KARDIOPULMONAL

FISIOLOGI Pada individu yang bernapas spontan, volume sekuncup (stroke volume) berkurang karena tekanan negatif intratorakal akibat usaha bernapas oleh otot-otot pernapasan saat membuka ruang intratorakal sehingga volume ventrikel kanan bertambah dan menyebabkan septum intraventrikel terdorong ke ventrikel kiri yang mengakibatkan preload ventrikel kiri berkurang. Berkurangnya preload ventrikel kiri saat inspirasi menyebabkan berkurangnya volume sekuncup yang dapat diketahui dari penurunan tekanan darah sistolik. Berkurangnya preload saat inspirasi akan dinormalkan kembali pada saat ekspirasi. Mekanikme ini dikenal sebagai pulsus paradoksus, diperkenalkan pertama kali oleh Adolf Kussmaul, yang didefinisikan sebagai pulsasi yang menghilang saat inspirasi dan kembali saat ekspirasi. Selain itu pada saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intrapleural yang menyebabkan tekanan transmural atrium kanan meningkat.

Beberapa mekanikme yang mempengaruhi perubahan volume sekuncup akibat respirasi, antara lain (1) bertambahnya afterload ventrikel kanan saat inspirasi karena peningkatan tekanan alveolar lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura, sehingga menghambat ejeksi ventrikel kanan; (2) bertambahnya preload ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan tekanan alveolar yang lebih tinggi dari peningkatan tekanan pleura sehingga darah kapiler terdorong ke jantung kiri; (3) berkurangnya afterload ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan tekanan pleura, mengakibatkan peningkatan tekanan ekstrakardiak dan penurunan tekanan sistolik intrakardiak melalui mekanikme berkurangnya volume darah di dalam toraks.1 Ringkasnya, bertambah volume sekuncup saat inspirasi terjadi karena peningkatan tekanan preload ventrikel kiri, sedangkan afterload ventrikel kiri menurun. Sebaliknya, volume sekuncup pada ventrikel kanan menurun saat inspirasi yang disebabkan oleh berkurangnya preload ventrikel kanan sedangkan afterload ventrikel kanan bertambah.Interaksi antar ventrikelPerubahan tekanan dan volume pulmonal dapat menurunkan aliran darah balik vena ke atrium dan mempengaruhi kerja ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Interaksi antar ventrikel ini menjelaskan bahwa gangguan kontraksi di salah satu ventrikel akan mempengaruhi kerja ventrikel yang lain.6 Interaksi ini terjadi akibat hubungan anatomis antar kedua ventrikel yang disusun oleh serabut otot, septum, dan berada di dalam perikardium yang sama. Interaksi ini dapat mengakibatkan gangguan pada setiap bagian pada kedua ventrikel tersebut, termasuk gangguan volume diastolik ventrikuler.Interaksi kardio-pulmoner pada napas ventilasi mekanik

Pada pasien yang mendapat ventilasi tekanan positif terjadi fenomena yang berlawanan dengan pernapasan spontan. Pada saat inspirasi terjadi penurunan compliance ventrikel kiri terutama saat diastolik, sehingga terjadi pula penurunan aliran balik vena (venous return) yang disebabkan oleh kompresi pada atrium kanan dan vena cava.1,8-10 Selain itu, pada saat ventilasi mekanik, juga terjadi peningkatan tekanan darah arteri saat inspirasi yang diikuti dengan penurunan saat ekspirasi, yang dikenal sebagai reversed pulsus paradoxus, paradoxical pulsus paradoxus, respirator pradox, systolic pressure variation, pulse pressure variation.1Perubahan tekanan dan volume intratoraks mempengaruhi kerja jantung melalui beberapa mekanikme, yaitu (1) perubahan aliran darah vena (preload) yang mempengaruhi perubahan volume akhir diastolik ventrikel kanan/kiri; (2) meningkatnya resistensi vaskuler pulmonal (afterload ventrikel kanan); (3) kompresi langsung pada perikardium; (4) interaksi antar ventrikel.6 Pada ventilasi mekanik, pengaruh volume dan/atau tekanan intratorakal bervariasi

bergantung pada modus ventilasi, volume tidal, dan level PEEP yang diberikan. Peningkatan tekanan intratorakal saat ventilasi mekanik dapat menyebabkan volume pengisian ventrikel kanan berkurang yang akhirnya menurunkan preload dan curah jantung.Aliran balik venaAliran balik ke jantung dari perifer terjadi melalui sistem vena yang mempunyai tekanan dan resistensi rendah. Tekanan atrium kanan dapat berubah-ubah mengikuti siklus ventilasi akibat perubahan tekanan intratorakal. Inspirasi dengan tekanan positif pada ventilasi mekanik menyebabkan peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan atrium kanan yang akan menurunkan gradien tekanan aliran balik vena, volume sekuncup, dan curah jantung. Dalam keadaan normal, berkurangnya aliran balik vena dicegah dengan peningkatan tekanan intra abdominal karena desakan diafragma dan karena kontraksi otot abdomen.11 Telah dilaporkan bahwa peningkatan tekanan saat CPAP sampai dengan 20cmH2O tidak berakibat berkurangnya curah jantung selama dapat diimbangi dengan peningkatan tekanan intraabdominal.Ventrikel KananPada penggunaan ventilasi mekanik untuk terapi gagal napas akut, sering dijumpai penurunan tekanan darah arteri yang disebabkan oleh berkurangnya pengisian ventrikel kanan akibat berkurangnya aliran balik vena dan oleh kompresi di sekitar jantung dan vena cava.13 Volume akhir diastolik ventrikel akan berkurang pada saat tekanan jalan napas (pressure airway) meningkat, menyebabkan berkurangnya volume sekuncup dan curah jantung.PreloadTekanan rerata sistemik merupakan hasil dari volume darah dan kapasitansi sirkulasi sistemik.Saat terjadi peningkatan tekanan atrium kanan akan terjadi kompensasi peningkatan tekanan rerata sistemik untuk mencegah terjadinya berkurangnya aliran balik vena. Meskipun tekanan positif saat ventilasi mekanik meningkatkan volume paru dengan meningkatkan tekanan jalan napas, besarnya peningkatan volume dan tekanan intratorakal bergantung pada resistensi jalan napas dan compliance pulmonal. Apabila compliance pulmonal berkurang atau resistensi jalan napas meningkat, maka sebaran tekanan jalan napas ke rongga jantung juga berkurang.

Preload dapat berkurang pada pemberian PEEP, sedangkan resistensi vaskuler pulmonal meningkat akibat penambahan volume paru saat inspirasi yang menyebabkan bertambahnya afterload dari ventrikel kanan.6 Fenomena ini mengakibatkan berkurangnya volume akhir diastolik ventrikel saat inspirasi yang akan menurunkan curah jantung.19 Pasien dengan sindrom gagal napas akut afterload ventrikel kanan meningkat, sehingga penambahan level PEEP pada pasien ini dapat memperburuk aliran balik vena yang menyebabkan berkurangnya curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Selain itu, peningkatan afterload dapat pula mengakibatkan pendesakan ventrikel kiri oleh septum sehingga menurunkan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Pada kondisi ini pengukuran tekanan baji paru pulmonary artery wedge pressure (PCWP) menjadi tidak akurat. Cao, dkk mendapatkan bahwa pemberian PEEP akan meningkatkan nilai tekanan vena sentral secara bermakna. Pada pemberian PEEP 0,5 dan 10cmH2O akan meningkatkan tekanan vena sentral 1,3±0.9, 3,1±1,3 dan 4,5±1,3mmHg. Hal ini membuktikan bahwa pengukuran tekanan vena sentral menjadi tidak akurat pada saat pemberian PEEP.20 Hal yang serupa didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Geerts, dkk pada pasien pasca bedah jantung di unit rawat intensif dengan menambah PEEP +10cmH2O dari PEEP awal dan didapatkan peningkatan tekanan vena sentral dari 9,2±3,6 menjadi 11,5±3,2mmHg, dan penurunan curah jantung dari 5,2±1,3 menjadi 4,6±1,2 L/mnt.21Selain itu, PEEP yang terlalu tinggi menyebabkan overdistensi paru yang dapat mengaktifkan faktor plasma yang berefek inotropik negatif terhadap jantung. Aktivasi faktor plasma ini kemungkinan akibat respon inflamasi karena overdistensi paru.22 Respon ventrikel kanan

terhadap peningkatan tekanan jalan napas dan PEEP bergantung pula pada penyakit dasar pasien dan pengaruh volume paru-paru terhadap resistensi vaskuler pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering ditemui pada penyakit paru kronis. Eksaserbasi, hipoksemia dan hipoksia yang terjadi akibat vasokonstriksi dapat memperberat peningkatan tekanan arteri pulmonal dan peningkatan afterload ventrikel kanan.Afterload

Jardin, dkk23 menunjukkan mekanikme yang bertanggung jawab terhadap penurunan curah jantung akibat ventilasi mekanik. Mereka membuktikan pada pasien gagal napas akut dengan fungsi ventrikel kanan normal terjadi penurunan curah jantung secara progresif seiring dengan peningkatan PEEP yang diakibatkan oleh peningkatan resistensi vaskuler pulmoner secara progresif dan gangguan fungsi sistolik ventrikel kanan. Mekanikme ini berperan terhadap berkurangnya curah jantung saat ventilasi mekanik. Sehingga penting untuk melakukan titrasi PEEP untuk optimisasi oksigenasi, curah jantung, dan transpor O2 sistemik.2 Ventrikel KiriPeningkatan aktivitas saraf vagus aferen dan eferen serta stimulasi reseptor saat terjadi tarikan jaringan paru saat inspirasi mengakibatkan gangguan fungsi biventrikuler dan menyebabkan berkurangnya resistensi vaskuler perifer saat peningkatan tekanan jalan napas/PEEP yang menyebabkan fungsi jantung kanan dan kiri menjadi saling berpengaruh melalui interaksi antar ventrikel.24,25 Distensi ventrikel kanan melalui efeknya pada septum dapat meyebabkan penurunan compliance ventrikel kiri, sehingga mengurangi pengisian dan keluaran ventrikel.14,26 Maestroni, dkk meneliti tentang efek PEEP terhadap diatolik ventrikel kiri dengan menggunakan Doppler, didapatkan bahwa pemberian PEEP menyebabkan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri dan pengecilan ruang atrium kanan dan kiri.27PreloadRespirasi mempengaruhi preload ventrikel kanan-kiri, afterload ventrikel kanan dan tekanan transmural diastolik ventrikel kiri, yang berakibat compliance ventrikel kiri menjadi semakin berkurang. Dan ruang ventrikel kiri menjadi kecil sehingga pengisiannya menjadi terganggu.2 Fenomena ini dikenal sebagai interaksi antar ventrikel saat diastolik yang dapat terjadi pada sirkulasi normal. Monge, dkk meneliti efek pemberian PEEP sampai dengan 36cmH2O untuk membuka alveoli dan didapatkan berkurangnya curah jantung dan preload ventrikel kiri.28AfterloadPada kondisi patologis, respirasi mempunyai efek yang besar terhadap afterload ventrikel kiri. Pada kondisi ini tekanan intratorakal menjadi lebih negatif dan fungsi sistolik ventrikel kiri terganggu. Apabila tekanan intratorakal bervariasi, maka pengaruh tekanan transmural terhadap struktur vaskular intratorak juga bervariasi. Hal ini menyebabkan gangguan gradien tekanan terhadap aliran darah balik sistemik. Sedangkan pengaruh tekanan transmural terhadap sistem arteri intratoraks berupa driving pressure yang mendorong darah keluar toraks.2Pada kondisi klinis tertentu, peningkatan tekanan abdominal dapat menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri. Fellahi, dkk melakukan penelitian dengan hipotesis bahwa pemberian PEEP dapat melawan efek hemodinamik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraabdominal dan mereka mendapatkan hasil yang bermakna bahwa dengan penambahan PEEP + 10cmH2O efektif melawan tekanan intrabdominal. Informasi ini dapat diaplikasikan pada pasien dengan abdominal compartment syndrome atau pada pasien yang menjalani laparoskopi