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© 2015 Elsevier Masson SAS.

Annales de dermatologie et de vénéréologie (2015) 142S, S145—S166

Disponible en ligne sur

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

CONNAISSANCES

Item 183 — UE 7 Hypersensibilitéset allergies cutanéo-muqueuseschez l’enfant et l’adulte

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Disponible sur Internet le 4 avril 2015

Objectifs pédagogiques

• Expliquer la physiopathologie de l’urticaire et des dermatites atopique et de contact.• Diagnostiquer une hypersensibilité cutanéo-muqueuse aiguë et/ou chronique chez

l’enfant et chez l’adulte.• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.• Identifier le caractère professionnel d’une dermatose allergique : démarche diagnos-

tique étiologique, éviction du risque.

Urticaire

Textes officiels
Conférence de consensus sur la prise en charge de l’urticaire chronique de 2003
(ANAES, SDF).

DOI de l’article original : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.02.011.1 La liste des auteurs et collaborateurs, publiée dans ce numéro, est également disponible à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.

1016/j.annder.2015.02.011.2 Auteur correspondant : [email protected] (C. Lok).

http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2015.03.0080151-9638/© 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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http://www.sciencedirect.com/science/journal/01519638

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L’urticaire est une dermatose inflammatoire fréquente.on diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen cli-ique. L’évolution peut être :aiguë ;chronique ou récidivante (évoluant depuis plus de6 semaines).

Il s’agit d’un syndrome dont les causes peuvent êtreultiples ; mais elles sont en pratique assez rarement

etrouvées dans les formes chroniques.

PhysiopathologieL’urticaire correspond à un œdème dermique

(urticaire superficielle) ou dermohypodermique(urticaire profonde ou angio-œdème) dû à une vasodi-latation avec augmentation de la perméabilitécapillaire. Les modifications capillaires sont liéesà la libération par les mastocytes des médiateursinflammatoires, dont le principal est l’histamine.D’autres médiateurs peuvent également être impliqués(leucotriènes, prostaglandines, complément, séroto-nine, acétylcholine. . .).

Deux types de mécanismes peuvent être en cause :• immunologiques, nécessitant une sensibilisation

préalable :— hypersensibilité immédiate de type anaphylac-

tique médiée par les IgE ou les IgG4 ;— hypersensibilité par activation du complément ;— urticaire par vasculite ;

• non immunologiques (mécaniques, pharmaco-logiques) :— apport direct ou libération d’histamine : aliments

riches en histamine (fromages) ou histamino-libérateurs (crustacés) ;

— défaut d’inhibition de médiateur (�1-antitry-psine, C1 estérase. . .) : œdème angioneurotiquepar déficit en inhibiteur de la C1 estérase ;

— urticaire cholinergique : médiée par la libérationd’acétylcholine dans certaines circonstances(effort, émotion).

À retenir• Toutes les urticaires ne relèvent pas d’un mécanisme

allergique, ni même immunologique.• La plupart des urticaires chroniques relèvent d’un

mécanisme non allergique.• L’origine allergique d’une urticaire aiguë est à

suspecter si les lésions surviennent dans les minutes(ou au maximum dans un délai de 2 heures) aprèsl’ingestion d’un aliment ou d’un médicament. Passéce délai, l’origine allergique est très peu probable.

• Les urticaires par vasculite ont des caractéristiquescliniques particulières : fixité des lésions, absence deprurit.

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igure 1. Urticaire : lésions circinées.

iagnostic

rticaire superficiellel s’agit de la forme la plus commune. Le diagnostic cliniquest en général facile. Les papules ou plaques érythé-ateuses ou rosées, ortiées, œdémateuses à bords nets

nt trois caractéristiques sémiologiques majeures des urti-aires communes (non liées à un mécanisme de vasculite)Fig. 1 et 2) :

fugaces (chaque lésion élémentaire disparaissant enmoins de 24 heures) ;

igure 2. Urticaire aiguë.

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Figure 3. Œdème de Quincke.

Dans ces cas, la biopsie cutanée n’est pas nécessaire audiagnostic (+++). Elle n’est justifiée qu’en cas de suspiciond’urticaire par vasculite (lésions fixes, peu ou pas prurigi-neuses).

Urticaire profonde (angio-œdème ou œdèmede Quincke)L’œdème est hypodermique. Il peut toucher la peau ou lesmuqueuses et peut être isolé ou associé à une urticairesuperficielle.

L’angio-œdème réalise une tuméfaction ferme, mal limi-tée, ni érythémateuse ni prurigineuse, qui provoque unesensation de tension douloureuse.

Au visage, l’angio-œdème touche préférentiellement lespaupières et les lèvres (Fig. 3).

La localisation aux muqueuses de la sphère orolaryngéeconditionne le pronostic. L’apparition d’une dysphonie etd’une hypersalivation par troubles de la déglutition est unsigne d’alarme qui peut précéder l’asphyxie si l’œdèmesiège sur la glotte.

L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’unchoc anaphylactique.

Formes cliniques
Manifestations associéesPeuvent être associées, surtout dans les formes profuses(Fig. 4) :
Figure 4. Urticaire profuse.

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une hyperthermie modérée ;des douleurs abdominales ;des arthralgies.

ariantes morphologiqueses formes figurées réalisent des anneaux ou des arcs deercle. Elles sont secondaires à la guérison centrale et à’extension centrifuge des plaques.

Les formes vésiculo-bulleuses sont rares et liées à undème très important.Les formes micropapuleuses sont évocatrices d’urticaire

holinergique (déclenchées par l’effort musculaire, letress. . .).

ormes évolutivesrticaire aiguë

l s’agit le plus souvent d’un épisode unique et rapidementésolutif.

Aucun examen complémentaire n’est nécessaire (+++).Les médicaments (cf. encadré « Principaux médicaments

esponsables d’urticaire »), certains aliments pour la plupartistamino-libérateurs ou riches en histamine (cf. encadréPrincipaux aliments responsables d’urticaire ») absorbésans les heures ayant précédé l’éruption et un grand nombre’infections virales sont les principales causes d’urticaireiguë.

On y rattache les urticaires liées aux piqûres’hyménoptères (abeille, guêpe) dont la répétitioneut aboutir au risque de choc anaphylactique. Desrick-tests et surtout des intradermoréactions avec desxtraits standardisés de venin permettent de confirmer leiagnostic.

Principaux médicaments responsables d’urticaire• �-lactamines.• Anesthésiques généraux (curares).• AINS, acide acétylsalicylique.• IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conversion).• Produits de contraste iodés.• Sérums et vaccins.

Principaux aliments responsables d’urticaire• Poisson. • Chocolat.• Porc. • Arachide.• Œufs. • Noisette.• Crustacés. • Alcool.• Lait. • Fruits exotiques.• Tomate. • Colorants, antioxydants (sulfites).• Fraise.

rticaire chroniquear définition, l’urticaire est dite chronique (poussées quo-idiennes) ou récidivante (intervalle libre plus ou moins
ong entre chaque poussée) si elle évolue depuis plus desemaines.
L’interrogatoire et l’examen clinique sont essentiels dansa démarche étiologique (+++).

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•• un érythème polymorphe : confusion entre urticaire annu-


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Les bilans exhaustifs et systématiques sont coûteux etnutiles car la majorité des urticaires chroniques sont idiopa-hiques (c’est-à-dire sans maladie sous-jacente retrouvée).

En l’absence d’orientation étiologique clinique (interro-atoire et examen physique), la conférence de consensus sura prise en charge de l’urticaire chronique recommande :

de réaliser un traitement anti-H1 de première intentionpendant 4 à 8 semaines ;en cas d’échec de celui-ci, des examens complémentairescomprenant au minimum : NFS, vitesse de sédimentation(VS), CRP, recherche d’anticorps anti-thyroperoxydase(TPO) (dosage de la TSH si taux anormal), électrophorèsedes protides sanguins, doivent être demandés.

Des examens plus complets ne sont justifiés que dans lesituations suivantes :

tests allergologiques cutanés (tests ouverts, tests épi-cutanés, prick-tests) lorsqu’il existe des argumentsd’interrogatoire pour une urticaire de contact (test épi-cutané) ou d’origine alimentaire (prick-test) ;tests cutanés physiques lorsqu’il existe une suspiciond’urticaire physique :— test au glacon dans l’urticaire au froid ;— test d’effort dans l’urticaire cholinergique ;— test à la pression dans l’urticaire retardée à la pres-

sion ;— frottement de la peau par une pointe mousse dans

l’urticaire par dermographisme (fréquent) ;— test à l’eau dans l’urticaire aquagénique (exception-

nelle) ;— phototest dans l’urticaire solaire (exceptionnelle) ;recherche d’un foyer infectieux ORL ou dentaire en casd’angio-œdèmes faciaux (ou œdèmes de Quincke) récidi-vants ;recherche d’une parasitose (en cas d’hyperéosinophiliesur la NFS ou de troubles digestifs) ;recherche d’une dysthyroïdie (TSH) en cas de suspicionclinique d’hypo- ou d’hyperthyroïdie, ou en cas de positi-vité des anticorps anti-TPO ;dosage du complément, recherche de FAN, protéinurie,bilan immunologique en cas de suspicion de maladie desystème (arthralgies inflammatoires, arthrites, fièvre. . .) ;biopsie cutanée pour histologie et immunofluorescencedirecte (IFD) en cas de suspicion d’urticaire par vasculite(lésions urticariennes peu prurigineuses, fixes pendantplusieurs jours) ;dosage du complément et de l’inhibiteur de la C1 estéraseen cas de suspicion d’œdème angioneurotique héréditaire(angio-œdèmes faciaux récidivants, contexte familial) ;bilan hépatique, sérologies des hépatites virales en cas desuspicion d’hépatite ;recherche d’une allergie alimentaire (régime d’éviction,prick-tests, dosage des IgE spécifiques, épreuve deréintroduction orale) en cas de suspicion d’allergie ali-mentaire ;tests d’allergie médicamenteuse (intradermoréaction) encas de suspicion d’urticaire par allergie médicamenteuse.

Ce bilan est le plus souvent négatif (+++). Il faut’expliquer aux patients et ne pas le répéter.

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igure 5. Vasculite urticarienne ; noter le caractère purpurique.

yndrome de vasculite urticariennel s’agit d’un syndrome anatomoclinique qui associe une urti-aire chronique et une image histologique de vasculite.ignes cutanés. Les lésions urticariennes sont de petiteaille, peu ou pas prurigineuses, volontiers entourées d’unalo de vasoconstriction (Fig. 5), fixes (restant à la mêmelace durant plus de 24 heures).

Un purpura peut être associé, laissant une pigmentationost-lésionnelle transitoire.

Ces lésions doivent faire réaliser une biopsie cutanéevec IFD.ignes associés. Hyperthermie, arthralgies et troublesigestifs sont fréquents.

Des manifestations pulmonaires, rénales, oculaires. . .

euvent également s’observer et conditionnent le pronostic.ignes histologiques cutanés. Il existe une vasculiteymphocytaire ou, plus rarement, leucocytoclasique avecécrose fibrinoïde des petits vaisseaux dermiques.

L’IFD est souvent positive avec dépôts d’IgG, d’IgM et de3 dans la paroi des vaisseaux.ignes biologiques. L’élévation de la VS est fréquente.

L’hypocomplémentémie (CH50, C1q, C4, C2), qui a servidéfinir le syndrome de Mac Duffie, n’est observée que dans

a moitié des cas.La découverte d’autres anomalies, notamment immu-

ologiques, doit faire chercher une affection systémiqueparticulièrement un lupus érythémateux) qui peut appa-aître secondairement.

iagnostic différentiel

a question se pose rarement car le diagnostic est en généralvident. On peut parfois discuter :un eczéma aigu du visage qui se distingue par : l’absencede lésion muqueuse et, surtout, par la fixité des lésions etleur suintement qui ne s’observe jamais dans l’urticaire(Fig. 6) ;une pemphigoïde au stade de placards urticariens ;

laire et cocarde (comporte un centre foncé) ;une maladie de Still, qui se caractérise classiquement parune éruption fébrile à tendance vespérale, maculeuse ouparfois pseudo-urticarienne.

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Figure 6. Eczéma aigu du visage.

Diagnostic étiologique

Données générales sur les explorationsallergologiques « spécifiques »Un très faible nombre d’urticaires a une origine réellementallergique.

Pour certaines causes allergiques d’urticaire, on peuts’aider de tests in vitro (dosage d’IgE spécifiques par RAST)ou in vivo (tests ouverts, prick-tests), parfois tests intra-dermiques (IDR), voire tests de réintroduction en milieuhospitalier. Ces tests sont réalisés après arrêt des anti-H1.

Les tests in vivo comportent un risque de choc anaphylac-tique. Ils ne doivent donc être réalisés que sous surveillanceprolongée et par des spécialistes disposant de moyens pourfaire face à une telle réaction. Ces tests ne doivent pas êtrepratiqués chez des patients traités par bêtabloqueurs (quirendraient difficile ou inefficace le traitement du choc).

Principales causes d’urticaireLa plupart des causes sont évoquées par l’interrogatoire etl’examen clinique (+++).

Urticaires physiquesC’est l’étiologie la plus fréquente des urticaires chroniques.

Ces urticaires sont déclenchées par des stimulus phy-siques de la peau.

Elles sont confirmées par les tests physiques réalisésaprès arrêt de tout traitement antihistaminique (au moins4 jours auparavant).

DermographismeLe dermographisme (urticaire à la pression immédiate) peutêtre isolé ou associé à une urticaire banale.

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igure 7. Dermographisme.

Il est de cause inconnue et son évolution peut être trèsrolongée.

Il est déclenché par la friction cutanée. Il se traduit pares stries urticariennes œdémateuses, ortiées en regard desésions de grattage.

Il peut être reproduit par le frottement à l’aide d’uneointe mousse (Fig. 7).

rticaire retardée à la pressionlle entraîne un œdème dermohypodermique douloureuxurvenant le plus souvent 3 à 12 heures après une forte pres-ion (plantes après une longue marche, fesses après unetation assise prolongée, paume après le port d’un sac. . .).

Le diagnostic est confirmé par la reproduction de la lésionprès le port, durant 20 minutes, d’un poids d’au moins 6 kgur l’épaule, le bras ou la cuisse. La lecture du test au poidsoit être tardive.

rticaire cholinergique’urticaire cholinergique réalise de petites papules urtica-iennes de 1 à 5 mm de diamètre, souvent entourées d’unalo de vasoconstriction siégeant principalement sur leronc. Elles sont déclenchées par la chaleur, la sudation,es émotions ou les efforts ; leur durée excède rarement0 minutes.

Le diagnostic est confirmé par le test d’effort musculairen atmosphère chaude.

rticaire au froidlle touche typiquement les mains et le visage.

Les circonstances déclenchantes sont variées : eau ou airroid, pluie, neige, baignade.

Le diagnostic repose sur la reproduction des lésions pare test au glacon ou, sous surveillance hospitalière, par’immersion du bras dans l’eau glacée (Fig. 8).

Cette urticaire est le plus souvent idiopathique ou, par-ois, liée à une virose, mais doit faire rechercher uneysglobulinémie, une cryoglobulinémie, une cryofibrinogé-émie ou des agglutinines froides.

Cette urticaire impose de se protéger du froid, d’éviteres aliments glacés et de prendre beaucoup de précautions
ors des baignades (risque de malaise) (+++).
rticaire aquagéniquelle est rare, se déclenche lors du contact avec l’eau.

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igure 8. Urticaire au froid. Test au glacon.

Les lésions élémentaires ressemblent à celles de’urticaire cholinergique.

Elle est reproduite par l’application sur la peau d’uneompresse mouillée à 37 ◦C pendant 30 minutes.

rticaire solairexceptionnelle, elle survient dans les premières minutes’une exposition à la lumière visible et/ou aux ultravioletsUV) sur des zones habituellement couvertes et disparaît enoins de 1 heure après mise à l’ombre.Elle peut être très invalidante lorsque le seuil de déclen-

hement est bas, et nécessite une prise en charge en milieupécialisé.

utres causes’exceptionnelles urticaires au chaud ou vibratoire ont éga-

ement été décrites.

rticaires de contactlles peuvent être de mécanisme immunologique IgE-épendant (latex, aliments, médicaments. . .) ou non immu-ologique (orties, méduses, chenilles processionnaires. . .).

Les lésions apparaissent rapidement (moins de0 minutes) après contact avec les protéines allergi-antes, mais peuvent se généraliser secondairement avecisque de choc anaphylactique.

Le diagnostic est confirmé par tests ouverts et/ou prick-ests, faits sous haute surveillance.

L’allergie au latex est de plus en plus fréquente, en par-iculier chez les personnels de santé, les sujets atopiques etes malades multiopérés. Cette sensibilisation est à l’origine’accidents peropératoires liés au contact avec les gants deaoutchouc du chirurgien.

La recherche d’IgE spécifiques (RAST) et surtout les prick-ests confirment le diagnostic.

rticaires alimentairese très nombreux aliments mais également des additifst des conservateurs peuvent être impliqués (cf. enca-ré « Principaux aliments responsables d’urticaire ») dans’urticaire aiguë et plus rarement chronique.

Au cours de l’urticaire chronique, il s’agit le plus sou-
ent d’une « pseudo-allergie » alimentaire par un mécanismeon immunologique : aliments histaminolibérateurs, richesn histamine ou en tyramine, consommés en grande quantitécrustacés, thon, fromages fermentés, thé, café. . .).

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Parfois, il s’agit d’une allergie vraie, IgE-dépendante,lus souvent en cause dans les urticaires aiguës que danses urticaires chroniques.

Dans l’allergie alimentaire vraie, l’urticaire survient rapi-ement après l’ingestion (quelques minutes à 2 heures).

La responsabilité de l’aliment doit être mise en douteu-delà d’un délai de 3 heures.

Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’analyse duahier alimentaire, le dosage des IgE spécifiques d’un ali-ent (RAST), les prick-tests et l’effet du régime d’éviction.

e test de réintroduction en milieu hospitalier permet deonfirmer le ou les aliment(s) responsable(s).

En cas d’allergie alimentaire vraie (rare), l’éviction lelus souvent définitive de l’allergène en cause est néces-aire.

En cas de pseudo-allergie alimentaire, une simple cor-ection du régime alimentaire évitant des apports tropmportants d’aliments histaminolibérateurs est habituelle-ent suffisante.

rticaires médicamenteusesl s’agit d’une cause assez fréquente d’urticaire aiguë etlus rarement d’urticaire chronique (avec les AINS, les IEC,tc.).

Dans les urticaires médicamenteuses d’origine aller-ique, les lésions apparaissent dans les minutes ou les heuresui suivent la prise du médicament.

Dans les urticaires non allergiques (angio-œdème auxEC), les lésions peuvent apparaître après plusieurs jours,oire plusieurs semaines de traitement.

L’encadré « Principaux médicaments responsables’urticaire » liste les médicaments souvent rapportésomme inducteurs d’urticaire —– mais tous les médica-ents peuvent être en cause, quelle que soit leur voie’administration.

Les urticaires médicamenteuses sont peu sensibles auxraitements antiallergiques et sont de résolution plus longueue dans d’autres urticaires allergiques ; de nouvellesésions pouvant ainsi apparaître pendant plusieurs jours mal-ré l’arrêt du médicament responsable.

Les urticaires médicamenteuses peuvent relever de dif-érents mécanismes :

allergique, nécessitant donc une sensibilisation préa-lable. Des explorations peuvent être réalisées in vivo(prick-tests, IDR), par des équipes spécialisées, en milieuhospitalier. Aucun test in vitro n’est validé pour explorerune urticaire médicamenteuse ;non allergique (mécanisme pharmacologique) ;par histaminolibération non spécifique (codéine, parexemple) ou par accumulation de métabolites pro-inflammatoires (intolérance à l’aspirine et aux AINS, parexemple). Un grand nombre d’urticaires chroniques idio-pathiques est ainsi aggravé par la prise d’aspirine oud’AINS ;par élévation de la bradykinine, responsable d’œdème deQuincke chez 1 à 5 % des patients prenant des IEC, le plussouvent quelques jours après le début du traitement etcontre-indiquant définitivement toutes les molécules de
cette classe thérapeutique. La substitution d’un IEC parun inhibiteur du récepteur de l’angiotensine II entraînemoins souvent une récidive des angio-œdèmes mais peutêtre tentée.
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Urticaires de cause infectieuseLa plupart des viroses (hépatite B, mononucléose infec-tieuse, CMV. . .) sont des causes classiques d’urticaire, le plussouvent aiguë.

Les parasitoses (giardiase, ascaridiase, toxocarose. . .)sont plutôt responsables d’urticaire chronique. En cas desymptomatologie clinique évocatrice ou d’hyperéosinophiliesur la NFS, faire un examen parasitologique des selles et/oudes sérologies.

Hormis pour les angio-œdèmes cervicofaciaux récidi-vants, la responsabilité d’un foyer infectieux ORL oustomatologique (granulome apical, sinusite chronique. . .)dans les urticaires chroniques « idiopathiques » est unenotion ancienne qui ne repose que sur quelques observationsisolées témoignant d’associations probablement fortuites.

Autres causesCertaines urticaires chroniques pourraient être expliquéespar la présence d’autoanticorps IgG dirigés contre les IgEou leurs récepteurs de forte affinité, responsables de ladégranulation des mastocytes et des basophiles. L’origineauto-immune de ces urticaires reste controversée.

Urticaires idiopathiquesLes urticaires idiopathiques regroupent la plupart des urti-caires chroniques, puisque 50 à 80 % d’entre elles ne sontassociées à aucune maladie sous-jacente.

Urticaires psychogènesLe rôle du stress ou d’un événement stressant est très sou-vent invoqué par les malades.

Des syndromes anxieux ou dépressifs réactionnelspeuvent se voir chez les patients atteints d’urticaire chro-nique.

Œdème angioneurotiqueIl est lié à un déficit quantitatif ou plus rarement qualitatifen inhibiteur de la C1 estérase.

Il se traduit par des épisodes récidivants d’angio-œdèmesans urticaire superficielle. Ces épisodes sont évocateurslorsqu’ils respectent les paupières et prédominent auxextrémités ainsi qu’aux organes génitaux externes.

Le pronostic est conditionné par l’atteinte laryngée.L’atteinte digestive, fréquente et trompeuse, à type de

douleurs abdominales ou de syndrome pseudo-occlusif estsouvent révélatrice.

La notion de facteurs déclenchants est très évocatrice,en particulier les traumatismes (chirurgie, endoscopie) etcertains médicaments dont les œstrogènes.

La plupart des cas sont héréditaires avec une transmis-sion autosomique dominante, mais il existe de rares formesacquises (néoplasies, infections).

Le diagnostic repose sur le dosage du C1 inhibiteur et desfractions C2 et C4 du complément, qui sont abaissés, alorsque le C3 est normal.

Le traitement prophylactique (s’il y a plus d’une crise parmois) est le suivant :• androgènes : danazol (Danatrol®) (ils augmentent la syn-

thèse hépatique de l’inhibiteur de la C1 estérase) ;• acide tranexamique (Exacyl®) en cas de contre-indication

(c’est un antifibrinolytique qui inhibe la consommation dela fraction C1 du complément).

Le traitement des crises est le suivant :•



acide tranexamique en cas de crises peu importantes ;en cas de crise grave, l’hospitalisation est nécessairepour perfusion de C1 inhibiteur purifié à partir de plasmahumain (Berinert®) ou injection d’icatiban et/ou cortico-thérapie à forte dose.

raitement

uand cela est possible, éviction d’un médicament, d’un oulusieurs aliments ou agents contacts, suppression du fac-eur physique déclenchant, traitement d’une infection ou’une maladie systémique associée.

raitement symptomatiqueédicaments diminuant la synthèse d’histamine ouloquant ses effetsntihistaminiques H1 (anti-H1)

ls sont toujours utilisés en première intention.Les molécules de première génération dexchlorphéni-

amine (Polaramine®), hydroxyzine (Atarax®), méquitazinePrimalan®) sont également anticholinergiques et séda-ives. Elles sont contre-indiquées en cas de glaucome et’adénome prostatique. La méquitazine ne doit pas êtressociée aux inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO).

Les indications sont les urticaires avec composante anxio-ène. Ils sont prescrits en seconde intention en associationux anti-H1 de seconde génération.

Les molécules de deuxième génération sont peu ou pasédatives et généralement prescrites en première intention :ilastine (Inorial®), desloratadine (Aerius®), lévocétirizineXyzal®), cétirizine (Virlix®, Zyrtec®), ébastine (Kestin®),exofénadine (Telfast®), loratadine (Clarytine®), mizolas-ine (Mizolen®), oxatomide (Tinset®).

Chez l’enfant de moins de 2 ans, seules la méquitazinet l’oxatomide peuvent être prescrits. À partir de 2 ans, laétirizine et la loratadine peuvent aussi être administrées.

Durant la grossesse, la plupart des anti-H1 sont contre-ndiqués. La dexchlorphéniramine (Polaramine®) peut êtretilisée durant les 2 premiers trimestres de grossesse. Laétirizine (Virlix®, Zyrtec®) peut être utilisée durant lesderniers trimestres de grossesse.

Les associations d’anti-H1 sont possibles, en prenant soin’éviter l’association de molécules pouvant agir sur la cel-ule myocardique. La cétirizine et la féxofénadine n’agissentas sur le myocarde.

ntihistaminiques H2euls, ils n’ont pas d’effet ; mais ils peuvent éventuelle-ent être prescrits en association avec les anti-H1 dans les

rticaires chroniques rebelles.

édicaments bloquant la dégranulation des masto-yteseur efficacité dans le traitement de l’urticaire est globa-ement moindre que celle des anti-H1. Ils ne sont utilisésu’en seconde intention :le kétotifène (Zaditen®) s’utilise en association aux
anti-H1 et peut être utile dans certains cas d’urticairecholinergique ;les antagonistes des leucotriènes : montélukast(Singulair®) ; ce médicament antiasthmatique n’a
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L’œdème de Quincke ou angio-œdème est uneurticaire profonde qui peut mettre le pronostic vital


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pas d’AMM dans l’indication « urticaire » ; son efficacitéest modérée.

Les autres médicaments psychotropes potentiellementtilisables en cas de retentissement psychique importantont :

les antidépresseurs tricycliques : doxépine (Quitaxon®) ;les autres psychotropes : benzodiazépines, antisérotoni-nergiques.

orticostéroïdesls peuvent être prescrits en association à un anti-H1 et surne courte durée (3 à 5 jours).

Les indications sont :en IV associés à de l’adrénaline sous-cutanée dansl’œdème de Quincke ;dans les formes profuses, pour soulager plus vite lemalade. Leur prescription systématique n’est cependantpas recommandée car il existe un risque de rechute, voirede rebond de l’urticaire à l’arrêt du traitement.

Ils n’ont pas de place dans la prise en charge au long courses urticaires chroniques.

it d’adrénaline auto-injectable (Anapen®)l devra être prescrit aux patients à risque de réaction ana-hylactique grave.

ndicationsrticaire aiguë superficielle isoléen utilisera des anti-H1 de seconde génération pendantsemaine (sauf rares indications des corticoïdes au stadeigu) (cf. infra).

rticaire chronique ou récidivante « idiopathique »es anti-H1 de seconde génération sont toujours prescrits enremière intention et pendant au moins 3 mois puis arrêtésrogressivement après disparition des poussées. Leur pres-ription peut être prolongée plusieurs années.

En cas d’échec après 4 semaines de traitement, on peut :soit augmenter la posologie, jusqu’à 4 fois la dose (horsAMM) ;soit plutôt associer le premier anti-H1 à un second anti-H1(par exemple de première génération).

Il faut essayer plusieurs associations avant de conclure à’inefficacité du traitement (+++).

En cas d’échec des associations et de différentes combi-aisons d’anti-H1, on peut dans un troisième temps lesssocier aux anti-H2 ou aux médicaments bloquant la dégra-ulation (cf. supra).

En cas d’urticaires particulièrement rebelles ou inva-idantes, des immunosuppresseurs peuvent être utilisésn milieu spécialisé : ciclosporine (Néoral®), méthotrexateu mycophénolate mofetil (Cellcept®) ou montélukastSingulair®) ou omalizumab (Xolair®).

dème de Quincke’adrénaline est le traitement d’urgence des formes graves.

Dans les formes modérées :commencer par les corticoïdes : bétaméthasone(Célestène®) 1 à 2 amp. à 4 mg/ml ou dexamétha-sone (Soludécadron®, contenant des sulfites) ou


CEDEF

méthylprednisolone (Solu-Médrol®), 20 à 40 mg, parvoie IM ou IV lente en fonction de la gravité ;ensuite, on utilise un anti-H1 : Polaramine® 1 amp. parvoie IM ou IV à renouveler en cas de besoin.

En cas de gêne laryngée : adrénaline en aérosol (Dyspné-nhal®).

En cas de dyspnée (œdème de la glotte) : adrénaline SCu IM (0,25 mg à 0,5 mg, à répéter éventuellement toutes les5 minutes), oxygène et hospitalisation d’urgence en réani-ation.

hoc anaphylactiquellonger le patient en position de Trendelenburg.

Adrénaline IM ou SC (0,25 mg à 0,5 mg, pouvant êtreenouvelée 10 minutes plus tard) ou éventuellement en IVente sous surveillance hémodynamique (0,25 mg à 1 mg dans0 ml de sérum physiologique) en fonction de la gravité de’état de choc.

Chez l’enfant de moins de 6 ans, la dose est de,01 mg/kg.

Appeler le service d’aide médicale d’urgence (SAMU)our transfert en réanimation pour surveillance durant4 heures.

Mise en place d’une voie d’abord veineuse pour remplis-age vasculaire, oxygène, intubation. . .

Ensuite, le relais sera pris par les corticoïdes.

Points clés• Les urticaires sont un motif fréquent de

consultation : 15 % des individus sont concernésau moins une fois dans leur vie.

• L’histamine est le principal médiateur impliqué dansla survenue des lésions, que l’urticaire soit d’origineimmunologique ou non immunologique.

• La lésion élémentaire est une papule œdémateuse« ortiée », prurigineuse, fugace et migratrice.

• L’urticaire est un syndrome aux multiples causes,parfois intriquées, particulièrement dans les formeschroniques. Le diagnostic étiologique de l’urticaireest essentiellement clinique.

• L’urticaire aiguë correspond plus souvent à unépisode unique et ne nécessite aucune explorationcomplémentaire.

• Les infections virales, les médicaments et certainsaliments sont les principales causes d’urticaireaiguë.

• Les causes possibles d’urticaire chronique(physiques, pseudo-allergies alimentaires, decontact ou médicamenteuses) sont rarementtrouvées. Un grand nombre d’urticaires chroniquesreste idiopathique.

• En l’absence d’orientation étiologique clinique, lesexamens à demander lors d’une urticaire chroniquesont : NFS, VS, CRP, électrophorèse des protides,anticorps anti-thyroperoxydase.

•

en jeu quand elle concerne la sphère orolaryngée.

E MEDECINE (49154)


• Le diagnostic d’œdème angioneurotique héréditaireest très souvent fait tardivement. Un quart desmalades atteints meurent d’un œdème laryngé.

• Le syndrome de vasculite urticarienne associe deslésions fixes d’urticaire pas ou peu prurigineuseset une image histologique de vasculite. Dessignes extracutanés (arthralgies, fièvre, protéinurie)sont parfois associés. Il doit faire chercher uneaffection systémique qui peut n’apparaître quesecondairement.

• Le traitement de l’urticaire repose en premièreintention sur les antihistaminiques de deuxièmegénération.

• Des associations avec d’autres antihistaminiquesanti-H1 de deuxième ou de première générationpeuvent être utilisées dans les urticaires noncontrôlées par la monothérapie.

• Le traitement de l’angio-œdème repose surles corticoïdes et les anti-H1 IV associés à del’adrénaline (généralement sous-cutanée) dans lesformes graves.

• L’adrénaline en injection IM ou SC est le traitementdu choc anaphylactique et de l’œdème de Quincke

Différents organes cibles peuvent être simultanémentou successivement atteints au cours de la vie chezun individu ou dans une famille : dermatite atopique(peau), allergie alimentaire (muqueuse digestive),asthme (bronches), rhinite ou rhinoconjonctiviteallergique (muqueuses ORL et oculaire).

L’eczéma atopique est différent des autres formesd’eczéma, en particulier de l’eczéma de contact, quipeut survenir en dehors de tout terrain atopique parsensibilisation à un allergène en contact avec la peau.

Dans 5 à 20 % des cas, il n’existe pas d’augmentationde la production d’IgE (on parle de dermatite atopique« intrinsèque »).

PhysiopathologieLa dermatite atopique est la conséquence d’une

réponse immunitaire cutanée issue de l’interactionentre :• des facteurs environnementaux et inflammatoires ;• et un terrain génétique prédisposant, notamment

des anomalies de la barrière cutanée.Facteurs génétiques

• Cinquante à soixante-dix pour cent des patientsatteints de dermatite atopique ont un parent aupremier degré atteint d’une dermatite atopique,d’un asthme ou d’une rhinite allergique.

• Maladie polygénique, avec des anomalies génétiquesde la barrière cutanée, composant majeur dela prédisposition. Quinze à trente pour cent despatients ont des mutations hétérozygotes « pertede fonction » du gène de la filaggrine identiquesà celles qui causent l’ichtyose vulgaire. Le faitque tous les patients atteints d’ichtyose vulgairen’aient pas de dermatite atopique montre qu’ils’agit d’un facteur nécessaire mais non suffisant pourdévelopper la maladie. Cette même prédispositiongénétique existe chez les patients atteints d’asthmeallergique qui ont eu de l’eczéma, ce qui souligne lerôle de la peau dans la sensibilisation aux allergènesrespiratoires.Facteurs immunologiques

• Réaction d’hypersensibilité retardée qui met en jeules lymphocytes T, en particulier Th2, et les cellulesprésentatrices d’antigènes.

• Libération de cytokines (particulièrement IL-4, IL-5 et IL-13) dans la peau par les lymphocytes activés,responsables de l’inflammation cutanée et deslésions d’eczéma.

• Éventuels allergènes environnementaux, qui sontpotentiellement responsables mais non connus.

• La dermatite atopique n’est habituellement pasprovoquée par une allergie alimentaire mais peutparfois s’y associer, notamment chez le nourrisson.L’allergie alimentaire aux protéines du lait de vache,la plus fréquente chez le nourrisson, aggrave parfoismais rarement la dermatite atopique.


entraînant une détresse respiratoire.

Pour en savoir plus

Prise en charge de l’urticaire chronique.ANAES, SFD, janvier 2003.http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/urticaire long.pdf

Dermatite (ou eczéma) atopique

Textes officielsPrise en charge de la dermatite atopique de l’enfant

(SFD, 2004).

La dermatite atopique, ou eczéma atopique, est une der-matose inflammatoire chronique et prurigineuse survenantchez des sujets génétiquement prédisposés et favorisée pardes facteurs d’environnement.

GénéralitésDéfinitionL’atopie est une prédisposition d’origine génétique à

produire des anticorps d’isotype IgE lors de l’expositionà des allergènes environnementaux (acariens, poils ousalive d’animaux, pollens, aliments. . .).

DE MEDECINE (49154)
http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/urticaire_long.pdf

http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/urticaire_long.pdf

S154 CEDEF

Anomalies de la barrière épidermique• Anomalies de la couche cornée et des lipides cutanés

de surface expliquant la sécheresse cutanée etjustifiant l’utilisation d’émollients.

• Diminution de l’expression d’une protéine de lacouche cornée, la filaggrine, intervenant dans lafonction barrière et l’hydratation de l’épiderme,chez une partie des patients.

• D’autres anomalies de la barrière épidermique sontprobablement en cause et restent à découvrir.Épidémiologie, facteurs environnementauxLa dermatite atopique se rencontre chez 10 à

20 % des enfants dans les pays industrialisés àniveau socioéconomique élevé où il a été notéun doublement de sa prévalence en une vingtained’années. Elle est moins fréquente dans les paysen voie de développement mais sa prévalence yest en augmentation. Ces données sont à l’originede la « théorie hygiéniste » qui suggère que ladiminution de l’exposition aux agents infectieux (liéeà l’amélioration des conditions d’hygiène et de santé)est responsable de modifications de la régulation dusystème immunitaire inné, en déviant les réponsesimmunitaires dans le sens de l’allergie. Mais d’autresfacteurs, environnementaux et climatiques jouentégalement un rôle dans la prévalence de la dermatiteatopique.

Corrélations anatomocliniquesL’eczéma atopique se traduit par une atteinte

épidermique prédominante avec afflux de lymphocytesT (exocytose) et œdème intercellulaire (spongiose)réalisant des vésicules microscopiques.

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Nourrisson (jusqu’à 2 ans)La dermatite atopique apparaît habituellement dans la pre-mière année de vie, en général vers 3 mois, parfois plustôt.

Le prurit est souvent important et responsable detroubles du sommeil.

Le grattage n’est pas toujours évident chez le tout petitet se manifeste par des mouvements équivalents (frotte-ment des joues contre les draps et les vêtements, agitationet trémoussement au déshabillage).

Aspect des lésionsL’aspect des lésions est variable selon le moment del’examen : la dermatite atopique évolue par poussées surun fond de sécheresse cutanée permanente. Dans les formessévères de la maladie, l’évolution peut être continue.

Les lésions aiguës sont mal limitées, érythémateuses,suintantes puis croûteuses.

Les formes mineures et chroniques, en dehors des pous-sées aiguës, sont peu inflammatoires et responsables d’unesécheresse cutanée (xérose) des convexités.

Topographie des lésionsElles atteignent de facon symétrique les zones convexes duvisage (avec un respect assez net de la région médio-faciale)et des membres (Fig. 9 et 10).

L’atteinte du tronc et des plis est possible dans les formesétendues.

Sous les couches, le siège est habituellement épargné.Sur le cuir chevelu, il peut exister une atteinte inflam-

matoire avec des squames jaunâtres et grasses (« croûtes delait »).

Chez l’enfant (après 2 ans)Les lésions sont plus souvent localisées :


iagnostic positif

e diagnostic de la dermatite atopique est clinique (+++).ucun examen complémentaire n’est nécessaire.

La dermatite atopique (comme tout eczéma) est uneermatose vésiculeuse. Les vésicules sont en fait excep-ionnellement visibles macroscopiquement —– elles naissentar spongiose intraépidermique, alors que les vésicules asso-iées aux infections virales, plus visibles et palpables, sontues à une nécrose kératinocytaire. Leur rupture à la sur-ace de la peau est responsable du caractère suintant puisroûteux des lésions.

Dans un second temps, le grattage chronique est respon-able d’un épaississement de l’épiderme (lichénification).

Les critères diagnostiques les plus utilisés (Williams)ont :

le prurit (critère obligatoire) ;et au moins trois des critères suivants :— antécédents personnels d’asthme ou de rhinite aller-

gique ;— début avant 2 ans ;— antécédents de lésions des convexités (chez le nourris-

son) ;
— lésions d’eczéma des plis (chez l’enfant) ;— peau sèche généralisée. Figure 9. Dermatite atopique du nourrisson en poussée.
s droits réservés. - Document téléchargé le 25/11/2015 par CLERMONT FERRAND FACULTE DE MEDECINE (49154)


Des poussées saisonnières se produisent avec, le plussouvent, une aggravation en automne et hiver et une amé-lioration durant la période estivale.

Au visage, des lésions hypopigmentées, parfois rosées,finement squameuses sont fréquemment observées en par-ticulier l’été : « eczématides » ou « dartres achromiantes »(pityriasis alba). Elles peuvent être plus diffuses, siégeant làoù la dermatite atopique est la plus active. Elles régressenttoujours et sont souvent attribuées à tort aux dermocorti-coïdes.

Chez l’adolescent et l’adulteLa dermatite atopique peut persister chez le grand enfantsurtout dans les formes modérées à sévères, et peuts’aggraver à l’adolescence.

Elle garde en général le même aspect que chez l’enfantde plus de 2 ans.

Les autres formes possibles sont :• l’eczéma nummulaire : dans ces cas, les lésions cutanées

ont une forme arrondie en médaillon, sont davantagesuintantes et infiltrées, et ne touchent pas préférentiel-lement les plis ;

• un tableau de prurigo (papules prurigineuses excoriées),prédominant aux membres ;

• une prédominance au visage et au cou (head and neckdermatitis) (Fig. 12) ;

• ou une érythrodermie.

Un début tardif à l’âge adulte est possible mais rare etdoit faire éliminer une autre dermatose prurigineuse (gale,eczéma de contact, lymphome cutané T. . .) ; il requiert sou-vent un avis spécialisé.


Figure 10. Dermatite atopique du nourrisson ; noter le geste dugrattage.

• aux plis (coudes, creux poplités, cou, fissures sous-auriculaires très fréquentes) (Fig. 11) ;

• dans certaines zones « bastion » (mains et poignets, che-villes, mamelons), où elles persistent de facon chronique,parfois isolées.

La xérose cutanée est quasi constante, plus marquée en
hiver. Le caractère chronique des lésions et du grattage estresponsable de la lichénification et des excoriations.
Figure 11. Dermatite atopique de l’adolescent : excoriations etlichénification du creux poplité.

Figure 12. Dermatite atopique de l’adolescent : érythème etxérose du visage.

Tous droits réservés. - Document téléchargé le 25/11/2015 par CLERMONT FERRAND FACULTE DE MEDECINE (49154)

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Suspicion d’allergie respiratoire associéeSignes d’appel : asthme, rhinite ou rhinoconjonc-

tivite.Explorations : prick-tests, dosage des IgE spéci-

fiques.Suspicion d’eczéma de contactSignes d’appel : eczéma de zones inhabituelles ;

dermatite atopique qui ne répond pas au traitementou s’aggrave.

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156

rguments diagnostiquesls sont cliniques. Les antécédents d’atopie chez un parentu premier degré sont souvent un argument indirect supplé-entaire.Chez le grand enfant, il existe parfois des antécédents

ersonnels d’allergie alimentaire, d’asthme ou de rhinocon-onctivite allergique.

iagnostic différentiel

hez le nourrissonl faut éliminer d’autres dermatoses parfoiseczématiformes » : dermatite séborrhéique (ou psoriasisu nourrisson), gale.

Le diagnostic est clinique ; une biopsie cutanée n’est enratique jamais nécessaire.

En cas de manifestations inhabituelles (infections cuta-ées et/ou viscérales répétées, anomalie de la croissance,urpura, fièvre inexpliquée), il faut penser aux très raresyndromes génétiques impliquant un déficit immunitaire :yndrome de Chediak-Higashi, syndrome de Buckley (ou syn-rome hyper-IgE).

hez l’enfant, l’adolescent et l’adultel faut éliminer une dermatite de contact, un psoriasis, unymphome cutané ou une gale.

xamens complémentaires

l n’y a pas de nécessité d’examens complémentaires poure diagnostic ou la prise en charge de la majorité des der-atites atopiques : la biopsie cutanée, le dosage des IgE

ériques et la recherche d’une hyperéosinophilie sont le plusouvent inutiles.

Les tests allergologiques à visée diagnostique ou étio-ogique n’ont aucun intérêt en première intention. Desxplorations allergologiques doivent être réalisées dans cer-aines circonstances (cf. encadré).

Quand demander une exploration allergologique ?Suspicion d’allergie alimentaire associéeSignes d’appel :

• signes évocateurs d’une allergie alimentaire aprèsingestion ou contact avec un aliment : syndromeoral (prurit buccal et pharyngé, œdème péribuccal,dysphagie) ; urticaire aiguë, angio-œdème ; asthme,rhinite ; vomissements, douleurs abdominales,diarrhées ; voire choc anaphylactique ;

• dermatite atopique grave et/ou résistant à un
traitement bien conduit ;
• stagnation ou cassure de la courbe pondérale.Explorations possibles : prick-tests cutanés, dosage

des IgE sériques spécifiques, test de provocation orale,tests épicutanés (atopy patch tests).

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Explorations : tests épicutanés (patch tests).

volution

ermatite atopiquehez le nourrisson, l’évolution est le plus souvent sponta-ément favorable avec rémission complète survenant enuelques années dans la majorité des formes légères àodérées de dermatite atopique.Les formes persistant dans l’enfance sont souvent le fait

es formes modérées à sévères de dermatite atopique, plusréquemment associées à un asthme.

La résurgence ou la persistance à l’adolescence ou chez’adulte jeune est possible.

utres manifestations atopiquesl s’agit de :

allergie alimentaire : surtout chez le nourrisson et lepetit enfant (cf. encadré « Quand demander une explo-ration allergologique ? »). L’allergie alimentaire la plusfréquente à cet âge est l’allergie aux protéines du laitde vache. D’autres allergènes peuvent être impliqués :œuf, arachide, poisson et crustacés, sésame, kiwi, plusrarement blé et moutarde. L’éviction des allergènesalimentaires identifiés permet d’éviter les manifesta-tions immédiates parfois graves. Il n’y a pas de relationcausale directe entre allergie alimentaire et dermatiteatopique. Dans de rares cas d’allergie alimentaire prou-vée, le régime d’éviction peut améliorer la dermatiteatopique ;manifestations respiratoires, plus fréquentes en présenced’antécédents atopiques familiaux au premier degré :— asthme (30 % des enfants avec dermatite atopique) ou

équivalents (toux sèche nocturne, gêne respiratoireavec sifflement expiratoire) survenant entre 2 à 6 ans ;

— rhinite chronique, rhinoconjonctivite, plus tardive(après 6 ans).

La succession de ces différentes manifestations chez unême individu à différents âges de la vie est dénomméemarche atopique ». Les mesures préventives des manifes-ations respiratoires, médicamenteuses ou d’environnementhez un enfant atteint de dermatite atopique sont peu effi-aces.

En cas de manifestations respiratoires, l’éviction desllergènes identifiés quand elle est possible est nécessaire
our les manifestations respiratoires. Elle n’a habituelle-ent pas d’influence sur la dermatite atopique. Les mesures’éviction contre les acariens ne semblent pas efficaces sura dermatite atopique.
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Figure 13. Eczéma herpeticum (syndrome de Kaposi-Juliusberg)compliquant une dermatite atopique.

Complications

Surinfections cutanées bactériennes ou viralesCe sont les complications les plus fréquentes.

Surinfections bactériennesLa colonisation de la peau de l’enfant atopique par lestaphylocoque doré est très habituelle : un prélèvementbactériologique cutané isolant un staphylocoque doré n’adonc pas de valeur diagnostique à lui seul.

La surinfection (impétiginisation) n’est pas toujoursfacile à apprécier dans les formes aiguës exsudatives : laprésence de lésions croûteuses jaunâtres ou purulentes doitfaire évoquer le diagnostic et initier une antibiothérapie.

Surinfections viralesL’eczéma herpeticum correspond à la surinfection deslésions de dermatite atopique par le virus de l’herpès(HSV1 essentiellement). Les formes graves sont histori-quement dénommées syndrome de Kaposi-Juliusberg (oupustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg) (Fig. 13).

Un eczéma herpeticum doit être évoqué devant :• une modification rapide des lésions de dermatite atopique

avec présence de vésiculo-pustules ombiliquées (dépri-mées en leur centre) ;

• une fièvre ;• une altération de l’état général.

Une surinfection herpétique doit faire hospitaliser lepatient pour :• mettre en route un traitement antiviral, réaliser des soins

locaux et surveiller l’évolution ;• rechercher une atteinte oculaire, pulmonaire ou neurolo-

gique, témoignant d’une forme grave.

Cette complication, plus fréquente dans les formessévères de dermatite atopique, justifie de rechercher sys-tématiquement par l’interrogatoire la notion d’herpèsrécurrent dans la famille ou l’entourage des enfants atteintsde dermatite atopique et de prévenir les parents du risquepotentiel.

Dermatite (ou eczéma) de contactIl existe un risque chez l’enfant atteint de dermatite ato-pique de sensibilisation de contact à des composants des



roduits topiques qui sont appliqués sur la peau pendant deongues périodes.

Il faut l’évoquer chez les patients qui répondent malux traitements habituels et inciter à une attitude préven-ive en limitant l’utilisation de topiques potentiellement àisque (émollients ou topiques contenant des conservateursrès sensibilisants, des parfums, des antiseptiques ou desntibiotiques locaux).

Après tests épicutanés ou patch-tests comportant la bat-erie standard complétée éventuellement par des produitsopiques utilisés par le patient (émollients, voire dermo-orticoïdes), l’éviction des allergènes de contact identifiésermet une amélioration de l’eczéma.

etard de croissancel est rare mais peut être observé (dermatites atopiquesraves ++).

Il n’est habituellement pas dû à l’utilisation des dermo-orticoïdes. Il se corrige généralement quand la dermatitetopique est traitée efficacement.

Il doit faire rechercher une allergie alimentaire.Dans leadre d’une affection chronique de l’enfant, la surveillancee la croissance est indispensable.

omplications ophtalmologiquesares (kératoconjonctivite, cataracte), elles compliquent

es dermatites atopiques sévères d’évolution prolongée ete sont pas à rechercher systématiquement.

raitement

nformations à donner, éducationhérapeutique’écoute et l’éducation des malades et de leurs parents sontondamentales pour obtenir une adhésion au projet théra-eutique.

Il faut lutter contre de nombreuses idées recues, souventesponsables d’échec thérapeutique (cf. encadré « Quelquesxemples d’idées recues »).

Quelques exemples d’idées recues• La dermatite atopique est de cause psychique.• La dermatite atopique est une maladie infectieuse.• La dermatite atopique est une « allergie à quelque

chose » qu’il faut identifier.• La dermatite atopique est une allergie alimentaire.• Le mode d’allaitement est responsable de la

dermatite atopique.

Ce qu’il faut faire comprendre au patient• La dermatite atopique est une affection chronique

qui évolue par poussées.• Son traitement est prolongé.

Son objectif n’est pas la guérison de guérir la causemais d’améliorer au mieux les symptômes.

DE MEDECINE (49154)

S158

• Le changement de lait (ou tout autre régime) n’aaucune justification en première intention. Il ne peutêtre préconisé qu’après exploration allergologiqueadaptée confirmant l’allergie alimentaire associée.

• L’exploration allergologique n’est réalisée que dansun nombre limité de cas, dans des circonstances biendéfinies.

• Aucun traitement n’est définitivement curatif.• Les soins locaux quotidiens sont indispensables pour

soulager et restaurer la barrière cutanée.• Il faut éviter les facteurs aggravants (cf. encadré

« Conseils à donner »).• Les dermocorticoïdes sont efficaces et non

dangereux quand ils sont utilisés judicieusement,sous surveillance médicale ; ils ne favorisent pas lachronicité de la dermatite atopique ni l’apparitionde l’asthme et n’ont habituellement pas de

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pdtée lors de l’entretien médical et conduire à une information


retentissement général.

Conseils à donner• Habillement : éviter les textiles irritants (laine,

synthétiques à grosses fibres), préférer coton et lin.• Éviter l’exposition au tabac (vis-à-vis du risque

d’hyperréactivité bronchique associée).• Maintenir une température fraîche dans la chambre

à coucher. Ne pas trop se couvrir la nuit.• Exercice physique, sports : à conseiller ; douche et

émollients après, en particulier pour la natation(irritation par désinfectants chlorés).

• Augmenter les applications d’émollients par tempsfroid et sec.

• Se méfier des contages herpétiques.• Vacciner normalement. En cas d’allergie associée à

l’œuf, il faut prendre un avis spécialisé pour lesvaccinations contre la grippe et la fièvre jaune.

• Bain quotidien ou douche, mais court et avec unetempérature tiède et des pains ou gels sans savon.

éalisation pratique du traitementraitement des pousséesans la majorité des cas, les soins locaux permettent deraiter efficacement les poussées en calmant le prurit et’inflammation cutanée.

Il n’y a pas de place pour la corticothérapie générale danse traitement de la dermatite atopique.

ermocorticoïdes (item 326)ls sont le traitement topique de référence. Le choix est faitn fonction :de l’âge ;de la sévérité de la dermatite atopique ;du site ;
et de l’étendue à traiter.
ode d’utilisation. Choix du dermocorticoïdeLes dermocorticoïdes :

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d’activité très forte sont contre-indiqués chez le nourris-son et le jeune enfant, sur le visage, les plis et le siège ;forts sont à réserver en cures courtes aux formes trèsinflammatoires ou lichénifiées des extrémités ;modérés sont utilisés sur le visage, les paupières, les pliset les zones génitales et chez le nourrisson ;faibles n’ont pas d’intérêt.

PrescriptionLa quantité de dermocorticoïde à appliquer peut être

éfinie précisément et expliquée au patient ou à ses parentsn fonction de la règle de la phalangette : la quantité derème ou de pommade déposée sur la dernière phalangee l’index correspond a environ 0,5 g de produit et per-et de couvrir une surface équivalente à deux paumes de

a main d’un adulte. Idéalement la quantité de produit àppliquer les premiers jours doit être montrée au patient etux parents en fonction de la surface atteinte et inscrite sur’ordonnance.

Les préparations magistrales visant à diluer les dermo-orticoïdes ne doivent pas être utilisées.

Les préparations commerciales associant un antiseptiqueu antibiotique ou antimycosique ne doivent pas être utili-ées (risque d’irritation ou d’eczéma de contact).

Les crèmes sont préférées sur les lésions suintantes et leslis ; les pommades sur les lésions très sèches, lichénifiées.

Une seule application quotidienne est suffisante, jusqu’àmélioration franche (généralement 1 à 3 semaines).

Le dermocorticoïde est ensuite arrêté avec usage’émollients jusqu’à la récidive suivante.

Dans les formes légères à modérées de dermatitetopique, l’efficacité du traitement dermocorticoïde estpectaculaire avec disparition du prurit en quelques jourst amélioration des lésions en une semaine. Le traitementst stoppé après amélioration des lésions, relayé par unmollient quotidien, puis réutilisé de la même facon à larochaine poussée.

Lorsque les poussées sont fréquentes, un traitement’entretien par 2 applications de dermocorticoïdes paremaine (jours consécutifs ou espacés) peut être efficaceour diminuer nettement la fréquence des rechutes.uivi. Des consultations systématiques de suivi sontécessaires pour :s’assurer de l’évolution favorable ;évaluer l’adhésion au traitement ;mesurer la quantité de dermocorticoïdes utilisée ;réadapter au besoin le traitement.

fficacité, effets indésirables. L’appréciation de’efficacité clinique est plus importante que la définition’une quantité maximale de dermocorticoïdes à ne pasépasser.

Les effets indésirables locaux, souvent redoutés, sont enratique rarement observés, (atrophie cutanée, vergetures,ypertrichose, surinfection bactérienne ou herpétique).

La crainte théorique de ces effets secondaires (cortico-hobie), fréquemment rencontrée chez les patients, risquee limiter l’observance du traitement ; elle doit être dépis-

daptée.Les effets systémiques théoriques liés à une frei-

ation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien sont

E MEDECINE (49154)

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exceptionnellement observés. Ils ne justifient pas la réali-sation systématique d’explorations endocriniennes.

Inhibiteurs de la calcineurine topiques (ou immuno-modulateurs topiques)Cette classe thérapeutique comporte deux molécules :tacrolimus et pimécrolimus.

Seul le tacrolimus (Protopic®) est commercialisé enFrance (pommade à 0,03 % pour l’enfant de 2 à 15 ans ;0,1 % pour l’adulte). Il a, à l’heure actuelle, le statut de« médicament d’exception » et sa prescription est réservéeaux dermatologues et pédiatres.

Il est indiqué dans les dermatites atopiques modéréesà sévères de l’enfant et de l’adulte en cas de résistanceou de contre-indication aux dermocorticoïdes. Le tacroli-mus a un intérêt particulier pour les lésions du visage et despaupières, car il ne cause pas d’atrophie cutanée.

Les effets indésirables les plus fréquents sont les brû-lures à l’application, le plus souvent transitoires. Ils sontadministrés à raison de deux applications par jour pen-dant 3 semaines en traitement d’attaque. Un traitementd’entretien pour prévenir les poussées de dermatite ato-pique à raison de deux applications par semaine au niveaudes zones de peau habituellement atteintes peut être uti-lisé.

Antihistaminiques oraux (anti-H1)Les antihistaminiques oraux n’ont pas d’AMM pour la derma-tite atopique et ils ont uniquement un rôle adjuvant mineurpour le traitement du prurit.

Les anti-H1 (principalement ceux de première géné-ration) peuvent être utilisés à titre d’appoint, pendantquelques jours pour minorer le prurit et les réveils nocturnes(du fait de leur effet sédatif).

Ils n’ont pas d’intérêt au long cours en prévention despoussées de dermatite atopique.

Antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiquesLes antiseptiques et antibiotiques locaux ou systémiquesn’ont d’intérêt qu’en cas de surinfection manifeste deslésions.

Traitement d’entretienÉmollientsIls sont utilisés dans le but de restaurer la fonction barrièrede la peau et de lutter contre la xérose cutanée.

Ils doivent être utilisés quotidiennement.Leur tolérance est habituellement bonne. Parfois, des

sensations de brûlures, prurit, rougeurs lors de l’applicationsont rapportées : ces effets justifient le changementd’émollient.

Une sensibilisation aux composants (lanoline, parfums. . .)doit être évoquée en cas d’exacerbation de l’inflammationaprès les applications.

Mesures d’hygièneIl est préférable de donner un bain court quotidien ou unedouche, avec une température tiède, et d’utiliser des painsou gels sans savon.

Contrôle des facteurs d’aggravationLes facteurs aggravants et les conseils d’hygiène de vie sontcolligés dans l’encadré « Conseils à donner ».

CLc



Le patient doit pouvoir mener une vie la plus normaleossible et il n’est pas souhaitable d’imposer des mesuresrop contraignantes.

accinationse calendrier vaccinal doit être le même que chez lesnfants non atopiques.

Il est prudent de retarder transitoirement les vaccina-ions au cours de fortes poussées de dermatite atopique.

En cas d’allergie à l’œuf associée, seules les vaccinationsontre la grippe et la fièvre jaune, réalisées sur des milieuxe culture sur œufs embryonnés de poule, nécessitent unvis spécialisé.

raitements d’exceptionls sont réservés aux formes graves résistant à un traitementopique bien conduit.

Il est essentiel de s’assurer auparavant que la prise enharge de la maladie est optimale :

les traitements prescrits ont été compris et correctementappliqués ;une enquête allergologique a été faite et les mesuresd’éviction éventuelles ont bien été prises.

Si la prise en charge ne paraît pas adaptée, un appren-issage des soins, réalisé par le médecin lui-même ou unenfirmière, une éducation thérapeutique ou un soutien psy-hologique doivent être proposés.

Une hospitalisation dans un service de dermatologie oune structure adaptée à la dermato-pédiatrie peut être utilecf. encadré).

Quand confier en milieu hospitalier spécialisé ?• Dermatite atopique grave définie comme un échec

au traitement adapté bien conduit.• Surinfection grave, en particulier herpétique.• Non-adhésion aux conseils consensuels (nécessité

d’éducation thérapeutique).

Si la prise en charge est correcte, soit d’emblée, soitprès échec de toutes ces mesures, il s’agit alors réellement’une dermatite atopique sévère.

Il faut alors un avis spécialisé pour décider de mesureshérapeutiques difficiles, souvent hors AMM, justifiées par laravité de ces cas rares d’échec des soins locaux.

hotothérapieéalisées chez des dermatologues équipés du matériel adé-uat, les photothérapies utilisables sont les UVA-UVB, lesVB spectre étroit (appelés UVB TL01) et les UVA1.

Elles sont efficaces et bien tolérées à court terme ; leisque au long cours n’est pas encore connu.

Chez l’enfant, les photothérapies UVA-UVB et UVBpectre étroit peuvent être utilisées dans le traitement dea dermatite atopique sévère à partir de l’âge de 8—10 ans.a nécessité de 2 ou 3 séances par semaine et la faible den-ité en France des cabines équipées en lampes UVB ou UVBpectre étroit rendent la réalisation pratique de ce traite-ent parfois difficile.

iclosporinea ciclosporine (Néoral®) dispose de l’AMM dans cette indi-ation chez l’adulte, mais pas chez l’enfant.

DE MEDECINE (49154)

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• 15 à 30 % des patients ont des mutationshétérozygotes « perte de fonction » du gène dela filaggrine, codant une protéine synthétiséepar les kératinocytes des couches supérieures del’épiderme, qui participe à sa fonction barrière.

• La topographie caractéristique des lésions dedermatite atopique varie avec l’âge : convexitéschez le nourrisson, plis de flexion des membres chezl’enfant plus âgé et l’adulte.

• Toute aggravation brutale des lésions cutanéesde dermatite atopique doit faire évoquer unesurinfection à staphylocoque ou à herpès virus.

• Les dermocorticoïdes sont le traitement deréférence de la dermatite atopique.

• L’éducation thérapeutique fait partie de la prise encharge de la dermatite atopique.

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non immunogène par elle-même.Elle pénètre dans la peau et s’associe à une protéine

pour former un couple haptène-protéine qui constitue


160

Sa prescription est réservée aux adultes atteintse dermatite atopique sévère résistant aux traitementsonventionnels. La prescription initiale est hospitalière, leenouvellement par le praticien de ville est possible.

La ciclosporine per os, à la posologie initiale de 3 àmg/kg par jour, permet une amélioration de 50 à 60 %e la sévérité des lésions en 6 à 8 semaines. Un traite-ent d’entretien de 6 mois à 2 ans à la posologie la plus

aible possible peut être utilisé afin de tenter de modifier leours évolutif de la maladie. La surveillance de la pressionrtérielle, de la fonction rénale et des interactions médica-enteuses est nécessaire du fait du risque de fibrose rénale

t d’hypertension artérielle.

utres mesuresures thermaleslles sont populaires en France où de nombreux centrese cures existent. Les eaux thermales sont très différentesant dans leurs propriétés chimiques que physiques. Il n’y

pas d’argument scientifique pour les recommander en’absence d’étude démonstrative. Elles peuvent néanmoinsider transitoirement le patient et sa famille dans les formeshroniques et sévères et peuvent aider à l’éducation théra-eutique.

sychothérapiees interactions entre dermatite atopique, émotions et psy-hisme existent.

Une dermatite atopique grave altère la qualité de vie eteut modifier la personnalité ou induire des troubles psy-hologiques.

Le stress est incriminé comme élément déclenchant deoussées de dermatite atopique mais de manière imprécise :l s’agit probablement d’un facteur très important chez cer-ains et négligeable chez d’autres.

Il convient de repérer les patients et les familles en souf-rance pour leur proposer une prise en charge spécifique.

utresa conférence de consensus 2004 a estimé que l’absencee preuve scientifique ne permettait pas de recommander’homéopathie. Il n’y a pas de place pour la phytothérapie oues herbes chinoises dans le traitement de la dermatite ato-ique. L’acupuncture n’est pas à recommander. Il faut lutterontre le recours aux médecines parallèles, trop souvententées par les familles désespérées.

Points clés• La prévalence de la dermatite atopique est en

augmentation.• La dermatite atopique est une des composantes

de la « marche atopique » qui comprend larhinoconjonctivite allergique, l’allergie alimentaireet l’asthme. La dermatite atopique est une maladiechronique évoluant par alternance de poussées avecdes périodes de rémission.

• Le prurit est un symptôme clé de la dermatiteatopique. Il est souvent responsable de troubles du
sommeil.
• La sécheresse cutanée (xérose) est également unélément majeur de la dermatite atopique.


Pour en savoir plus

Prise en charge de la dermatiteatopique de l’enfant. SFD, 2004.http://www.sfdermato.org/media/pdf/recommandation/da-long-21929906693b437d6f4315bef48d1518.pdf

czéma de contact

ette dermatose est très fréquente.L’eczéma de contact est une cause majeure des eczémas.Elle est due à une sensibilisation cutanée à des molécules

on tolérées ou allergènes. Eczéma atopique et eczéma deontact peuvent être associés, en particulier dans le cas desermatites des mains.

PhysiopathologieL’eczéma de contact est dû à une réaction

d’hypersensibilité retardée à médiation cellulairedéclenchée par le contact de la peau avec unesubstance chimique exogène.L’eczéma de contactévolue en deux phases : une phase de sensibilisationet une phase de révélation.

Phase de sensibilisationLe produit sensibilisant exogène est le plus souvent

un haptène, c’est-à-dire une substance de petite taille

l’allergène.

E MEDECINE (49154)

http://www.sfdermato.org/media/pdf/recommandation/da-long-21929906693b437d6f4315bef48d1518.pdf




Celui-ci est pris en charge par les cellules dendritiquesde l’épiderme (cellules de Langerhans) ou du derme.Ces cellules migrent par voie lymphatique dermiquevers la zone paracorticale des ganglions lymphatiques.

Pendant cette migration, elles subissent unematuration qui les rend capables d’activer deslymphocytes T « naïfs ». Ces lymphocytes T prolifèrentet se différencient alors en lymphocytes « mémoire »circulants.

Cette première phase est cliniquementasymptomatique. Elle peut durer quelques joursà plusieurs années.

L’exposition à des irritants qui fragilisent la fonctionbarrière de la peau (eau, occlusion sous les gants,détergents, solvants. . .) facilite la pénétration desallergènes dans la peau et le développement de laréaction allergique.

Phase de révélationElle survient chez un sujet déjà sensibilisé, 24 à

48 heures après un nouveau contact avec l’allergène.Des lymphocytes T mémoire spécifiques de

l’allergène à (re)circulation cutanée reconnaissentl’allergène présenté par les cellules de Langerhans.Les lymphocytes T effecteurs prolifèrent et sécrètentdes cytokines pro-inflammatoires (IL-2, IL-17, TNF�,interféron �) qui recrutent des cellules mononuclééesinflammatoires responsables de la réaction cliniqueet histologique (spongiose et exocytose épidermiques)d’eczéma.

Les kératinocytes produisent aussi des cytokines (IL-1, IL-6, GM-CSF et TNF�).

L’eczéma de contact est une hypersensibilitécellulaire retardée de type 1 du fait du profil descytokines produites par les lymphocytes T spécifiquesde l’allergène (interféron �, TNF). Il s’oppose ainsià l’eczéma atopique qui a une phase de révélation(lors de contacts épicutanés avec des atopènes,protéines de poids moléculaire beaucoup plus élevéque les haptènes) dépendant de lymphocytes de type2 (produisant IL-4, IL-5, IL-13).

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FO• l’eczéma lichénifié : le grattage entraîne un épaississe-

ment de la peau qui devient quadrillée et pigmentée(Fig. 16) ;


Diagnostic

Diagnostic positifForme typique : eczéma aiguLe diagnostic d’eczéma aigu est clinique.

Les lésions sont très prurigineuses (+++).Elles réalisent des placards érythémateux à contours

émiettés.L’eczéma aigu évolue en quatre phases successives, sou-

vent intriquées :• phase érythémateuse : placard érythémateux ;• phase vésiculeuse : vésicules remplies de liquide clair,

confluant parfois en bulles (Fig. 14) ;• phase suintante : rupture des vésicules, spontanément ou

après grattage (Fig. 15) ;
• phase croûteuse ou desquamative suivie d’une guérison
sans cicatrice. F


igure 14. Eczéma aigu : lésions vésiculo-bulleuses.

ormes cliniquesormes topographiques’eczéma peut prendre un aspect très œdémateux sur leisage, en particulier sur les paupières, et sur les organesénitaux.

Sur les paumes et les plantes, où la couche cornée esteaucoup plus épaisse, la rupture des vésicules est plusifficile, et l’eczéma aigu se présente sous forme de vési-ules prurigineuses dures enchâssées (aspect de dysidrose).’autres causes de dysidrose sont possibles (cf. « Diagnosticifférentiel »).

ormes chroniquesn distingue :

igure 15. Eczéma aigu : phase suintante.

DE MEDECINE (49154)

S162

Figure 16. Eczéma lichénifié.

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Œdème du visage


l’eczéma chronique des paumes et des plantes : danscette localisation, les lésions sont fréquemment fissu-raires et hyperkératosiques, entraînant une kératodermiepalmoplantaire.

xamen histologiquen pratique, la biopsie cutanée est inutile au diagnostic. Elle’est réalisée qu’en cas de doute diagnostique.

L’examen histologique montre :une spongiose (œdème dissociant les kératinocytes etaboutissant à la formation de vésicules intraépider-miques) ;une exocytose (infiltrat de cellules mononucléées entreles kératinocytes) ;
un œdème dermique et un infiltrat riche en lymphocytesà prédominance périvasculaire.
Lc

Tableau 1 Éléments de diagnostic différentiel entre eczéma

Eczéma de contact

Épidémiologie Atteint quelques sujets en contact

Délai d’apparition Sensibilisation préalable puis 24—4nouvelle exposition à l’allergène

Lésions cutanées Bords émiettésTopographie Déborde de la zone de contact ave

Possibilité de lésions à distanceSymptomatologie PruritTests épicutanés Positifs (lésion d’eczéma)


CEDEF

iagnostic différentielermatite d’irritationlle est fréquente sur les mains.

Elle est secondaire à des agressions physiques ou chi-iques directes, qui ne nécessitent pas l’intervention deécanismes immunologiques spécifiques d’un allergène.Les principaux éléments de diagnostic différentiel entre

czéma de contact et dermatite d’irritation sont donnésans le Tableau 1.

Une dermatite d’irritation peut se compliquer d’unczéma de contact (car elle favorise la pénétration’allergène en altérant la fonction barrière de la peau etarce que l’état inflammatoire favorise la réponse immuneces allergènes).

ermatite (ou eczéma) atopiquea dermatite atopique réalise un tableau très différent para topographie des lésions et leur chronicité.

Chez l’adulte, un eczéma de contact généralisé peut êtreifficile à distinguer d’une dermatite atopique.

Chez l’adulte et chez l’enfant, une association d’eczémae contact et d’eczéma atopique est possible. Il faut y pen-er en cas de résistance au traitement local bien conduitu dans des cas de localisation inhabituelle de dermatitetopique.

Chez l’adulte, des dermatites des mains récalcitrantesues à des facteurs d’irritation ou de contact surviennent surne dermatite atopique préexistante. Les altérations de laarrière cutanée caractéristiques de la dermatite atopiqueeuvent favoriser la sensibilisation aux allergènes environ-ementaux et aussi la pénétration d’irritants.

ysidrosea dysidrose (ou eczéma dysidrosique) est caractérisée pares vésicules dures et enchâssées très prurigineuses desaces latérales des doigts ou des orteils.

Les poussées sont souvent estivales.Elle est en général idiopathique, mais peut relever d’une

ensibilisation de contact ou d’une manifestation de derma-ite atopique.

e diagnostic différentiel doit être fait avec les autresauses d’œdème aigu du visage.

de contact et dermatite d’irritation.

Dermatite d’irritation

avec le produit Atteint la majorité des sujets encontact avec le produit

8 heures après Rapide (minutes ou heures aprèsl’exposition)Bords nets

c l’allergène Limitée à la zone de contact

BrûlureNégatifs ou lésion d’irritation

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les 29 substances les plus fréquemment en cause


Figure 17. Eczéma de contact à un constituant des chaussures.

ÉrysipèleLe placard inflammatoire est bien limité, le plus souventunilatéral, parfois recouvert de vésicules ou bulles. Frissons,fièvre et hyperleucocytose l’accompagnent.

Angiœdème, ou œdème de QuinckeC’est un œdème pâle, indolore sans prurit ni fièvre. Il peutêtre accompagné de troubles de la déglutition ou respira-toires et d’urticaire.

ZonaLe diagnostic repose sur les douleurs, la présence devésicules hémorragiques ou croûteuses et la topographieunilatérale et segmentaire.

Diagnostic étiologique

La recherche de l’allergène responsable est indispensable.Elle repose sur :• l’interrogatoire ;• l’examen clinique ;• les tests épicutanés (ou patch tests ou épidermotests) ;• la recherche de la pertinence des tests épicutanés.

InterrogatoireL’interrogatoire est un élément très important de l’enquêteétiologique. Il permet parfois de suspecter un ou plusieursallergènes et oriente les tests épicutanés.

Les éléments importants à rechercher sont les suivants.

Topographie initialeElle a une grande valeur d’orientation.

Les lésions sont initialement localisées à la zone decontact avec l’allergène (Fig. 17) ; elles peuvent ensuitediffuser à distance.

Circonstances de déclenchementIl faut faire préciser les activités ayant pu conduire à uncontact avec un allergène particulier 24 heures à quelquesjours avant le début des lésions : profession, jardinage, bri-
colage, peinture, port de gants, chaussures ou vêtementsparticuliers, application d’un cosmétique ou d’un parfumou d’un médicament. . .


hronologiel faut préciser l’évolution des lésions au cours du temps,eur amélioration ou leur aggravation pendant les week-nds, les vacances ou d’éventuels arrêts de travail.

raitements locaux utilisésl faut préciser tous les traitements locaux utilisés avant etprès l’apparition de la dermatose (y compris les dermo-orticoïdes), ainsi que les produits d’hygiène, parfums etosmétiques appliqués. Il faut noter si ces traitements ontmélioré ou aggravé l’eczéma.

xamen cliniqueertaines localisations ont une valeur d’orientation :un eczéma du lobule des oreilles, du poignet et del’ombilic fait évoquer une sensibilisation au nickel ;un eczéma du visage, des paupières ou du cou orientevers une allergie aux cosmétiques, aux vernis à ongles(manuporté), aux produits volatils (parfums, peintures,végétaux. . .) ;un eczéma des pieds oriente vers une allergie à un consti-tuant des chaussures : chrome du cuir sur le dos du pied,agents de vulcanisation du caoutchouc sur la plante,contaminant (diméthylfumarate).

ests épicutanés, ou patch-tests oupidermotests

ls sont indispensables pour obtenir un diagnostic de certi-ude de l’allergène en cause, dont l’éviction est primordialepour autant que ce soit possible).

ratique des testsls sont orientés par l’interrogatoire et l’examen clinique.

Ils sont réalisés à distance de la poussée d’eczéma1 mois).

Le test épicutané est fait en milieu spécialisé (cf. encadréTechnique »).

TechniqueDifférents allergènes sont appliqués sous occlusion

sur le dos pendant 48 heures.La lecture est faite à 48 heures, 30 minutes après

avoir enlevé les tests (Fig. 18).Une seconde lecture est réalisée à 72—96 heures,

parfois à 7 jours pour certains allergènes (corticoïdes,par exemple).

La lecture est la suivante :• test négatif : peau normale ;• test positif : reproduisant la lésion d’eczéma, à

distinguer d’une simple réaction d’irritation :— + : érythème, papule ;— ++ : érythème, papule et vésicules ;— +++ : érythème, papule, nombreuses vésicules

confluentes, vésiculo-bulles.On réalise habituellement :

• la batterie standard européenne, qui comprend

(cf. encadré « Batterie standard européenne desallergènes ») ;

DE MEDECINE (49154)

S164

• des tests avec les produits utilisés par les malades ;• et éventuellement des batteries spécialisées

orientées (coiffure, cosmétiques, plastiques, colles,peintures. . .).

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Allergènes professionnels


igure 18. Tests épicutanés.

ertinence des tests épicutanése résultat des tests épicutanés doit être confronté aux don-ées de l’interrogatoire afin de déterminer si les allergènesdentifiés par ces tests sont vraiment les responsables de’eczéma récent.

Ils peuvent seulement témoigner d’une sensibilisationncienne sans rapport avec les lésions récentes, c’est leas de la sensibilisation au nickel très fréquente dans laopulation pour laquelle la pertinence, notamment dans unontexte professionnel (par exemple, coiffeuse), doit êtrevaluée au cas par cas.

Un résultat négatif n’élimine pas formellement une aller-ie de contact. Il faut parfois utiliser directement lesroduits bruts suspectés (par exemple, cuir, semelle dehaussure. . .) ou réaliser des tests moins standardisés (tests’applications répétées d’un cosmétique).

rincipales causeses allergènes en cause sont très variés et il est néces-aire de faire appel à un spécialiste formé à la pratiquet l’interprétation des tests, en particulier quand il fautrendre une décision importante d’orientation ou de reclas-
ement professionnel.
Les allergènes les plus fréquents sont les métaux, en par-iculier le nickel.

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CEDEF

La batterie standard européenne des allergènesomprend les allergènes les plus fréquemment en causeans les pays européens (cf. encadré).

Batterie standard européenne des allergènes• Baume du Pérou (ou myroxylon pereirae dans

les cosmétiques, topiques médicamenteux,cicatrisants).

• Benzocaïne (anesthésique local).• Budésonide (marqueur des allergies aux corticoïdes).• Chrome (bichromate de potassium) (ciment, cuir).• Clioquinol (antiseptique).• Cobalt (chlorure de cobalt) (ciment, métaux,

colorants bleus).• Colophane (adhésifs, vernis, peintures).• Formaldéhyde (conservateur).• Fragrance Mix I (mélange de composants des

parfums).• Fragrance Mix II (mélange de composants des

parfums).• Kathon® CG (chlorométhyl isothiazolinone et

méthylisothiazolinone) (conservateur, cosmétiques,industrie).

• Lactone Sesquiterpène Mix (plantes « composées » :artichauts, dahlias, chrysanthèmes. . .).

• Lanoline (alcools de laine : cosmétiques, topiquesmédicamenteux).

• Mercaptobenzothiazole (caoutchoucs, sans rapportavec l’allergie immédiate au latex).

• Mercapto Mix (caoutchoucs, sans rapport avecl’allergie immédiate au latex).

• Méthyldibromoglutaronitrile (conservateur, biocideprésent dans savons, huile de coupe, encres).

• Nickel (sulfate de nickel) (bijoux fantaisies, objetsmétalliques).

• Néomycine (sulfate de néomycine) (topiquesmédicamenteux).

• N-isopropyl-N’-phényl paraphénylènediamine (IPPD)(caoutchoucs noirs).

• Parabens Mix (conservateurs).• Paraphénylènediamine (PPD) (colorants foncés,

teintures, tatouages éphémères).• Pivalate de tixocortol (marqueur des allergies aux

corticoïdes).• Primine (primevères).• Quaternium 15 (c’est un libérateur de formaldéhyde

utilisé comme conservateur).• Résine époxy (résines, colles, plastiques).• Résine paratertiaire butylphénol formaldéhyde

(colle des cuirs).• Thiuram Mix (caoutchoucs, sans rapport avec

l’allergie immédiate au latex).• Lyral® (parfums).• Méthylisothiazolinone (cosmétiques, lingettes,

industrie, peintures).

es eczémas de contact de cause professionnelle sont parmies plus fréquentes des maladies professionnelles indemni-ables (tableau général 65 des maladies professionnelles).

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Ils débutent et prédominent aux mains et s’améliorentpendant les congés.

Les professions le plus souvent à l’origine d’eczémas pro-fessionnels sont :• métiers du bâtiment : sels de chrome (ciment), cobalt

(peinture, émail), résines époxy (colle, vernis, peinture),formaldéhyde (colle, textile), térébenthine (menuiserie,peinture), caoutchouc (gants, pneus). . . ;

• coiffeurs : paraphénylènediamine (teintures), thiogly-colate (permanentes), ammonium persulfates (déco-lorants), caoutchouc (gants), conservateurs et agentsmoussants (shampooings), nickel (instruments). . . ;

• professions de santé : antiseptiques, antibiotiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, anesthésiques locaux,caoutchoucs (gants), acrylates des résines composites(prothésistes). . . ;

• horticulteurs : lactones sesquiterpéniques (par exemple,chrysanthèmes), primevères, pesticides, gants. . .

Médicaments topiquesLes lésions débutent sur la zone d’application maiss’étendent souvent à distance.

Les topiques le plus fréquemment en cause sont : néo-mycine, antiseptiques, sparadrap (colophane), topiquesantiprurigineux, baume du Pérou, AINS. . .

Les dermocorticoïdes peuvent induire des sensibilisa-tions. Il faut penser à cette éventualité chez les patientsqui appliquent de manière régulière des corticoïdes topiqueset dont les lésions sont non améliorées ou aggravées parl’application de corticoïdes. Les corticoïdes sont répartis enplusieurs classes chimiques, expliquant les réactions croi-sées, qui sont sans rapport avec leur niveau d’activité : selonune récente classification, ils apparaissent en trois classeschimiques (I, II et III).

CosmétiquesLes lésions sont plus fréquentes chez les femmes. Elles pré-dominent sur le visage.

Les produits responsables sont : les parfums, lesconservateurs (en particulier la méthylisothiazolinone),les excipients, le vernis à ongles, les déodorants, lesshampooings, les laques, le baume du Pérou (rouge àlèvres, crèmes), la paraphénylènediamine (teintures), leslingettes. . .

Produits vestimentairesLa topographie oriente vers différentes causes :• sur le tronc et les plis : colorants textiles ;• sur les pieds : cuir, colle des chaussures, caoutchouc. . . ;• en regard des bijoux fantaisie ou des accessoires (montre,

boucle de ceinture, boutons de jeans) : nickel.

PhotoallergènesCertains allergènes n’induisent un eczéma de contactqu’après irradiation par les rayons ultraviolets.

Les lésions débutent et prédominent sur les zonesphotoexposées (visage, oreilles, dos des mains,décolleté. . .).

Les causes sont entre autres le kétoprofène et lesautres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les phé-nothiazines, les filtres solaires chimiques et certainsvégétaux.

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Le diagnostic se fait par photopatch tests : patch testsuivis d’une irradiation par des rayons ultraviolets A.

volution et complications

’éviction de l’allergène est suivie de la guérison sans cica-rice de l’eczéma en 7 à 15 jours.

En l’absence d’éviction, les lésions passent à la chroni-ité.

urinfection’impétiginisation des lésions est suspectée devant larésence de croûtes jaunâtres, parfois associées à des adé-opathies et de la fièvre.

Peu fréquente, elle doit être distinguée des croûtes suc-édant à la phase suintante.

rythrodermie (item 112)’érythrodermie est une généralisation progressive desésions sous forme d’érythème disséminé prurigineux, squa-eux ou vésiculeux.Elle s’accompagne de fièvre et de frissons.Elle n’est pas spécifique de l’eczéma de contact et le

omplique rarement.

etentissement socioprofessionnel’est une complication préoccupante : c’est un handicapour les eczémas de contact chroniques et professionnels,n particulier des mains.

Il peut conduire à une adaptation du poste de travail à desesures de protection vestimentaire ou à une déclaration dealadie professionnelle indemnisable.

raitement

raitement symptomatiquel repose sur l’application de dermocorticoïdes de niveau’activité forte à très forte pendant 1 à 2 semaines.

Une brève corticothérapie générale est très rarementtile en cas de poussée suraiguë et/ou d’atteinte diffuse15 à 30 mg par jour).

Une allergie de contact à une classe chimique des corti-oïdes locaux contre-indique la prescription des corticoïdese la même classe sous forme de topique mais aussi par voieystémique car ceci expose à la survenue d’une toxidermiearfois sévère.

Les antihistaminiques non sédatifs sont inutiles, les séda-ifs peuvent aider à calmer le prurit.

En cas d’impétiginisation, une antibiothérapie généralective sur les Gram-positifs (pristinamycine, amoxicilline

acide clavulanique) est nécessaire, sans retarder leraitement par corticoïdes topiques. Il faut éviter les anti-eptiques et antibiotiques locaux dans ce contexte.

viction de l’allergène’éviction de l’allergène est indispensable à la guérison carl n’y a pas de possibilité de désensibilisation dans l’eczémae contact.

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• Eczéma de contact et eczéma atopique peuvents’associer, expliquant l’efficacité relative desmesures d’éviction, par exemple pour les dermatitesdes mains.

• Certains allergènes n’induisent un eczéma decontact qu’après irradiation par les rayonsultraviolets (photoallergie).

• La réalisation des tests épicutanés doit être orientéepar l’interrogatoire et l’examen clinique.

• On peut rester sensibilisé très longtemps à unallergène de contact commun : la pertinence destests épicutanés positifs doit donc systématiquementêtre discutée (la sensibilisation est-elle actuelle ouancienne ?).

• Les allergènes les plus fréquents sont les métaux, enparticulier le nickel.

• L’éviction de l’allergène est une conditionindispensable à la guérison.

• L’ubiquité de certains allergènes rend leur évictiondifficile et rend compte de la chronicité de certainseczémas de contact.

• Le traitement symptomatique repose surl’application de corticoïdes locaux. L’informationdu patient est indispensable pour qu’il parvienneà se protéger de tout contact ultérieur avecl’allergène.

• Zéro à la question : Le diagnostic étiologique nerepose ni sur la biopsie cutanée pour examenhistologique ni sur le dosage des IgE. Les prick-testsn’ont aucun intérêt dans l’eczéma de contact auxhaptènes. L’éviction de l’allergène est indispensableà la guérison car il n’y a pas de possibilité dedésensibilisation dans l’eczéma de contact (zéro àla question si non mentionnée).


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L’ubiquité de certains allergènes rend leur éviction dif-cile et explique la chronicité de certains eczémas deontact.

Il est important d’informer les patients sensibilisés et deeur remettre des listes de produits à éviter.

Lorsque l’éviction de l’allergène est impossible, une pro-ection vestimentaire peut être nécessaire pour éviter leontact (gants, masque, manches longues, chaussures. . .).

Les eczémas de cause professionnelle justifient un arrête travail, la réalisation de tests épicutanés, et peuventonduire à une déclaration en maladie professionnellendemnisable.

révention et suivil faut expliquer le cas échéant, les modalités de la préven-ion primaire et secondaire, individuelle et collective.

La prévention et le suivi en milieu professionnel reposentur :

l’aménagement de l’activité professionnelle et du postede travail en collaboration avec le médecin du travail ;l’éviction des contacts avec les substances sensibilisantespar le port de gants, de vêtements de protection dans lesprofessions à haut risque de sensibilisation de contact.

Points clés• L’eczéma de contact est la deuxième grande cause

d’eczéma à côté de la dermatite (eczéma) atopique.• Il est dû à une sensibilisation par voie cutanée à des

petites molécules (haptènes) présentes dans notreenvironnement —– à l’opposé de la sensibilisation àdes protéines (atopènes) dans le cas de l’eczémaatopique.

• Les eczémas de contact de cause professionnelle
sont parmi les plus fréquentes des maladies pro-fessionnelles indemnisables.
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