Kalp ritmi ve ritim bozuklukları (aritmiler)

Doç.Dr.İlhan MavioğluAcıbadem Kayseri Hastanesi

2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

EKG Yorumunun Temelleri

  I. Frekans : Dakikada kaç atım ?

a)  Atrial Frekans: P dalgalarını say b)  Ventriküler Frekans: QRS-komplekslerini say

Normal sinüs ritminde P dalgaları ve QRS komplekslerinin sayıları eşittir.

      c)  Frekansı yaklaşık olarak bulmak için 2 pratik yöntem :

* 6 saniyelik bir dilimdeki QRS sayısı x 10* 300’ü R-R aralığındaki büyük kutu sayısına

böl

İ.Mavioğlu, 2010

II. Düzenlilik

a) EVET veya HAYIRb) HAYIR sa,

Düzenli bir düzensizlik mi ?Arasıra düzensizlik mi?Düzensiz düzensizlik mi ? (Atrial fibrilasyon)

İ.Mavioğlu, 2010

III. P-Dalgaları

a) Var mı ? (yoksa AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)b) Düzenliler mi ? (düzensizse sinüs aritmisi)c) Her P dalgası için QRS kompleksi var mı ? (yoksa 2. veya

3. derece blok)d) Pozitif mi, ters mi? (ters ise AV geçiş bölgesi kaynaklı ritm)e) Hepsi aynı görünümde mi ? (değilse, SA düğüm dışında

multipl atrial kaynaklar olabilir)

İ.Mavioğlu, 2010

IV. P-R Aralığı

Normal aralık = 0.12 - 0.20 s > 0.20 s : impuls yavaşlamış, olasılıkla bir kalp bloğu < 0.12 s : impuls normalden daha aşağıda bir bölgeden

kaynaklanıyor (prematür atrial kontraksiyonlar)

V. QRS-kompleksleri

a) Hepsi benzer mi ?b) Süresini ölç (normal süre : 0.06 – 0.09 s)

İ.Mavioğlu, 2010

Normal Sinus Ritmi Kriterleri

1. Frekans = 60 - 100 atım/dak2. Ritm = düzenli3. P-dalgaları = normal ve yalnız QRS kompleksinden

önce bulunması.4. P-R aralığı = 0.12-0.20 s 5. QRS komplekslerinin birbirine benzer olması ve sürelerinin 0.09 sn’den uzun olmaması.

İ.Mavioğlu, 2010

Normal Sinus Rhythm

Sinus Bradycardia

Sinus Tachycardia

Kalp Aritmileri

Kalbin sinusal ritminin bozulması.

I. Kalp Blokları

II. Ektopik odaklar & Re-entry fenomeni

*** İskemik kalp hastalığı aritmilerin en sık nedenidir.

İ.Mavioğlu, 2010

I. Kalp Blokları

1. SA blok : SA düğümden uyaran çıkışında yetersizlik.

SA blok ve blok döneminde AV düğüm ritmi

İ.Mavioğlu, 2010

I. Kalp Blokları

2. AV blok : Atriyumlardan ventriküllere uyaranların yavaş geçmesi veya geçememesi. AV düğüm veya His demetinde problem (iskemi, skar dokusu, enflamasyon).

Birinci-derece AV blok: AV düğümden ileti yavaşlamıştır.

İkinci-derece AV blok: Yalnız bazı atriyal uyaranlar ventriküllere geçer. Her iki, üç veya dörtte biri.

Üçüncü-derece AV blok (tam blok): Hiçbir uyaran atriyumlardan ventriküllere geçemez.

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010

First Degree A-V Block

Second Degree A-V Block – Mobitz Type II

Second Degree A-V Block – Mobitz Type I – Wenckebach Block

Third Degree (Complete) A-V Block

3. His demetinin dallarında blok :

Dal bloğunda eksitasyon sağlam daldan aşağı doğru yayılır ve daha sonra kas aracılığı ile bloke taraftaki ventrikülü uyarır.

Ventrikül hızı normaldir ama QRS kompleksi uzun (0.12 sn ) ve deformedir.

İ.Mavioğlu, 2010

Sol dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sol eksen sapması (yaklaşık -50 derece).

İ.Mavioğlu, 2010

Sağ dal bloğunda QRS komplekslerinde uzama ve sağ eksen sapması (yaklaşık 105 derece).

İ.Mavioğlu, 2010

Left Bundle Branch Block

Right Bundle Branch Block

II. Ektopik Odaklar

Uyaran SA düğümden değil de kalbin başka bir noktasından kaynaklanırsa ekstrasistol, erken vuru veya prematür vuru olarak adlandırılır.

Nedenleri

1. Lokal iskemi alanları;

2. Kalbin farklı noktalarındaki küçük kalsifiye plaklar;

3. İlaçlar, nikotin veya kafein ile toksik irritasyon;

4. Kalp kateterizasyonu sırasında kateter sağ ventrüküle girdiği zaman endokarda bası yapması sonucu.

İ.Mavioğlu, 2010

Erken vuruyu izleyen sinus uyaranı kalp kasını uyaramaz, çünkü kalp erken vurunun refrakter dönemindedir. Bir sonraki sinus uyaranına kadar uzun bir bekleme dönemi görülür = kompensatuar pause

İ.Mavioğlu, 2010

Frequent PVC’s Producing Bigeminy

Frequent Premature Ventricular Contractions (PVC’s)

Atriyal Aritmiler

Ekstrasistol atriyum kasından kaynaklanıyorsa atriyal ekstrasistol

Atriyal bir odak düzenli olarak 220/dak ya kadar frekansta deşarj yaparsa atriyal taşikardi

Atriyal frekans 200-350/dak ya çıkarsa atriyal flatter (2:1 veya daha büyük oranlı bir AV blokla birlikte olur)

Atriyal frekans 300-500/dak ise atriyal fibrilasyonAV düğüm düzensiz deşarj yaptığı için ventriküller düzensiz olarak 125-150/dak frekansta çalışır.

İ.Mavioğlu, 2010

Premature Atrial Contractions (PAC’s)

Atrial Tachycardia

Atrial Flutter with 4:1 Block

Atriyal aritmilerin sonuçları:

Atriyal ekstrasistol çoğu normal insanda zaman zaman oluşur.

Atriyal taşikardi & flatterda ventriküler hız diyastol kısalır ventriküller yeteri kadar kanla dolamaz perifere fırlatılan kan kalp yetersizliği bulguları

Atriyal fibrilasyonda ventriküler hız ise kalp yetersizliği

İ.Mavioğlu, 2010

Atrial Fibrillation with Slow Ventricular Rate

Atrial Fibrillation with Rapid Ventricular Rate

Atrial Fibrillation

Karotis sinusu masajı veya gözküresi üzerine bası yapılınca refleks vagal deşarj uyarılır salınan asetilkolin atriyum kasında ve AV düğümde iletiyi deprese eder sıklıkla taşikardiyi ve bazen de flatterı normal sinus ritmine döndürür veya AV bloğun derecesini arttırarak ventrikül hızını .

Dijitaller, beta-blokerler de AV iletiyi deprese ederek atriyal fibrilasyonda ventrikül ritmini .

İ.Mavioğlu, 2010

Ventriküler Aritmiler

Ventriküler ekstrasistol QRS kompleksleri uzun ve deformedir. Çünkü ventriküle, ventrikül kası aracılığı ile yayılırlar. His demetini uyaramazlar. QRS öncesi P dalgası bulunmaz.

Ventriküler taşikardi kalp debisi azaldığından & fibrilasyona neden olabileceğinden ciddi bir durumdur.

Ekstrasistolü takiben SA düğümden gelen bir sonraki uyaran atriyumları uyarır ama ventriküller uyarılmaz. Ancak bir sonraki SA düğüm deşarjı etkili olur.

İ.Mavioğlu, 2010

Ventricular Tachycardia (VT)

Ventriküler fibrilasyon ventrikül kası hızlı, düzensiz ve inefektif bir şekilde kasılır.

Ventriküler fibrilasyon, T dalgasının orta bölgesindeyken oluşan ventriküler ekstrasistole bağlı olabilir (R on T) ventriküller kan pompalayamaz birkaç dakika içinde acil müdahale (resüsitasyon, defibrilasyon) yapılmazsa ölüm

Defibrilasyonla kalbe kısa süreli, şiddetli bir akım uygulanarak, kalp kası refrakter döneme sokulabilir.

İ.Mavioğlu, 2010

Ventricular Fibrillation (VF)

P dalgası : Standart I., II., III. derivasyonlarda yukarıya doğru yuvarlak ya da sivri tepe gösteren 0.1 s süreli bir dalgadır.

P dalgasının büyüklüğü atriyum kasının fonksiyonel etkinliğini gösterir.

Sağ atriyumun hipertrofiye olduğu durumda P dalgası büyür (P pulmonale).

Sol atriyumun hipertrofiye olduğu mitral stenozunda P dalgası büyür ve çatallanır (Çentikli – P mitrale).

Atriyum fibrilasyonunda P dalgası yerini atriyumun hızlı ve düzensiz osilasyonlarına bırakır.

Anormal fokustan impulslar doğarak normal olmayan doğrultularda yayılırlarsa P dalgası değişebilir, hatta tersine dönebilir. İ.Mavioğlu, 2010

PR aralığı:

uzaması AV düğüm ve His demetinde iletinin yavaşladığını,

kısalması ise P dalgasının sinoatriyal düğümden değil, AV kavşağa daha yakın bir noktadan çıktığını gösterir.

İ.Mavioğlu, 2010

QRS kompleksi

Ventrikül kasındaki bozukluklar ya da His demeti ve dallarındaki ileti gecikmelerinden etkilenir.

Bipolar derivasyonlarda QRS voltajında artış

R dalgasının tepe noktasından S dalgasının sonuna kadar ölçülen voltaj 0.5 ve 2 mV arasında değişir.

Üç standart derivasyondaki QRS voltajlarının toplamı 4 mV’dan fazla ise nedeni sıklıkla kalp kasında hipertrofidir.

İ.Mavioğlu, 2010

Sol ventrikül hipertrofisi V6 da yüksek bir R dalgası ile V1 de derin bir S dalgası yaratır. V5-V6’daki en yüksek R ile V1-V2 deki en derin S’in toplamının 35 mm üstünde olması.

Sağ ventrikül hipertrofisinde V1 de yüksek R dalgası ile V6 da geniş bir S dalgası görülür.

İ.Mavioğlu, 2010

EKG’nin voltajında azalma

1. Ventrikül kasında çok sayıda küçük infarktüsler sonrası kas kitlesinin kaybı nedeniyle QRS komplekslerinin voltajı azalır ve impuls iletisindeki lokal gecikmelere bağlı olarak QRS süresi uzar.

2. Perikartta sıvı birikimi

İ.Mavioğlu, 2010

S-T Segmenti & T dalgası repolarizasyonu gösterir.

Normalden sapması iskemi, miyokard infarktüsü ya da aşırı dozda dijitalin verilmesine işaret eder.

İ.Mavioğlu, 2010

U dalgası

Hiperkalsemi,hipokalemi,sol ventrikül hipertrofisi & egzersizde ortaya çıkar.

T dalgası ile aynı polaritede değilse,iskemiyi veya ventrikül hipertrofisini gösterir.

İ.Mavioğlu, 2010

Miyokard Enfarktüsü

İlk birkaç saat içinde ST yükselmesi & ST çökmesi

Saatler sonra - birkaç gün içinde Patolojik Q dalgaları oluşur &

T dalgası ters döner & T dalgası yükselir.

Sırasıyla önce ST sonra T dalga değişiklikleri kaybolur.

Patolojik Q dalgaları ömür boyu kalır.İ.Mavioğlu, 2010

Ön duvar miyokard infarktüsünde (MI) EKG değişimleri

A : Normal EKG

B : Erken (saatler içinde)

C : Daha geç (saatler veya birkaç gün)

D : Geç (günler veya haftalar)

E : Çok geç (aylar veya yıllar)

İ.Mavioğlu, 2010

KARDİYAK ARREST• AKÖ ün en sık nedeni VF• VF’ye ilk 5 dakika iyi

prognoz• Acil Medikal Sistemin ulaşımı >

5dak• AED (Automated external defibrilator) önemli• Şok öncesi ve sonrası KPR önemli

İ.Mavioğlu, 2010

NABIZ VAR MI?

ASİSTOLİ

Nabız YOK!!!!

İ.Mavioğlu, 2010

Nabız yok Havayolu

Damar yoluEpinefrin 1mgAtropin 1mg

Sürekli CPR3-5dk da bir epinefrin-atropin tekrar(atropin max 3 kere)

Damar yolu bulunamıyor ise endotrakeal tüpten

ASİSTOLİ

CPR30/2

Eş zamanlı

NABIZ YOK

İ.Mavioğlu, 2010

ASİSTOLİİlaçlar

Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar)veAtropin (1mg, 3-5dk da tekrar)max: 0.04mg/kg

İ.Mavioğlu, 2010

NABIZ VAR MI?

PEA (pulseless electrical activity)

(Elektromekanik disasiasyon)

Nabız YOK!!!!

İ.Mavioğlu, 2010

Nabız yok Havayolu

Damar yoluEpinefrin 1mg3-5dk da tekrar

Sürekli CPRNb<60/dk ise atropin 1mg(atropin max 3 kere)

Eş zamanlı Olası sebepler-tedavisi

PEA (pulseless electrical activity)

CPR 30/2

Sürekli CPRNb>60/dk ise atropin YOK

NABIZ YOK

İ.Mavioğlu, 2010

Hipovolemi Volüm infüzyonu

Hidrojen-asidosis

HiperK, hipoK

Hiper/Hipotermi

Oksijen, ventilasyon

Tamponlar, ventilasyon

Ca, insülin,...., K

Soğutma, ısıtma

Hipoksi

5H tedavisi

İ.Mavioğlu, 2010

Tabletler, toksinler Antidot, gastrik dekomp...

Tansiyon pnomotoraks

Trombozis koroner

Trombozis pulmoner

Perikardiyosentez

İğne-tüp dekompresyon

Fibrinolitikler

Fibrinolitikler, cerrahi

Tamponat kardiyak

5T tedavisi

İ.Mavioğlu, 2010

NABIZ VAR MI?Nabız YOK!!!!VF / Nabızsız VT

İ.Mavioğlu, 2010

Defibrilasyon 360J

360J

360J

Eş zamanlı ETT, IV, monitör

İlaçlar

VF / Nabızsız VT

5 siklus CPRritim değerlendirme

5 siklus CPRritim değerlendirme

Eş zamanlı

NABIZ YOK

İ.Mavioğlu, 2010

VF / Nabızsız VTİlaçlar

Epinefrin (1mg, 3-5 dk da tekrar) ya da Vazopressin (40IU tek doz)

Amiadoron - 300mg 20cc %5Dexroz içinde

- 150mg tekrar dozu

Lidokain

-1-1.5 mg/kg IV

- 0.5-0.75mg/kg IV tekrar dozu

Mg SÜLFAT

- 1-2mg IV

Prokainamid

- 17mg/kg IV yavaş infüzyon

İ.Mavioğlu, 2010

İ.Mavioğlu, 2010