Isquemia Encefálica

Limiares de Fluxo

CaO2 = 16ml / dlFSE = 53ml / 100g / min.

EEG Limiar Superior 16 a 18Penumbra

Limiar Inferior 10 a 12Morte celular

Na+, K+, Ca++

Obs: Alteráveis por depressores do metabolismo.(CMRO2)

ISQUEMIA

Fluxo(Oferta)

Consumo

Isquemia Focal

Hiperemia

Penumbra

Necrose

ISQUEMIA

VASODILATAÇÃO

EDEMAÁGUA

ACIDOSE

Cascatas

Bioquímica

Edema

Vasodilatadora

Inchaço

EDEMA

X

ŅSWELLINGÓ

Intensidade da Isquemia

• Queda de PAM

• T

• Circulação Colateral

• Vulnerabilidade seletiva

• Sofrimento heterogêneo com focos de necrose ou penumbra em diferentes idades de evolução

AnatomiaViscosidadeHidrodinâmica

Classificação da Isquemia

Global

Focal

Completa

Incompleta

Reperfundida

Não Reperfundida

Isquemia Global Completa Não Reperfundida

Na+ i.c. K+ e.c. H+

Intrusão de Ca++

Fosfolipase Lesão

EEG=0 em 20 seg.

Esgotamento doATP em 7 min.

VulnerabilidadeSeletiva

Síndrome da Reperfusão

IsquemiaReperfundida

Leve

HiperemiaH+,adenosina

PIC

VSE transitório

Hipoperfusãopós-hiperemia

Moderada Grave

Não Reperfusão

Modelo das isquemiasparciais

Hipoperfusão Pós-Hiperemia(Cascata Bioquímica)

Hipermetabolismo de Glicose H+, K+

IsquemiaReperfundida

VasodilataçãoEdema

PIC Leucotrienosperoxiácidos

O2

O2

Neut.

L.O.

TxA2 PI

Ca++

Fosfolipase

Hidrólise

Ác. Aradônico

CO

ElementosReativos

Oxidação deCatecolaminas

Neutrófilos

ÁcidoAracdonico

DisfunçãoMitocondrial

AdenosinaXO

I-argininaOxido Nitrico

Oxi / meta Hb

Radicais Livres

Inchaço

Vasodilatação

Perda daauto-regulação

Peroxidação e lesão celular global

Músculo liso

Lesão BHC

Endotélio

Parede Vascular

Edema

Bloqueio da Cascata Bioquímica

• Neuroproteção farmacológica (?)

• Hipotermia

Excitotoxicidade Isquêmica

Isquemia Despolarizaçãoanóxica

GLU / ASP Influxo Ca++

CMRO2

Desbalanço Adicional

FSECMRO2

V.S.

PPE = PAM – PIC

PIC = PVE

PPE Isquemia

Dilatação vascular

Volemia ativa / arterial

Volemia passiva / venosa

M.A.R.C.C. Sistema de resistência

Arteríola Pré-capilar

M.A.R.C.C.

Manutenção da Relação Oferta / Consumo

Fatores hemodinâmicos Fatores metabólicos

• PPE (PAM – PIC)• Viscosidade• FSE

• PaO2 e SatO2

• Hb• Temperatura

Vasodilatação Inicial

• Mantém FSC

• Equilibra PPE

• Equilibra oferta / consumo

• VSC

Vasodilatação Avançada

• VSC

• HIC (ondas patológicas)

Inicio: FSC VSC

Final: FSC 1VSC

PPE Vasodilatação

FSE Extração

Extração máxima ultrapassada

CMRO2

Isquemia

Um consumo baixo com fluxo baixo e extração alta refletem

isquemia

Um consumo baixo com fluxo e extração baixos refletem

baixo metabolismo

CMRO2 = FSC x DAVJO2

A causa da descompensação da HIC é uma vasodilatação secundária à isquemia pela queda da PPE (PAM – PIC), eventualmente acelerada pela hipóxia hipóxica ou isquêmica, pela hipercapnia ou por um aumento do CMRO2 (hipertermia e convulsões)

1 2

P

0 V

D

A

B

5-20 MIN

30-60 SEG

CO2

50 mmHG

Fisiopatologia das Ondas Patológicas

PIC

FSCConstante

FSCConstante

+HAS

FSC

Reflexo de Cushing

PAM para manter PPE

Cascata Vasodilatadora

Massa Expansiva

Choque

PPE FSC Vasodilatação

HipervolemiaEncefálica

HIC

Bloqueio da Cascata Vasodilatadora

Equilíbrio da RelaçãoOferta / consumo

Oferta Consumo

AgressãoCerebralHipóxica

Vasodilatação Inchaço

Falência anóxicaNa+ / K+

Lesão tardiada BHC

EdemaVasogênico

EdemaCitotóxico

Maior efeito de massa do 3º ao 5º dia

Hipertensão Intracraniana

PPE Hérnias

Hernia Ascendente

1 Tratar HIC

2 Reperfusão precoce

Suporte clínico e cirurgico

Suporte hemodinamicoTrombolíticosTratar vasoespasmo