introduccion neumologia

8/18/2019 introduccion neumologia

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MATERIAL INTRODUCCIÓN

Neumología

pág. 1 CTO MedicinaFrancisco Silvela 106 • 28002 Madrid (España) • Tfn: (34) 91 - 782- 43- 30 • www.grupocto.es

CONCEPTOS BÁSICOS.

El aparato respiratorio depende en su funcionamiento de que se realicen correctamente las siguientesfunciones integradas:

• Que suministremos el aire de forma adecuada - ventilación.

• Que también llegue sangre en condiciones óptimas - perfusión.

• Que los gases consigan intercambiarse entre aire y sangre - difusión.

1) Anatomía.

Macroscópicamente el pulmón es un órgano esponjoso y elástico, que tiende a retraerse espontánea-

mente tras ser insuado, al igual que un globo. Está recubierto por fuera por una pleura (visceral) o capa

que lo protege y se adapta herméticamente a la pared interna de la caja torácica, que también posee una

pleura (parietal), de tal forma que los movimientos de esta caja llevan asociados siempre movimientos

pulmonares, y sólo se pierde esta concordancia cuando entra aire en este “cierre hermético” y se sepa-

ran la pared torácica y el pulmón (neumotórax).

La anatomía microscópica del pulmón es básicamente un conjunto de estructuras aéreas saculares (al-

veolos) que están en estrecho contacto con los numerosísimos capilares sanguíneos que los rodean, y

todos juntos “otan” en el tejido intersticial, que es una malla de tejido conjuntivo con gran cantidad de

bras elásticas y colágenas y algunos broblastos. El intersticio tiene importancia porque es el sostén

de toda esta estructura denominada parénquima pulmonar, y porque su entramado brilar evita que se

colapsen (cierren) las vías de conducción aérea cuando se vacía el pulmón y además determina la ex-

traordinaria capacidad de retracción elástica de este órgano.

2) Ventilación.

• Es el proceso por el cual el aire contenido en el árbol respiratorio se renueva ininterrumpida-mente para que en cada momento siga teniendo una concentración rica de oxígeno que per-

mita a la hemoglobina saturarse, y un contenido

bajo de CO2 que facilite su salida de la sangre.

• Para desempeñar esta función el aparato res-

piratorio dispone de un mecanismo de “fuelle”

constituido por la caja torácica y los músculos

que la acompañan, que imprimirán movimiento

al pulmón. El mecanismo de entrada de aire en

los pulmones (inspiración) se asemeja al de lle-

nado de una jeringuilla. La caja torácica consiste

en un armazón casi rígido en cuya base se dis-pone de forma abombada el diafragma, de modo

que al aplanarse con cada contracción, descien-

de y obliga a un determinado volumen de aire a

entrar en la caja, por disminución de la presión en

su interior, como ocurre al descender el émbolo de la jeringuilla en la gura.

La expulsión del aire de los pulmones (espiración) es, en condiciones normales, un proceso pa-

sivo que ocurre en cuanto se relaja el diafragma y depende principalmente de la elasticidad de

los pulmones. El surfactante es un producto de los neumocitos tipo II que contiene sustancias

que evitan el colapso alveolar en la espiración y aumentan la distensibilidad pulmonar.

• Con cada respiración se moviliza una determinada cantidad de aire, pero hay que contar con

que una parte va a ocupar las vías de conducción, y en ellas no existe intercambio gaseoso,así que este aire es como si no se hubiera inspirado (su contribución al intercambio es nula), y


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se denomina espacio muerto “anatómico”. Imagínate que en una vivienda llamamos espacio

muerto a aquel área que no se utiliza para dormir. El pasillo será siempre un espacio muerto.

Pero existen, además, otras zonas que aunque están preparadas para ello, apenas se utilizandiariamente para dormir. Es lo que pasa con la habitación de invitados. A estas zonas las llama-

mos espacio muerto “funcional”, e incluyen los espacios donde debería existir intercambio y

no lo hay (alveolos que no son bien perfundidos).

Aplicando esto vemos que existe una ventilación total y otra útil. La ventilación total es toda

la cantidad de aire que entra y sale con cada ciclo respiratorio, mientras que la ventilación al-

veolar es el volumen de aire que es realmente útil, es decir, el total menos el que constituye el

espacio muerto funcional en cada ciclo.

• Tal vez sea el momento de comentar un término confuso: la complianza o distensibilidad del

pulmón, que se reere a la facilidad con que un pulmón aumenta de volumen por cada unidad

de presión introducida, y es distinta de la elastancia, que reeja la capacidad de un pulmón para

retraerse elásticamente y perder volumen (es decir, su fuerza de retroceso elástico).

La complianza:

• Está disminuida en pulmones bróticos como los de las enfermedades intersticiales.

• Está aumentada en pulmones distensibles (igual

que el chicle: se estiran fácilmente pero no se re-

traen) como el ensematoso. La importancia de

esto estriba en que ayuda a distinguir el EPOC tipo

ensema del tipo bronquitis crónica, en el que la

complianza es normal.

• El control de la ventilación lo ejerce el centro res-

piratorio bulbar, que atiende a aquellos estímulos

que él considera mejores medidores de fallo de lafunción ventilatoria, que son:

- El aumento de la PCO2 (el más importante, ya

que si el CO2, que difunde muy bien empieza

a eliminarse mal, algo falla) y el pH (paralelo

al CO2), ambos detectados por los quimiorre-

ceptores centrales.

- El descenso de la PO2, detectada por receptores periféricos (cayado aórtico y seno carotí-

deo).

También existen otros estímulos que inuyen en la respiración.

• Los dos patrones básicos de alteración de la ventilación son:

- El obstructivo, en el que existe una resistencia excesiva al paso de aire por las vías (como si la

boca de un globo fuera muy pequeña, y el aire tuviera una gran dicultad para salir).

- El restrictivo, en el que existe una disminución de la capacidad máxima ventilatoria, porque los

pulmones son muy pequeños, o son normales pero se encuentran “bloqueados” por un tórax

que no se expande.

3) Difusión.

Es el proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre el alveolo y la

sangre o viceversa. Estas barreras constituyen la llamada membrana alveolocapilar.


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Imagínate que la molécula de oxígeno es una pequeña burbuja que para entrar en el hematíe debe atrave-

sar, desde el espacio alveolar en que ota, una serie de rejillas cuyos espacios sí permiten su paso, pero

no el de moléculas más grandes. Esta burbuja cruzará primero la rejilla representada por la célula alveolar

o neumocito; seguidamente pasará un estrecho espacio semisólido que corresponde al intersticio, para

llegar al segundo obstáculo, la célula endotelial del capilar, cuya pared atravesará con igual facilidad. He-

cho esto, se encuentra ya en la sangre y con mayor rapidez aún difundirá por la 3ª rejilla (membrana del

hematíe) para unirse a la hemoglobina. En la realidad, este conjunto de capas es microscópico y apenas

llega a 0,3 mm de espesor, así que el proceso de difusión de los gases es, en condiciones normales, muy

rápido y supone sólo un tercio del tiempo de contacto aire-sangre.Los factores que pueden modicar la difusión son:

• Solubilidad del gas: si el oxígeno difunde bien por este sistema de rejillas, aún más

rápido lo hace la molécula de CO2, que es más na y escurridiza que la de O2.

Por eso la alteración del paso de oxígeno (hipoxemia) es un indicador más pre-

coz de fallo en la difusión que el aumento de CO2 (hipercapnia), y la presencia

de hipercapnia indica forzosamente la existencia de hipoxemia en el paciente, ya

que si no es capaz de deshacerse del CO2 que es más difusible, menos lo será

de captar el O2. Esto es como decir, por ejemplo, que si un niño delgadito tiene

problemas para salir por una ventana estrecha, uno gordito ni siquiera podrá

pasar.• Diferencia de concentración de gases: como es lógico, si

hay muchas moléculas de O2 en el lado alveolar, la difusión será

mejor que si hay pocas.

• Espesor de la membrana alveolocapilar: el aumento de espesor de la barrera

es la principal causa de alteración de la difusión. Si el intersticio se ensancha o

brosa (edema pulmonar, brosis intersticial), y deja de ser el espacio no que

acostumbra a ser, los gases tardarán más en pasar de uno a otro lado. Como en

condiciones normales los gases alcanzan el equilibrio en el primer tercio del lecho

capilar, aunque se altere la difusión aún queda espacio suciente para compensar

el defecto. Así que en reposo no habrá alteraciones importantes de los gases, ya

que la difusión, aunque tarde, se completará (mira la gura). Pero si disminuye

el tiempo de contacto aire-sangre (por ejemplo en el ejercicio, en que el corazón


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bombea mucho más rápido) no va a dar tiempo a oxige-

nar a toda la sangre y la dicultad de intercambio se hará

patente (hipoxemia). Por eso la aparición de la hipoxemiacon el ejercicio y no en reposo es muy característica de

los trastornos de la difusión (recuérdalo).

• Si disminuye la superficie global de intercambio (nor-

malmente ambos pulmones tienen un área similar al

de ¡una pista de tenis! unos 140 m2), se altera la di-

fusión, como ocurre cuando se destruyen alveolos

(enfisema) o se elimina parte del pulmón (resección

pulmonar).

• Tiempo de contacto aire-sangre. Ya

hemos comentado, que en reposo es más

que suciente (0,75 segundos), incluso

cuando existe un trastorno de la difusión,

ya que queda tiempo de sobra para que los gases alcancen el equilibrio. Sin em-

bargo, si se aumenta el gasto cardíaco, aparece hipoxemia porque la difusión no

se completa.

La difusión de los gases se puede medir en un determinado paciente mediante prue-

bas especícas que se describen en el apartado de exploración funcional.

4) Perfusión.

• La circulación pulmonar funciona con bajas presiones porque la resistencia que debe vencerla sangre para alcanzar el “hueco más recóndito” del esponjoso tejido pulmonar es mínima

comparada con lo que ofrece la circulación sistémica, que llega mucho más “lejos” y atraviesa

tejidos más densos.

• Una peculiaridad de la circulación pulmonar es que se autorregula, de forma que si aumenta el

gasto cardíaco (ejercicio por ejemplo) disminuyen las resistencias para que el aujo de sangre

al pulmón sea lo menos costoso posible y apenas aumente la presión de la arteria pulmonar.

Si existe hipoxia, un mecanismo reejo compensatorio conduce a una vasoconstricción de

las arteriolas, que intenta desviar el ujo de sangre a las áreas mejor ventiladas (al pulmón no

le interesa que la sangre pase por donde hay poco O2, por lo que cierra esos vasos y de esa

forma la deriva hacia zonas mejores). Fíjate que este mecanismo es contrario a lo que ocurre enla circulación sistémica, en la que cuando hay hipoxia la vasodilatación intenta ayudar a que el

tejido reciba más sangre y, por tanto, más oxígeno.

- Como ocurre en cualquier sistema de tuberías, la resistencia vascular pulmonar aumentará

cuando:

- Exista vasoconstricción (por hipoxia) o disminución del calibre de los vasos (trombos en el

TEP o proliferación de la pared en la HTP), ya que si un mismo ujo debe mantenerse con

una tubería más pequeña, necesariamente la presión aumentará.

- Se destruyan vasos y la supercie global de perfusión disminuya (ensema, brosis pulmo-

nar), ya que es equivalente a incrementar el ujo (es como cuando hay pocos pasillos en el

Metro y quiere entrar la misma cantidad de gente: cuesta más pasar).


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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA.

Hipoxemia es la disminución del oxígeno en sangre por debajo de 80 mmHg y es la manifestación princi-pal y más precoz de fallo en la función respiratoria. La hipoxemia puede deberse a múltiples causas, rela-

cionadas con la alteración de uno o más de los factores que intervienen en la respiración: el aire inspira-

do, la ventilación, el proceso de difusión-intercambio, la perfusión sanguínea pulmonar o los sistemas de

coordinación y regulación de estas funciones. Para explicarlos grácamente te proponemos un ejemplo:

Imagínate una factoría que se dedica a embotellar bebidas y distribuirlas, y que consta de 3 elementos:

• Un equipo de suministro formado por camiones que periódicamente traen al local la bebida que hay

que embotellar y contenedores para retirar los envases en mal uso.

• Un sistema de transporte (cinta mecánica) que trae desde los puntos de venta y uso de las bebidas

los envases ya usados para que sean reutilizados (los nuevos) o tirados (los viejos o rotos) y que

vuelve hasta allí llevando los envases rellenos para repartirlos.

• Un grupo de individuos que transeren los envases viejos a los contenedores y rellenan los envases

utilizables.

Si el sistema funciona bien, los camiones suministrarán el elemento (oxígeno) con suciente periodicidad

y abundancia como para que toda la cadena siga su curso, los trabajadores realizarán el intercambio

(difusión) con facilidad y rapidez sucientes como para que sobre tiempo, y la cinta mantendrá un ritmo

constante que no detenga el proceso de distribución (perfusión) a la población.

Pero el sistema puede fallar por varios motivos:

• El más frecuente será con seguridad la discordancia entre la ventilación y la perfusión (descoordi-

nación entre el sistema de suministro y el de reparto). Teóricamente las áreas ventiladas a la perfección

deberían igualmente ser bien perfundidas, de tal manera que la relación entre estas dos funciones fuera

óptima (V/Q=1). En realidad esto no es así, ni siquiera en condiciones normales, ya que existen áreas con

mejor ventilación que perfusión y al revés, (la relación en ambas se aleja del 1).

Por ejemplo, de forma siológica, las bases pulmonares se ventilan mejor que los vértices, y también las

bases son, las áreas más perfundidas. Paradójicamente, la relación ventilación/perfusión es mayor en

vértices; esto se debe a que las diferencias de perfusión son más marcadas por efecto de la gravedad, y

aunque llega poca sangre a los vértices, ésta sale de ellos con una PO2 más alta y una PCO2 más baja.


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La discordancia V/Q es la causa más frecuente de hipoxemia en la clínica y aparece en el asma, EPOC,

enfermedades intersticiales, alveolares... En caso extremo podía ocurrir una ausencia total de ventilación

en un área (la factoría ya no recibe camiones) o lo contrario, que no existiese perfusión (no llegan enva-ses). Más adelante se comentan estos casos.

• Hipoventilación: la reducción del aporte del elemento esencial (oxígeno) lleva enseguida a la dis-

minución de la distribución a distancia (hipoxemia) y al acúmulo de desechos (hipercapnia). Si no

llegan camiones, descenderá proporcionalmente el envío de botellas llenas y se amontonarán los

envases a eliminar. Como es lógico, si damos un aporte extra de oxígeno o aumentamos la venti-

lación, esta alteración se corrige. La hipoventilación aparece en enfermedades neuromusculares o

centrales (sobredosis de narcóticos).

La elevación de la PCO2 indica que existe hipoventilación, porque dado que el CO2 difunde varias

veces mejor que el O2 a través de la barrera, la única razón que justica que no descienda su con-

centración en sangre es que el alveolo no esté siendo convenientemente aireado. Así, mientras que

la hipoxemia puede deberse a múltiples causas, la hipercapnia se debe siempre a baja ventilación.

• La ausencia de ventilación de una determinada zona bien perfundida dará lugar al efecto “shunt”

o cortocircuito. La sangre que pasa por este territorio lo abandona sin cambio alguno en sus gases y

se une al resto de sangre empobreciéndola de oxígeno irreversiblemente, ya que no se puede com-

pensar ventilando más, porque las zonas bien ventiladas ya están consiguiendo una sangre saturada

de oxígeno (la hemoglobina saturada al 100% no puede ya adquirir más O2). En nuestro ejemplo, es

como si tenemos dos de las cadenas de embotellado descritas y una no recibe camiones con bebi-

da: la producción global disminuirá, y por mucho suministro que reciba la otra el defecto no se va a

corregir, puesto que estaba ya funcionando a tope y todas las botellas que abandonan esta cinta lo

hacen repletas de bebida.

Son ejemplos de efecto shunt , los producidos por las atelectasias, la neumonía, el edema agudo de

pulmón, los cortocircuitos derecha-izquierda en el corazón o el shunt “siológico” que ocurre cuan-do la sangre procedente de los vasos bronquiales (que irrigan tráquea y bronquios, y llevan sangre

venosa) se une a la sangre recién oxigenada en el pulmón.

• Si lo que se ve afectada es la perfusión, de una zona determinada (TEP), se anula funcionalmente

ese área, con lo cual la ventilación ahí no inuye sobre el intercambio gaseoso y, por tanto, equivale

a aumentar el espacio muerto. Este defecto podría compensarse en parte mejorando al máximo la

ventilación de otras áreas (disminuyendo el espacio muerto funcional). En el ejemplo, si tenemos dos

cadenas de embotellado y en una la cinta se enlentece, el otro equipo puede acelerar un poco su

producción para intentar compensar el defecto.

• Si disminuye el oxígeno en el aire inspirado (lo que ocurre a grandes alturas), habrá una hipoxemia

proporcional al descenso de O2, pero no se acumulará CO2 porque la ventilación es adecuada. Es

como si llegaran camiones a un ritmo suciente, pero con sus toneles escasos de bebida: el rellenode envases se resentiría, pero no la retirada de desechos.

• Cuando se altera la difusión el intercambio llevará algo más de tiempo, pero si la demanda no es

excesiva podría llegar a ser normal. Si el trabajador tiene dicultad en su proceso y se enlentece

el recambio, es probable que consiga una producción casi normal si no se acelera el ritmo. Si esto

ocurre (ejercicio), no tendrá tiempo de rellenar todas las botellas (aparecerá la hipoxemia). En los

trastornos de difusión el CO2 no se acumula, ya que difunde mucho más fácilmente que el oxígeno

y se elimina rápidamente (recuerda, es “delgadito”). En el ejemplo cuesta menos tirar un casco roto

que rellenar una botella vacía.

La diferencia alveoloarterial de oxígeno o P(A-a)O2 es una medida de la oxigenación. Normalmen-

te es


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complejas). El resto de aire que sí se puede movilizar en un ciclo forzado se denomina capaci-

dad vital (4,6 litros), y sumado al volumen residual dará la capacidad total.

Aunque la capacidad vital es el máximo volumen movilizable por el

pulmón, en condiciones normales cada respiración mueve un volumen

mucho menor (0,5 litros), ya que se aprovecha la situación en la cual el

pulmón ofrece la mínima resistencia a la distensión con máxima retrac-

ción elástica, siendo así muy pequeño el gasto energético requerido.

En nuestro ejemplo, el globo se ina/desina con máxima facilidad en

una situación de medio volumen. Este volumen movilizado en reposo

con cada respiración se llama volumen corriente (VC). El volumen de

gas que contienen los pulmones después de una espiración normal es

la capacidad residual funcional (CRF). Los pulmones y la pared siempre

tienden a volver a la posición de CRF puesto que ésta corresponde a

un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia de los pulmones

a retraerse es contrarrestada por una tendencia opuesta e igual de la

pared torácica a expandirse. En nuestro ejemplo para llevar el volumen

del globo a un punto diferente de la CRF habrán de cambiar las presio-

nes sobre el mismo.

• Conociendo el volumen de aire utilizado en un ciclo respiratorio

podemos calcular la ventilación total multiplicando el VC por el

número de respiraciones en un minuto. La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 ciclos por

minuto, que es la más económica desde el punto de vista energético.

Pero la ventilación “útil” o alveolar es aquella que tiene en cuenta solamente el volumen que se usa

efectivamente en el intercambio (es decir descontando el espacio muerto). Lógicamente, entre el volumen corriente y la capacidad vital existe un volumen de reserva (4,1 litros)

que puede utilizarse si se precisa. Unos 3 litros constituyen el volumen de reserva inspiratoria y

aproximadamente 1,1 litros el de reserva espiratoria.

• Los índices dinámicos se calculan pidiendo al paciente que realice las mismas maniobras, pero

medimos también el tiempo que tarda.

El volumen total que se puede expulsar tras una inspiración forzada se denomina capacidad vital

forzada (CVF). Pero más útil es conocer la velocidad de expulsión del aire, que ayudará a denir si

existe o no obstrucción bronquial. El volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS o

FEV1) es un buen índice de obstrucción bronquial.

Con los índices dinámicos se construyen las curvas ujo-volumen o volumen-tiempo, y con ellas

deniremos dos patrones de alteración de la ventilación básicos:• El pulmón obstructivo es aquel que se vacía mal, porque existen mecanismos que impiden la

salida adecuada del aire, que tenderá a quedarse en los pulmones, con lo que la capacidad

pulmonar total aumentará.

• El pulmón restrictivo es aquel que se llena mal, porque el tórax no se expande lo suciente (“el

continente” es muy pequeño) o el tejido pulmonar funcionante se ve reducido (en este caso el

pequeño no es la caja sino el pulmón), así que todos los volúmenes pulmonares se reducirán en

la espirometría.

• El índice estático que mejor diferencia un pulmón obstructivo de uno restrictivo es la capacidad pul-

monar total. Pero más útil aún es un índice dinámico: el índice de Tiffeneau, que pone en relación

el ujo con la capacidad vital (es el cociente VEMS/CVF). Se considera normal si supera el 80%.

Este índice se encuentra característicamente bajo en los trastornos obstructivos y normal o alto enlos restrictivos. El VEMS no es tan útil, ya que en ambos patrones (obstructivo y restrictivo) se en-


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cuentra disminuido (piensa que el patrón restrictivo se caracteriza por la disminución de todos los

volúmenes y los ujos). El bajo IT demuestra que los ujos en el obstructivo son relativamente muy

bajos para unos pulmones tan agrandados.

Son trastornos obstructivos: la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), con sus dos

variantes principales: la bronquitis crónica, en la que predomina la inamación de la mucosa y

las secreciones en la vía respiratoria, y el ensema, en el que predomina la atroa y disminución

de la retracción elástica, con mayor tendencia al cierre de las vías; y el asma bronquial (bron-

coespasmo).

Son restrictivos los trastornos que cursan con:

- Un defecto de expansión del tórax: lesiones neurológicas del centro respiratorio o sus conexio-

nes, lesión de los nervios frénicos con parálisis diafragmática, enfermedades musculares como

la miastenia gravis o la distroa muscular, deformidades óseas graves, obesidad mórbida, de-

rrame pleural o pulmones rígidos (como los intersticiales).

- Menos tejido pulmonar funcionante: neumonías, atelectasias.

2) Interpretación de las gasometrías.

Consideramos normal un pH sanguíneo entre 7,35 y 7,45. Si baja de 7,35 se dice que existe acidosis y

si sube de 7,45 alcalosis.

Los principales reguladores del pH sanguíneo son:

- el pulmón, que lo controla a muy corto plazo reteniendo CO2 para acidicar mediante algo tan sim-

ple como dejar de ventilar. Para alcalinizar le basta con hiperventilar y así desciende el CO2.

- el riñón, que actúa algo más despacio, reteniendo HCO3 - para alcalinizar o eliminándolo para aci-

dicar, según se necesite.

Se considera una PCO2 normal si se sitúa entre 35 y 45 mmHg.

Los valores normales de HCO3 - en sangre están entre 21 y 28 mEq/l, que se corresponden con unas

cifras de exceso de bases (EB) entre -1 y +1 (un EB por debajo de -1 = bicarbonato bajo; un EB mayor

de +1= bicarbonato alto).

Acidosis es aquella situación en la que el pH es


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Su aspecto es rosado y delgado porque no tienen insuciencia cardíaca congestiva (no hay hipoxia y, por

tanto, no tienen hipertensión pulmonar, poliglobulia ni cianosis).

Por lo tanto, el síntoma típico del enfermo con ensema es la disnea, mientras que en el bronquítico esla tos y la expectoración.

La espirometría de la EPOC es característicamente obstructiva, con ujos disminuidos y capacida-

des aumentadas. En el ensema estas alteraciones son más marcadas (la capacidad total ronda los 8

litros y el índice de Tiffeneau es muy bajo), pero los gases se encuentran relativamente bien (PO2=65 y

PCO2=40). En la bronquitis crónica la espirometría muestra una obstrucción algo menor, pero los valo-

res gasométricos casi se invierten PO2=50 y PCO2=65. Fíjate en que la mayoría de sus diferencias con

el ensema en cuanto a la clínica y a las complicaciones se explican fundamentalmente por la distinta

alteración de los gases.

Otros datos que los diferencian son que en el ensema son típicos dos hallazgos: encontrar la complian-

za (distensibilidad) aumentada y la DLCO disminuida (si hay menos supercie de intercambio, hay menos

difusión). Estos datos están ausentes en la bronquitis crónica, que presenta con más frecuencia otros

hallazgos: signos de ICC, hematocrito elevado, estertores en la auscultación pulmonar y una radiografía

de tórax “sucia”, por aumento de la trama broncovascular, y con el corazón agrandado.

SEMIOLOGIA.

La exploración física del tórax incluye básicamente cuatro procedimientos: inspección, palpación, per-

cusión y auscultación.

• Inspección. Ha de valorarse la forma, los movimientos y la simetría del tórax. Debe observarse el

patrón respiratorio, es decir, la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida

y supercial se asocia a un pulmón rígido como en la brosis, la embolia o el edema pulmonar. Por

el contrario, una respiración lenta con espiración alargada es típica de las lesiones obstructivas de lavía aérea. La ebre aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiración rápida

y supercial junto con la un movimiento paradójico del abdomen puede alertar sobre el desarrollo

de fracaso respiratorio por fatiga muscular e indica asimismo la necesidad de iniciar alguna forma

de respiración asistida. Un derrame pleural, infección pulmonar o parálisis diafragmática pueden

originar una asimetría en los movimientos con disminución de la motilidad del lado afecto.

• Palpación. Su principal objetivo es percibir las vibraciones vocales. Están aumentadas cuando el pa-

rénquima está consolidado y, por tanto, las transmite bien ya que los sólidos son mejores conductores

que los gases. En cambio están disminuidas o abolidas si los bronquios están obstruidos, el parénquima

atroado o si se interpone una masa aislante de líquido o de aire entre el pulmón y la pared torácica.

• Percusión. Cuando el contenido aéreo del tórax es mayor y, sobre todo, la cámara o las cámaras

que lo contienen son de mayor tamaño que los alveolos, el sonido es más claro, timpánico (bulla,

neumotórax). Si desaparece el aire de los alveolos (atelectasia), se reemplaza por líquido (edema), o

se interpone una masa de líquido o de tejido sólido entre el pulmón y la pared del tórax, será mate.

Fíjate en el esquema y observa que es una técnica muy útil para distinguir de forma able un neu-

motórax de un derrame pleural, en que el resto de la exploración física es casi idéntica.

• Auscultación. Puede ser anormal por los siguientes motivos:

1. Disminución o abolición del murmullo vesicular, que puede deberse a:

- El ruido bronquial no llega al parénquima por estar obstruidos los bronquios.

- Atroa del parénquima.- Aire o líquido interpuesto entre el pulmón y la pared torácica.


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2. Alargamiento de la fase espiratoria del murmullo vesicular, que indica obstrucción al ujo aéreo.

3. Ruidos sobreañadidos:

3.1. Estertores: - Continuos: roncus (graves) y sibilancias (agudos). Son indicadores de estenosis bron-

quial; son preferentemente espiratorios ya que los bronquios se estrechan más durante la

espiración.

- Discontinuos: crepitantes. Cuando aparecen al nal de la inspiración, sobre todo en las

bases, indican una apertura retardada de las vías respiratorias, como ocurre cuando el

pulmón está rígido por una brosis pulmonar intersticial o cuando los bronquios pequeños

están edematosos, como en el edema pulmonar.

3.2. Soplos:

- Soplo tubárico o bronquial: consolidación pulmonar

- Soplo cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar

- Soplo anfórico: parecido al cavernoso pero más metálico; típico del neumotórax a tensión

con fístula broncopleural.

- Soplo pleural: en la zona superior del derrame pleural (en la base del hemitórax habrá

silencio absoluto)

4. Alteraciones en la auscultación de la voz. En condiciones normales suele ser un murmullo con-

fuso, lejano. En condiciones patológicas podemos encontrar variaciones de la resonancia:

4.1. Debilitado o ausente: derrame pleural, neumotórax, paquipleuritis.

4.2. Aumentada: se denomina broncofonía y consiste en la percepción del habla más intensa-

mente y con tonalidad más aguda, pero apenas articulada. Se presenta en casos de condensa-

ción pulmonar (neumonía lobar, bronconeumonía, tumores sólidos).

4.3. Alterada:

- Egofonía o voz de cabra: sonido tembloroso con timbre nasal y agudo. Se da en la parte

alta del derrame pleural. - Pectoriloquia: parece que la voz se produce supercialmente en el sitio donde se ausculta

y se percibe perfectamente articulada. Se observa en cavernas pulmonares, consolidación

pulmonar y parte alta de los derrames. Una forma especial es la pectoriloquia áfona o su-

surrante, que consiste en la percepción clara de la voz cuando el enfermo habla en voz baja

(normalmente no se oye nada) y que es típica de la condensación pulmonar.


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