jurnal anestesi terjemahan

of 37 /37
Sindrom Cauda Equina Sindrom cauda equina muncul ketika luka menyebar melewati plexus lumbosacral mennghasilkan variasi tingkat (a) hilang rasa saraf sensoris (b) disfungsi sphincter saluran kemih dan (c) paraflegia. Laporan terbaru sindrom cauda equina berhubungan dengan penggunaaan hiperbarik 5% lidokain untuk continuous spinal anesthesia (Lambert dan Hurley, 1991; Rigler dkk., 1991). Pada kasus-kasus ini, dikemukakan bahwa mikrokateter yang digunakan selama continuous spinal anesthesia (28 gauge atau lebih kecil) memberikan kontribusi pada penyebaran nonhomogeneous pada cairan anestesi lokal, dengan konsentrasi tinggi cairan lokal anastesi pada saraf tertentu atau saraf teregang (posisi lithotomy). Namun, komplikasi yang sama telah dilaporkan setelah injeksi intrathecal 100mg dari 5% lidokain melalui jarun 25-gauge (Gerancher,1997). Anestesia epidural juga telah diduga merupakan penyebab sindrom cauda equina (Cheng, 1994). Sindrom Arteri Spinal Anterior Sindrom arteri spinal anterior terdiri dari paresis ekstrimitas bawah dengan defisit variatif sensoris yang biasanya didiagnosa sebagai neural blocade resolves. Etiologi dari sindrom ini kurang pasti, walaupun kemungkinan karena trombosis atau spasme ateri spinal anterior, seperti pada efek dari obat hipotensi atau vasokonstriktor. Walaupun penambahan epinefrin pada cairan anestetik lokal telah diduga sebagai penyebab secara teoritis, penelitian terhadap perfusi sumsum tulang belakang tidak menunjukkan efek kerusakan karena

Author: redapplesalad

Post on 27-Oct-2015

209 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

anestesi dalam kesehatan dan sindrom serta penatalaksanaan dalam penegakkan perawatan. sebagai review dari textbook

TRANSCRIPT

Sindrom Cauda EquinaSindrom cauda equina muncul ketika luka menyebar melewati plexus lumbosacral mennghasilkan variasi tingkat (a) hilang rasa saraf sensoris (b) disfungsi sphincter saluran kemih dan (c) paraflegia. Laporan terbaru sindrom cauda equina berhubungan dengan penggunaaan hiperbarik 5% lidokain untuk continuous spinal anesthesia (Lambert dan Hurley, 1991; Rigler dkk., 1991). Pada kasus-kasus ini, dikemukakan bahwa mikrokateter yang digunakan selama continuous spinal anesthesia (28 gauge atau lebih kecil) memberikan kontribusi pada penyebaran nonhomogeneous pada cairan anestesi lokal, dengan konsentrasi tinggi cairan lokal anastesi pada saraf tertentu atau saraf teregang (posisi lithotomy). Namun, komplikasi yang sama telah dilaporkan setelah injeksi intrathecal 100mg dari 5% lidokain melalui jarun 25-gauge (Gerancher,1997). Anestesia epidural juga telah diduga merupakan penyebab sindrom cauda equina (Cheng, 1994).Sindrom Arteri Spinal AnteriorSindrom arteri spinal anterior terdiri dari paresis ekstrimitas bawah dengan defisit variatif sensoris yang biasanya didiagnosa sebagai neural blocade resolves. Etiologi dari sindrom ini kurang pasti, walaupun kemungkinan karena trombosis atau spasme ateri spinal anterior, seperti pada efek dari obat hipotensi atau vasokonstriktor. Walaupun penambahan epinefrin pada cairan anestetik lokal telah diduga sebagai penyebab secara teoritis, penelitian terhadap perfusi sumsum tulang belakang tidak menunjukkan efek kerusakan karena katekolamin (Kozody dkk.,1984). Semakin meningkatnya umur dan adanya penyakir vaskular peripheral merupakan faktor predisposisi pasien dalam perkembangan sindrom arteri spinal anterior. Kemungkinan sulit untuk menghilangkan simptom karena sindrom arteri spinal anterior disebabkan oleh tekanan pada sumsum tulang belakang oleh abses atau hematoma epidural.Sistem KardiovaskularSistem kardiovaskular lebih resisten terhadap efek toksik pada konsentrasi plasma anestetik daripada CNS. Contohnya, lidokain pada konsentrasi plasma bupivakain > lidokain) (Pere dkk 1999)MekanismeEfek anti inflamasi dari anestetik lokal tidak tergantung pada blokade ion channel sodium yang bertanggung jawab untuk efek anestetik dari obat-obatan ini. Anestetik lokal bisa memodulasi respon inflamasi dengan menginhibisi pengiriman sinyal mediator inflamasi. Sebagai contoh, anestesi lokal menghambat faktor aktivasi platelet (sebuah mediator antiinflamasi,(yang membangun mekanisme sinyal pada sindrom sulit respirasi akut fase awal, kelainan inflamasi postoperatif yang khas (Hollmann dkk 2001b). Banyak mediator (thrombin, thromboxane, faktor aktivasi platelet, dan interleukin) dari sistem inflamasi dan hemostatik beraksi melalui reseptor G-protein berpasangan. Anestesi lokal mungkin saja menghambat G protein, yang mengakibatkan efek antiinflamasi (Hollmann dkk, 2002). Sebagai tambahan, anestesi lokal menghambat akumulasi neutrofil pada lokasi inflamasi dan merusak radikal bebas dan pembebasan mediator (Kiefer dkk, 2003). Anestesi lokal dalam konsentrasi yang relevan secara klinis menghambat produksi anion superoksida dari faktor aktivasi platelet neutrofil (Hollmann dkk, 2001). Priming merupakan proses dimana respon dari neutrofil terhadap stimulus aktivasi subsekuen dipotensiasi. Levobupivakain lebih efektif dibanding bupivakain dan anestesi lokal lainnya dalam menekan priming neutrofil (Hollmann dkk, 2003). Generasi yang menurun dari radikal oksigen reaktif yang berhubungan dengan penurunan dalam kerusakan iskemik setelah myokard infark.BronkodilatasiLidokain dan ropivakain yang diinhalasi mengurangi bronkospasme yanbg diinduksi oleh histamin dan menginduksi anestesi jalan nafas. Respon ini lebih merefleksikan anestesi jalan nafas topikal, sebagai reaktivitas bronchial yang dihambat pada konsentrasi plasma yang lebih rendah dari yang dibutuhkan untuk menurunkan reaktivitas bronchial. Namun, dyclonine, anestetik lokal yang lebih lama beraksi dan lebih intens, kurang reliabel dalam menurunkan hiper-reaktivitas bronchial, menunjukkan bahwa sifat lain dari anestesi lokal bisa saja penting (Groeben, dkk, 2001).Tumescent LiposcutionTeknik tumescent untuk liposuction mengkarakteristikan infiltrasi subkutan dari cairan dalam volume besar (5 atau lebih liter) yang mengandung lidokain yang diencerkan (0,05% sampai 0,10%) dengan epinefrin (1:100.000). Peregangan kencang dari kulit pucat yang menutupi bagian atas oleh volume besar dari cairan dan vasokonstriksi yang diinduksi oleh epinefrin merupakan asal dari istilah teknik tumescent.Efeknya adalah cukupnya anestesi lokal untuk liposuction, yang secara virtual bloodles aspirate, dan analgesia post operatif yang diperpanjang. Pelepasan lambat dan terus menerus dari lidokain kedalam sirkulasi diasosiasikan dengan konsentrasi plasma < 1,5 g/mL yang mencapai puncak 12 sampai 14 jam setelah injeksi dan menurun secara bertahap selama 6 sampai 14 jam kemudian (Klein, 1990). Konsentrasi plasma dari epinefrin mencapai puncak dari 3 sampai 5 kali melewati batas kira-kira 3 jam setelah injeksi cairan dan kembali normal setelah 12 jam (Burk dkk, 1996).Dosis dewasa yang direkomendasikan dari lidokain dengan epinefrin untuk anestesi regional adalah sekitar 7 mg/kg. Ketika cairan lidokain yang diencerkan diberikan untuk liposuction dengan teknik tumescent, dosis lidokain bisa berkisar dari 35 mg/kg sampai 55 mg/kg (dosis mega-lidokain) (Ostad dkk, 1996). Diperkirakan bahwa 1 gram dari jaringan subkutan dapat menyerap sampai 1 mg lidokain (sistem buffering jaringan). Injeksi penambahan lidokain yang belum diencerkan seiring prosedur kosmetik harus dipertimbangkan dalam memperikrakan konsentrasi plasma dari lidokain yang akan muncul.Selain popularitas dan keamanan yang telah diketahui sebelumnya dari liposuction tumescent, ada laporan mengenai mortalitas yang meningkat berhubungan dengan teknik ini (lebih besar daripada mortalitas yang berhubungan dengan kecelakaan automobile ) (Rao dkk, 1999). Penyebab kematian bisa meningkatkan toksisitas lidokain atau depresi anestetik lokal dari konduksi cardiac dan kontraktilitas.

TOKSISITAS KOKAINKokain menghasilkan stimulasi sistem saraf simpatis dengan memblok pengambilan presinaptik dari norepineprine dan dopamine, karenanya meningkatnya konsentrasi postsinaptik tersebut. Karena efek blok ini, dopamine tertahan pada konsentrasi tinggi dalam sinapsis dan terus mempengaruhi neuron yang berhubungan, memproduksi efek karakteristik tinggi/mabuk dari kokain (Mendelson dan Mello, 1996; Leshner, 1996). Paparan kronis terhadap kokain memberikan efek samping fungsi dopaminergik di otak karena deplesi dopamin.FarmakokinetikSekali kokain diabsorbsi, farmakokinetik tanpa memandang jalan pemberian, adalah sama (Hatsukami dan Fischman, 1996). Sebaliknya, rute pemberian menjadi penting pada rate onset sebagaimana intensitas dan durasi dari efek kokain. Sebagai contoh konsentrasi puncak plasma vena dari kokain dicapai sekitar 30 sampai 40 menit setelah pemberian intranasal dan sekitar 5 menit setelah intravena dan pemberian asap kokain. Efek fisiologis maksimum dari kokain intranasal muncul dalam 15 sampai 40 menit, dan efek subjektif maksimum muncul dalam 10 sampai 20 menit. Durasi efek biasanya sekitar 60 menit atau lebih lama setelah efek puncak. Efek subjektif muncul dalam hitungan menit dari penggunaan intravena atau kokain yang diasapkan, dan durasi efek sekitar 30 sampai 45 menit. Eliminasi waktu paruh dari cocaine adalah 60 sampai 90 menit, dan metabolismenya utamanya karena esterase plasma (lihat bagian Metabolisme dari Anestesi Lokal). Ekskresi urin dari kokain yang tak berubah (