PANIC DISORDER

Oleh:Ridha Chaharsyah Mulya

Aulia RachmanPanji Anugerah

BAGIAN/SMF ILMU KEDOKTERAN JIWAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA

BLUD RUMAH SAKIT JIWABANDA ACEH

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gangguan anxietas adalah keadaan tegang yang berlebihan atau tidak pada

tempatnya yang ditandai oleh perasaan khawatir, tidak menentu atau takut.

Gngguan anxietas mencakup gangguan anxietas fobik, gangguan panik, gangguan

anxietas menyeluruh, gangguan campuran anxietas dan depresi serta gangguan

obsesi kompulsif. 1

Pembagian gangguan anxietas dapat dilihat dari table berikut:

Gambar 1: Pembagian Gangguan Anxietas 1

Gangguan panik merupakan salah satu jenis gangguan cemas kronik yang

ditandai oleh serangan panik parah yang berulang dan tak terduga, frekuensi

serangannya bervariasi mulai dari beberapa kali serangan dalam setahun

hingga beberapa serangan dalam sehari. Serangan panik dapat pula terjadi

pada jenis gangguan cemas yang lain, namun hanya pada gangguan panik,

serangan terjadi meskipun tidak terdapat faktor presipitasi yang jelas. 2,3

2

Anxietas EpisodikGangguan anxietas kontinyuGangguan anxietas menyeluruh

Pola campuranAgorafobia dengan panik

Pada sembarang situasiGangguan Panik

AgorafobiaFobia SosialFobia Spesifik

Pada situasi tertentuGangguan Fobik

Gangguan Anxietas

Serangan panik dapat terjadi secara spontan ataupun sebagai respon

terhadap situasi tertentu. Variasi serangan sangat berfariasi, ada yang sering

(setiap minggu), tetapi berlangsung berbulan-bulan. Ada juga yang mengalami

serangkaian serangan tetapi diikuti periode tenang selama berminggu-minggu. 1

3

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Istilah “panik” berasal dari kata Pan, dewa Yunani yang setengah

hantu, tinggal di pegunungan dan hutan, dan perilakunya sangat sulit

diduga. Tahun 1895 deskripsi gangguan panik pertama kali dikemukakan

oleh Sigmund Freud dalam kasus agorafobia. Serangan panik merupakan

ketakutan akan timbulnya serangan serta diyakini akan segera terjadi.

Individu yang mengalami serangan panik berusaha untuk melarikan diri

dari keadaan yang tidak pernah diprediksi. 4

Gangguan panik adalah ditandai dengan terjadinya serangan panik

yang spontan dan tidak diperkirakan. Serangan panik adalah periode

kecemasan atau ketakutan yang kuat dan relatif singkat, yang disertai oleh

gejala somatik tertentu seperti palpitasi dan takipnea. Gangguan panik

disebabkan oleh respon terhadap bahaya yang mengancam berasal dari

dalam dirinya sendiri yang merupakan dorongan yang tidak terkontrol. 5

Gangguan panik menurut Kolb dan Brodie merupakan kelainan

medis berupa serangan panik berulang dan tidak disebabkan oleh

penggunaan zat atau obat atau bahkan gangguan jiwa lain dengan

puncaknya adalah perasaan takut, perasaan tidak nyaman dan khawatir

berlebihan. 4

Menurut DSM-IV, gangguan panik adalah gangguan yang

sekurang-kurangnya terdapat 3 serangan panik dalam waktu 3 minggu dan

tidak dalam kondisi berat atau dalam situasi yang mengancam kehidupan.

Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan akan mengakibatkan

terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan mencapai

puncaknya kurang dari 10 menit. 4,5

4

Terdapat 3 model fenomenologi gangguan panik yaitu :

a. Serangan panik akut

Ditandai oleh timbulnya peningkatan aktifitas sistem saraf otonom

secara mendadak dan spontan disertai perasaan ketakutan. Serangan ini

berakhir 10-30 menit dan dapat kembali normal. 4

b. Antisipasi kecemasan

Ditandai dengan perasaan takut bahwa serangan akan timbul

kembali. Keadaan ini jarang kembali normal karena sesudah serangan

biasanya penderita sudah dalam kondisi kronis dan selalu mengantisipasi

terhadap onset serangan. 4

c. Menghindari fobia

Adalah kondisi panik yang berkembang menjadi perilaku

menghindar atau fobia. Penderita menjadi ketakutan akan timbulnya

serangan panik sehingga penderita menghindari situasi tersebut. 4

2.2 Epidemiologi

Penelitian epidemiologi telah melaporkan prevalensi seumur hidup

untuk gangguan panik adalah 1,5-5 % dan untuk serangan panik adalah 3 –

5.6 %. Sebagai contohnya, satu penelitian terakhir pada lebih dari 1.600

orang dewasa yang dipilih secara acak di Texas menemukan bahwa angka

prevalensi seumur hidup adalah 3,8 % untuk gangguan panik, 5,6 % untuk

serangan panik, dan 2,2 % untuk serangan panik dengan gejala yang

terbatas yang tidak memenuhi kriteria diagnostik lengkap.5,6

Jenis Kelamin wanita 2-3 kali lebih sering terkena dari pada laki-

laki, walaupun kurangnya diagnosis gangguan panik pada laki-laki

mungkin berperan dalam distribusi yang tidak sama tersebut. Perbedaan

antara kelompok Hispanik, kulit putih non-Hispanik, dan kulit hitam

adalah sangat kecil. Faktor sosial satu-satunya yang dikenali berperan

dalam perkembangan gangguan panik adalah riwayat perceraian atau

5

perpisahan yang belum lama. Gangguan paling sering berkembang pada

dewasa muda - usia rata-rata timbulnya adalah kira-kira 25 tahun, tetapi

baik gangguan panik maupun agorafobia dapat berkembang pada setiap

usia. Sebagai contohnya. gangguan panik telah dilaporkan terjadi pada

anak-anak dan remaja. dan kemungkinan kurang diagnosis pada mereka. 5,6

2.3 Etiologi dan patogeesis

2.3.1 Faktor Biologis

Penelitian tentang dasar biologis untuk gangguan panik telah menghasilkan

berbagai temuan; satu interpretasi adalah bahwa gejala gangguan panik dapat

disebabkan oleh berbagai kelainan biologis di dalam struktur otak dan fungsi otak.

penelitian tersebut dan penelitian lainnya telah menghasilkan hipotesis yang

melibatkan disregulasi sistem saraf perifer dan pusat di dalam patofisiologi

gangguan panik. Sistem saraf otonomik pada beberapa pasien gangguan panik

telah dilaporkan menunjukkan peningkatan tonus simpatik, beradaptasi secara

lambat terhadap stimuli yang berulang, dan berespon secara berlebihan terhadap

stimuli yang sedang. Sistem neurotransmiter utama yang terlibat adalah

norepinefrin, serotonin, dan gamma-aminobutyric acid (GABA). 4,5,6

2.3.2 Faktor Genetika

Bahwa gangguan ini memiliki komponen genetika yang jelas. Angka

prevalensi tinggi pada anak dengan orang tua yang menderita gangguan panik.

Berbagai penelitian telah menemukan adanya peningkatan resiko gangguan panik

sebesar 4-8 kali lipat pada sanak saudara derajat pertama pasien dengan gangguan

panik dibandingkan dengan sanak saudara derajat pertama dari pasien dengan

gangguan psikiatrik lainnya. Demikian juga pada kembar monozigot. 4,5,6

2.3.3 Faktor Psikososial

Baik teori kognitif perilaku dan psikoanalitik telah dikembangkan untuk

menjelaskan patogenesis gangguan panik dan agoraphobia. Teori kognitif perilaku

menyatakan bahwa kecemasan adalah suatu respon yang dipelajari baik dari

perilaku modeling orang tua atau melalui proses pembiasan klasik. 4,5,6

Teori psikoanalitik memandang serangan panik sebagai akibat dari

pertahanan yang tidak berhasil dalam melawan impuls yang menyebabkan

6

kecemasan. Apa yang sebelumnya merupakan suatu sinyal kecemasan ringan

menjadi suatu perasaan ketakutan yang melanda, lengkap dengan gejala somatik. 4,5,6

Peneliti menyatakan bahwa penyebab serangan panik kemungkinan

melibatkan arti bawah sadar peristiwa yang menegangkan dan bahwa patogenesis

serangan panik mungkin berhubungan dengan faktor neurofisiologis yang dipicu

oleh reaksi psikologis. 4,5,6

2.4 Gambaran Klinis

Serangan panik pertama seringkali spontan, tanpa tanda akan terjadi

serangan panik, walaupun serangan panik kadang-kadang terjadi setelah luapan

kegembiraan, kelelahan fisik, aktivitas seksual atau trauma emosional. Serangan

sering dimulai dengan periode gejala yang meningkat dengan cepat selama 10

menit. Gejala mental utama adalah ketakutan yang kuat, suatu perasaan ancaman

kematian dan kiamat. Pasien biasanya tidak mampu menyebutkan sumber

ketakutannya. Pasien mungkin merasa kebingungan dan mengalami kesulitan

dalam memusatkan perhatian. Tanda fisik adalah takikardia, palpitasi, sesak nafas

dan berkeringat. Pasien seringkali mencoba untuk mencari bantuan. Serangan

biasanya berlangsung 20 sampai 30 menit dan jarang lebih lama dari 1 jam. 5

Gejala depresi seringkali ditemukan pada serangan panik dan agorafobia,

pada beberapa pasien suatu gangguan depresi ditemukan bersama-sama dengan

gangguan panik.  Penelitian telah menemukan bahwa resiko bunuh diri selama

hidup pada orang dengan gangguan panik adalah lebih tinggi dibandingkan pada

orang tanpa gangguan mental. 5

Disamping agorapobia, fobia lain dan gangguan obsesi kompulsif dapat

terjadi bersama dengan gangguan panik. Akibat psikologis dari gangguan panik

dan agorafobia selain pertengkaran perkawinan, dapat berupa waktu terbuang

ditempat kerja, kesulitan finansian yang berhbungan dengan hilangnya pekerjaan

dan penyalahgunaan alkohol dan zat lain. 5

2.5 Diagnosis

7

Menurut DSM-IV, kriteria diagnosis gangguan panik harus

dibuktikan dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan

persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1) serangan panik baru (2)

konsekuensi serangan, atau (3) terjadi perubahan perilaku yang signifikan

berhubungan dengan serangan. Selain itu untuk mendiagnosis serangan

panik, kita harus menemukan minimal 4 gejala dari 13 gejala berikut ini:

a. Merasa pusing, tidak stabil berdiri, hingga pingsan

b. Merasa kehilangan kontrol, seperti mau gila

c. Takut mati

d. Leher serasa dicekik

e. Palpitasi, berdebar-debar, denyut jantung bertambah cepat

f. Nyeri dada, rasa tidak nyaman di dada

g. Merasa sesak, bernapas pendek

h. Mual atau distress abdominal

i. Gemetaran

j. Berkeringat

k. Rasa panas dikulit, menggigil

l. Mati rasa, kesemutan

m. Derealisasi, depersonalisasi (merasa seperti terlepas dari diri

sendiri) 4,5

Selama serangan panik pasien senantiasa berkeinginan untuk kabur dan

merasa ajalnya hampir menjelang akibat perasaan terkecekik dan berdebar-debar.

Gejala lain yang dapat timbul pada serangan panik adalah sakit kepala, tangan

terasa dingin, timbulnya pemikiran-pemikiran yang mengganggu, dan

merenung.2,3

Menurut PPDGJ-III gangguan panik baru ditegakkan sebagai diagnosis

utama bila tidak ditemukan adanya gangguan anxietas fobik. 7

Untuk diagnosis pasti, harus ditemukan adanya beberapa kali serangan

anxietas berat dalam masa kira-kira satu bulan :

1. Pada keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya.

8

2. Tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga

sebelumnya (unpredictable situation)

3. Dengan keadaan yang relatif dari gejala-gejala anxietas pada periode

diantara serangan-serangan panik (meskipun demikian umumnya dapat

terjadi juga “anxietas antipsikotik” yaitu anxietas yang terjadi setelah

membayangkan sesuatu yang mengkhawatirkan akan terjadi. 7

2.6 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk seorang pasien dengan gangguan panik adalah

sejumlah gangguan medis dan juga gangguan mental. 5

Diagnosis banding organik untuk gangguan panik dapat dilihat pada tabel

dibawah:

Tabel 1 : diagnosis banding organik untuk gangguan panik5

Etiologi ContohPenyakit kardiovaskuler Anemia, angina, gagal jantung kongesif,

keadaan adrenergik beta hiperaktif, hiertensi, prolapsus katup mitral, infark miokardium, takikardi atrium paradoksal.

Penyakit pulmonal Asma, hiperventilasi, embolus paru-paruPenakit neuroloigs Penyakit serebrovaskuler, epilepsy, penyakit

Huntington, infeksi, penyakit eniere, mifran, sklerosis multiple, serangan iskemik transien, tumor, penyakit Wilson.

Penyakit endokrin Penyakit Addison, sindrom karsinoid, sindrom chusing, diabetes, hipertiroidisme, hipoglikemia, hipopaatiroidismer, ganguan menopause, feokromasitoma, sindrom prementruasi

Intoksikasi obat Amfetamin, amyl ntrite, antikolinergik, kokain

Halusinogen Marijuana, nikotin, theophyline.Putus obat Alcohol, antihipertensi, opiate dan opioid,

sedative-ipnotikKondisi lain Anafilaksis, defisiensi B12, gangguan

elektrolit, keracunan logam berat, infeksi sistemik, Lupus, eritemtous sistemik, arteritis temporalis, uremia.

9

Diagnosis banding psikiatrik untuk gangguan panik adalah pura-pura,

gangguan buatan, hiponkondriasis, gangguan depersonalisasi, fobia social dan

spesifik, gangguan stress pascatraumatik, gangguan depresif, dan skizofrenia.

2.8 Terapi

2.8.1 Psikoterapi

Cognitive Behavioural Therapy (CBT) dengan atau tanpa farmakoterapi,

merupakan terapi pilihan untuk gangguan panik, dan terapi ini harus diberikan

pada semua pasien. CBT memiliki efikasi yang lebih tinggi dalam mengatasi

gangguan panik dan biayanya lebih murah. Selain itu tingkat drop out dan relaps

juga lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi farmakologi. Meskipun begitu,

hasil yang lebih superior dapat dihasilkan dari kombinasi CBT dan

famakoterapi.10,11,12,13,14

Beberapa Metode CBT

Terdapat beberapa metode CBT, beberapa diantaranya yakni metode

restrukturisasi, terapi relaksasi, terapi bernapas, dan terapi interocepative.Inti dari

terapi CBT adalah membantu pasien dalam memahami cara kerja pemikiran

otomatis dan keyakinan yang salah dapat menimbulkan respon emosional yang

berlebihan, seperti pada gangguan panik. 10,11,12,13,14

Terapi restrukturisasi

Melalui terapi ini pasien dapat merestrukturisasi isi pikirannya dengan cara

mengganti semua pikiran – pikiran negatif yang dapat mengakibatkan perasaan

tidak menyenangkan yang dapat memicu serangan panik dengan pemikiran-

pemikiran positif.1,3,5

Terapi relaksasi dan bernapas

Terapi relaksasi dan bernapas dapat digunakan untuk membantu pasien

mengontrol kadar kecemasan dan mencegah hypocania ketika serangan panik

terjadi. Semua jenis CBT seperti di atas dapat dilakukan pasien dengan atau tanpa

melibatkan dokter.10,12,14

Namun salah satu metode CBT seperti interoceptive therapy yang terbukti

berhasil pada 87% pasien harus dilakukan dengan bantuan dokter di suatu

lingkungan yang terkontrol. Karena terapi ini dilakukan dengan memberikan

10

paparan yang dapat menstimulus serangan panik pasien dengan cara

meningkatkannya sedikit demi sedikit hingga pasien mengalami desensitasi

terhadap stimulus tersebut. Adapun beberapa teknik yang dapat dilakukan untuk

mendesensitasi gangguan panik antara lain:

a. Hiperventilasi disengaja – ini dapat mengakibatkan kepala pusing, derealisasi,

dan pandangan menjadi kabur

b. Melakukan putaran pada kursi ergonomis – ini dapat mengakibatkan rasa

pusing dan disorientasi

c. Bernapas melalui pipet – ini dapat mengakibatkan sesak napas dan konstriksi

saluran napas

d. Menahan napas - ini dapat menciptakan sensasi seperti pengalaman

menjelang ajal

e. Menegangkan badan – untuk menciptakan perasaan tegang dan waspada

Semua tindakan di atas dilakukan tidak boleh lebih dari 1 menit. Kuncinya

dari teknik di atas adalah menciptakan sejumlah stimulus yang menyerupai

serangan panik. Latihan-latihan tersebut diulangi 3-5 kali sehari hingga pasien

tidak lagi merasakan kepanikan terhadap stimulus seperti itu. Biasanya butuh

waktu hingga beberapa minggu untuk dapat mencapai hal itu.10

Pemaparan terhadap stimulus tersebut dilakukan agar pasien dapat belajar

melalui pengalaman bahwa semua sensasi internal yang dia rasakan seperti sesak

napas, pusing dan pandangan yang kabur bukanlah hal yang harus ditakuti. Ketika

pasien mulai menyadari hal tersebut maka secara otomatis, hippocampus dan

amygdala, yang merupakan pusat emosi, akan ikut mempelajarinya sebagai hal

yang tidak perlu ditakuti, sehingga respon sistem simpatik akan ikut berkurang.10

2.8.2 Farmakoterapi

Terdapat 3 golongan besar obat yang dianjurkan untuk mengatasi gangguan

panik, yakni golongan SSRI, trisiklik, dan MAOI (Monoamine oxidase inhibitor).

Sedangkan golongan benzodiazepin hingga saat ini masih dianggap kontoversial

dalam terapi gangguan panik.10,11,12,13,14

1. Golongan SSRI (Serotonin-selective reuptake inhibitors)

Penggunaan SSRI dan follow up keberhasilannya sebaiknya dimulai dalam

rentang 2 minggu sejak serangan panik terjadi karena SSRI dapat memicu

11

serangan panik pada pemberian awal. Oleh karena itu dosis SSRI dimulai dari

yang terkecil lalu ditingkatkan secara perlahan di setiap kesempatan follow up

berikutnya.

SSRI merupakan obat psikotropik pertama yang dianggap memiliki desain

obat rasional, karena cara kerjanya benar-benar spesifik pada suatu target biologi

tertentu dan memberikan efek berdasarkan target tersebut. Oleh karena itu SSRI

digunakan secara luas di hampir semua negara sebagai lini pertama pengobatan

antipanik.9,10,12

SSRI dapat diberikan selama 2-4 minggu, dan dosisnya dapat ditingkatkan

secara bertahap tergantung pada kebutuhan. Semua jenis SSRI yang dikenal saat

ini memiliki efektifitas yang baik dalam menangani gangguan panik. Salah

satunya, Fluoxetine dalam salut memiliki masa paruh waktu yang panjang

sehingga cocok digunakan untuk pasien yang kurang patuh minum obat. Selain itu

waktu paruh yang panjang dapat meminimalisir efek withdrawl yang dapat terjadi

ketika pasien lelah atau tiba-tiba menghentikan penggunaan SSRI.10,12

Contoh Obat Golongan SSRI 9,10

a. Fluoxetine (Prozac)

Fluoxetine secara selektif menghambat reuptake seotonin presinaptik,

dengan efek minimal atau tanpa efek sama sekali terhadap reuptake

norepinephrine atau dopamine.

b. Paroxetine (Paxil, Paxil CR)

Ini merupakan SSRI alternatif yang bersifat sedasi karena cara kerjanya

berupakan inhibitor selektif yang poten terhadap serotonin neuronal dan memiliki

efek yang lemah terhadap reuptake norepinephrine dan dopamine.

c. Sertraline (Zoloft)

Cara kerjanya mirip fluoxetine namun memiliki efek inhibisi yang lemah

pada reuptake norephinephrine dan dopamine neuronal.

d. Fluvoxamine (Luvox, Luvox CR)

Fluoxamine merupakan inhibitor selektif yang juga poten pada reuptake

serotonin neuronal serta secara signifikan tidak berikatan pada alfa-adrenergik,

histamine atau reseptor kolinergik sehingga efek sampingnya lebih sedikit

dibanding obat-obatan jeis trisiklik.

12

e. Citalopram (Celexa)

Citalopram meningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif

reuptake serotonin pada membran neuronal. Efek samping antikolinergik obat ini

lebih sedikit.

f. Escitalopram (Lexapro)

Escitalopram merupakan enantiomer citalopram. Mekanisme kerjanya mirip

dengan citalopram.

Efek Samping SSRI

Efek samping SSRI biasanya timbul selama 1-4 minggu pertama ketika

tubuh mulai mencoba beradaptasi dengan obat (kecuali efek samping seksual yang

timbul pada fase akhir pengobatan). Biasanya penggunaan SSRI mencapai 6-8

minggu ketika obat mulai mendekat potensi terapi yang menyeluruh. Adapun

beberapa efek samping SSRI antara lain: anhedonia, insomnia, nyeri kepala,

tinitus, apati, retensi urin, perubahan pada perilaku seksual, penurunan berat

badan, mual, muntah dan yang ditakutkan adalah efek sampinng keinginan bunuh

diri dan meningkatkan perasaan depresi pada awal pengobatan.10, 12

13

2. Golongan Tricyclic/Trisiklik

Golongan trisiklik zat kimia heterosiklik yang awalnya digunakan untuk

mengatasi depersi. Pada awal penemuannya, golongan trisiklik merupakan pilihan

pertama untuk terapi depresi. Meskipun masih dianggap memiliki efektifitas yang

tinggi, namun saat ini penggunaannya mulai digantikan oleh golongan SSRI dan

antidepresan lain yang terbaru.10,11

Golongan trisiklik beberapa memiliki kelebihan di antaranya, dosisnya cukup

1x/hari, rendah resiko ketergantungan, dan tidak perlu ada pantangan makanan.

TCAs have the advantages of once-daily dosing, low risk of dependence, and no

dietary restrictions. Namun 35% penggunanya langsung menghentikan pengobatan

karena efek samping yang tidak menyenangkan. Golongan trisiklik harus dimulai

dengan dosis kecil untuk menghindari amphetamine like stimulation. Biasanya

pengobatan dengan menggunakan trisiklik membtuhkan waktu sekitar 8-12 minggu

untuk mencapai respon terapi.10

Trisiklik masih tetap digunakan dalam terapi terutama untuk depresi atau panik

yang resisten terhadap obat antipanik terbaru. Selain itu golongan trisiklik tidak

menyebabkan ketergantungan sehingga dapat digunakan dalam jangka waktu yang

lama. Hanya saja kelemahan golongan ini adalah, efek sampingnya biasanya

mendahului efek terapi sehingga banyak pasien yang justru segera menghentikan

pengobatan meskipun efek terapinya belum tercapai.10,12

Contoh Obat Trisiklik 9,10

a. Imipramine (Tofranil, Tofranil-PM)

Imipramine menghambat reuptake norepinephrine dan srotonin pada neuron

presinaptikin.

b. Desipramine (Norpramin)

Desipramine dapat meningkatkan konsentrasi norepinephrine pada celah

sinaptik SSP dengan ara menghambat reuptakenya di membran presinaptik. Hal ini

dapat menyebabkan efek desensitasi pada adenyl cyclase, menurunkan regulasi

reseptor beta-adrenergik, dan regulasi reseptor serotonin.

c. Clomipramine (Anafranil)

Obat ini berefek langsung pada uptake serotonin sedangakan pada efeknya

uptake norepinephrine terjadi ketika obat ini diubah menjadi metabolitnya,

desmethylclomipramine.

14

3. MAO Inhibitor

Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) merupakan salah satu jenis

antidepresi yang dapat digunakan untuk mengatasi gangguan panik. Pada masa lalu

golongan ini digunakan untuk mengatasi gangguan panik dan depresi yang sudah

resisten terhadap golongan trisiklik. 10

MAO paling efektif digunakan pada gangguan panik yang disertai

agoraphobia. Selain itu MAO juga dapat digunakan untuk mengatasi migraine dan

penyakit parkinson karena target dari obat ini adalah MAO-B yang berperan dalam

timbulnya nyeri kepala dan gejala parkinson.10,12

Kelebihan MAO adalah tingkat ketergantungan terhadap obat ini rendah dan

efek antikolinergiknya lebih sedikit dibanding obat golongan trisiklik.

MAOI lebih efektif dibandingkan obat trisiklik, dan laporan anekdotal

menyatakan bahwa pasien yang tidak berespon terhadap trisiklik kemungkinan

berespon terhadap MAOI.5

Contoh Obat MAOI 9,10

a. Phenelzine (Nardil)

Nardil merupakan obat golongan MAOI yang paling sering digunakan dalam

mengatasi gangguan panik. Hal ini telah dibuktikan merlalui superioritas yang jelas

terhadap placebo dalam percobaan double-blind untuk mengatas gangguan panik.

Obat ini biasanya digunakan untuk pasien yang tidak respon terhadap obat golongan

trisiklik atau obat antidepresi golongan kedua.

b. Tranylcypromine (Parnate)

Obat ini juga efektif terhadap gangguan panik karena berikatan secara

ireversibel pada MAO sehingga dapat mengurangi pemecahan monoamin dan

meningkatkan avaibilitas sinaptik.

Efek Samping MAOI 10,12

Ketika dikonsumsi peroral, MAOI menghambat katabolisme amine. Sehingga

ketika makanan yang mengandung tiramin dikonsumsi, seseorang dapat menderita

krisis hipertensi. Jika makanan yang mengandung tiptofan dimakan juga, maka hal

ini dapat menyebabkan hiperserotonemia. Jumlah makanan yang dibutuhkan hingga

menimbulkan reaksi berbeda-beda pada tiap individu.

Mekanisme pasti mengapa konsumsi tiramin dapat menyebabkan krisis

hipertensi pada pengguna obat MAOI belum diketahui, tapi diperkirakan tiramin

15

menggantikan norepinefrin pada penyimpanannya di vesikel, dalam hal ini

norepinefrin terdepak oleh tiramin. Hal ini dapat memicu aliran pengeluaran

norepinefrin sehingga dapat menyebabkan krisis hipertensi. Teori lain menyatakan

bahwa proliferasi dan akumulasi katekolamin yang menyebabkan krisis hipertensi.

Beberapa makanan yang mengandung tiramin antara lain hati, makanan yang

difermentasi dan zat-zat lain yang mengandung levodopa seperti kacang-kacangan.

Makanan-makanan itu harus dihindarkan dari pengguna MAOI.

4. Golongan Benzodiazepin

Pemakaian benzodizepin untuk gangguan panik adalah terbatas karena

permasalahan tentang ketergantungan, gangguan kognitif dan penyalahgunaan.

Tetapi benzodizepin efektif dalam gangguan panik dan mungkin memiliki onset

yang lebih cepat (onset mencapai satu sampai dua minggu, mencapai puncak setelah

empat sampai delapan minggu) dibandingkan farmakoterapi lainnya. 5

Ada 3 jenis benzodiazepin yakni yang short acting, intermediate acting dan

long acting. Benzodiazepin short- dan intermediate acting digunakan untuk

mengatasi insomnia sedangkan yang golongan long-acting digunakan untuk

mengatasi gangguan panik.

Contoh Obat Benzodiazepin9,10

a. Lorazepam (Ativan)Lorazepam merupakan suatu hipnotik-sedatif yang memiliki efek onset singkat

dan paruh waktunya tergolong intermediate. Dengan meningkatkan aksi GABA,

yang merupakan inhibitor utama di otak, lorazepam dapat menekan semua kerja

SSP, termasuk sistem limbik dan formasi retikuler.

b. Clonazepam (Klonopin)

Clonazepam menfasilitasi inhibisi GABA dan transmiter inhibitorik lainnya.

Selain itu, obat ini memiliki waktu paru yang relatif panjang sekitar 36 jam.

c. Alprazolam (Xanax, Xanax XR)

Alprazolam merupakan terapi pilihan untuk manajemen serangan panik. Obat

ini dapat terikat pada reseptor-reseptor pada beberapa bagian otak, termauk sistem

limbik dan RES. Meskipun begitu banyak ahli yang tidak menyarankan penggunaan

alprazolam dalam waktu lama karena tingkat ketergantungannya sangat tinggi.

d. Diazepam (Valium, Diastat, Diazepam Intensol)

Diazepam meruapakan salah satu jenis benzodiazepin yang potensinya rendah.

Namun dapat digunakan untuk mengatasi serangan panik.

16

Efek Samping Benzodiazepin

Efek samping yang paling sering ditemukan pada benzodiazepin biasanya

berkaitan dengan efek sedasi dan relaksan ototnya. Beberapa di antaranya adalah

mengantuk, pusing, dan penurunan konsentrasi dan kewaspadaan. Kurangnya

koordinasi bisa mengakibatkan jatuh dan kecelakaan, terutama pada orang tua.

Akibat lain dari benzodiazepin adalah penurunan kemampuan menyetir sehingga

dapat berakibat pada tingginya angka kecelakaan.

Efek samping lainnya adalah hipotensi dan penekanan pusat pernapasan

terutama pada penggunaan intravena. Beberapa efek samping lain yang dapat timbul

pada penggunaan benzodiazepin adalah mual, muntah, perubahan selera makan,

pandangan kabur, bingung, euforia, depersonalisasi dan mimpi buruk. Beberapa

kasus juga menunjukkan bahwa benzodiazepin bersifat liver toksik.10,12

5. Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitors

Ini merupakan salah golongan antipanik terbaru. Cara kerja obat ini adalah

mencegah reuptake inhibitor serotonin-norepinefrin sehingga dapat mengatasi

kepanikan.10

Contoh Obat

a. Venlafaxine (Effexor, Effexor XR)

Venlafaxine merupakan salah satu contoh obat inhibitor reuptake

serotonin/norepinephrine selain itu cara kerja obat ini adalah menurunkan regulasi

reseptor beta.1

2.9 Prognosis

Gangguan panik biasanya memiliki onsetnya selama masa remaja akhir atau

masa dewasa awal, walaupun onset selama masa anak-anak, remaja awal, dan usia

pertengahan dapat terjadi. Biasanya kronik dan bervariasi tiap individu. Frekuensi

dan kepasrahan serangan panik mungkin berfluktuasi. Serangan panik dapat terjadi

beberapa kali sehari atau kurang dari satu kali dalam sebulan. Penelitian follow up

jangka panjang gangguan panik sulit diinterpretasikan. Namun demikian kira-kira

30-40% pasien tampaknya bebas dari gejala follow up jangka panjang, kira-kira 50%

memiliki gejala yang cukup ringan yang tidak mempengaruhi kehidupannya secara

bermakna dan kira-kira 10-21 % terus memiliki gejala yang bermakna. 5,6

17

Depresi dapat mempersulit gambaran gejala pada kira-kira 40-80 % dari semua

pasien. Pasien dengan fungsi premorbid yang baik dan lama gejala singkat

cenderung memiliki prognosis yang baik. 5,6

BAB IIIKESIMPULAN

Gangguan panik adalah gangguan yang sekurang-kurangnya terdapat 3

serangan panik dalam waktu 3 minggu dan tidak dalam kondisi berat atau dalam

situasi yang mengancam kehidupan. Gangguan panik bersifat rekuren (kambuh) dan

akan mengakibatkan terjadinya serangan panik yang tidak diduga-duga dan

mencapai puncaknya kurang dari 10 menit. Kriteria diagnosis gangguan panik harus

dibuktikan dengan adanya serangan panik yang berkaitan dengan kecemasan

persisten berdurasi lebih dari 1 bulan terhadap: (1)serangan panik baru (2)

konsekuensi serangan, atau (3) terjadi perubahan perilaku yang signifikan

berhubungan dengan serangan.

Adapun penatalaksanaan yang dianggap efektif untuk menanganinya adalah

terapi CBT, terapi medikasi SSRI dan trisiklik sebagai terapi lini pertama dan

golongan benzodiazepine potensi tinggi, MAOI dan obat anti panic jenis lain

menjadi terapi lini kedua. CBT saja mungkin efektif digunakan untuk terapi jangka

panjang, namun efikasi terapi dapat bertambah serta tingkat relaps dapat berkurang

jika CBT dikombinasikan dengan terapi medikasi.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Maramis,WF. Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi 2. Jakarta:Pusat Penerbitan dan

Pencentakan (AUP); 2007. Bab 11, Gangguan neurotic; H.311

2. Memon MA. Panik disorder. Updated on March 2011. [Cited on June 2011].

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/287913-overview

3.

4. Anonym. 2011. Gangguan panik. Diakses dari

www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311037/bab%20II.pdf pada 5

Mei 2013, pukul 13.00.

5. Kaplan, Sadock. Synopsis psikiatri, Ilmu pengetahuan perilaku psikiatri

klinis. Edisi ketujuh. Jakarta: Binarupa Aksara;1997. Bab 16, Gangguan

kecemasan; H. 16-20

6. Husnul, Mubarak. 2008. Gangguan Panik.

http://cetrione.blogspot.com/2008/07/gangguan-panik.html. Diakses tanggal

4 Mei 2013. Pukul 20.51

7. Maslim R. Buku saku. Diagnosis gangguan jiwa rujukan ringkas dari

PPDGJ-III. Jakarta: PT.Nuh Jaya, 2001.H.74

8. Anonym.2013. Complication of Panik Disorder.

http://www.rightdiagnosis.com/p/panik_disorder/complic.htm#complication.

Diakses pada tanggal 4 Mei 2013, pukul 15.33.

9. Maslim, R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. Edisi ke tiga. Jakarta: PT Nuh Jaya, 2007. H.23

10. Memon MA. Panik Disorder. Medscape Reference; 2011 [updated 29/03/2011; cited on January 2012]; Available from: http://emedicine.medscape.com.

11. Kusumadewi I, Elvira SD. Gangguan Panik. In: Elvira SD, Hadisukanto G, editors. Buku Ajar Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. p. 235-41.

12. Chakraburtty A. Panik Disorder. WebMD; 2009 [updated 09/02/2009; cited on January 2012]; Available from: http://www.webmd.com.

19

13. Maslim R. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya; 2001.

14. Maslim R. Penggunaan Klinis Obat Psikotropik. 3rd ed. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK-Unika Atma Jaya; 2007

20