intoxicaciones no medicamentosas

INTOXICACIONES INTOXICACIONES NO NO

MEDICAMENTOSAS.MEDICAMENTOSAS.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR TEMPATE.TEMPATE.

Jatropa Curcas L. También llamado: piñón, Jatropa Curcas L. También llamado: piñón, yupur.yupur.

Partes tóxicas: hojas y semillas.Partes tóxicas: hojas y semillas. En algunos casos es usada para Tx. de En algunos casos es usada para Tx. de

lesiones de herpes, moniliasis y heridas.lesiones de herpes, moniliasis y heridas. (coagulante, cicatrizante, emoliente y (coagulante, cicatrizante, emoliente y

abortivo)abortivo) Las semillas son redondas y dulces.Las semillas son redondas y dulces.

Alcaloides: Aceite de ricino (catártico)Alcaloides: Aceite de ricino (catártico) Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR TEMPATE.TEMPATE.

Cuadro Clínico: Cuadro Clínico: GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea

intensa, dolor ó cólicos abdominales, intensa, dolor ó cólicos abdominales, deshidratación.deshidratación.

SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad, calambres, convulsiones, debilidad, calambres, convulsiones, trastornos de conciencia.trastornos de conciencia.

La Ricina puede producir anemia hemolítica.La Ricina puede producir anemia hemolítica.

Tratamiento: Tratamiento: Emesis + SNGEmesis + SNG Lavado gástrico (clara de huevo)Lavado gástrico (clara de huevo) Hidratación adecuada, corregir DHE.Hidratación adecuada, corregir DHE.

INTOXICACIONES INTOXICACIONES ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.


DEFINICIÓN:DEFINICIÓN: Presencia de síntomas gastrointestinales, Presencia de síntomas gastrointestinales,

neurológicos y cutáneos que se presentan en neurológicos y cutáneos que se presentan en varios individuos simultáneamente, que han varios individuos simultáneamente, que han ingerido un alimento en común.ingerido un alimento en común.

Es una de las causas más frecuentes de diarrea.Es una de las causas más frecuentes de diarrea. La mayor parte de afecciones son autolimitadasLa mayor parte de afecciones son autolimitadas Frecuentemente se confunden con entidades Frecuentemente se confunden con entidades

virales.virales.


Se relacionan con agentes tóxicos Se relacionan con agentes tóxicos provenientes del metabolismo propio del provenientes del metabolismo propio del alimento (toxinas) ó de la síntesis extrínseca alimento (toxinas) ó de la síntesis extrínseca de microorganismos que contaminan los de microorganismos que contaminan los alimentos salubres (estafilococos, botulismo).alimentos salubres (estafilococos, botulismo).

De acuerdo a su causa se dividen en:De acuerdo a su causa se dividen en: Toxinas bacterianas.Toxinas bacterianas. Sd. Tóxicos relacionados con pescado y Sd. Tóxicos relacionados con pescado y

mariscos.mariscos. Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de

plantas.plantas.


Síntomas más frecuentes:Síntomas más frecuentes: Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor

extraño, diarrea mucoide, dolor abdominal, extraño, diarrea mucoide, dolor abdominal, calambres abdominales, disfagia, sequedad calambres abdominales, disfagia, sequedad oral. oral.

fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular, fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular, debilidad, postración, mareos, cefalea, debilidad, postración, mareos, cefalea, anorexia, pérdida de peso, somnolencia, anorexia, pérdida de peso, somnolencia, síntomas respiratorios, vértigo, visión síntomas respiratorios, vértigo, visión borrosa, ceguera, prurito, rash cutáneo, borrosa, ceguera, prurito, rash cutáneo, edema facial, coma.edema facial, coma.


Toxinas Bacterianas: Toxinas Bacterianas: Se presentan en condiciones de mala higiene.Se presentan en condiciones de mala higiene. Los alimentos sirven de medio de cultivo Los alimentos sirven de medio de cultivo

bacteriano y pueden producir su toxina bacteriano y pueden producir su toxina durante la preparación ó almacenaje de éstos.durante la preparación ó almacenaje de éstos.

Pueden inocular al individuo e infectarle Pueden inocular al individuo e infectarle produciendo la toxina dentro del TD.produciendo la toxina dentro del TD.

La presencia de la toxina en los alimentos La presencia de la toxina en los alimentos desarrolla más rápido los síntomas que si se desarrolla más rápido los síntomas que si se consume directamente al agente infeccioso. consume directamente al agente infeccioso.


REGLAS DE ORO DE LA OMS PARA LA REGLAS DE ORO DE LA OMS PARA LA PREPARACIÓN DE ALIMENTOS:PREPARACIÓN DE ALIMENTOS:

1- Cocinar bien los alimentos.1- Cocinar bien los alimentos.2- Consumir inmediatamente los alimentos 2- Consumir inmediatamente los alimentos

cocinados.cocinados.3- Guardar cuidadosamente los alimentos 3- Guardar cuidadosamente los alimentos

cocinados.cocinados.4- Recalentar bien los alimentos.4- Recalentar bien los alimentos.5- Lavarse las manos a menudo.5- Lavarse las manos a menudo.6- Mantener los alimentos fuera del alcance 6- Mantener los alimentos fuera del alcance

de roedores, insectos y otros animales.de roedores, insectos y otros animales.7- Lavar bien los alimentos crudos antes de 7- Lavar bien los alimentos crudos antes de

consumirlos.consumirlos.

INTOXICACIONES POR INTOXICACIONES POR STAPHILOCOCUS STAPHILOCOCUS

AUREUS.AUREUS. Causa 15% de todas las intoxicaciones Causa 15% de todas las intoxicaciones

alimentarias.alimentarias. Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor

abdominal, diarrea líquida, postración.abdominal, diarrea líquida, postración. Se presenta 2-6 h después de la ingesta de Se presenta 2-6 h después de la ingesta de

un alimento contaminado.un alimento contaminado. Hay fiebre en 10-25% de casos.Hay fiebre en 10-25% de casos.

La contaminación de alimentos se puede La contaminación de alimentos se puede dar por contacto directo de un portador dar por contacto directo de un portador asx. ó por leche obtenida de una vaca con asx. ó por leche obtenida de una vaca con mastitis.mastitis.


AUREUS.AUREUS. Ej: ensaladas, salsas, mayonesa, jamón y Ej: ensaladas, salsas, mayonesa, jamón y

helados mal refrigerados y contaminados.helados mal refrigerados y contaminados. La enterotoxina estafilocóccica es La enterotoxina estafilocóccica es

termoestable y habitualmente no se termoestable y habitualmente no se absorbe a la circulación, ocasionando sx. absorbe a la circulación, ocasionando sx. locales que resuelven en menos de 24 locales que resuelven en menos de 24 horas.horas.

El Tx es sintomático y rehidratación SEN.El Tx es sintomático y rehidratación SEN. Los antibióticos son innecesarios.Los antibióticos son innecesarios. Lo importante es el tx adecuado de los Lo importante es el tx adecuado de los

alimentos.alimentos.


AUREUS.AUREUS.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.

Bacilos gram positivos anaerobios, se Bacilos gram positivos anaerobios, se encuentran con facilidad en carne cruda y encuentran con facilidad en carne cruda y excretas de ganado.excretas de ganado.

Agentes involucrados: Clostridium Agentes involucrados: Clostridium perfringesperfringes

Clostridium difficileClostridium difficile Clostridium Clostridium

botulinumbotulinum La intoxicación se presenta 7-16 h La intoxicación se presenta 7-16 h

después de haber ingerido res ó pollo, después de haber ingerido res ó pollo, caldos y salsas mal cocidos ó caldos y salsas mal cocidos ó sobrecalentados.sobrecalentados.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.

Se ingiere la bacteria en estado Se ingiere la bacteria en estado vegetativo que esporula en la luz vegetativo que esporula en la luz intestinal y produce la enterotoxina.intestinal y produce la enterotoxina.

Cuadro Clínico: dolor y calambres Cuadro Clínico: dolor y calambres abdominales, diarrea acuosa, fiebre.abdominales, diarrea acuosa, fiebre.

El tratamiento es sintomático y no El tratamiento es sintomático y no requiere antibióticos.requiere antibióticos.

BOTULISMO.BOTULISMO. Causado por Clostridium botulinum, Causado por Clostridium botulinum,

bacilo anaerobio esporulado.bacilo anaerobio esporulado. Entidad patológica que cursa con Entidad patológica que cursa con

parálisis neuromuscular debida a las parálisis neuromuscular debida a las toxinas del m.o.toxinas del m.o.

La intoxicación puede adquirir 3 formas:La intoxicación puede adquirir 3 formas:1- Ingestión de toxinas preformadas.1- Ingestión de toxinas preformadas.2- Prod. De toxinas en la luz intestinal 2- Prod. De toxinas en la luz intestinal

después de la esporulación.después de la esporulación.3- Absorción de toxinas por lesiones 3- Absorción de toxinas por lesiones

infectadas.infectadas.

BOTULISMO.BOTULISMO. Existen 7 toxinas pero solo las A, B, y Existen 7 toxinas pero solo las A, B, y

E producen enfermedad en el ser E producen enfermedad en el ser humano.humano.

La toxina es termolábil.La toxina es termolábil. Las esporas son resistentes al calor.Las esporas son resistentes al calor. La formación de toxina se favorece por La formación de toxina se favorece por

condiciones anaerobias, temperatura condiciones anaerobias, temperatura tibia, alta cantidad de agua y PH > 4.6tibia, alta cantidad de agua y PH > 4.6

Los síntomas aparecen en 2-36 horas.Los síntomas aparecen en 2-36 horas.

BOTULISMO.BOTULISMO. Cuadro Clínico: vértigo, visión borrosa, Cuadro Clínico: vértigo, visión borrosa,

sequedad oral, disfagia, dificultad para sequedad oral, disfagia, dificultad para hablar y respirar, debilidad muscular hablar y respirar, debilidad muscular descendente, estreñimiento, midriasis, descendente, estreñimiento, midriasis, parálisis respiratoria, sx. parálisis respiratoria, sx. gastrointestinales.gastrointestinales.

Después de la ingestión aparecen los sx. Después de la ingestión aparecen los sx. GI y luego afección de pares craneales GI y luego afección de pares craneales con parálisis neuromuscular con parálisis neuromuscular descendente progresiva.descendente progresiva.

BOTULISMO.BOTULISMO. Hay predominio de alteraciones Hay predominio de alteraciones

neurológicas y anticolinérgicas sin fiebre, neurológicas y anticolinérgicas sin fiebre, con aleración sistémica progresiva.con aleración sistémica progresiva.

Insuficiencia respiratoria = moratlidad Insuficiencia respiratoria = moratlidad 25%.25%.

Diagnóstico: Diagnóstico: - Cultivos anaerobios de heces, secresión - Cultivos anaerobios de heces, secresión

gástrica y sangre.gástrica y sangre.- Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB)- Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB)- Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con - Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con

MG)MG)

BOTULISMO.BOTULISMO. Tratamiento: Tratamiento: Hospitalización inmediata.Hospitalización inmediata.Soporte vital: ABC, asistencia Soporte vital: ABC, asistencia

ventilatoria.ventilatoria.Administración temprana de antitoxina Administración temprana de antitoxina

botulínica (1ª 48 horas).botulínica (1ª 48 horas).La antitoxina solo detiene el proceso, La antitoxina solo detiene el proceso,

no hay regresión de la parálisis.no hay regresión de la parálisis. La recuperación suele ser de 15 días La recuperación suele ser de 15 días

a 3 sem. a 3 sem.

CÓLERA.CÓLERA. Enfermedad diarréica aguda causada por Enfermedad diarréica aguda causada por

el bacilo gram neg: Vibrio cholerae.el bacilo gram neg: Vibrio cholerae. Serotipos: Clásico y El Tor.Serotipos: Clásico y El Tor. Serogrupos: Ogawa, Inaba, Hikojima, Serogrupos: Ogawa, Inaba, Hikojima,

BengalaBengala

La enterotoxina proteínica se une a la La enterotoxina proteínica se une a la subunidad reguladora de adenilciclasa en subunidad reguladora de adenilciclasa en enterocitos, aumentando el AMPc con enterocitos, aumentando el AMPc con escape de agua y NaCl hacia la luz del ID.escape de agua y NaCl hacia la luz del ID.

CÓLERA.CÓLERA. Período de incubación de 1-3 días.Período de incubación de 1-3 días. Se transmite por la ingesta de pescado Se transmite por la ingesta de pescado

y mariscos crudos, alimentos lavados ó y mariscos crudos, alimentos lavados ó preparados con agua contaminada.preparados con agua contaminada.

Se requiere la ingesta de 10Se requiere la ingesta de 1088-10-1010 10 bacterias para desencadenar la bacterias para desencadenar la enfermedad. enfermedad.

El estado de portador crónico en esta El estado de portador crónico en esta enfermedad es raro.enfermedad es raro.

Mortalidad 1-2% con Tx adecuado.Mortalidad 1-2% con Tx adecuado.

CÓLERA.CÓLERA. Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Diarrea masiva, frecuente, acuosa (agua Diarrea masiva, frecuente, acuosa (agua

de arroz) puede tener moco pero no de arroz) puede tener moco pero no sangre, vómitos, dolor abdominal, sangre, vómitos, dolor abdominal, deshidratación grave, sed, reducción de deshidratación grave, sed, reducción de la turgencia de la piel, ojos hundidos, la turgencia de la piel, ojos hundidos, colapso CV.colapso CV.

La diarrea es prolongada en desnutridos.La diarrea es prolongada en desnutridos. Dura 1-7 días y se acorta con Tx Dura 1-7 días y se acorta con Tx

adecuado.adecuado.

CÓLERA.CÓLERA. Complicaciones: Uremia, insuficiencia Complicaciones: Uremia, insuficiencia

renal, colapso cardiovascular.renal, colapso cardiovascular.

Tratamiento:Tratamiento:- Reposición hídrica inmediata.- Reposición hídrica inmediata.- Suplementos de K y Bicarbonato de - Suplementos de K y Bicarbonato de

Sodio.Sodio.- ATB: acortan la duración de la - ATB: acortan la duración de la

enfermedadenfermedad- TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 3 días.- TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 3 días.- Tetraciclina 50 mg/K/día c/6 h x 3-5 días.- Tetraciclina 50 mg/K/día c/6 h x 3-5 días.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. Enfermedad producida por especies Enfermedad producida por especies

de la familia Enterobacteriae, género de la familia Enterobacteriae, género Salmonella.Salmonella.

Se reconocen 3 especies.Se reconocen 3 especies.1- Salmonela typhi1- Salmonela typhi2- Salmonela choleraesuis2- Salmonela choleraesuis3- Salmonela enteritidis.3- Salmonela enteritidis. Son bacilos gram negativos que Son bacilos gram negativos que

causan gastroenteritis de origen causan gastroenteritis de origen alimentario y en ocasiones infección alimentario y en ocasiones infección ósea, meníngea y otros.ósea, meníngea y otros.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. Las bacterias crecen en medio aerobio, Las bacterias crecen en medio aerobio,

mueren por calentamiento y pueden mueren por calentamiento y pueden sobrevivir durante semanas en aguas sobrevivir durante semanas en aguas residuales, alimentos desecados y heces.residuales, alimentos desecados y heces.

La enfermedad se transmite por ingesta La enfermedad se transmite por ingesta de carnes de res, aves, sus derivados y de carnes de res, aves, sus derivados y otros alimentos contaminados con otros alimentos contaminados con salmonelas.salmonelas.

Período de incubación: 18-36 horas.Período de incubación: 18-36 horas.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. Representa más del 50% de Representa más del 50% de

gastroenteritis de causa bacteriana.gastroenteritis de causa bacteriana. Las salmonelas penetran la mucosa del Las salmonelas penetran la mucosa del

ID y se fijan y multiplican en la ID y se fijan y multiplican en la submucosa.submucosa.

Más frecuente en < 6 años (6 m – 2 a).Más frecuente en < 6 años (6 m – 2 a). Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Diarrea líquida mucoide, dolor Diarrea líquida mucoide, dolor

abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas, abdominal, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, colitis, cefalea, malestar vómitos, colitis, cefalea, malestar general. (ceden en 2-7 días).general. (ceden en 2-7 días).

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. Para provocar enfermedad sintomática Para provocar enfermedad sintomática

es necesaria la ingestión de 10es necesaria la ingestión de 1066-10-1088 salmonelas.salmonelas.

Son suceptibles al ácido gástrico.Son suceptibles al ácido gástrico. Los lactantes y niños tratados con Los lactantes y niños tratados con

antiácidos tienen hiplocorhidria y antiácidos tienen hiplocorhidria y vaciamiento gástrico rápido por lo son vaciamiento gástrico rápido por lo son más vulnerables.más vulnerables.

El 80% de casos de meningitis ocurren El 80% de casos de meningitis ocurren en lactantes.en lactantes.

Los RN pueden infectarse durante el Los RN pueden infectarse durante el parto vía vaginal.parto vía vaginal.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS. Diagnóstico: Diagnóstico: Cultivar la bacteria en heces, sangre, Cultivar la bacteria en heces, sangre,

orina, LCR, y secresiones de abcesos.orina, LCR, y secresiones de abcesos.- EGH: leucocitosis, tinción de gram.- EGH: leucocitosis, tinción de gram.- Leucocitosis en sangre a predominio de - Leucocitosis en sangre a predominio de

PMNPMN

Tratamiento:Tratamiento:- Corregir deshidratación y DHE.- Corregir deshidratación y DHE.- Los inhibidores de la motilidad - Los inhibidores de la motilidad

intestinal aumentan el riesgo de intestinal aumentan el riesgo de perforación.perforación.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.- El uso de ATB no acorta el curso de la - El uso de ATB no acorta el curso de la

enfermedad, prolongan la excresión enfermedad, prolongan la excresión de salmonelas y aumentan el riesgo de salmonelas y aumentan el riesgo del estado de protador crónico.del estado de protador crónico.

- Se usan en bacteremia (10-14 días) ó - Se usan en bacteremia (10-14 días) ó focos extraintestinales (4-6 sem).focos extraintestinales (4-6 sem).

- Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h- Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h- TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h- TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h- Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h- Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h- Cefotaxima ó Ceftriaxona.- Cefotaxima ó Ceftriaxona.

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. Causada por bacilos gram negativos no Causada por bacilos gram negativos no

móviles de la familia Enterobacteriae.móviles de la familia Enterobacteriae. Se reconocen 4 especies:Se reconocen 4 especies:1- Shigella dysenteriae1- Shigella dysenteriae2- Shigella flexneri2- Shigella flexneri3- Shigella boydii3- Shigella boydii4- Shigella sonnei.4- Shigella sonnei. Se requieren pequeños inóculos para Se requieren pequeños inóculos para

causar enfermedad (10 S. dysenteriae).causar enfermedad (10 S. dysenteriae).

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. La Shigella tiene la capacidad de invadir La Shigella tiene la capacidad de invadir

las células epiteliales del colon, causando las células epiteliales del colon, causando ulceraciones y microabcesos.ulceraciones y microabcesos.

Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses.Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses. La leche materna posee Ac contra Shigella.La leche materna posee Ac contra Shigella. La transmisión más frecuente es fecal-oral, La transmisión más frecuente es fecal-oral,

por alimentos contaminados crudos y agua.por alimentos contaminados crudos y agua. Puede haber transmisión durante el parto.Puede haber transmisión durante el parto. Período de incubación: 2-4 días.Período de incubación: 2-4 días.

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:- En RN hay rechazo al SM, diarrea y fiebre.- En RN hay rechazo al SM, diarrea y fiebre.- Dolor abdominal, fiebre intensa, - Dolor abdominal, fiebre intensa,

escalofríos, malestar, vómitos, anorexia, escalofríos, malestar, vómitos, anorexia, diarrea acuosa, mucosa, voluminosa y diarrea acuosa, mucosa, voluminosa y sanguinolenta, urgencia, tenesmo, dolor al sanguinolenta, urgencia, tenesmo, dolor al defecar, DHD.defecar, DHD.

- La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay - La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay diarrea crónica en desnutridos.diarrea crónica en desnutridos.

- Puede haber cefalea, convulsiones, - Puede haber cefalea, convulsiones, letargia, rigidez de nuca, confusión y letargia, rigidez de nuca, confusión y alucinaciones.alucinaciones.

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS. Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos

en EGH, leucocitosis en sangre.en EGH, leucocitosis en sangre. Tratamiento:Tratamiento:- Corregir deshidratación y DHE.- Corregir deshidratación y DHE.- No usar inhibidores de motilidad intestinal.- No usar inhibidores de motilidad intestinal.- Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de - Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de

bacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 hbacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 h TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.- Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h - Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5

días. días.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR PESCADO Y MARISCOS.PESCADO Y MARISCOS.

Se describen 4 síndromes tóxicos:Se describen 4 síndromes tóxicos:1- Intoxicación Paralítica1- Intoxicación Paralítica2- Intoxicación Neuropática2- Intoxicación Neuropática3- Intoxicación Diarréica3- Intoxicación Diarréica4- Intoxicación Amnésica.4- Intoxicación Amnésica.

Durante las mareas rojas se Durante las mareas rojas se produce proliferación de produce proliferación de dinoflagelados que contienen dinoflagelados que contienen neurotoxinas potentes.neurotoxinas potentes.


Intoxicación Paralítica:Intoxicación Paralítica:- Se presenta de 30 min a 3 horas de la - Se presenta de 30 min a 3 horas de la

ingesta.ingesta.- Clx: parestesias bucales y faciales, - Clx: parestesias bucales y faciales,

mialgias, dolor abdominal, náuseas, mialgias, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, diplopia, ataxia, vómitos, diarrea, diplopia, ataxia, disartria, sensación de estar flotando, disartria, sensación de estar flotando, hay inversión de la sensación frío-hay inversión de la sensación frío-caliente.caliente.

- En casos graves hay insuficiencia - En casos graves hay insuficiencia respiratoria por parálisis del diafragma. respiratoria por parálisis del diafragma.


- La toxina impide la conducción nerviosa - La toxina impide la conducción nerviosa inhibiendo la bomba sodio - potasio.inhibiendo la bomba sodio - potasio.

- El cuadro suele durar 3 días.- El cuadro suele durar 3 días.

- Tratamiento: soporte y ventilación - Tratamiento: soporte y ventilación mecánica.mecánica.

- No antídoto disponible- No antídoto disponible- Los Sx son autolimitados y de corta - Los Sx son autolimitados y de corta

duraciónduración- La debilidad y el malestar gral. Pueden - La debilidad y el malestar gral. Pueden

persistir por semanas postingestión.persistir por semanas postingestión.


Intoxicación Neuropática:Intoxicación Neuropática:- Se desarrolla de 15 min a 18 h - Se desarrolla de 15 min a 18 h

postingesta.postingesta.- Clx: parestesias bucales, faciales, - Clx: parestesias bucales, faciales,

inversión de la sensación calor – frío y inversión de la sensación calor – frío y mialgias.mialgias.

- Dura de 4-5 días.- Dura de 4-5 días. Intoxicación Diarréica:Intoxicación Diarréica:- Algunos compuestos inhiben las fosfatasas - Algunos compuestos inhiben las fosfatasas

de las proteínas con aumento de la de las proteínas con aumento de la secresión de líquidos por las células secresión de líquidos por las células intestinales por la entrada de calcio a la intestinales por la entrada de calcio a la célula.célula.


Se presenta de 15 min a 2 h postingesta.Se presenta de 15 min a 2 h postingesta. Los pacientes presentan una diarrea Los pacientes presentan una diarrea

grave.grave. El tratamiento es de soporte.El tratamiento es de soporte. Es importante la rehidratación.Es importante la rehidratación. La enfermedad es autolimitada y la La enfermedad es autolimitada y la

recuperación se produce en 3-4 días.recuperación se produce en 3-4 días. Pocos casos requieren hospitalización.Pocos casos requieren hospitalización. Ano se han reportado casos mortales.Ano se han reportado casos mortales.


Intoxicación Amnésica:Intoxicación Amnésica:- Hay cefalea, pérdida de la memoria a - Hay cefalea, pérdida de la memoria a

corto plazo, diarrea, vómitos, corto plazo, diarrea, vómitos, convulsiones, coma.convulsiones, coma.

- La toxina es agonista del glutamato por lo - La toxina es agonista del glutamato por lo que interrumpe la transmisión que interrumpe la transmisión neuronalm, también se une a los neuronalm, también se une a los receptores del glutamato, aumentando la receptores del glutamato, aumentando la entrada de calcio, produciendo edema entrada de calcio, produciendo edema cerebral y muerte.cerebral y muerte.

- Tx: lavado gástrico con sln isotónica de - Tx: lavado gástrico con sln isotónica de bicarbonato.bicarbonato.

INTOXICACIÓN POR INTOXICACIÓN POR SETAS.SETAS.

Ingestión de hongos silvestres.Ingestión de hongos silvestres.

La intoxicación produce 4 síndromes La intoxicación produce 4 síndromes clínicos que se diferencian según el clínicos que se diferencian según el sistema afectado.sistema afectado.

Las toxinas sintetizadas por los Las toxinas sintetizadas por los hongos silvestres son: ciclopéptidos, hongos silvestres son: ciclopéptidos, muscarina, coprina, muscimol, acido muscarina, coprina, muscimol, acido iboténico y otras.iboténico y otras.


Sindrome Digestivo: Sindrome Digestivo: Producido pro especies de amanita, es la Producido pro especies de amanita, es la

más frecuente.más frecuente. Ciclopéptidos tóxicos que afectan riñón, Ciclopéptidos tóxicos que afectan riñón,

hígado y mucosa digestiva.hígado y mucosa digestiva. Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal

intenso, diarrea acuosa profusa (12-24 h), intenso, diarrea acuosa profusa (12-24 h), ictericia, insuf. hepática y renal (72-96 h).ictericia, insuf. hepática y renal (72-96 h).

La muerte aparece 4-7 días postexposición.La muerte aparece 4-7 días postexposición. Tx: hidratación, Carbón activado, Tx: hidratación, Carbón activado,

hemodiálisis.hemodiálisis.


Sistema Nervioso Autónomo:Sistema Nervioso Autónomo: Producido por especies que contienen Producido por especies que contienen

muscarina y sus análogos que se unen a muscarina y sus análogos que se unen a los receptores postsinápticos, dando lugar los receptores postsinápticos, dando lugar a una respuesta postsináptica exagerada.a una respuesta postsináptica exagerada.

Clínica: diaforesis, lagrimeo, salivación, Clínica: diaforesis, lagrimeo, salivación, vómitos, miosis, incontinencia urinaria y vómitos, miosis, incontinencia urinaria y fecalfecal

Dificultad respiratoria por Dificultad respiratoria por broncoespasmo y broncorrea abundante. broncoespasmo y broncorrea abundante.

Los síntomas ceden en 6-24 horas. Los síntomas ceden en 6-24 horas. Antídoto: Atropina 0.01 mg/K IV.Antídoto: Atropina 0.01 mg/K IV.


Sistema Nervioso Central:Sistema Nervioso Central:Producida por las toxinas muscimol y Producida por las toxinas muscimol y

ácido iboténico (alucinógenos y ácido iboténico (alucinógenos y anticolinérgicos).anticolinérgicos).

Clínica: obnubilación, letargo ó Clínica: obnubilación, letargo ó agitación, convulsiones, coma.agitación, convulsiones, coma.

Los Sx aparecen en 30 min a 3 h Los Sx aparecen en 30 min a 3 h postingesta.postingesta.

Tx: De sostén, emesis con ipecacuana. Tx: De sostén, emesis con ipecacuana. Fisostigmina (Sd confusional y coma).Fisostigmina (Sd confusional y coma).Convulsiones: Diazepam.Convulsiones: Diazepam.


Síndrome Digestivo:Síndrome Digestivo:Síntomas digestivos locales causados Síntomas digestivos locales causados

por diversas toxinas.por diversas toxinas.A la hora de la ingesta aparecen: dolor A la hora de la ingesta aparecen: dolor

abdominal agudo, náuseas, vómitos y abdominal agudo, náuseas, vómitos y diarrea.diarrea.

Los síntomas pueden durar horas ó días.Los síntomas pueden durar horas ó días.Tx: de soporte.Tx: de soporte.Rehidratación parenteral. Rehidratación parenteral.

intoxicaciones no medicamentosas

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