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Pneumologia Paulista | Maio 2019 1

ISSN (on-line): 2448-0533

2 Pneumologia Paulista | Maio 2019

SOCIEDADE PAULISTA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIABIÊNIO 2018/2019

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Apresentação

A asma é uma doença de alta prevalência e nos últimos anos a mortalidade associada à criseasmática diminuiu drasticamente graças aos avanços no conhecimento da fisiopatologia eterapia farmacológica.

Porém, pacientes em crise asmática são comuns em serviços de urgência e emergência econstituem um grande número das causas de internação hospitalar. Nestes casos oreconhecimento de pacientes com risco de evolução grave é imprescindível e deve ser feita demaneira sistematizada para instituição de terapia adequada.

No PP deste mês os autores exemplificam um caso de crise de asma e abordam detalhadamenteo passo-a-passo da conduta nesta situação.

Boa leitura.

Dra. Regina Célia Carlos Tibana.Editora-chefe do Pneumologia Paulista.


Asma Aguda RefratáriaRodrigo Abensur Athanazio1; Frederico Leon Arrabal Fernandes1

1Médico Assistente da Divisão de Pneumologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital dasClínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo

Caso Clínico

Paciente de 42 anos de idade, sexo masculino, naturale procedente de São Paulo, faxineiro. Relatava históricode asma e rinite alérgica desde a infância. Há cinco diasiniciou quadro de febre até 37,9°C, associada à rinorreiahialina e tosse seca. Há três horas apresentou piora datosse e dispneia progressiva. Passou a sentir tambémsensação de aperto no peito e dor torácica ventilatório-dependente. Negou hemoptise, tabagismo ou etilismo. Faziauso irregular dos medicamentos prescritos no posto desaúde e histórico de três internações no último ano porcrise asmática, sendo uma delas com necessidade deinternação em unidade de terapia intensiva.

Ao exame físico, apresentava-se taquidispneico,acianótico, corado e com os seguintes sinais vitais: FC =108 bpm; FR: 38 ipm; PA = 130 x 90 mmHg; temperatura =37,1°C; SpO2 = 95% em ar ambiente. Ausculta pulmonardiminuída globalmente com discretos sibilos bilaterais.Uso de musculatura respiratória acessória. Medida depico de fluxo (peak flow) = 45% do previsto.

Como conduta inicial, foi administrada metilprednisolona60 mg EV e três sessões de inalação com fenoterol e ipratrópioem intervalos de 20 minutos. Após o paciente manteve-setaquipneico, utilizando musculatura respiratória acessóriae comunicando-se com frases entrecortadas. Na auscultapulmonar o murmúrio vesicular estava audível comintensificação dos sibilos. SpO2 = 95% e peak flow = 35% doprevisito. Colhida gasometria em ar ambiente (Tabela 1).

RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIApH 7,16 7,35 a 7,45PO2 72 80 a 100 mmHgPCO2 65 35 a 40 mmHgHCO3 23 22 a 24 mEq/LBE -2 0 a 5 mmol/LSaO2 93 94 a 99%

Tabela 1. Gasometria arterial colhida em ar ambiente apósmedidas iniciais para broncoespasmo (FiO2 = 21%; FR =36 ipm). Mesmo na ausência de hipoxemia, a acidoserespiratória confere extrema gravidade ao caso e indicasuporte ventilatório

Optou-se pela intubação orotraqueal com instalaçãode ventilação mecanica invasiva, sedação com propofol efentanil e transferencia para a unidade de terapiaintensiva. Foram mantidas inalações a cada hora comdose dobrada de broncodilatadores pelo circuito doaparelho de ventilação. Administrados 2 g de sulfato demagnésio. Como o paciente apresentava sinais deassincronia da ventilação, foi necessário aumentar asedação e o uso de bloqueadores neuromusculares decurta duração para facilitar a ventilação invasiva. Opaciente foi ventilado com FR = 14 ipm, volume corrente =6 mL/kg, fluxo inspiratório de 60 L/min e PEEP = 5 cmH2O.Evoluiu após 30 minutos de ventilação com bradicardia,hipotensão e queda na SpO2. Ao exame físico, murmúriovesicular abolido à direita e desvio de traqueia para estelado. Diante da suspeita de pneumotórax hipertensivo,foi realizada punção no segundo espaço intercostal comcateter sobre agulha (Jelco®) com estabilização do quadroe posterior drenagem torácica (Figura 1).

Fig. 1 - Radiografia torácica mostrando pneumotórax drenado em hemitóraxdireito. No local da drenagem, é possível evidenciar enfisema de subcutaneo.

Os parâmetros ventilatórios foram ajustados para FR =10 ipm, FiO2 = 35%, volume corrente = 5 mL/kg e aumentadofluxo inspiratório para 80 L/min com uma PEEP = 5 cmH2O.Iniciada, portanto, hipercapnia permissiva e colhida novagasometria (Tabela 2). Medida de mecânica ventilatória

Frederico Leon Arrabal [email protected]


nestes parametros mostraram pressaÞo de pico = 55cmH2O, plato = 15 cmH2O, PEEP = 5 cmH2O, auto-PEEPausente, resistencia = 40 cmH2O/LS-1 e complacência= 50mL/cmH2O.

RESULTADOS VALORES DE REFERÊNCIApH 7,29 7,35 a 7,45PO2 72 80 a 100 mmHgPCO2 55 35 a 40 mmHgHCO3 26 22 a 24 mEq/LBE -4 0 a 5 mmol/LSaO2 93 94 a 99%

Tabela 2. Gasometria arterial colhida após 20 minutos danova estratégia ventilatória. A acidose ventilatória leve étolerada, pois é menos prejudicial que a hiperinsuflaçãodecorrente de um eventual aumento de volume minuto

Após 48 horas de tratamento intensivo, o pacienteapresentou melhora expressiva da resistencia pulmonar.Foi reduzida a sedação, passando do modo ventilatóriopara o assistido. Neste momento, a medida de auto-PEEPfoi 12 cmH2O. A PEEP foi então regulada para 10 cmH2O.Iniciado o desmame ventilatório. O modo ventilatório foitrocado para pressão de suporte até a extubação no 3o diade terapia intensiva. O dreno de tórax foi sacado logoapós a extubação e o paciente foi encaminhado paraenfermaria.

Discussão

A melhor estratégia para o controle da asma agudarefratária é seu reconhecimento e tratamento precoce. Ademora em reconhecer a gravidade ou instituir medidasde suporte, como ventilação mecanica e hipercapnia

permissiva, podem levar a agravamento rápido do quadrocliìnico e risco de morte.

Apesar de ser uma doença de alta prevalencia, comtendencia a aumento da incidência nos últimos anos, amortalidade relacionada à crise asmática vem diminuindo.Isto se deve tanto por melhora no tratamento ambulatorialcom aquisição de novos fármacos quanto a métodos decontrole da crise mais adequados.

Mesmo assim, a crise asmática ainda é uma dasprincipais causas de internação hospitalar no Brasil. Adificuldade em identificar os pacientes com risco deevolução fatal torna imprescindível uma abordagemsistematizada e cuidadosa dos pacientes graves.

O tratamento intensivo da asma aguda refratária pode,por si só, levar a complicações potencialmente fatais.Durante as fases iniciais e mais agressivas da terapeutica,o profissional deve estar sempre atento aos potenciaisefeitos adversos do tratamento farmacológico e daventilação mecanica.

O diagnóstico do estado de asma aguda refratária éclínico e baseia-se na avaliação inicial do pacienteasmático em crise associada a sua resposta às medidasterapeuticas iniciais.

Nos consensos existe uma seìrie de critérios degravidade. Na Tabela 3, estão relacionados os parametrospara a classificação de gravidade da crise asmática.

Este conjunto de critérios, embora seja um farol queajuda a identificar as situações de maior gravidade, éimpreciso. Trata-se de uma miscelanea de sinais esintomas que podem se apresentar em diferentesmomentos e se correlaciona individualmente de formapobre com os desfechos. Mesmo usando critériosobjetivos, é habitual que as crises asmáticas sejamsubestimadas, fato responsável pelo atraso no tratamento

Sibilos altosdurante todaa expiração

Sibilos altos nainspiração e naexpiração

Pouco fluxo aéreo -sibilos ausentes

LEVE MODERADA GRAVE FALÊNCIA RESPIRATÓRIA IMINENTEDispneia Com atividade Com fala Em repousoDiscurso Sentenças Frases Palavras Incapaz de falarPosição do corpo Consegue reclinar Prefere sentar Incapaz de deitarFrequência respiratória > 30Musculatura acessória Não ou leve Frequente ou acentuada Sim Movimentação abdominalparadoxalAusculta pulmonar Sibilos moderados

do meio para ofinal da expiração

Frequência cardíaca < 100 100 a 120 > 120 Bradicardia relativaPulso paradoxal < 10 10 a 25 Frequentemente > 25 Frequentemente ausenteEstado mental Pode estar agitado Normalmente agitado Normalmente agitado Confuso ou entorpecidoP F E > 80 60 a 80 < 60 ou resposta á < 60

terapia dura a< 2 horas

SpO2 > 95% 91 a 95% < 91%PaO2 nl > 60 < 60PaCO2 < 45 < 45 ≥ 45

Tabela 3. Classificação da crise asmática. Critérios objetivos diminuem o risco de se subestimar a crise; mesmo assim éfrequente a avaliação inadequada tanto pelo paciente quanto pelo profissional de saúde.


e evolução desfavorável.O paciente tambeìm pode ter baixa percepção dos sintomas

e alegar que teve melhora mesmo numa crise grave e refratária.Por isso, medidas objetivas como pico de fluxo e gasometriasaÞo fundamentais.

O paciente deve ser monitorado continuamente durante otratamento, de preferencia com medidas seriadas de pico defluxo expiratório. A ausencia de resposta ao tratamento oupiora do quadro fecham o diagnóstico de crise refratária.

Algumas condições podem ser confundidas com criseasmática: doença pulmonar obstrutiva cronica (DPOC),bronquiectasias, lesões endotraqueais, corpo estranho,traqueomalácia, edema pulmonar, pneumonia, emboliapulmonar e disfunção de prega vocal. Aproximadamente 1%das crises asmáticas são, na realidade, manifestações deoutras doenças. Avaliação radiológica, eletrocardiograma,gasometria e exames de hematologia e bioquímica podemajudar na identificação de diagnósticos diferenciais, mas otratamento da insuficiencia respiratória, situação de riscode morte imediato, pode prescindir de diagnóstico etiológicopreciso.

A história clínica, a caracterização da gravidade das crisesprévias e a adesão ao tratamento de manutenção da asmasão dados relevantes que auxiliam na identificação dospacientes com alto risco de asma aguda refratária.

Na Tabela 4, encontram-se os fatores de risco associados àcrise de asma grave. Um histórico de exacerbações súbitas oucom necessidade de terapia intensiva, uma exacerbaçãotratada no último mês, duas internações ou tres visitas aserviços de emergencia no último ano são fatores que devemser considerados na anamnese.

Pacientes em crise apesar do uso de medicação otimizadaou em uso de medicação sistemica, uso excessivo debroncodilatadores inalatórios e portadores de comorbidadescardiopulmonares ou psiquiátricas são sujeitos aexacerbações refratárias.

Um paciente com baixa percepção de gravidade ouacostumado à limitação do fluxo aéreo pode ter crises maisgraves e eventos adversos com mais frequencia.

Broncodilatadores e corticosteroides são os fármacos maisutilizados como primeira linha no tratamento da criseasmática. Porém, casos não responsivos requerem associaçãode medicações de segunda linha e técnicas de suporteventilatório para evitar deterioração. A monitoração intensivae o conhecimento dos efeitos adversos são indispensáveispara evitar complicações relacionadas ao tratamento.

Tabela 4. Fatores de risco associados ao mau prognóstico em pacientes com crise de asma grave.História de exacerbações graves súbitas Má percepção dos sintomasExacerbação prévia com necessidade de intubação Presença de comorbidades cardiovasculares ou DPOCExacerbação prévia com necessidade de internação em UTI Doenças psiquiátricasDuas ou mais internações no último ano por exacerbação de asma Baixo nível socioeconomicoInternação ou ida ao pronto-socorro por exacerbação no último mês Uso de drogas ilícitasTres ou mais idas ao pronto-socorro por exacerbação no último ano Moradia em áreas urbanasUso de dois ou mais dispositivos por mês de beta-2-agonista de curta duração Uso atual ou recente de corticosteroide sistemico

No tratamento farmacológico, os beta-2-agonistassaÞo os broncodilatadores mais utilizados devido àeficácia na reversão da broncoconstrição. Os beta-2de curta duração são preferíveis nas crises gravesdevido ao seu rápido início de ação. Embora tenhasido demostrado que o formoterol, um beta-2 de longaduração, também pode ser utilizado na crise asmáticadevido a seu efeito broncodilatador prolongado e deinício precoce, o papel desta medicação na crise gravee refratária ainda não é bem estabelecido.

A via inalatória é preferencial, visto que o usoparenteral está relacionado a aumento dos efeitoscolaterais sem ganho terapêutico. O uso parenteraldeve ficar restrito a situações de iminencia de paradarespiratória. A forma de administração com inaladordosimetrado (bombinha) com espaçador mostrou-setão eficaz quanto a inalação, sendo mais econômico ecom aplicação mais rápida da dose desejada.

A utilidade de anticolinérgicos na crise asmáticaainda não está bem definida. Estudos divergem emrelação ao benefício do ipratrópio associado ao beta-2-agonistas. Metanálises mostraram benefício do uso deipratrópio na diminuição da taxa de internação nosubgrupo dos pacientes com exacerbação grave de asma.

Em pacientes sob ventilação mecânica, é possívelutilizar as medicações inalatórias sob forma denebulização ou spray. Alguns cuidados devem sertomados no uso nesta situação. A dose da medicaçãoinalatória deve ser 2 a 3 vezes maior quando usadaem pacientes sob ventilação mecânica. Em situaçõesde broncoespasmo grave e refratário, doses até 8 vezesa habitual foram utilizadas com segurança.

É frequente o uso de filtros entre o paciente e oaparelho de ventilação. Eles devem ser retiradosquando administrado o broncodilatador. Se possível,o uso de umidificadores é preferível aos filtros, poisestes últimos também aumentam a resistência das viasaéreas e o espaço morto.

A crise grave requer intervalo entre as inalações de20 minutos a 1 hora. Em situações mais estáveis, podeser aumentado para 4 a 6 horas. Não existe regra: ointervalo deve ser indiviualizado de acordo com aresposta ao tratamento.

Todo paciente com crise asmática grave deve recebercorticosteroide no seu manejo inicial. Seu efeito éiniciado cerca de 4 a 6 horas após sua administração


e mostrou redução na taxa de internação hospitalarquando administrado até 1 hora da chegada do pacienteno serviço médico. A sua utilização, portanto, não deveser postergada. A via de administração pode ser tantooral como endovenosa, entretanto, nas crises graves, empacientes instáveis ou apresentando vômito, é preferívela via parenteral.

Dose inicial de 125 mg de metilprednisolona mostrou-se superior à de 40 mg na fase aguda, com menor taxa deinternação hospitalar e resolução mais rápida dossintomas em pacientes graves. Doses superiores nãoresultaram em ganho funcional adicional. Uma dose de120 a 180 mg/dia de metilprednisolona dividida em 3 a 4doses ou equivalente deve ser mantida por 48 horas.Continuando o tratamento, doses orais entre 40 e 80 mgde prednisolona podem ser usadas por 7 a 10 dias ou atéa recuperação do pico de fluxo.

O uso de corticosteroides inalatórios na crise asmáticaaguda refratária ainda não é estabelecido. No entanto, éconsenso que o paciente deve receber esta medicação naocasião da alta hospitalar.

O sulfato de magnésio também pode ser administradona forma de nebulização. A administração de beta-2 decurta duração em solução de nebulização com sulfato demagnésio mostrou incremento mais pronunciado no VEF1

quando comparado com salina. A hipomagnesemia resultaem contração da musculatura lisa bronquica e, apesar denão estar indicado de rotina nas crises de asma, pacientescom crise grave se beneficiaram da administração de 2 gde sulfato de magnésio (20 mL a 10% diluído em 100 mL desalina em 30 minutos), com discreta melhora da funçãopulmonar. Nesta dose, é uma medicação segura que podeadicionar benefício ao tratamento de primeira linha.

O uso de metilxantinas é atualmente consideradotratamento de segunda linha e não deve ser utilizado até otratamento inicial com broncodilatador inalatório ecorticosteroide ter sido instituído. Apresenta menor efeitobroncodilatador e anti-inflamatório e maior potencial deefeitos adversos que a terapia padrão. Caso sejanecessário seu uso, uma dose de ataque de aminofilinaEV de 6 mg/kg deve ser aplicada em 30 minutos seguido deuma manutenção de 0,5 mg/kg, naqueles pacientes quenão fazem uso domiciliar de teofilina. É importantemonitorar o nível sérico em pacientes recebendo infusãocontínua por mais de 24 horas. Níveis maiores que 15 mg/mL estão associados a efeitos colaterais graves, comotaquiarritmias e convulsões.

O uso de antibióticos não deve ser feito de rotina, excetoquando há suspeita de infecção associada, comopneumonia ou sinusite. Febre isoladamente não é umparâmetro que deve ser valorizado, visto que muitas dascrises asmáticas são desencadeadas por quadros viraisque evoluem com febre e não se beneficiam do uso deantibióticos.

O objetivo do suporte ventilatório na asma aguda é

manter a troca gasosa adequada enquanto a medicaçãode primeira linha muda a evolução da doença, reduzindoa resistencia e a inflamação nas vias aéreas.Suplementação de oxigenio, ventilação não invasiva einvasiva são técnicas disponíveis nesta situação.

A suplementação de O2 deve ser realizada para manteruma saturação arterial de oxigênio superior a 90%. Destaforma, é assegurada oferta adequada de oxigênio para ostecidos, incluindo a musculatura respiratória, previnindoa vasoconstrição hipóxica e a hipóxia induzida pordistúrbio ventilação perfusão presente nas crises graves.A melhor forma de ofertar oxigênio para o asmático emventilação espontanea é por meio de canula nasal de baixofluxo (até 2 L/min) ou máscara com dispositivo de Venturie FiO2 controlada.

A ventilação não-invasiva (VNI) revolucionou otratamento da exacerbação grave da DPOC. Apesar de,como a asma, esta apresentar aumento da resistência nasvias aéreas e fadiga muscular, existem diferenças namecânica ventilatória entre as duas condições. Na DPOC,é muito frequente o colapso dinâmico das vias aéreas e areatividade brônquica é menor. Estas diferenças tornam aVNI muito mais eficaz na DPOC exacerbada que na crisede asma.

Menos estudos contemplam a VNI na crise asmática,sendo a maioria observacional. Apenas dois estudosprospectivos avaliaram a eficácia da VNI na criseasmática grave, mostrando eficácia no controle dossintomas do paciente obstruído. Em muitos pacientes comcrise asmática, a VNI não é tolerada, pois leva a altospicos de pressão nas vias aéreas gerando desconforto aopaciente.

Deve-se considerar a VNI em pacientes cooperativos ehemodinamicamente estáveis. O seu uso não devepostergar a indicação de intubação orotraqueal. Sãocontraindicações à VNI o rebaixamento do nível deconsciência, a instabilidade hemodinâmica e a hipoxemiarefratária. Atenção a indivíduos com sinais de fadigamuscular, pH < 7,25 ou PaCO2 > 55 mmHg porque, apesardo potencial benefício na melhora da ventilação e comominimizador do trabalho respiratório, a ausência de umamelhora rápida deve indicar intubação com ventilaçãoinvasiva.

É importante a seleção de uma máscara adequada queseja confortável para o doente. Ajustes iniciais podem serfeitos com pressão inspiratória (IPAP) de 5 a 7 cmH2O epressão expiratória (EPAP) de 3 a 5 cmH2O.Gradativamente, deve-se aumentar o IPAP (2 cmH2O a cada15 minutos até um limite de 20 a 25 cmH2O), objetivando-se um melhor conforto para o paciente, diminuição doseu trabalho respiratório e frequencias respiratóriasmenores que 25. Lembrar que os aparelhos de VNIpermitem o acoplamento de nebulizadores e que otratamento com broncodilatadores não deve serdescontinuado durante o uso deste recurso.


Distensão gástrica, aspiração, assincronia, irritaçãodos olhos e vias aéreas superiores, além decomprometimento hemodinâmico, sao complicações quedevem ser rapidamente diagnosticadas por meio dereavaliações frequentes do asmático em VNI.

A decisão de intubar o asmático baseia-se nojulgamento clínico. Deve-se estar atento aos sinais deinstabilidade hemodinâmica e fadiga muscular. Aintubação é mais segura quando realizada da forma maiseletiva possível. Postergar o procedimento até a paradarespiratória pode levar a complicações graves. Deve serutilizado tubo orotraqueal de grande calibre a fim de seminimizar o componente resistivo do sistema.

Na Tabela 5, encontram-se resumidos os ajustes iniciaisrecomendados para um paciente asmático em ventilaçãomecânica.

A maioria dos autores prefere ventilar asmáticos nomodo volume-controlado, apesar de não haver diferençaestatística entre os desfechos quando comparado com omodo a pressão. Ambos os modos ventilatórios possuemvantagens e desvantagens. Na pressão controlada, o riscode hiperinsuflação e barotrauma é reduzido, visto que olimite de pressão é bem estabelecido, entretanto o volumecorrente é muito variável, pois a mecânica ventilatória doasmático é lábil. Torna-se difícil garantir volumescorrentes adequados quando o sistema apresenta altaresistência. Por outro lado, alcalose grave porhiperventilação pode ocorrer caso a obstrução das viasaéreas seja rapidamente revertida.

No modo volume-controlado, um volume corrente égarantido. Isto pode levar a altos níveis pressóricos nasvias aéreas. Desta forma, deve-se ter uma monitoraçãofrequente da pressão de plato com medida de mecânicaventilatória. A pressão de plato < 30 cmH2O mostrou seum valor seguro para evitar o desenvolvimento debarotrauma.

A pressão de pico não se correlacionou comdesenvolvimento de complicações, visto que o pico depressão ocorre nas vias aéreas de condução e não setransmite para os alvéolos.

Altos fluxos devem ser usados com o intuito de diminuir

Tabela 5. Ajustes iniciais da ventilação mecânica empaciente com asma aguda refratária.Parametro do ventilador Ajuste inicial recomendadoModo Volume-controladoVolume-minuto < 10 L/minVolume-corrente 6 a 8 mL/kg do peso idealFrequencia respiratória 10 a 14 ciclos/minPressão de plato < 30 cmH2OFluxo inspiratório 60 a 80 L/minTempo expiratório 4 segundosPEEP 0 a 5 cmH2OFiO2 Necessária para manter uma SaO2

acima de 90%

o tempo inspiratório e garantir um tempo de esvaziamentomaior para evitar o aprisionamento aéreo. Estudosdeterminaram que 4 segundos de tempo expiratório sãosuficientes para evitar a hiperinsuflação na maioria dospacientes. Outras medidas que devem ser tomadas emconjunto são o uso de volumes correntes baixos (até 6mL/kg) e baixa frequência respiratória.

Enquanto o paciente estiver em modo controlado, sefor respeitado o tempo expiratório adequado para evitaraprisionamento aéreo, a auto-PEEP não é um problemafrequente. Assim, a PEEP deve ser baixa para permitirmenores pressões alveolares médias. Alguns autoresrecomendam até zero de PEEP, mas o consenso é menorque 5 cmH2O.

No momento em que a resistência das vias aéreas caipara níveis próximos do normal, se o pacientes estiverhemodinamicamente estável e utilizando baixas fraçõesinspiradas de O2, pode ser iniciado o processo de desmameno modo pressão de suporte. Neste momento, é habitual,com o aumento da frequência respiratória, odesenvolvimento de auto-PEEP.

Auto-PEEP é o aumento da pressão alveolar que ocorrepelo esvaziamento incompleto durante a expiração empacientes com elevada resistência ou complacência dasvias aéreas. Pode ser monitorado pela medida da pressãodo sistema após uma pausa expiratória. Quando acimade 15 cmH2O, a auto-PEEP aumenta o risco de complicaçõesrelacionadas a hiperinsuflação pulmonar e aumenta otrabalho ventilatório, pois é necessário grande esforçodo diafragma para negativar a alta pressão alveolar edisparar ciclo respiratório.

No momento em que o paciente é trocado para pressãode suporte, uma PEEP no valor de 80% da auto-PEEP deveser instituída com o objetivo de diminuir o trabalhorespiratório para o disparo do ciclo espontãneo.

As primeiras séries publicadas apresentavam uma altamortalidade relacionada ao tratamento do pacienteasmático que necessitava de ventilação mecânica. A partirde 1984, com a proposta de Darioli e Perret de ventilaresses pacientes com uma estratégia de hipoventilaçãocontrolada e hipercapnia permissiva, a mortalidade daasma aguda refratária caiu de forma significativa. Desfez-se o antigo conceito de que os pacientes em ventilaçãomecãnica deveriam ter a todo custo os seus níveis de PaCO2

normalizados. Um paciente ventilado com pequeno volumecorrente e baixa frequência acaba tendo o volume minutoreduzido. Isso leva a hipoventilação e acúmulo de CO2 noplasma.

A acidose respiratória desencadeada pelo acúmulo degás carbônico é menos perigosa ao paciente asmático quea ventilação com altos volumes, que é responsável porduas complicações comuns: hiperinsuflação ebarotrauma. As contraindicações a esta estratégia sãohipertensão intracraniana, comorbidade cardiovasculargrave (arritmias e doença coronariana) e instabilidade


hemodinâmica que podem ser agravadas pelo estadoacidótico. Valores de PaCO2 até 90 mmHg são bemtolerados. Caso se desenvolva acidose grave com pH <7,2, esta pode ser controlada com infusão lenta debicarbonato de sódio.

Sedação é necessária na maioria dos pacientes comnecessidade de ventilação mecânica com o objetivo deinstituir a hipercapnia permissiva, diminuir assincroniacom o ventilador e minimizar a produção de CO2 devido aaumento do trabalho respiratório. Benzodiazepínicospodem ser usados, mas deve ser dada preferência ao usodo propofol que, além dos efeitos sedativos, também agecomo broncodilatador e permite rápida reversão dasedação. Deve-se ter cuidado apenas com seu efeitohipotensor. Quetamina é um sedativo que tambémapresenta efeito broncodilatador. Pode ser usada empacientes asmático graves. A associação com opióides érecomendada pelos efeitos analgésico e depressor docentro respiratório, permitindo controle da sedação dopaciente. O uso do fentanil é preferível sobre a morfina,visto que esta é associada à liberação de histamina e arisco de indução de broncoespasmo e hipotensão.

O uso de halotanos inalatórios pode ser tentado emsituações extremas por seu efeito anestésico ebroncodilatador, porém a presença de um anestesista ésempre recomendada.

Assincronia paciente-ventilador é uma complicaçãofrequente, mesmo quando instituída sedação profunda emindivíduos com altos níveis de PaCO2. Além disso, obloqueio da musculatura lisa bronquica permite umadiminuição significativa da resistência das vias aéreas.

É importante ressaltar os efeitos colateraispronunciados do uso dessas drogas quando usadas porlongos períodos (> 12 horas) ou quando em associaçãocom corticosteróides.

O desenvolvimento de miopatia com elevaçãode CPK écomum, podendo demorar meses para uma recuperaçãoadequada. Muitas vezes, o acometimento da musculaturarespiratória pode ocorrer retardando o processo dedesmame. Quando necessário, deve- se preferir o uso debloqueadores de curta duração e de forma intermitente.

Heliox é uma mistura de oxigênio e hélio, um gás comuma densidade menor que o nitrogênio. Nos pacientesasmáticos com alta resistência das vias aéreas, a baixadensidade do hélio permite redução da resistência ao fluxoaéreo, melhoria na oxigenação e aporte mais adequadodos broncodilatadores.

Os estudos utilizando Heliox mostram benefício apenasem parametros ventilatórios como resistência e pressãode pico. Não foi demonstrado ser superior à misturatradicional em desfechos clínicos.

Os ventiladores devem ser ajustados quando o Heliox éadministrado. A diferença na densidade do gás torna asmedidas habituais de fluxo e volume do respirador nãofidedignas, prejudicando a monitoração da ventilação.

Alto custo e controvérsia em relação aos potenciaisbenefícios fazem que esta medida não seja recomendadano atendimento de rotina da crise asmática grave.

Em alguns casos de exceção, quando existebroncoespasmo refratário ou aumento significativo desecreção brônquica, pode ser utilizada a broncoscopia. Oobjetivo deste recurso é a higiene bronquica e a remoçãode eventual corpo estranho ou rolha de muco na via aérea.O método mais aceito consiste na realização doprocedimento enquanto o paciente permanece sobventilação mecânica, aumentando a oferta de O2 para100% para prevenir hipóxia durante a sua realização.

Mesmo após todas as medidas instituídas, algunspacientes podem permanecer em estado de acidoserespiratória grave, com níveis críticos de hipoxemia ehipercapnia. Apesar de não existirem estudos validandotal ação, estes pacientes podem se beneficiar do uso deoxigenação por membrana extracorpórea. Esse recurso édisponível apenas em grandes centros e deve ser utilizadopor profissionais treinados e com experiência.

A hiperinsuflação na crise asmática é desencadeadapela limitação do fluxo aéreo associado à alta frequenciarespiratória para manter um volume-minuto alto. O tempoexpiratório fica curto para permitir a exalação completae ocorre, então, distensão excessiva e perda da integridadeestrutural das vias aéreas.

Diversas complicações podem ocorrer, como enfisemaintersticial, pneumotórax, pneumomediastino, enfisemasubcutaneo ou pneumoperitonio. Os pacientes queapresentam barotraumas como complicação e queestiverem submetidos a um regime de ventilação compressão positiva devem sempre ser avaliados para anecessidade de drenagem torácica. O risco de evoluçãopara pneumotórax hipertensivo é elevado, levando opaciente a instabilidade hemodinâmica e até paradacardíaca.

A queda de mortalidade associada à crise asmáticaencontrada nos últimos anos é decorrente, pelo menosem parte, da diminuição dos casos de pneumotórax. Aestratégia ventilatória de hipercapnia permissivapossibilita diminuição das pressões intratorácicas,resultando em menor risco desta complicação.

O melhor parâmetro para avaliar o risco debarotraumas é a pressão de plato. A pressão de picoinspiratória alta não serve como bom marcador de risco,visto que este valor pode estar aumentado por causa daalta resistência das vias aéreas de condução ou dos altosfluxos inspiratórios. Não reflete, portanto, o que estáacontecendo no interior dos alvéolos. Admite-se comsegurança uma pressão de plato de até 30 cmH2O.

O aumento da pressão intratorácica induzida pelahiperinsuflação leva à diminuição do retorno venoso.Ocorre, então, diminuição do débito cardíaco, que podeocasionar instabilidade hemodinâmica e até mesmocolapso cardiovascular com parada cardíaca em atividade


elétrica sem pulso. Pacientes hipovolêmicos estão maissuscetíveis a esta complicação.

Hiperinsuflação dinâmica pode ser detectadaobservando a curva de fluxo no aparelho de ventilaçãomecanica. Quando o fluxo expiratório não atinge zeroantes do início do próximo ciclo, é muito provável queesteja ocorrendo aprisionamento aéreo (Figura 2).

Fig.2. Curva fluxo X tempo durante ventilação mecânica. O aumento daresistência não permite o esvaziamento completo até a capacidade residualfuncional em um tempo expiratório curto. O ciclo é disparado antes do fluxoexpiratório chegar a zero. Isto causa aprisionamento aéreo e hiperinsuflação.

Como prevenção, deve-se manter o volume intravascularadequado com reposição volêmica e, mais importante,atenção à estratégia ventilatória para prevenir estadosde hiperinsuflação.

Outra consequencia da hiperinsuflação é a auto-PEEP.Em pacientes em modo ventilatório assistido,especialmente pressão de suporte, o tempo expiratóriopode ser insuficiente para permitir o esvaziamentoadequado do pulmão. Com isso, ocorre manutenção dapressão alveolar positiva ao final da expiração. O pacienteprecisa fazer maior esforço inspiratório a fim de negativaresta pressão e desencadear o ciclo no respirador.

Quando a PEEP externa é ajustada para 80% da auto-PEEP, consegue-se diminuir o esforço muscular do paciente,baixando a necessidade de pressão negativa pleural paradisparar um ciclo espontaneo ou assistido sem aumentarmuito o risco de complicações da hiperinsuflação.

Conclusão

Pacientes em crise asmática são comuns em pronto-atendimentos. Esta condição é geralmente reversível,sendo possível encaminhá-los para tratamentoambulatorial após breve atendimento inicial.

No entanto, em situações extremas, o asmático podeapresentar uma crise grave e refratária. Neste momento, évital o reconhecimento da situação de risco para inícioimediato do tratamento específico e do suporteventilatório. A identificação correta dos pacientesasmáticos nesta condição é primordial para umaabordagem agressiva e precoce, conforme exige asituação.

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