentukan etilogi karena gagalmemberikan informasi mengenaipenyakit katup atau hipertrofi (Hare JM2012; Kansal P et al., 2010).

Kateterisasi jantung denganarteriografi koroner sebaiknyadipertimbangkan pada semua pasiengagal jantung yang mengeluhkan nyeridada (angina) atau iskemik yangsignifikan jika terdapat indikasirevaskularisasi. Pencitraan non invasifuntuk mendeteksi iskemik miokardialdan viabilitas dikerjakan pada pasien


52

dengan penyakit arteri koroner tanpagejala angina. Kateterisasi jantungkanan dikerjakan sebagai panduanyang berguna untuk optimalisasi terapi

pada pasien dengan gejala yang tidakmembaik walau sudah diberikan terapistandar yang optimal (Hare JM 2012;Kansal P et al., 2010).

Gambar 4. Kardimiopati dilatasi pada wanita 45 tahun dengan HIV.(a) Ekokardiografi apical four chamber memperlihatkan gambaran pelebaran ke empat

ruang jantung , terlihat juga kontras eko spontan (“asap”) pada ruangan kirijantung, terjadi karena fraksi ejeksi yang rendah.

(b) Gambaran apical four chamber dengan color Doppler memperlihatkan jet eksentrikdari regurgitasi berat katup trikuspid.

(Dikutip dari: Cardiovascular complications of human immunodeficiency virusinfection. Radiographics, 2006)

Ventrikulogafi kiri menunjukkanderajat beragam mengenai dilatasiventrikel dan hipokinesis ruangjantung secara difus. Mungkin terdapatderajat penilaian di beberapa daerahyang mengalami penurunan fungsiakibat penyakit jantung iskemik. Defekpada saat pengisian mungkin akanmuncul karena thrombus ventrikel kiridan regurgitasi mitral ringan sering

didapatkan. Biopsi endomiokardialuntuk mengevaluasi miokardiumsecara histologis yang dilakukanterhadap pasien penyakit jantungstruktural dan dengan gejala gagaljantung masih bersifat kontroversial.Saat ini, panduan para ahli menyatakanterdapat indikasi untuk melakukantindakan tersebut untuk memperkuatdiagnosis (Anderson L et al., 2008).


53

Bagan 1. Disfungsi kardiak pada pasien HIV(Dikutip dari: Braundwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine.

2012)

Pasien HIVStrategi preventif:

- kontrol tekanan darah- diet dan edukasi latihan- nilai dasar pemeriksaan lipid

riwayat kardiovaskuler danpemeriksaan

Ekokardiogram: fungsi sistolik ventrikelkiri, massa ventrikel kiri, efusi perikard,vegetasiKonsultasi Kardiologi

Penyakitkardivaskulerasimptomatik

penyakitkardiovaskulersimptomatik

Abnormal Lainnya: Massa,vegetasi

Terapi spesifik: pertimbangkanmanajemen kardiologis(biopsy, kultur darah)

Efusi perikard

Lakukan PPDdan panel anergi

Disfungsi sistolikventrikel

Cek penanda kardiak Trop T, TSH,Fe, hematokrit dan terapi sesuaiabnormalitasnyaEvaluasi infeksi oportunistik, statusnutrisi dan penggunaan obatkardiotoksisitas dan terapi sesuaiabnormalitasPertimbangkan terapi HAART

Tidak ada tamponadejantungSerial ekokardiografidan follow-up

Tamponade,pertimbangkanmanajemen kardiologisPerikardiosintesis ataubiopsy, serialekokardiografi danfollow-up

Manajemen kardiologis danfollow-up, ekokardiografipertahun

Jika klinis stabil, ulangekokardiografi setelah 2minggu

jika simptomatikberikan terapiantikongestif,manajemenkardiologi

Normal

Ulangi ekokardiografi setiap 1-2 tahun jika asimptomatikjika simptomatikpertimbangkan disfungsidiastolikatau proses lainnya

Lanjutkan terapi antiretroviral

Disfungsi sistolik ventrikel kiriperburukan atau persisten:pertimbangkan biopsi endomiokarddan atau angiografi koroner,pertimbangkan strategi terapi antiretrovirus, imunomudulator, antiinfeksi serta antikongesti atau antiremodeling


54

TERAPI

Terapi kardiomiopati dilatasipada pasien HIV, pada dasarnya samadengan terapi kardiomiopatinoniskemik (Fisher SD 2012). Terapiberupa pemberian diuretik, digoksin,penghambat beta, antagonis aldosterondan penyekat ACE (AngiotensinConverting Enzyme) (Mc Murray JJ et al.,2012). Belum ada studi yangmenyatakan keefektifan obat-obatanjantung dibandingkan pemberianintravena immunoglobulin (LipshultzSE et al., 1995). Infeksi lainnya maupunoportunistik seharusnya dicari dandiobati secara agresif untukmeningkatkan dan memperbaikikondisi kardiomiopati. Biopsi ventrikelkanan mungkin dapat berguna untukmengidentifikasi infeksi penyebabgagal jantung dan menentukan saranterapi (Al-Attar et al., 2003; Lipshultz SEet al., 2003). Walaupun secara luas,biopsi ventrikel kanan jarang dilakukandan mungkin saja tidak berguna (FisherSD 2012).

Setelah terapi medis dilakukan,ekokardiografi serial seharusnyadikerjakan dalam jangka waktuinterval 4 bulan (Lipshultz SE 2003).Rekomendasi pemantauan untukmelakukan tes dan waktu follow updidasarkan pada studi yangberhubungan dengan derajatkelemahan fraksi pemendekan yangdigunakan sebagai prognosis buruk.Jika tetap terjadi perburukan fungsisistolik maupun klinis, seharusnyabiopsi dapat dipertimbangkan.Kateterisasi jantung dan biopsiendomiokardial dapat bermanfaat pada

pasien dengan gagal jantung kongestifyang tidak respon dengan terapi medisselama 2 minggu (Fisher SD 2012).Biopsi memperlihatkan gambaraninfiltrasi limfosit dengan kecurigaanadanya miokarditis (Gambar 5)ataupun infeksi oportunistik yangterlihat dengan pewarnaan khusus(Barbaro G et al., 1998). Dugaanmiokarditis maupun infeksioportunistik tersebut dapat menjadidasar untuk memberikan terapi agresifsesuai patogen yang mendasarinya(Fisher SD 2012; Breuckmann F et al.,2005)).

Pemeberian imunoglobulinintravena menunjukkan keberhasilandalam mengobati kardiomiopatikongesti akut dan miokarditisnonspesifik pada pasien yang tidakterinfeksi HIV. Pemberian infusimmunoglobulin tiap bulan pada anak-anak HIV dapat meminimalkandisfungsi ventrikel kiri, meningkatkanketebalan dinding ventrikel kiri danmengurangi tahanan dinding ventrikelkiri. Hal ini menandakan bahwa baikgangguan pertumbuhan miokardiummaupun disfungsi ventrikel kirikeduanya dapat diperantai olehimunologis (Lipshutlz SE et al., 1995).

Status nutrisi pasien harusdievaluasi dan pemberian suplemendapat dipertimbangkan pada pasiendengan defisiensi.. Suplementasi yangdiberikan bisa berupa selenium,karnitin, multivitamin atau ketiga-nyamungkin dapat membantu, terutamauntuk pasien anoreksia atau sindromadiare maupun wasting (Fisher SD 2012).


55

Gambar 5. Spesimen biopsiendomiokardial menperlihatkanmiokarditis aktif dengan infiltrasi

limfositik inflamasi sepanjang miositserta nekrosis mioseluler.

(Dikutip dari: Incidence of dilatedcardiomyopathy and detection of HIV

in myocardial cells of HIV-positivepatients. N Engl J Med, 1998)

PROGNOSIS

Mortalitas kardiomiopati padapasien HIV meningkat. Keadaan iniberhubungan secara independendengan jumlah CD4, usia dan jeniskelamin. Angka harapan hidup reratakematian akibat HIV adalah 101 haripada pasien disfungsi ventrikel kiri dan472 hari pada pasien dengan jantungnormal (Currie PF et al., 1994; Al-Attaret al., 2003). Mortalitas pada anakdengan HIV dan kardiomiopati lebihtinggi terutama pada pasien denganpenurunan fraksi pemendekanventrikel kiri atau peningkatan dimensiventrikel kiri, ketebalan, masa, tekanandinding, nadi atau tekanan darah.9Penurunan fraksi pemendekan danpeningkatan tebal dinding juga dapatmemprediksi harapan hidup setelahdisesuaikan dengan usia, tinggi badan,jumlah CD4, jumlah kopi RNA HIVdan ensefalopati (Lipshultz SE et al.,2000). Onset cepat gagal jantungkongestif memiliki prognosis burukterhadap pasien dewasa dan anak

dengan HIV, setengahnya meninggalakibat gagal jantungnya dalam waktu12 bulan dari pertama kali gejala timbul(Al-Attar et al., 2003; Ho JE et al., 2009).

SIMPULAN

Penyakit jantung tersering yangmengenai pasien HIV adalahkardiomiopati dilatasi. Etiologi danpathogenesis terjadinya kardiomiopatisampai saat ini belum dapat dipastikan.Gejala dan tanda klinis kardiomiopatidilatasi adalah gejala dan tanda klinisgagal jantung. Penegakan diagnosiskardiomiopati dilatasi didasarkan padaanamnesis, pemeriksaan fisik,pemeriksaan penunjang (foto thoraks,elektrokardiogram, laboratorium,ekokardiogram, kateterisasi sertabiopsi). Tatalaksana kardiomiopatidilatasi pada pasien HIV sama dengantatalaksana pasien gagal jantungdengan kardiomiopati dilatasi noniskemik. Prognosis kardiomiopatidilatasi pasien HIV adalah buruk.

KEPUSTAKAAN

Al-Attar I, Orav EJ, Exil V, Vlach SA,Lipshultz SE 2003. Predictors ofcardiac morbidity and relatedmortality in children with acquiredimmunodeficiency syndrome. J AmColl Cardiol 2003;41:1598-605.

Anderson L, Pennell D 2008. The role ofendomyocardial biopsy in themanagement of cardiovascular disease:a scientific statement from theAmerican Heart Association, theAmerican College of Cardiology, andthe European Society of Cardiology.Eur Heart J 2008;29:1696; author reply -7.

Baralkiewicz G, Mularek-Kubzdela T,Juszczyk J, Cieslinski A 2000. [Dilatedcardiomyopathy in HIV infection]. PolMerkur Lekarski 2000;9:565-7.


56

Barbaro G, Di Lorenzo G, Grisorio B,Barbarini G 1998. Incidence of dilatedcardiomyopathy and detection of HIVin myocardial cells of HIV-positivepatients. Gruppo Italiano per lo StudioCardiologico dei Pazienti Affetti daAIDS. N Engl J Med 1998;339:1093-9.

Barbaro G 2001. Cardiovascularmanifestations of HIV infection. J RSoc Med 2001;94:384-90.

Barbaro G 2003. Pathogenesis of HIV-associated heart disease. AIDS 2003;17Suppl 1:S12-20.

Barry Greenberg AMK 2012. ClinicalAssessment of Heart Failure. In: RobertO Bonow DLM, Douglas P Zipes, PeterLibby, ed. Braundwald's Heart DiseaseA Textbook of CardiovascularMedicine. 9th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders; 2012:505-6.

Breuckmann F, Neumann T, Kondratieva Jet al., 2005. Dilated cardiomyopathy intwo adult human immunodeficiencypositive (HIV+) patients possiblyrelated to highly active antiretroviraltherapy (HAART). Eur J Med Res2005;10:395-9.

Currie PF, Jacob AJ, Foreman AR, EltonRA, Brettle RP, Boon NA 1994. Heartmuscle disease related to HIVinfection: prognostic implications. BMJ1994;309:1605-7.

Currie PF, Boon NA 2003.Immunopathogenesis of HIV-relatedheart muscle disease: currentperspectives. AIDS 2003;17 Suppl1:S21-8.

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G etal., 2008. ESC Guidelines for thediagnosis and treatment of acute andchronic heart failure 2008: the TaskForce for the Diagnosis and Treatmentof Acute and Chronic Heart Failure2008 of the European Society ofCardiology. Developed incollaboration with the Heart FailureAssociation of the ESC (HFA) andendorsed by the European Society ofIntensive Care Medicine (ESICM). EurHeart J 2008;29:2388-442.

Fisher SD, Bowles NE, Towbin JA,Lipshultz SE 2003. Mediators in HIV-associated cardiovascular disease: afocus on cytokines and genes. AIDS2003;17 Suppl 1:S29-35.

Fisher SD, Lipshultz SE 2012.Cardiovascular Abnormalities in HIV-Infected Individuals. In: Robert OBonow DLM, Douglas P Zipes, PeterLibby, ed. Braundwald's Heart DiseaseA Textbook of CardiovascularMedicine. 9th ed. Philadelphia:Elsevier Saunders; 2012:1618-21.

Hare JM 2012. The Dilated, Restrictive, andInfiltrative Cardiomyopaties. In:Robert O Bonow DLM, Douglas PZipes, Peter Libby, ed. Braundwald'sHeart Disease A Textbook ofCardiovascular Medicine. 9th ed.Philadelphia: Elsevier Saunder;2012:1561-71.

Himelman RB, Chung WS, Chernoff DN,Schiller NB, Hollander H 1989. Cardiacmanifestations of humanimmunodeficiency virus infection: atwo-dimensional echocardiographicstudy. J Am Coll Cardiol 1989;13:1030-6.

Ho JE, Hsue PY 2009. Cardiovascularmanifestations of HIV infection. Heart2009;95:1193-202.

Kansal P, Montpetit MC, O'Connell JB2010. Heart Failure andCardiomyopathy: DilatedCardiomyopathy. In: Crawford MH,DiMarco JP, Paulus WJ, eds.Cardiology. 3rd ed. Philadelphia:Mosby Elsevier; 2010:1079-83.

Kearney DL, Perez-Atayde AR, Easley KA,et al., 2003. Postmortem cardiomegalyand echocardiographic measurementsof left ventricular size and function inchildren infected with the humanimmunodeficiency virus. TheProspective P2C2 HIV MulticenterStudy. Cardiovasc Pathol 2003;12:140-8.

Levy WS, Simon GL, Rios JC, Ross AM1989. Prevalence of cardiacabnormalities in human


57

immunodeficiency virus infection. AmJ Cardiol 1989;63:86-9.

Lipshultz SE, Orav EJ, Sanders SP, ColanSD 1995. Immunoglobulins and leftventricular structure and function inpediatric HIV infection. Circulation1995;92:2220-5.

Lipshultz SE, Easley KA, Orav EJ et al.,2000. Cardiac dysfunction andmortality in HIV-infected children: TheProspective P2C2 HIV MulticenterStudy. Pediatric Pulmonary andCardiac Complications of VerticallyTransmitted HIV Infection (P2C2 HIV)Study Group. Circulation2000;102:1542-8.

Lipshultz SE, Fisher SD, Lai WW, Miller TL2003. Cardiovascular risk factors,monitoring, and therapy for HIV-infected patients. AIDS 2003;17 Suppl1:S96-122.

McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD etal., 2012. ESC Guidelines for thediagnosis and treatment of acute and

chronic heart failure 2012: The TaskForce for the Diagnosis and Treatmentof Acute and Chronic Heart Failure2012 of the European Society ofCardiology. Developed incollaboration with the Heart FailureAssociation (HFA) of the ESC. EurHeart J 2012.

Restrepo CS, Diethelm L, Lemos JA et al.,2006. Cardiovascular complications ofhuman immunodeficiency virusinfection. Radiographics 2006;26:213-31.

Sanchez-Torres RJ, Garcia-Palmieri MR2006. Cardiovascular disease in HIVinfection. P R Health Sci J 2006;25:249-54.

Sudano I, Spieker LE, Noll G, Corti R,Weber R, Luscher TF 2006.Cardiovascular disease in HIVinfection. Am Heart J 2006;151:1147-55.

kardiomiopati dilatasi pada pasien hiv-aids dilated

Documents