isquemia mesenterica
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Flujo sanguíneo insuficiente en parte o totalidad del intestuno
Espectro de lesiones que van desde alteraciones reversibles de la Función Intestinal hasta necrosis transmural
Dependen de la lesión isquémica, sitio y longitud del intestino afectado
CONSECUENCIA
RESULTADO
SÍNDROMES
IMA
•Totalidad o parte de ID, colon derecho o ambos
IMC•No pérdida
de viabilidad
IFS
•Insuficiencia focal y segmentaria ID
TVM•Asintomática-
> hemorrágica
CI• Parte o
totalidad del colon
Disminución:Transitoria -Permanente
Compromiso de:• Cisculación MS
• Circulación nferior
• Agudas (viabilidad) -Crónicas
• Arteriales - Venosas
Reducción del flujo (50%) vc activa persiste incluso una vez corregido
(VC) Mayor resistencia periférica y
reducción de perfusión colateral por el sistema celiaco papel isquémico en
las formas arteriales
Desde cambios sutiles en permeabilidad necrosis transmural
Hipoxia tisular Lesión por
reperfusión
ROS, factor activador de plaquetas, endotoxinas liberadas en la isquemia
intestinal Mediadores de la lesión
intestinal
Cambios ultraestructurales (10 min).30 min acumulación líquido y MB,
membrana de epitelio necrótico, fibrina
,células inflamatorias y bacterias
Consecuencias isquemia aumento
de la permeabilidad, fluido hacia el
lumen
Edema , hemorragia en la mucosa
muerte celular desde el lumen
necrosis transmural
Función Absorción de nutrientes +
barrera contra bacterias luminales
Isquemia/ reperfusión trastorno
alteración de la permeabilidad
Translocación
bacteriana
Arteriales ( más común)
EAMS
IMNO (20 a 30%)
TAMS
IFS (émbolos
ateroescleróticos
locales o vasculitis)
Oclusión AMS Aumento actividad intestinal
evacuación intestinal rápida aumento de la
demanda de O2
Detiene motilidad rta isquemia y fx locales
hemorrágico y edemotoso compromiso delflujo sanguíneo marginal bacterias (
metabolitos tóxicos)
Desplazamiento líquido a la luz intestinal
hemoconcentración y shock hipovolémico
VA y endotoxinas bacterianas a cavidad
Efectos: depresión cardiaca, shock séptico, IRA
Muerte
incluso antes
de Necrosis
Mayores de 50 años con ECV
e ICC, mal controlados
Arritmias ( fibrilación auricular)
Infarto de miocardio reciente
Hipotensión x quemaduras,
pancreatitis o hemorragia
Embolia arterial previa
Alto índice de
sospecha en
ptes con FR
Dolor abdominal
repentino (
+
FR
75-85% ptes con Isquemia intestinal Dolor abdominal agudo
variable
DA pospandrial previo al dolor severo en IMA x TAMS
Dolor notablemente desproporcionado respecto a hallazgos
físicos
DA severo + evacuación intestinal
rápida con escasos o nulos
hallazgos físicos
Distención abdominal inexplicable o hemorragia GI Isquemia aguada ( en 25% EMNO no dolor)
Bacteriemia + diarrea sin DA sospecha IMNO
75% ptes sangre oculta
Signos tardíos nauseas, vómitos, hematoquesia, hematemesis, Distensión masiva, Dolor de espalda, shock
Leucositosis en 75% ptes de 15000 c/mm3
50% acidemia metabólica
Elevación amilasa sérica, fosfato en líquido peritoneal
Leucosistosis desproporcionada, hemoglobina y hcto altos
Sugieren necrosis y
sepsis intestinal
avanzada
RX normal antes infarto patrón de íleo
adinámico, abdomen sin gas o seudoobstrucción de ID asas amorfas,
impresión del pulgar aislada en el colon
derecho
RX seriadas GI altas asas ID dilatadas con
pliegues engrosados, ulceración mucosa o
borde intestinal festoneado (IFS)
TC trombosis arteriales y venosas, intestino
isquémico en fases tardías
Laparoscopia no posible angiografía,
solo la serosa ( necrosis mucosa?)
Angiografía selectiva dx y tto.
4 Criterios angiográficos de VC mesentérica:
1. Estenosis en origen de mx ramas AMS
2. Dilatación y estenosis alternada de las ramas intestinales (ristra de salchichas)
3. Espasmo de los arcos mesentéricos
Impedimento de los vasos intramurales
Sospecha de IMA en > 50 años + FR
precipitados y con DA de comienzo súbito severo y
cuya duración es mayor a 2 horas
Anterior Tto radiológico y quirúrgico
agresivo
Otros Distención abdominal
inexplicable, evidencia colonoscópica de isquemia aislada del lado derecho, o
acidosis sin causa
Corregir causa predisponente o precipitantes
Reanimación Rx simples de abdomen
para descartar otras causas de DA
Angiografía selectiva de AMS
Decisión de operar angiograma
preoperatorio laparotomía
Tto de la vasoconstricción (papaverina) x cateter por vía percutánea 30 a 60
mg/hora constante a [ 1 mg/ml] rta
clínica y angiográfica (control SV)
IMA Laparotomía xra restaurar el flujo
arterial/ resecar intestino con daño
irreparable
´Viabilidad evaluación clínica
Fluorescencia de superficie, fluorometría de perfusión,
Doppler, radioisótopos
RevascularizaciónEvaluación de la
viabilidad intestinal
Second-Look (decide en laparotomía inicial si hay mx segmentos de dudosa viabilidad)
12 a 24 horas, reexploración planificada
“Medidas de soporte viables nuevas
porciones de intestino”
GC. Papaverina, antibiotecoterapia, terapia
anticoagulante
SIEMPRE DEBE HACERSE A PESAR DEL CURSO
CLÍNICO DEL PTE
Infarto evidente ID más porción colon * Nada muerte
* Resección todo intestino Sx de Intestino corto, NP
de por vida
Coagulación contraindicada
Indicada inicio 48 horas POP
Antibiotecoterapia Una Vez Definido
El Cuadro Y Continua En POP
Papaverina en AMS
Embolias menores dolor aliviado,
manejo expectante o Embolias mayores CI en CX papaverina y observación
Embolectomía (Doppler) papaverina second look valoración viabilidad
Vasoconstricción esplácnica iniciada por mediadores
vasoactivos o periodo de hipotención
IAMICC
Insuficiencia aórtica
E Hepáticas
Pacientes renales
Cirugía mayor CV
o IA
Edema pulmonar
agudo, arrítmia
cardiaca, Shock
DX VC mesentérica angiografía + cuadro de isquemia mesentérica sin shock o vasopresores
TTO papaverina continua durante exploración y después (24 horas, slnfisiológica 30 min, angiografía) repite hasta que no haya evidencia de VC (5 días)
Intestino necrótico se reseca anastomosis primaria second look
• Nitratos, bloqueadores de Canales de Ca+
Disminución
• De lechos vasculares del vasoespasmo y reducen el periodo de hipotensión (MA)
Protección
En áreas de estenosis
ateroescleróticas severa
Origen AMS
Episodio agudo suele
sobreponerse a IC
30 % historia de dolor abdominal
+malabsorción + pérdida de peso
Antecedentes ateroesclerótico
s
Dificil Diferenciación embolia y trombosis
Oclusión de larga data (vasos prominentes, buen llenado expectante
( sin signos peritoneales)
Aguda intervención
revascularización
Secundaria a estudios e infusión de papaverina NTA, oclusiones arteriales
en extremidades, hematomas locales –
coágulos de fibrina
Complicaciones sépticas, Ix heridas,
abcesos intraabdominales y hepáticos
Infartos intraoperatorios, POP
Perfusión inadecuada del intestino medio durante los
periodos de aumento de la demanda de oxigeno
Periodo pospandrial
movilidad
Secreción
excreción
Aumenta
perfusión
Aumenta
resistencia
(ATEROSCLEROSIS
)
HIPOXIA
CELULAR
CAUSAS• Aterosclerosis vasos mesentéricos
• Tromboangeitis obliterante
• Poliarteritis nudosa
• Oclusión AMS – AMI- AC (POCAS VECES)
CLINICA• Distensión – dolor abdominal ( 10 – 15 min pospandrial)
• Hiporexia
• Perdida de peso
• Flatulencia
• Constipación o diarrea
EXAMEN FISICO
• Soplo intestinal
• Sangre oculta en las heces
Debe basarse en : Síntomas clínicos
Demostración angiografica de oclusión de las arterias
asplácnicas
Exclusión de otras patologías
ANGIOGRAFIA : aortografia en vista frontal y lateral
inyección selectiva en AMS – AC - AMI
La estenosis u oclusión de una o mas de las arterias viscerales
principales no establece por si misma el dx de INSUFICIENCIA ARTERIAL
El temor de un infarto intestinal no es indicación
para operar si no hay otros síntomas que lo
justifiquen
Alimentación parenteral ( desnutrición)
Corregir albumina y tiempo de protrombina
Suplementación con folato, vitamina C, K,
B12 y tiamina
Angioplastia con balón
REVASCULARIZACION
Dolor de angina abdominal
Perdida de peso
inexplicada
Angioplastia con balón sin
éxito
A. Reimplante
B. Endartectomia
C. bypass
REIMPLANTE
Selecciona art. Distal a oclusión
Anastomosis con aorta
Solo cuando la aorta es
reemplazada y la revascularización es como profilaxis
ENDARTECTOMIA
Se puede realizar a través del vaso
enfermo como de la aorta
Embolización de fragmentos
ateromatosos hacia circulación visceral - sistémica
BYPASS
(BYPASS AMS distal) Procedimiento
preferido
El vaso preferido es la vena safena
autologa invertida
Punto de entrada
Aorta infrarenal
Aorta supraceliaca
Aorta celiaca
Lesiones localizadas en segmentos cortos del
intestino delgado que producen amplio
espectro de rasgos clínicos.
CAUSASEmbolia ateromatosa o trombotica pequeña
Hernias estranguladas
Traumatismo abdominal cerrado
Trombosis venosa segmentaria
Ocurre en presencia de circulación colateral
para remediar infarto hemorrágico
transmural
Las lesiones son infartos infectados
Si la necrosis tisular es limitada, puede curar
por completo.
Ilimitada puede progresar como enteritis
cronica – obstrucción.
Manifestaciones variables según el sitio y la
severidad de la agresión
AGUDA: necrosis transmural
dolor abdominal de inicio súbito(apendicitis)
Manifiestan signos de peritonitis y sepsis
Enteritis: dolor abdominal tipo cólico – diarrea
– fiebre ocasional – perdida de peso
Obstrucción crónica del intestino delgado
Dolor abdominal intermitente – distensión -
vómitos
Rx simple: pequeños dientes de sierra en el
intestino
Expectante
Quirúrgico
El procedimiento de elección
para la enteritis focal y para las
lesiones obstructivas es una
resección limitada
Comprenden 2 de cada 100000
intervenciones
< 10% pacientes con IMA
Predilección por varones 1.5:1
Edad promedio de 48 años
Se asocia a diversos cuadros:
TVM; CUADROS ASOCIADOS
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
TVP periférica - Neoplasia
Deficiencia de proteína C-S - Deficiencia de antitrombina
III
ACO –embarazo – policitemia vera – trombocitosis
INFLAMACION
Pancreatitis –peritonitis – EII
Absceso pelviano o intraabdominal
HIPERTENSION PORTAL
Cirrosis
Esplenomegalia congestiva
Posescleroterapia de varices
TRAUMAS
Traumatismo abdominal cerrado
postesplenectomia
TVMS secundaria a cirrosis – neoplasia
Comienza en el sitio de la obstrucción y va hacia periferia
TVMS secundaria a hipercoagulabilidad
Comienza en vasos < y se extiende a vasos mesentéricos >
Drenaje venoso de segmento
comprometido
Congestión
Intestino edematoso –
cianótico -engrosado
Cambios similares en el mesenterio
subyacente
Vasoconstricción arterial que
compromete el intestino
congestivo
El infarto hemorrágico temprano se
acompaña de LP serosanguinolento
Puede ser de comienzo agudo-subagudo – semanas a meses- crónico
TVM SUPERIOR AGUDA
Signos y síntomas inespecíficos – “gran imitadora”
Dolor abdominal desproporcionado ( 4 días)
Nauseas – vomito y sangre oculta en heces
15% HVDB o diarrea sanguinolenta -13%hematemesis
Sensibilidad abdominal – distensión
Ruidos intestinales reducidos
T> 38 ºC
Pacientes que tienen dolor durante varias
semana a meses sin infarto intestinal.
Característico dolor como único síntoma
Nauseas
Diarrea
Examen físico y las pruebas de laboratorios
son normales
La ocurrencia tardía del infarto puede ser
resultado de una TVMS recurrente
Pacientes que no presentan síntomas en el
momento de la trombosis
Pueden nunca desarrollar problemas con TVMS
Hemorragia gastrointestinal por varices esofágicas
o intestinales
Todos presentan trombosis asociada de las venas
porta o esplénica
Vena porta esta comprometida= hipertensión portal
presinusoidal
Hiperesplenismo – pancitopenia
1. RX SIMPLE DE ABDOMEN ANORMAL
Gas en la pared intestinal o en la vena porta
Aire libre en la cavidad peritoneal
2. ENEMAS DE BARIO Engrosamiento marcado en la pared intestinal y
de las válvulas conniventes por edema
Separación de asas debido a engrosamiento de mesenterio
Larga zona de transición entre intestino afectado y el indemne
“Impresiones de pulgar” o seudotumores
Signos tardíos
de infarto
intestinal
3. ARTERIOGRAFIA MESENTERICA Demostración de un trombo en la VMS con
oclusión parcial o completa
Falta de visualización de la VMS o vena porta
Llenado lento o inexistente de las VM
Espasmo arterial
Falta de vaciamiento de los arcos arteriales
Rubor
4. ECOGRAFIA
Engrosamiento de pared abdominal y liquido
peritoneal libre = isquemia intestinal
5. TAC
Engrosamiento y realce persistente de pared intestinal
Agrandamiento de la VMS
Radiolucidez central en la luz de la vena
Pared venosa bien definida con reborde bien definido
6. MÉTODOS ENDOSCÓPICOS
7. LAPAROTOMÍA
Liquido peritoneal serosanguinolento
Intestino edematoso – rojo oscuro a azul negruzco
Engrosamiento del mesenterio
Buenos pulsos arteriales en mesenterio afectado
Trombos en las venas mesentéricas afectadas.
Endoscopia GI alta o baja
Mismos estudios de TVMA
Esplenoportografia transhepatica
TVM AGUDA
Terapéutica anticoagulante o trombolítica
(heparina y estreptoquinasa)
Laparotomía – anticoagulación
Heparina – “second look”
Trombectomia mesentérica e infusión de
papaverina intrarterial
Resección local con heparinizacion
La trombectomia no esta indicada cuando los
afectados son segmentos cortos de intestino y cuando
existe evidencia de que el flujo venoso se reconstituye
en torno a un trombo
Control de hemorragia gastrointestinal
Escleroterapia – shunts porto sistémicos
– desvascularización resección de
intestino.
Se produce cuando la demanda metabólica del colon excede el suministro
de oxígeno y nutrientes
Resultado de una interrupción completa del
flujo sanguíneo hacia el colon
Estado de bajo flujo en el que las regiones susceptibles en el colon se transforman
transitoriamente en isquémicas.
6. Colitis universal fulminante
5. Gangrena colònica
4. Constricción isquémica del colon
3. Colitis ulcerosa isquémica crónica
2. Colitis isquémica reversible
1. Colopatía isquémica reversible
4.5 a 44 por cada 100.000
1 de cada 1000 hospitalizados
Factores de riesgo:
Edad avanzada
Hipertensión
Tabaquismo
Diabetes
Cx vasculares
Enfermedad vascular
Enfermedad arterial
coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad de los vasos
pequeños (diabetes)
Hipotensión reciente
Hemorragia
SepticemiaInsuficiencia
cardíacaCirugía reciente
Cirugía aórticaBypass
cardiopulmonarHistoria de la
cirugía del colon
La interrupción de la red de lateralización macro y
microscópica a través de:
• enfermedad vascular
• resección colónica
• o ligadura de la IMA
pueden predisponer a los individuos al desarrollo
de colitis isquémica, pero debido a la variabilidad
individual en la anatomía, este efecto no es
uniforme en toda la población.
Áreas de cuencas:
COMUNES
•Estados de bajo flujo / hipotensión
•Shock
•Embolia arterial (generalmente SMA)
•Colesterol
•Trombo
•La trombosis arterial (por lo general IMA)
•Obstrucción colónica
•Estreñimiento
•Vólvulo
•Neoplasma
•Adhesión
•Hernia
•Cirugía / iatrogénica
•La vasopresina
•Cocaína
•Digoxina
•Los estrógenos
•La pseudoefedrina
•Fenilefrina.
POCO COMUNES
•Estados hipercoagulables
•Proteína S o deficiencia C
•Deficiencia de antitrombina III
•Anticuerpos anticardiolipina
•Hemoglobinuria paroxística nocturna
•Vasculitis
•El lupus eritematoso sistémico
•La poliarteritis nodosa
•La artritis reumatoide
•Tromboangitis obliterante
•La enfermedad de células falciformes
•Carreras de larga distancia, el esfuerzo físico extremo
Edema y Hemorragia
• Poco daño
Descamación y ulceración
• La curación de la úlcera se produce a través de la fibrosis y tejido de granulación infiltrada por macrófagos ricos en hierro.
Necrosis transmural y perforación
colónica
• Este proceso es irreversible y provoca peritonitis, sepsis y muerte en los pacientes que no se someten a un tratamiento agresivo.
• 85% de los casos
• 50% resuelven solas
• Una forma crónica se manifiesta por colitis segmentaria o estenosis del colon
Isquemia transitoria no gangrenosa
• La intervención quirúrgica de urgencia es necesaria
• Resección de colon necrótico y controlar peritonitis.
• Mayor mortalidad
Isquemia gangrenosa
COLITIS ISQUEMICA NO GANGRENOSA
Dolor abdominal mal localizado
Diarrea
Melenas/hematoquecia
FORMAS MAS SEVERAS DE COLITIS ISQ NO GANGRENOSA
Dolor abdominal localizado
Signos de infección
Fiebre/Leucocitosis
Signos de irritación peritoneal
COLITIS ISQUEMICA GANGRENOSA
Pte séptico
Fiebre
Taquicardia
Hipotensión
Peritonitis
COLONOSCOPIA O SIGMOIDOSCOPIA:
Mucosa aparece pálida o cianótica
Edema de la mucosa con sangrado petequial
Nódulos hemorrágicos y ulceraciones
Distribución segmentaria
El hallazgo sello distintivo es una úlcera lineal que se extiende longitudinalmente, típicamente a lo largo del borde antimesentérico de la mucosa, llamado el signo de una sola banda
ENEMA DE BARIO: presencia de marcas de pulgar o pseudotumores. Una vez realizado el dx el enema sirve para determinar la localización y distribución así como evidenciar lesiones asociadas.
TAC: Engrosamiento segmentario de la pared del colon es el hallazgo más común. No especifico
ANGIOGRAFÍA: En caso que coexistan otras condiciones, tales como isquemia visceral más difusa. Es raramente útil. Además, en la mayoría de los casos, el flujo se restauró de forma espontánea en el colon cuando se obtiene la arteriografía.
Isquemia mesentérica aguda
Colitis ulcerosa idiopática aguda o
crónica
Colitis de Crohn
Colitis Infecciosa
Diverticulitis
En general, la colitis isquémica no gangrenosa se resuelve
espontáneamente o con la atención de
apoyo, mientras que la colitis gangrenosa
requiere operación de urgencia.
Los pacientes con colitis isquémica leve puede tratarse con líquidos y antibióticos de amplio espectro en forma ambulatoria y seguimiento estricto
Los casos más graves requieren hospitalización, y su tratamiento inicial comienza con reposo intestinal, resucitación agresiva con líquidos por vía intravenosa y antibióticos de amplio espectro.
Los indicios de que en un
paciente está fallando el manejo
expectante incluyen la
continuación o empeoramiento
de la fiebre, taquicardia, oliguria,
acidosis, o el desarrollo de
peritonitis.
Resección de todos los puntos comprometidos, un lavado a fondo y
exploración de el abdomen, y casi
invariablemente la creación de un
estoma.
ISQUEMIA COLON DERECHO:
Hemicolectomía derecha con una
ileostomía terminal y una larga bolsa de
Hartmann
ISQUEMIA EN LA FLEXURA ESPLENICA: hemicolectomía izquierda se debe realizar
que incluye el colon transverso, justo distal
a la rama izquierda de la arteria cólica
media, y termina en el recto proximal
ISQUEMIA COLON IZQUIERDO:
colostomía y bolsa de Hartmann