DERMATITIS DARI SARUNG TANGAN KARET

Oleh John G. Downing, M.. D.

Pada hari operasi aseptik, penggunaan sarung tangan karet sangat penting bahwa hati-

hati dalam pembuatan mereka perlu, untuk setiap gangguan pada kulit ahli bedah mencegah

dia dari scrubbing dan, karena itu, mengurangi peluangnya memiliki asepsis menyeluruh.

Kadang-kadang kasus dermatitis terlihat di antara ahli bedah. Dalam enam bulan terakhir

saya memiliki kesempatan untuk melihat dua kasus tersebut. Dalam pandangan dari

kenyataan ini, dan juga karena saya telah tidak dapat menemukan kasus dalam literatur mana

sarung tangan karet yang pasti terbukti menjadi penyebab dermatitis dari tangan, saya

melaporkan kasus-kasus berikut:

Pada tanggal 14 Januari 1932, AHS, seorang gelandang dipekerjakan oleh salah satu

perusahaan utilitas publik, mengeluh gatal dan pembengkakan tangannya. Kondisi ini dimulai

dua minggu sebelumnya dengan jerawat merah beberapa pada kulit, antara jari-jari kedua

tangan. Dia menggunakan solusi untuk mengurangi rasa gatal, dan kemudian, setelah

memakai sarung tangan karet sepanjang hari, tangannya mulai membengkak.

Pada penyelidikan, ditemukan bahwa dalam pekerjaan ini laki-laki memakai sarung

tangan karet hampir sepanjang hari, bahkan, itu adalah aturan perusahaan yang tidak ada

seorangpun yang harus memanjat tiang tanpa tangan dilindungi oleh sarung tangan karet.

Orang-orang diperintahkan untuk terlebih dahulu memakai sepasang sarung tangan katun

putih, dan kemudian sarung tangan karet selama ini. Para bola karet terbuat dari bahan yang

berat dan memperluas sekitar enam inci di atas pergelangan tangan. Selama ini sarung tangan

casing kulit, sarung tangan kulit atau berat. Telah dicatat bahwa sarung tangan katun, setelah

dicuci, umumnya menyusut jauh dan tidak melampaui bagian atas permukaan palmaris,

sehingga karet datang di kontak langsung dengan permukaan anterior pergelangan tangan.

Kedua tangan yang jauh bengkak dan ada banyak baik vesikel tersebar di seluruh.

Dermatitis itu paling ditandai pada dorsum tangan. Kasus ini dianggap sebagai kombinasi

dari hipersensitivitas sedikit dan penggunaan suatu iritasi eksternal.

Pada tanggal 24 Februari 1932, namun, dua laki-laki, melakukan pekerjaan yang sama

tetapi dalam sebuah distrik yang berbeda, melaporkan. Orang pertama memberikan sejarah

telah memiliki dermatitis pada bulan Agustus, 1931, persis sama dengan yang dari mana ia

menderita saat ini. Hanya sebelumnya bahwa serangan dia mengenakan sepasang sarung

tangan berwarna cokelat untuk pertama kalinya. Pada waktu itu kondisinya didiagnosis

sebagai dermatitis racun oak dan tenang dalam waktu singkat. Sejak saat itu sampai dua

pekan lalu, ia mengenakan berbagai jenis sarung tangan karet dan memiliki tidak ada

gangguan. Dua minggu lalu ia kembali diberi sepasang sarung tangan berwarna cokelat, dan

beberapa hari kemudian tangannya mulai gatal dan terbakar dan dia memiliki kambuhnya

kondisi dari mana ia menderita pada bulan Agustus.

Pada tanggal 4 Maret 1932, satu gelandang bekerja di sebuah distrik yang sama sekali

berbeda dari kasus-kasus sebelumnya, melaporkan, menyatakan bahwa pada tanggal 25

Februari ia diberi sepasang baru berwarna coklat sarung tangan yang dikenakannya selama

tiga hari. Kemudian pergelangan tangannya menjadi sangat gatal.

Ketiga kasus semua disajikan dengan jenis yang sama dari letusan. Kondisi tersebut

yang paling ditandai pada permukaan anterior pergelangan tangan, di mana karet datang di

kontak langsung dengan kulit, dan terdiri dari kemerahan ditandai dengan papula baik banyak

dan tersebar di seluruh vesikel. Dari daerah ini, kemerahan berbayang dan menjadi kurang

ditandai, yang melibatkan punggung tangan ke tingkat sedikit.

Para pria memiliki semua bekerja untuk perusahaan ini selama bertahun-tahun,

mengenakan sarung tangan karet, kadang-kadang selama delapan jam sehari. Sampai saat ini,

dengan pengecualian dari salah satu dari mereka, mereka tidak pernah memiliki gangguan

kulit mereka.

Pada tanggal 14 Maret 1932, seorang pria yang telah bekerja untuk perusahaan di atas

selama dua puluh delapan tahun dan yang bekerja sekarang terdiri dari pekerjaan darurat,

menyatakan bahwa ia tidak mengenakan sepasang sarung tangan karet selama satu bulan.

Seminggu sebelum ia mencoba tangan kosong sepasang yang sangat ketat. Dia terus mereka

hanya sekitar lima menit. Keesokan harinya kedua tangan mulai gatal dan terbakar, dan pada

malam hari mereka bengkak jauh. Dia disajikan kemerahan ditandai dan bengkak, dengan

vesikel banyak pada dorsum kedua tangan. Kasus ini, seperti yang pertama, menunjukkan

reaksi yang ditandai, menurut pendapat saya, adalah karena kerentanan ditandai untuk agen

menyinggung.

Penyelidikan lebih lanjut mengungkapkan fakta bahwa waktu singkat sebelumnya,

yaitu pada tanggal 19 November, 1931 dan 30 Januari 1932, dua kasus dermatitis pada pria

melakukan jenis pekerjaan yang sama dan memakai merek yang sama sarung tangan, dirawat

karena suatu dermatitis, deskripsi yang mirip dengan kasus dua.

Ia sekarang merasa bahwa ada hubungan yang pasti antara sarung tangan karet dan ini

dermatosis. Sebuah uji tempel dilakukan pada tiga orang yang berbeda. Direktur medis dari

perusahaan menerapkan inci persegi dari coklat berwarna sarung tangan karet untuk dorsum

pergelangan dicukur. Dia memakai ini untuk dua puluh empat jam dan menunjukkan reaksi

yang ditandai. Dia kemudian diterapkan potongan plastik dan dua jenis sarung tangan karet.

Dia menemukan benar-benar tidak ada reaksi setelah memakai mereka selama dua puluh

empat jam. Penyelidikan lebih lanjut menunjukkan bahwa, meskipun perusahaan membeli

sarung tangan dari perusahaan yang berbeda, cokelat berwarna sarung tangan, yang diduga

menjadi penyebabnya, semuanya dibeli dari perusahaan karet yang sama.

Para insinyur keselamatan juga menerapkan sepotong sarung tangan karet untuk

lengannya dan memiliki reaksi yang ditandai. Ini juga diterapkan pada lengan bawah jumlah

pasien empat dan dipakai selama dua puluh empat jam. Pada akhir dua puluh empat jam tidak

ada reaksi muncul, namun pada akhir tujuh puluh dua jam, ada reaksi yang ditandai dengan

rasa gatal. Reaksi ini berlangsung lebih lama dari dermatitis asli, yang berlangsung hampir

tiga minggu.

Reaksi tertunda menarik. Pentingnya diilustrasikan oleh tes patch standar untuk karet

yang dikembangkan oleh Dr SH Katz dari Arsenal Edgewood, bekerja sama dengan Dinas

Kesehatan Amerika Serikat Masyarakat. Sebuah surat dari komandan dari Arsenal Edgewood

memberikan tes Amerika Serikat patch yang standar sebagai berikut:

"US Army Spesifikasi 20-75A, Blank Wajah, Wajah Sepotong, Gas Mask, termasuk tes

untuk toksisitas karet Dalam amplifikasi dari metode pengujian;. Tes ini dilakukan dengan

menerapkan sepotong alun-alun satu karet inci ke dalam lengan setiap subyek, sekitar 3 inci di

bawah ketiak selama 24 jam. Kadang-kadang aplikasi telah diperpanjang sampai 72 jam.

Bagian uji diadakan dengan pita perekat dan ditutup dengan perban kain yang dibasahi dari

waktu ke waktu untuk mensimulasikan keringat.

"Hal ini ditemukan dianjurkan untuk memeriksa situs aplikasi selama tiga minggu

karena dalam beberapa kasus penampakan efek fisiologis telah tertunda."

Itu, oleh karena itu, jelas membuktikan bahwa semua kasus dermatitis muncul dari

penyebab yang sama, yaitu, sarung tangan karet yang diproduksi oleh satu perusahaan karet.

Perusahaan ini mengakui klaim, dan ini merek sarung tangan yang menghapus dari

penggunaan. Sejak itu, belum ada kasus dermatitis.

Surat yang dikirim ke perusahaan berbagai karet untuk menentukan apakah mereka

tahu tentang kasus lain dari dermatitis akibat sarung tangan karet. Semua menjawab negatif,

dengan pengecualian dari satu perusahaan, yang kepala kimiawan membuat pernyataan

berikut:

"Dalam dua puluh tahun terakhir kami telah memiliki laporan mungkin dua puluh kasus

dermatitis yang disebabkan dari sarung tangan karet ada mungkin telah cukup banyak kasus

yang kita punya tidak ada keluhan.. Pengalaman ini adalah sama seperti yang kita telah di

jalur lain barang karet di mana karet tersebut digunakan dalam kontak langsung dengan kulit

Seperti bisa diduga, ada tampaknya tidak ada substansi satu tertentu dalam karet untuk

menjelaskan setiap kasus. Kita tahu., bagaimanapun, bahwa beberapa individu yang sangat

hipersensitif bahwa mereka akan mendapatkan reaksi yang ditandai dari bahan protein dalam

karet seperti itu datang langsung untuk pohon. Dengan orang lain tidak ada reaksi kecuali

dengan beberapa agen vulkanisir yang digunakan dalam proses manufaktur. Kami telah

menemukan dalam beberapa kasus bahwa orang-orang yang menunjukkan reaksi yang

ditandai dengan karet vulkanisat dengan proses asam tidak akan terpengaruh oleh karet

vulkanisat dengan proses panas, dan sebaliknya, kami telah menemukan orang yang bisa

menggunakan karet tidak ada kecuali yang dibuat oleh proses asam.

"Kami telah melakukan pekerjaan yang cukup mengenai hal ini, karena dalam

organisasi individual kita sendiri orang yang sangat hipersensitif. Namun, kesimpulan kami

untuk jumlah yang sangat sedikit karena variasi yang luas jelas dalam kualitas dan tingkat

hipersensitivitas pada berbagai individu."

Telah dikenal untuk waktu yang lama bahwa kontak dengan karet akan menghasilkan

dermatitis, terutama di produsen, dan studi telah dibuat untuk menghilangkan iritasi yang

mungkin. Penelitian telah menemukan bahwa berbagai zat yang digunakan dalam pembuatan

karet bisa lebah diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Sangat Beracun atau Iritan

a. Anilin

b. Hexamethyline-tetramine

c. Orto-toluidin

d. Para-Phenylinediamine

e. Para-toluidin

2. Sedikit Beracun atau Iritan

a. Alpha-naphthylamine

b. Beta

c. Methyline anilin

3. Tidak ada bahaya dengan Penanganan Tepat

a. Aldehydeammonia

b. Diortho-tolil-tiourea

c. Heptaldehydeaniline

d. Methyline difenil diamina

e. Thiocarbanilide

4. Tidak Bahaya

a. Dimethylammonium-dimetil-dimetil-dithiocarbonate

b. Diortho-tolil-guanidin

c. Diphenyl-guanidin

d. Ethylidine anilin

e. Merkapto-benzo-thiozole (Captax)

f. Penta Piperidonium methyline dithiocarbonate

Sementara daftar ini tidak satu lengkap, mengandung sebagian besar akselerator biasa

digunakan.

Kesimpulan

Tujuh kasus dermatitis karena jenis tertentu sarung tangan karet dilaporkan.

Jenis yang sama dari dermatitis direproduksi dalam dua kontrol dan di salah satu pasien

dengan penerapan karet pada kulit.

Iritasi yang terlibat dalam pembuatan karet dijelaskan secara singkat.

ATOPIK DERMATITIS

Vincent S. Beltrani, MD, 1 dan Mark Boguneiwicz, MD

Dermatology Online Journal 9 (2): 1

Departemen Dermatology, College of Dokter & Ahli Bedah, Columbia University, New

York, NY 10032, USA

ABSTRAK

Dermatitis atopik, manifestasi dermatologi dari diatesis atopik, memiliki berbagai presentasi

klinis. Penyakit ini mungkin harus dianggap sebagai sindrom-kelompok tanda dan gejala

yang sering muncul bersamaan dalam pola diidentifikasi. Update berikut ini menjelaskan

spektrum dermatitis atopik dan merangkum pemikiran terkini tentang etiologi penyakit.

EPIDEMIOLOGI DERMATITIS ATOPIK

Epidemiologi menyangkut kejadian dan faktor risiko penyakit, dan studi epidemiologi

dapat mempengaruhi konseling genetik dan tujuan penelitian. Menggabungkan keahlian yang

beragam dari bidang epidemiologi dan genetika manusia memberikan kesempatan unik untuk

melokalisasi penyakit kerentanan gen dan memeriksa mekanisme molekuler etiologi penyakit

kompleks.

Sampai kriteria diagnostik standar, divalidasi, dan diterapkan secara universal,

prevalensi sejati AD akan terus menjadi tidak tepat, sehingga bervariasi antara 10% dan 30%.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap masalah penentuan prevalensi remisi sering dan

kursus tak terduga, terutama di AD ringan. Sebagian besar dari studi berbasis populasi

melaporkan bahwa setidaknya 80% dari populasi AD memiliki eksim ringan. Namun, studi

terbaru menggunakan prosedur yang sama dan penilaian menunjukkan tren yang pasti

menuju peningkatan dalam kasus AD di negara-negara industri selama beberapa dekade

terakhir. Pilihan pengobatan baru juga telah mengubah sejarah alam dari AD.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Diagnosa

Beberapa dokter mengalami kesulitan dalam mengidentifikasi pasien dengan apa yang

disebut AD yang khas. Mengenali AD pada bayi dengan ruam, sangat gatal biasanya luas,

eczematous berulang, yang keluarganya telah memiliki demam eksim, asma atau hay, mudah

bagi kebanyakan dokter. Namun, kombinasi dan permutasi yang dihasilkan oleh faktor

poligenik, dimodifikasi oleh eksposur bervariasi fenotipik individu endows setiap pasien

dengan sidik jari individu atopik (profil) dan menghasilkan spektrum tanda dan gejala klinis.

Meskipun dokter telah kemudahan dalam membuat diagnosis kasus khas AD, sebuah

konsensus mengenai kriteria diagnostik yang spesifik masih evades kita, sebagian karena

semantik dan sebagian karena khusus berorientasi bias. Satu set berguna secara klinis kriteria

untuk diagnosis AD meliputi: (1) atopi, (2) pruritus, (3) eksim, dan (4) reaktivitas vaskular

diubah. Setiap upaya untuk menyempurnakan fitur diagnostik instigates pertikaian

intelektual.

Manifestasi Klinis

1. Atopi

Pada tahun 1923, Coca dan Cooke menciptakan "atopi" istilah untuk

menggambarkan presentasi klinis hipersensitivitas tipe I, yang mereka dicatat pada

pasien dengan asma, demam, eksim, urtikaria, dan alergi makanan. Kemajuan imunologi

terakhir membuat definisi yang sederhana dan tidak tepat.

Kurangnya definisi resmi diperbarui untuk istilah ini mungkin menjadi kendala

utama dalam mencapai konsensus mengenai diagnosis AD. Non-alergi mengenali atopi

pada pasien dengan keluarga atau sejarah pribadi asma, hay fever, atau eksim, alergi

atopi mengakui sebagai epiphenomena dari penyimpangan kekebalan, khusus untuk

populasi genetik cenderung.

2. Pruritus

Ini gejala yang paling mengganggu harus dipertimbangkan baik fitur klasik dan lesi

primer dari AD. Gatal AD lebih dari hasil dari ambang batas inheren diturunkan,

melainkan lebih dianggap sebagai persepsi bawaan stimulasi mekanik ringan seperti

gatal-gatal dan bukan sebagai sentuh. Setelah pruritus mereka dimulai, ia meningkatkan

kewajiban dari kulit di sekitarnya. untuk bereaksi terhadap rangsangan cahaya dengan

gatal - (em-dash) yang allokinesis fenomena disebut, yang juga dicatat dalam dermatosis

pruritus lainnya. Seperti asma dianggap sebagai paru-paru sindrom gelisah, AD dapat

dianggap sebagai sindrom kulit gugup.

Ada juga bukti bahwa peningkatan neuropeptida mungkin terlibat dalam patogenesis

AD. Salah satu fitur pertama dari sebuah eksaserbasi AD pembilasan kulit yang terkena dan

pruritus. Neuropeptida beberapa telah diidentifikasi sebagai induser ampuh vasodilatasi dan

pruritus. Menggaruk P kulit rilis Zat dari saraf proprioceptor kulit, yang menginduksi

pelepasan histamin dari sel mast di daerah tergores. Peningkatan konsentrasi histamin

ditemukan di kulit dan plasma pasien dengan AD.

Beberapa 63% dari pasien dengan AD dinilai pruritus mereka sebagai sangat

mengganggu atau sangat mengganggu. Pasien dengan AD cukup parah atau berat dianggap

pruritus sebagai gejala yang paling terkena dampak kesehatan yang berhubungan dengan

kualitas hidup mereka, dan setengah pasien ini sering atau selalu mengalami gejala

tertahankan.

Pemicu gatal

Xerosis dianggap sebagai dermatosis yang paling umum dari individu atopik. Xerosis

dapat bertahan seumur hidup, independen dari aktivitas gejala atopik, dan variasi musiman

dicatat dalam 75% dari pasien. Epidermis xerotic dengan hasil yang penghalang kelainan,

memprovokasi dan memelihara inflamasi dengan aktivasi dari kaskade epidermis yang

diprakarsai sitokin. Berkurangnya fungsi barier kulit atopik memungkinkan penyerapan lebih

besar dari bahan iritan dan alergen kontak. Akses lebih lanjut, lebih mudah untuk bakteri,

virus, dan dermatofit telah dibuktikan, dan masing-masing dapat memicu pelepasan

pruritogenik, pro-inflamasi mediator.

Agen infeksius - Hambatan kulit yang berubah dari pasien atopik menyediakan sebuah

portal masuk untuk berbagai patogen, yang lemah terhalang oleh sistem kekebalan tubuh

mereka yang menyimpang.

1. Bakteri. Peningkatan kulit staphylococcal kolonisasi kulit yang terkena dan normal telah

dicatat pada pasien dengan AD dibandingkan dengan kontrol. Kolonisasi S. aureus dapat

ditunjukkan dalam lebih dari 90% dari lesi dengan AD. Kepadatan S. aureus pada lesi

AD meradang tanpa superinfeksi klinis dapat mencapai hingga 10 (7) koloni-membentuk

unit per cm pada kulit lesi. Meskipun mayoritas pasien dengan AD yang dijajah oleh S.

aureus, kehadirannya tidak selalu menunjukkan bahwa ia bertindak sebagai patogen,

pengobatan antibiotik diindikasikan hanya bila ada bukti infeksi klinis terbuka atau efek

superantigen diduga. Impetiginization dicatat ketika ada mengalir purulen dan

pengerasan kulit dari kulit eczematous, dan reaksi superantigen harus dicurigai bila

digeneralisasi, serosa-mengalir, indah gatal, flare-up eksim dicatat. Meskipun tidak

semua studi setuju, pentingnya S. aureus didukung oleh pengamatan bahwa pasien AD

ini tanpa tanda-tanda jelas superinfeksi menunjukkan penurunan tingkat keparahan

penyakit kulit mereka ketika diobati dengan kombinasi antibiotik antistaphylococcal dan

corticosterioids topikal.

2. Bakteri lain, seperti spesies streptokokus, mungkin penting, namun sedikit informasi

klinis atau investigasi ada untuk mendokumentasikan peran mereka.

3. Ragi. Candida albicans adalah ragi yang paling umum, ditemukan di mulut dari 20% -

25% dari orang dewasa yang sehat, dan telah dianggap sebagai patogen oportunistik, atau

penyerang sekunder kulit gangguan, tetapi tidak ada laporan peningkatan atau lebih

parah albicans infeksi C. di pasien dengan AD. Namun, tes tusukan kulit dengan positif

C. albicans lebih sering terjadi pada pasien dengan AD daripada di normals. Namun

tidak jelas apakah tanggapan ini memberikan kontribusi untuk peradangan di AD.

4. Dermatofit. Dermatofita (misalnya, Trichophyton) diduga terjadi lebih sering pada

pasien atopik, fakta dianggap berasal relatif cacat mereka Th1 sel. Namun, hanya ada

satu laporan menunjukkan kolonisasi yang dapat bertindak sebagai faktor pemicu bagi

AD.

5. Virus. Pasien dengan AD tidak memiliki kekurangan besar dalam membela terhadap

virus. Namun, beberapa infeksi kulit virus dapat memiliki kursus yang dramatis.

Herpetiform dan varicelliform Kaposi letusan, yang disebabkan oleh penyebaran virus

herpes dan varicella, diakui sebagai komplikasi berbahaya dari AD. Pengaruh infeksi

virus lainnya pada kursus AD tidak seragam. Virus Epstein-Barr, virus parainfluenza,

respiratory syncytial virus, dan infeksi sitomegalovirus telah dilaporkan memicu

memburuknya AD.

Makanan - Alergi makanan mempengaruhi sekitar 6% -8% dari anak-anak muda dari 4

tahun dan sekitar 2% dari penduduk AS melampaui dekade pertama kehidupan [80] Alergi

makanan tetap menjadi penyebab utama dari anafilaksis di Amerika Serikat dan. banyak

baratan negara. Orang-orang yang memiliki jiwa ini mengancam reaksi biasanya memiliki

asma dan sering memiliki riwayat alergi AD dan makanan sebagai anak-anak muda.. Untuk

alasan ini saja, peran makanan sebagai pemicu dalam semua bayi dengan cukup parah pada

AD parah harus dipertimbangkan.

Studi klinis menyikapi peran alergi makanan pada AD telah menunjukkan bahwa

penghapusan alergen makanan yang relevan dapat menyebabkan peningkatan gejala kulit

dalam subset dari pasien dengan cukup parah pada AD parah, dan tantangan ulangi dapat

menyebabkan kambuhnya gejala. Pada individu-individu, penyakit dapat setidaknya sebagian

dicegah dengan profilaksis menghilangkan makanan lebih tinggi alergi dari makanan bayi

dan ibu menyusui.

Psyche - AD dapat memiliki efek mendalam pada interaksi sosial individu, penyesuaian

psikologis, keberhasilan kerja, hubungan seksual, dan kualitas hidup.. Meskipun beban

penyakit kronis adalah mudah untuk mengidentifikasi dan konsekuensinya yang jelas,

hubungan antara AD dan gejala psikologis tidak mudah atau tidak sepihak.

Stres telah semakin diakui sebagai faktor penting dalam patogenesis AD, tapi respon

terhadap stres adalah variabel dan tergantung pada dasar psikologis yang ada dari pasien dan

keluarga. Peristiwa stres seringkali telah diamati terjadi sebelum eksaserbasi AD. Anak-anak

dengan AD telah terbukti lebih rentan terhadap stres yang disebabkan letusan kulit karena

sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal hyporesponsive, yang blunts alami tubuh. kemampuan

untuk memproduksi kortisol dan menekan peradangan dalam respon terhadap stres.

Kehadiran AD menyebabkan kegelisahan dan depresi. Bukti bahwa gangguan mood

meningkat dan menurun sebagai akibat dari fluktuasi keparahan penyakit dapat ditemukan

dalam penelitian menunjukkan bahwa gejala suasana hati berkorelasi dengan gejala AD dan

mengurangi setelah pengobatan AD sukses.

Iklim - pasien atopik memiliki pola abnormal termoregulasi, yang diyakini

mencerminkan gangguan intrinsik dari sistem parasimpatis, yang dapat mempengaruhi

aktivitas AD. Kebanyakan pasien menyadari variasi musiman dalam AD mereka, kebanyakan

membaik. musim panas dan memburuk di musim dingin. Namun, panas dan latihan-diinduksi

berkeringat dapat memicu eksaserbasi kapan saja tahun.

Vocks et al. menemukan bahwa gatal intensitas pada pasien dengan dermatitis atopik

berkorelasi dengan variabel meteorologi tertentu. Sebuah korelasi yang jelas-cut terbalik

tercatat dengan suhu udara, tetapi efek kelembaban, tekanan udara, dan jam sinar matahari

kurang diucapkan. Mereka menyimpulkan bahwa jarak tertentu dari kondisi atmosfer

thermohygric dengan saldo tertentu panas dan air Kerugian pada permukaan kulit sangat

penting untuk kulit atopics merasa nyaman.

Hormon - Sepertiga dari pasien wanita muda dilaporkan pramenstruasi suar-up dari AD

mereka dalam studi kuesioner. Kehamilan juga tercatat memiliki efek buruk pada 52% pasien

hamil dengan AD, selama trimester pertama dan kedua, tapi perbaikan tercatat pada trimester

ketiga.

Vaughn-Jones et al. dalam sebuah studi prospektif dari 200 ibu hamil menemukan

prevalensi sangat tinggi eksim. Analisis hormonal menunjukkan penurunan yang signifikan

dalam kadar kortisol serum dibandingkan dengan kontrol hamil.

Eksim adalah gejala klinis dan bukan diagnosis spesifik. Semua eczemas yang secara

histologis spongiotic, tapi tidak semua penyakit kulit spongiotic secara klinis eczematous!

Eksim istilah berasal dari bahasa Yunani yang berarti "mendidih", yang diidentifikasi

makroskopik dengan adanya vesikel (gelembung), dan histologis sebagai edema interseluler

(spongiosis). Dengan demikian histologi eksim apapun spesifik, dan diagnosis diferensial dari

gejala klinis harus dibahas. Diagnosis diferensial klinis dari eczemas dapat dipisahkan

menjadi penyakit anak dan dewasa.

Persamaan klinis dan histologis antara gangguan eczematous berbagai sangat

menyarankan jalur eferen umum. T-sel tampaknya menjadi sel efektor utama kondisi

eczematous, namun pola infiltrasi secara signifikan berbeda dari T-sel subset dicatat di setiap

dermatosis. Manusia T-sel subset dapat diklasifikasikan oleh reaksi mereka terhadap

kelompok antibodi monoklonal pada permukaan mereka:

The T-helper rata (CD4 + sel} / berarti T-supresor (CD8 +) sel rasio dermal papiler

menyusup tertinggi di AD,. Sedangkan infiltrasi epidermal dari T-sel yang terendah di AD.

CD4 + T-sel dibagi lagi menjadi sel Th1 (yang menghasilkan IL-2, IFN-γ, sel TNF-β,

dan Th2 (yang menghasilkan IL-4, IL-5, IL-10, IL-13). [104 ] pro-inflamasi spesifik mediator

dilepaskan dari setiap subset, hasil dalam spektrum presentasi klinis lesi bulosa dan

vesiculobullous,. yang patognomonik untuk Th1-driven dermatitis kontak alergi, tidak pernah

terlihat di Th2-driven lesi akut AD.

NONESENSIAL FITUR DERMATITIS ATOPIK

Apakah eksim kulit hanya menemukan AD, eksim atopik label akan layak prestasi,

namun, eksim hanyalah salah satu dari banyak temuan kulit tertentu dicatat pada pasien

atopik, dengan dan tanpa AD. Dengan demikian dermatitis istilah yang lebih tepat untuk

mencakup seluruh spektrum perubahan kulit. Temuan kulit noneczematous, yang meliputi

xerosis, keratosis pilaris, shiners alergi disebut, Dennie-Morgan baris; palmar dan plantar

hyperlinearity, periorbital milia, lipatan leher anterior, dan temuan beberapa mata, dianggap

tidak penting untuk diagnosis AD, karena mereka dapat terlihat pada pasien nonatopi.

Xerosis -. Xerosis diakui sebagai skala halus, kulit klinis noninflamed, yang biasanya

umum. Sering diakui pada saat lahir, xerosis tetap sepanjang hidup pasien, independen dari

aktivitas gejala atopik lainnya. Beberapa 75% dari pasien yang menderita mencatat variasi

musiman, cenderung untuk meningkatkan selama cuaca, lebih lembab hangat dan memburuk

selama cuaca, musim kering.

Kulit atopik tidak hanya muncul tetapi juga terasa kering dan merupakan hasil dari

penurunan kemampuan genetik untuk keratinosit atopik untuk mengikat air. Sebuah

kehilangan air nyata meningkat transepidermal telah dibuktikan. Karena xerosis ini bukanlah

hasil dari keratinisasi abnormal, tidak ichthyotic dan tidak menunjukkan besar ikan skala

plak. Bahkan, kulit wajah atopik biasanya muncul halus dan mulus. Temuan ini,

dikombinasikan dengan penurunan produksi sebum, sering mengakibatkan jerawat, ringan

remaja-usia. Namun., Penghapusan Pityrosporon organisme lipofilik telah menghasilkan

peningkatan eksim wajah pada beberapa remaja.

Pelumasan agresif kulit atopik tidak hanya mengurangi pemicu untuk gatal-gatal, tetapi

juga meningkatkan lapisan penghalang terhadap iritan dan alergen kontak.

Keratosis pilaris -. Keratosis pilaris dianggap sebagai cacat keratinisasi pada folikel

rambut xerotic, di mana bukaan folikel diisi dengan colokan terangsang membuat kulit terasa

seperti kertas pasir atau kulit ayam. Ini terjadi pada 55% pasien atopik dengan atau tanpa AD

(dan dalam 15% dari pasien nonatopi). Hal ini sering dicatat selama masa kanak-kanak,

puncak selama masa remaja, dan menjadi kurang jelas selama masa dewasa. Hal ini paling

sering dicatat pada aspek ekstensor dari lengan atas, paha, bokong, dan wajah. Keratosis

pilaris pada dasarnya asimtomatik tapi cosmetically mengganggu remaja. Aksentuasi

perifollicular lebih terlihat pada individu berpigmen.

Shiners alergi -. Istilah ini mengacu pada gelap periorbital. Shiners alergi tidak

menunjukkan gejala, simetris, biru-abu-abu perubahan warna pada kulit dan periorbital (cek

#) yang paling jelas di bawah orbit. Telah dilaporkan terjadi pada sampai dengan 60% dari

pasien atopik dan 38% non-atopik individu. Ada kecenderungan untuk orbital gelap memudar

dengan usia, dan sering terlihat di lain anggota keluarga atopik. Hal ini tampaknya

berhubungan dengan hidung tersumbat kronis pada pasien baik atopik dan nonatopi.

Dennie-Morgan lines.-Dennie-Morgan garis simetris, lipatan yang menonjol,

memanjang dari aspek medial tutup lebih rendah. Hal ini terlihat paling sering pada pasien

dengan sindrom Down, dan pada 60% -80% dari individu atopik. Ini lipatan biasanya hadir

pada saat lahir, atau muncul segera sesudahnya, dan bertahan untuk hidup.

Insiden keterlibatan okular di AD, dilaporkan dalam literatur ophthalmologic adalah

antara 25% dan 42%.

Konjungtivitis Vernal -. Konjungtivitis Vernal adalah bilateral yang parah, berulang,

proses peradangan kronis dari konjungtiva kelopak mata atas. Hal ini paling sering dicatat

sebelum usia 10.. Gejala klasik meliputi pruritus intens, diperburuk oleh semua pemicu biasa

AD yang berhubungan dengan gatal.

Keratoconjunctivitis atopik -. Keratoconjunctivitis atopik hampir selalu dikaitkan

dengan AD. Selalu bilateral, dan kadang-kadang gejala menonaktifkan termasuk gatal,

terbakar, robek, dan berat, debit berlendir. Hal ini sering dikaitkan dengan dermatitis kelopak

mata dan blepharitis kronis.

Katarak kapsuler Anterior -. Anterior katarak capsular cenderung untuk

mengembangkan selama masa remaja atau dewasa awal kehidupan. The anterior terletak dan

perisai berbentuk katarak yang patognomonik untuk AD. Mereka hampir selalu bilateral.

Insiden tersebut katarak telah dilaporkan dari 3% menjadi 10% dan telah dikaitkan dengan

keratoconus dalam beberapa kasus.

Keratoconus -. Keratoconus adalah deformitas berbentuk kerucut kornea. Hal ini

diyakini terjadi 10 kali lebih sering pada pasien dengan AD daripada kelompok kontrol dan

diyakini hasil dari menggosok peningkatan mata pada pasien dengan eksim dan alergi

rhinitis.

Palmar dan hyperlinearity plantar -. Palmar dan hyperlinearity plantar diakui sebagai

dermatoglyphics berlebihan dari telapak tangan dan telapak kaki. Meskipun tanda menjadi

lebih terlihat saat kulit kering, itu tidak diyakini hasil semata-mata dari xerosis. Hal ini

terlihat lebih sering pada atopics dibandingkan nonatopics.

Periorbital milia -. Milia periorbital adalah kista inklusi intraepidermal dihasilkan dari

plugging dari saluran sebasea wajah. Mereka muncul sebagai asimtomatik, 1-2 mm,

berbentuk kubah, papulonodules putih atau kekuningan, yang terjadi secara individual atau

dalam kelompok periorbitally. Tubuh milium putih terdiri dari keratin lamellated. Hal ini juga

dilihat sebagai akibat dari terapi kortikosteroid topikal terus menerus.

Lipatan leher Anterior -. Anterior lipatan leher tercatat sebagai tokoh, lipatan horizontal

di tengah leher anterior dari beberapa pasien atopik. Seperti Dennie-Morgan garis, mereka

tidak menunjukkan gejala dan tidak memiliki signifikansi klinis.