irc - nefro sf ioan

8/12/2019 IRC - nefro Sf Ioan

1/12

1

Curs 12 Insuficienta renala cronica

- Sindrom caracterizat prin diminuarea progresiva si ireversibila a RFG + cresterea creatininemiei (=marker obligatoriu)

- Urmare a unei boli cronice bilaterale sau pe rinichi unic-

Uneori urmare a unei afectiuni acute (necroza corticala bilaterala)- Alteori dupa nefrectomie (de necesitate sau mai rar accidentala) a unui rinichi unic la pacientii cu boala polichistica renala cu motive variate (ruptura chist, sepsis sever etc) de nefrectomie, apoiaceeasi situatie si iar nefrectomie; sau la cei cu litiaza infectioasa cu calculi f-a-m = litiaza maligna

- 2002 introdus termenul de boala cronica de rinichi (IRC = RFG < 60 ml/min/1,73 m 2)- Odata ce RFG s-a redus la jumatate, nu exista nimic care sa opreasca evolutia spre boala terminala

renala

Factori de risc:

- DZ, HTA, boli c-v, rasa neagra, fumat, obezitate, displipidemie, varsta peste 65 ani, AHC de bolirenale, nefrotoxice

70% din bolile care duc pacientul la dializa sunt boli extrarenale (DZ, HTA etc).

Etiologie : DZ, HTA, GN cr primare si secundare, NTIC si PNC, boli chistice si congenitale renale,neoplazii etc

5 stadii ale bolii cronice de rinichi:

1. Rata normala a RFG ; pacient asimptomatic dpdv al retentiei azotate, are doar simptomele boliide baza (glomerulopatie, nefropatie interst etc); are produsi de retentie azotata in limite N

2. Reducere usoara 60-89% a RFG; pacient asimptomatic; uree si creatinina N in sange; afectare

renala mai severa --- ne dam seama ca un astfel de rinchi este foarte sensibil la agresiuni externe(deshidratari usoare, insolatie, pneumonie etc) si cresc imediat ureea si creatinina

3. Incep sa creasca ureea si creatinina in sange de aici incepe IRC- Scadere intre 30-50 ml/min/1,73mp- Simptome proprii

o Scade eritropoetina anemiao Creste secretia de PTH pt ca nu mai exista absorbtie de vitamina D

4. RFG 15-29; pacientii au simptomatologia sindromului uremic care inca se poate rezolva printratament conservator; initiere dializa

5. IRC terminala nu se poate supravietui sub 15 ml/min/1,73 decat prin metode de epurareextrarenala

Masurare RFG:

- Masurare clearance de inulina = hidrocarbonat care se filtreaza liber, nu se absoarbe, nu se secreta, procedura grea, este scump

- Radionuclizii iotolamat sau iohexol foarte fideli, dar doar in cercetare- Practica curenta creatinina serica si clearance de creatinina

o Creatinina este filtrata glomerular


2/12

2

o N: grad mic, neglijabil de secretie tubularao Pe masura ce rinichiul devine insuficient, aceasta secretie tubulara e mai mare => pacientul va

avea in urina mai multa creatinina, va fi fals mai mare si vom crede ca va avea o RFG mai mare=> supraestimeaza RFG; dar creatinina e stabila de la o zi la alta si e buna de folosit in practicacurenta

o Clr = concentratia urinara x volum urinar/conc sanguina ml/min- Formule, ecuatii ce iau in considerare creatinina sgv, varsta, sex, rasa, greutate

o Formula clasica: COCKROFT- GAULT la barbati 140 varsta in ani x greutatea in kg/ creatinina din sange in mg/dl x 72 ; se inmulteste cu 0,85 la femei

o Formula MDRD modification of diet in renal diseases foloseste formule mult mai complexe,albumina ca marker de nutritie al pacientului, rasa

Patogenie IRC

- In bolile renale bilaterale , odata ce RFG a scazut la aprox din val N, evolutia catre IRCT se face

chiar daca boala se afla in remisiune. Explicatii:o Clasic:

Teoria nefronului intact = o parte din nefroni sunt afectati de boala initiala, restul ramanintacti si functioneaza normal

Teoria nefronului patologic = alterarea in diferite grade a tuturor nefronilor (ex intr-oGNAD)

o Niciuna nu putea sa explice de ce totusi rinichiul evolueaza programato Actual:

Progresia catre IRCT se datoreaza mecanismelor de adaptare compensatorie a rinichiul careincearca (initial reusesc) sa mentina fctia renala in limite N

Progresia IRC ulterior: Mecanisme de maladaptare scleroza la toate nivelele

o Glomeruloscleroao Scleroza interstitialao Scleroza vasculara

Nu se pot diferentia; se stie greu care este boala de baza; progresia depindecare este boala de baza (DZ RFG scade cu 10 ml/min/an; HTA 5ml/min/an; acutizari; o NTI ex IRA post abortum - scade mult mai lent RFG)

- Mecanismele care duc la sclerozao Primele modificari sunt hipertrofia nefronilor restanti; hiperfunctia nefronilor restanti, creste

RFG per nefron si rata de reabs sau secretie tubulara per nefron; in timp duc la scleroza,

incarcare si mai mult cu sarcina a celor restantio Prima este modificarea hemodinamica: v-d arteriolei aferente (intra mai mult sange pt a filtra

mai mult nefronul), dar acest lucru duce la cresterea presiunii in capilarul glomerular si incep saapara rupturi in MBG (care are perm selectivitate = permeabilitate selectiva) creste filtrarea

proteinelor plasmatice, creste si cantitatea de proteine din interstitiu ; proteinele producinflamatie locala cu aport de citokine, productie de celule, inflamatie locala si ulterior fibroza;fibroza va duce la moartea altor unitati nefrotice; hiperpresiune in capilarul glomerular si cerculdevine vicios


3/12


4/12

4

- Stadii tardive, precoce alterarea capacitatii de concentrare la cei cu NTI cr, nefrite cu pierdere desare => poliurie (leziuni pe tubi distali), tendinta la hipovolemie si hiponatremie = cauze de acutizareIR preexistenta

- Hipovelemie cu hiponatremie:o Diuretice in exceso Pierderi TGI (varsaturi, diaree)o Dieta abuziv hiposodata (normotensiv,nu are ciroza etc dam sare normal pacientului; creste

volemia si asigura RFG)o Spatiul 3 (pancreatite, peritonite etc)

Alterarea capacitatii de dilutie stadiile 4 si 5

- Pacientilor nu le putem forta diureaza dandu-le lichide f multe, pt ca exista fibroza si nu intracantitatea de lichid

- Tendinta le expansiune volemica si HTA (volum-dependenta), edeme- Restrictie sare, nu de lichide intox cu apa- hiponatremie dilutionala --- nevoie rapida de dializa,

EPA- Echilibru precar in stadiile 4-5 aportul de lichide = diureaza + maxim 500 = pierderile insensibile- Aportul de sare se reduce numai cu exceptii:

o SN, ciroza decompensata, IVS, HTA, IC

Echilibrul potasiului

- Potasiul este cel mai important element- Echilibrul K se mentine pana in stadiile 4-5- Mecansime de adapatare:

o Renale creste secretia tubulara scade K filtrat, creste secretiao Nonrenale K trece din spatiul extracelular in celula, la schimb cu ionii de Ho Hipersecretia de K la nivelul epiteliului colonic diaree: primul lucru ne gandim la

hipopotasemie- Concentratia K : diureza sub 500-700 ml pe zi primul lucru pe care il verificam este K, deoarece el

poate da aritmii ventriculare severe maligne rezistente la medicatie si soc electric extern de urgentadializa (hiperpotasemie)

- Oliguria din stadiile avansate sau din acutizari este invariabil insotita de hiperK- Hiperkaliemie in stadii mai mici:

o DZ hipoaldosteronism hiporeninemico Diuretice de ex spironolactona (economisatoare de K) = CI in IRC!

Spirono, prin scaderea nr de factori proinflamatori si profibrotici, reduce RFG dar nu e folin practica

o Dieta , preparate tonice cu K (diverse vitamine)o Acidoza metabolica se insoteste de hiperK dat mec de compensare --- fiecare scadere de pH cu

0,1 creste K cu 0,6 mEq/Lo Rabdomioliza, hemoliza, transfuzii cu sange vechi


5/12

5

Hipokalemia apare mult mai rar

- Nefrite cu pierdere de K, nu are diaree, malabsorbtie, probleme de transport nu facem niciodataPBR intr-o boala focala, nimerim fibroza sau tes sanatos

- Diuretice de ansa in excces

Acidoza metabolica

- Precoce: scaderea amoniogenezei in tubii distali; tardiv pierdere de HCO3 in TCP si scade secretia H- Initial compesanta prin hiperventilatie scade bicarbonatul, scade pCO2, ph sgv N- Decompensata: acidoza mixta: scade HCO3, creste pCO2, scade pH- O afectiune pulmonara amputeaza mecanismul compensator

Acumulare produsi de catabolism:

- Produsii de retentie azotata = markeri; nu sunt toxici per se- Din 3 g de proteine, prin catabolizare ficat, iese 1 g de uree => de aceea inmultim cu 3 ureea urinara

pt a vedea ce ratie de proteine ii dam pacientuluio Uree urinara N: 20-40 g/24 h

- Nivelul ureei sgv nu e marker fidel al RFG (intra in procese de contracurent, concentrare tubulara etc) crestere brusca = fenomen acut sau pacientul are o hiperproductie de uree (hipercatabolism proteic,aport hiperproteic etc) ; nu cuantifica gradul de severitate al fenomenului

- Ureea participa la osmolaritatea plasmeio Osm sgv = 2(Na + 10) + uree/60 + glu/180 => adm de diuretice osmotice este inutila la pac;

chiar periculos la anurici, oligoanuricio Nu fortam diureza cu manitol sau cu alte diuretice osm in IRCo Diuretic prevenire unele forme de IRC

Manitol , corectare volemie, apoi furosemid prevenire IRA : chirurgie mare abd, chirurgia pe cord, chirurgia din icter, rabdomioliza

Anurie deja instalata niciodata nu administram

Creatinina

- Ne dam seama mai repede de IR; folosita pt aprecierea RFG- Dependenta de masa musculara : varstnici, pacientii denutriti au creatininemia scazuta- Nu ne bazam numai pe ea, obligatoriu formule pt calcul RFG- Tardiv clr creatininei supraestimeaza RFG (secretie tubulara + degradare intestinala = mecanism de

adaptare)- Scaderea excesiva a creatininemiei la un dializat cronic = malnutritie, nu dializa hipercorecta- O sedinta de hemodializa va reduce niv ureei si creatininei cu 60%

Toxine uremice

- Variate proteine sau aminoacizi sau subst (fenoli de ex) care rezulta din degradarea prot => seacumuleaza => sdr:

o Inhibarea eritropoiezeio Depresie imuna


6/12

6

o Trombocitopatie, tendinta la hemoragieo Encefalopatie uremicao Rezistenta la insulina

- Metabolismul glucidico Hiperinsulinism pt ca insulina se degradeaza la niv renal si se acumuleaza

Scade necesarul de insulina la diabetici Crize spontane de hipoglicemie Acumulare toxine uremice => crize spontane de hiperglicemie: rezistenta periferica la

insulina => coma uremica, creatinina mare, glicemie mare- Metabolismul proteic

o Hipercatabolism permanent datorat acumularii de hh hipercatabolizanti, degradati in mod N decatre rinichi cortizol, catecolamine, glucagon tendinta la malnutritie

o Tot datorat acumularii de toxine alterare raport aminoacizi esentiali si neesentiali, imp ptutilizarea celulara hepatica

o Frecv malnutritie proteica la acesti pacienti, pt ca exista aport deficitar, absorbtie proasta dacaare IC , iar in dializa riscul de malnutritie se mentine (prin filtrul de hemodializa sau prin mb

peritoneala se pierd 20-25 g proteine/sapt => 1,2 prot/kgc/zi regim hiperproteic)o Diabetic - reducem glucidele, proteinele, pierde prot prin glomeruloscleroza diabetica =>

malnutritie- Metabolismul lipidic

o Hiperlipoproteinemie tip IV: cresc VLDL, scad HDL ATS accelerata a uremicilor imbatranesc foarte repede; dif mare intre varsta cronologica si

cea biologica ; morbiditate c-v f mareo Cauza princ : scaderea lipoproteinlipazei serice prin acumulare de toxine uremice, exces de

lipide in dieta Nefroticii dislipidemie severa, veche

Dializa creste dislipidemia (atat hemodializa - aici mai frecv hipercolesterolemie; cat sidializa peritoneala se absoarbe glucoza din abdomen si hipertrigliceridemie)

- Tulburari digestive:o Halena uremica stadiile 3-4-5; productie de amoniu de ureazele bacterieneo Greata, varsaturi gastrita , UGD, acumulare de toxineo Diverticuloza colonica (la cei cu BPR)o Colita pseudomembranoasa postantibioticeo Ascita hipoporteinemie, ciroza, ICC, nefrogena ; pacientul dializat cronic datorita unei

ultrafiltrari ineficiente surplus intre 2 dialize stoarcem pacientul (ascita de dializa, pericardita de dializa, pleurezie de dializa pot face pacientii)

o Peritonita uremicului neuropatie uremica (inflam nervilor din struct peritoneului dat acum detoxine uremice; preteaza la confuzie cu o peritonita de organ) --- specific stadiului 5


7/12

7

Complicatii c-v prima cauza de mortalitate

- HTA la peste 90% din pacientio Odata inceputa dializa si storcand pac si atingerea greutatii uscate ( mas prin bioimpedanta,

PVC, dar in practica prin criterii clinice: sa aibe TA controlata, sa nu aibe dispnee, raluri , edemeetc), 80% normalizeaza TA

o Alte cauze: Hipersecretia de renina a 2a cauza principala hiperreninemie Hiperactivitate simpatica Scadere sinteza de oxid nitric specific IC Cresterea secretiei de endotelina (initial datorita toxinelor uremice, ulterior dat stresului

hemodializei)o Tratamentul HTA in predializa are ca nivele tinta 120/70 mmHg; daca a stat 10-20 de ani pe

HTA 140 si noi incercam sa o aducem la 120, pac va da semne de hipoperfuzie cerebrala, eametit permanent

o Incepem cu dieta hiposodata

5-6 g, optim 2-4 go Eventual diuretic de ansao IECA, sau BRA (daca sunt CI IECA)

Protectia functiei renale (desi cresc creatinina)o Ca-blocante, antiadrenergice, betablocante ; nu exista medicamente CI in IR (ganglioplegicele

guanetidina, minoxidin, prazosin --- produc hipoTA de prima doza, prabusire RFG, ischemierenala, agravare IR iatrogen; tiazidicele nu sunt nefrotoxice, ci varii motive: Nefrix(hidroclorotiazida) nu mai are efect, el actioneaza pe tubi si daca ei sunt fibrozati, degeaba;diuretice de ansa daca pacientul vine in EPA in st 5 de IR nu reusim cu furosemid, putem faceun pic de venodilatatie pana la dializa, dar nu mai are efect)

o HTA refractare = indicatie de initiere HDo Nu merge dializa nefrectomie bilateralao Inainte si dupa dializa:

Inainte de dializa se acumuleaza medicam, maj se elimina pe cale renala si tb date dozemai mici, in functie de creatinina; se pierd prin mb dializorului, suplimentam dupa dializa

- HVS: 80% , prezenta si la normotensivi; fibroza la niv miocite si grad de dilatatie, termenul eanatomo-imagistic: cardiomiopatia uremica (hipertrofie , ischemie , dilatatie, va ajunge cu cord flasc,va face hipoTA)

- Boala coronariana ischemica frecv mai mare IMA de 20 de ori mai mare la renali decat lanonrenali; hiperparatiroidism secundar calcificari pe coronare, interstitial, pe tes de conducere;hiperhomocisteinemie = caracteristice BCI din IR

- IC: factori specifici : anemici , fistula arterio-venoasa la pac HD poate produce singura IC daca aremai mult de 20% a DC si atunci tb inchisa ; supraincarcare cu fier anemici, pana li se daeritropoietina, excesul de Fe se duce in ficat, in inima


8/12

8

Tratamentul IRC

- Dieta, diuretice, vasodilatatoare, corectare anemie si HTA- La dializati nu dam diuretic nu raspunde; e important sa ii aducem la greutatea uscata, sa ii

ultrafiltram eficient, sa bea cat urineaza + 500;-

Evitare tonicardiacePericardita

- Exista, ca si peritonita uremica, o pericardita specifica stadiului 5 si se datoreaza inflamatiei nervilordin structura pericardului si se remite in totalitate; daca nu facem HD se ajunge la tamponada

pericardica- Pericardita predialitica acumulare toxine uremice, indicatie de initiere dializa- La dializati subdializa, excludere cauze de tip infectii virale/bacteriene, dupa ce le-am exclus tb sa

vedem daca nu ultrafiltram suficient pac si tb sa facem dialize mai dese zilnice, fara heparina

Endocardita bacteriana

- Frecv crescuta la dializati cu pct de plecare abord vascular infectat- Cel mai frecv cu staf auriu de pe piele- Simptom destul de atipica ; hemoculturi + febra obligatorii daca avem suspiciuni

Sdr anemic

- Apare din stadiul 3- Se instaleaza lent, bine tolerat- Regula la creatinina peste 3mg%- Evolueaza paralel cu scaderea RFG

- Exceptii:o Anemie peste gradul IRC: nefropatia endemica de balcani, SN, hiperparatiroidism sever (fibroza

medulara), infectii , inflamatii cronice, dupa intrerupere r-EPO (eritropoietina administramapoi iv,sc etc)

o Anemie mai usoara decat gradul IRC: BPR (chisturile produc o compresie la niv arterioleiaferente si produc ischemie, iar aceasta ischemie produce hipersecretie de EPO), nefropatii ceasociaza HTA, tumori renale, hepatopatii regenerative

- Cauza principala:o Deficitul de EPO anemie normocroma, normocitara, cu reticulocite scazute (hiporegenerativa)o Deficit de Fe aport scazut, malabsorbtie, sangerari microcitoza, hiposideremieo Deficit de folati anemie macrocitarao Hemoliza (acumulare de toxine uremice ; nu creste mult bilirubina, dar e o hemoliza cronica)o Hiperparatiroidism calcificari

- Anemia nu se amelioreaza ci este agravata de initierea HD:o Pierderi cronice de sange: dializor, linii, analize, pierderi digestive oculte (heparina)o Hemoliza mecanicao Pierderi de folati si/sau B6, B12 prin mb dializorului

- Terapie cu agenti stimulatori de eritropoeza, dupa corectare Fe, ac folic, B12


9/12

9

o EPO recombinata umana alfa sau beta cu T1/2 8,5 ore Doza de atac 50 UI/kg (2000-4000 UI) iv de 3/sapt

Sau 25 UI/kg (1000-2000 UI) sc de 3/sapt Asociere cu fier iv/oral Produc cresterea vascozitatii sgv, cresc RVP, risc agravare HTA

Pot face tromboza accesului vascular , din cauza cresterii vascozitatii sangelui Reactii alergice f severe Ac anti EPO anemie aplasticao Darbepoietin alfa (aranesp) T1/2 de 3 ori mai mare decat cea clasica 25 ore; de aceea in

atac 1/sapt sau intretinere 1/luna Atac 0,45 micrograme/kgc/sapt Trecere de la EPO clasica la aranesp: impartire doza de EPO la 200

o Alt derivat de EPO: CERA continuous erytropoietin receptor activator T1/2 130 ore seadm 1/luna

- Rezistenta la EPO: doze insuficiente, inflamatii, infectii, HPTH secundar sever, malnutritie severa,deficit de folat, hemodializa, pierdere sgv, boli hematologice primare, prezenta de Ac antiEPO

- Concomitent cu tratamentul cu EPO, se administreaza preparate de Fe, astfel incat feritina serica safie 100-800 ng/ml si saturatia transferinei 20-50%; fier iv fier dextran, fier sucroza; nu administramla pacientii hemodializati nimic intramuscular

Sdr hemoragipar

- Specific stadiilor 4 si 5- Pacientii au frecv gingivoragii, hemoragii oculte, la locul de punctie, rar hemoragii severe- Cauza prinicpala

o Afectare hemostaza primara toxine uremiceo Afectare functie trombocite cu nr de trombocite normalo Hemodializa accentueaza tendinta hemoragica a uremicilor heparina

Osteodistrofia renala

- Include afectarea osoasa din IRC- Afectarea osoasa este cea mai mica problema a acestui sdr; din ea deriva complicatii c-v si

complicatiile tratamentului- Din 2002: tulburari ale metabolismului mineral, osos si c-v = termen actual mortalitate c-v severa,

multe din cauza problemelor cu hiperparatiroidismul- 3 entitati

o Cel mai sever si cel mai frecv din stadiul 3 hiperparatiroidism secundar PTH = pseudotoxina uremica majora Scade vit d3 activa sintetizata in piele, hidroxilata in ficat , hidroxilata in rinichi ;

hipovitaminoza D => scade abs Ca => hipocalcemie ; scadere RFG retentie de fosfati; totiacesti 3 factori => crestere PTH care initial raspunde la tratament (hiperparatiroidismsecundar), ulterior proliferare glandulara monoclonala (hiperparatiroidism teritiar sauautonom, nu mai rasp paratiroidectomie totala sau subtotala)

Dureri osoase, fracturi patologice, periartrite, rupturi de tendoane prin calcificari etc


10/12

10

Extraosos se depun saruri fosfo-calcice cardiac = > cardiomiopatii, tulb de cond; periferic :ischemie, subcutanat: prurit genralizat, conjunctiva: sdr de ochi rosii; pulm HTAP;coronare

PTH hipercalcemiant creste abs intest de Ca, mobilizeaza Ca din oase, creste reabstubulara (nu reuseste); exista rezistenta in periferie la actiunea PTH, nu normalizeaza Ca

niciodata; permanent la acesti pacienti vom avea Ca normal sau scazut, fosfatii crescuti,fosfataza alcalina crescuta

Obiective tratament: aducere la normal Ca, fosfati si bicarbonat seric; produs fosfocalcic sub55 mg 2/dl2 ; in final normalizam PTH:

fiindca exista rezistenta periferica, valorile laboratorului normale nu suntintotdeauna valorile optime;

stadiu 3: PTH ca la laborator; stadiu 4: 1,5-2x N daca e intre 10-60, normalul va fi 100-120; pacientul dializat, stadiu 5: de 2-3 x N 150-300

dieta hipofosfatemica (carne, lactate etc)

chelatori de fosfati medicamente care leaga fosfatii in intestin in forma neresorbabila, seelim prin scaun; se adm concomitent cu masa --- dicarbocalm; saruri de Ca (scadeau fosfatiisi cresteau Ca --- carbonat de Ca corectare si acidoza metabolica, acetat de Ca), saruri dealuminiu (almagel per scurta!), saruri care nu contin Ca sau Al (sevelamer hidroclorit =Renagel) sau lantanum

daca le iau intre mese creste Ca calcificari dupa normalizare ca si fostati adm vit D3 hidroxilata obligatoriu in pozitia alfa

calcitriol alfa calcidiol paricalcitol (zemplar) analog de D3 numai pt IRC care produce mai putin

hipocalcemie nu raspund calcimimetice:

cinacalcet = agonisti rec Ca gl paratiroide --- stadiul 5, dializati nu rasp paratiroidectomie totala sau subtotala (se scot 2-3) tabloul HPTH - cu normo sau hipercalcemie

o Intoxicatia cu aluminiu solutie de dializa cu conc mare de Al ; Al se elimina doar prin rinichi;Al poate proveni si din hidroxidul de Al (alamagel, almalox = antiacid gastric sau chelator defosfati ); da afectare osoasa- osteomalacie + anemie microcitara severa + encefalopatiaaluminica (dementa de dializa) ca o dementa senila

o Amiloidoza de dializa dializa de cursa lunga, acumulare beta 2 microglobulina modifcata;distruge cartilaj; nu exista medicament curativ; profilactic: dializoare care au mb mai largi, site

mai mari de polisulfona prin care iese beta 2 microglobulina care are o greutate molecularamedie

o Forme mixte

Afectarea neurologica

1. Encefalopatia uremica proprie stadiului 5 indicatie de initiere de urgenta a dializei


11/12

11

- Acumulare de toxine uremice , pac incepe sa devina confuz, are tulb de memorie, de concentrare,insomnie, delir, flapping tremor, convulsii, coma, deces

- Se remite fara sechele si in totalitate dupa initiere dializa2. Polineuropatia uremica stadiul 5

- Simetrica, distala, de tip mixt- Sdr de picioare nelinistite, fierbinti- Semn de polinevrita distala in soseta - Semn ca tb sa inceapa dializa

Plaman

- Risc mai mare de infectie- Plaman uremic infectie + staza

Dermatologic

- Prurit f frecv depuneri saruri fosfo-calcice sau acumulare de vit A (nu tb suplimentata) ,hiperhistaminemie

- Paloare teroasa, cenusiu-murdara, apare la cronici ce au stat mult timp cu uree crescuta- Calcificar cutanate: tahifilaxie : mici zone de necroza din care curge lichid transparent = fosfatul de

calciu; necroze intinse care nu se cicatrizeaza si apar in cazul HPTH sec- Uremide = depuneri de saruri de calciu subcutantat, f dureroase- Chiciura uremicilor = caracteristic pacientilor cu valori foarte mari ale ureei sgv ca o eruptie

micropapulara nepruriginoasa (iese ureea prin piele), pe abdomen si pe membre se scarpina, nu e pruriginoasa, ii deranjeaza uscaciunea tegumentului

Dg IRC:

1. In urgenta- Deosebire intre IRA IRC : anamneza, eco (rinichi mici IRC; IRC cu rinichi mari: mielom

multiplu, DZ pana in stadiul 4 , rinichi mari hiperfiltrare glomerulara la unul de microglobuline sila celalalt de glucoza)

- Intre IRC IRC acutizat2. Clinic

- Bioumoral stadializare, examen urina, sange- Imagistic- Etiologic

Tratament conservator

- Corectam diversele mini sindroame- Prelungim momentul dializei- Mentinere nutritie buna, calitatea vietii- Dieta hipoproteica- Tratam HTA si proteinuria, dislipidemia, osteodistrofia, hiperuricemia


12/12

12

- Tratam si prevenim orice forma de factori de acutizare deshidratare, obstructii sau infectii TU,infectii sistemice (pulmonare, digestive), HTA, ICC, nefrotoxice

- Hiperuricemie allopurinol- Masuri specifice

o Aport lichide, sare dieta hipoproteicao Hiperkalemie Stabilizare miocardica Ca gluconic 10% ml iv in 1 min efectul se vede in 3-5 min

Trecere K din sp EC in IC Pev glucoza + insulina 50 ml glucoza 50% + 10 UI insulina ordinara , apoi PEV glu 5% ritm

100 ml/ora pt a preveni hipoglicemia Beta 2 mimetice iv sau inhalator (salbutamol, albuterol 1 puf la 10 min, efectul se instaleaza

in ora) sau 0,5 mg albuterol iv NaHCO3 PEV efect in 3-4 ore Pe termen lung rasini schimb, de ioni (polistiren sulfonat de sodiu kayexalat) 10-20 g de

3 ori/zi, diuretice de ansa, HDo Hipokalemia

Tratament cauza oprire diuretic, corectie pierderi etc Acidoza metabolica se incepe terapie cand bicarbonatul actual sub 12 mEq/L ; NaHCO3

po 1-2 g/zi sau 8,4% PEV 0,5-1 mEq/kg/zi sau citrat de sodiu (citratul e metab in bicarbonat)

irc - nefro sf ioan

Documents