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INTOXICACIONESENPEDIATRIADRA.DANIELAGALLEGUILLOSCAMPO

BECADA1ºPEDIATRIA- URGENCIAHCSBA

Definición: IntoxicaciónUna intoxicación es un evento donde un organismo vivo es expuesto a un químico que afectaadversamente el funcionamientodel organismo.

Publicaciones demedicinainternaUniversidadCatólica 2001,Dra.CarolPérez.�Dr.MiguelMarchese.

http://publicacionesmedicina.uc.cl/TemasMedicinaInterna/intoxicaciones.html

Epidemiología enChileMenoresde5años(50%)

NoIntencional(78.6%)

Ingestión (78.8%)

Medicamentos(49.2%)(>SNC)

LUEGO:Limpiezaà Plaguicidasà Prodcutos industrialesyquímicosà Cosméticos.

EpidemiologíadelasintoxicacionesenChile:unadécadaderegistros,MenaC,Bettini M,CerdaP,ConchaF,ParisE,RevMéd

Chile2004;132:493-499

VÍASDEEXPOSICIÓN

ORALOINGESTIÓN

DÉRMICA OCULAR INHALATORIA

Intoxicacionesenpediatría.Manejogeneral,EnriqueParisM,Rev.chil.pediatr. v.70 n.4 Santiago jul. 1999

FACTORESDEGRAVEDAD

Susceptibilidadpersonal

CantidadAgente

Tipodeexposición

Tiempo


MANEJODELPACIENTEINTOXICADOCAB:TRATARPRIMEROALPACIENTE,LUEGOALTOXICO


CIRCULACIÓN:

◦ Apoyohemodinámico (barbitúricos, narcóticos,tranquilizantes,ATC,digitálicos)

◦ Hipotensión poraumentodecapacitanciavenosaydisminucióndelretorno, fallamiocárdica

◦ Volumen yDVA(dopamina, NAodubutamina)

VIAAÉREAPERMEABLE:

Lavía aérea debeestarestablesinoloestásedebeintubaral

paciente.

VENTILACIÓN:Asegurarventilaciónenformaadecuadasedebeapoyarla

vendlación (conbolsayoxígeno à VM)

MANEJODELPACIENTEINTOXICADO

Objetivos1. Evitarlaabsorción

2. Favorecerlaadsorcióndeltóxico

3. Favorecerlaeliminacióndeltoxico

4. Antagonizareltóxico

CAB:TRATARPRIMEROALPACIENTE,LUEGOALTOXICO


Anamnesisyexamenfísico …NIVELDECONCIENCIA

CANTIDADYTIEMPODEEXPOSICION

HORASDEEVOLUCION

INTENCIONALIDAD

CARACTERISTICASYANTECEDENTESMÓRBIDOSDELPACIENTE


TOXINDROMESPermitenunprontoreconocimientodel

tóxico ylainstauraciónde

terapiaapropiada

POLIINGESTA

POLIFARMACIA

COMORBILIADES

EVITARLAABSORCIONDELTÓXICODESCONTAMINACIONDEPIELYMUCOSASLAVADOGÁSTRICOIRRIGACIÓNINTESTINALTOTAL

R.Dalmazzo..Intoxicacion por ingestademedicamentos,Revistamedica.Clin.Condes- 2009;20(6)878- 882]

Guía deIntoxicaciones– CITUC2012,escuela.med.puc.cl/publ/Guiaintoxicaciones/

EVITARLAABSORCIONDELTÓXICODisminuyeentreun30-60%delaabsorción ybiodisponibilidadenlaprimerahora

Hasta12años:1gr/kgAdolescentesyadultos:1-2gr/kg

(FDA)Mínimode240ccdeagua,porcada30gr

Evitaadsorcion detóxicoenIDyestomago



Carbón activadoCONTRAINDICACIONES

ØPreviaaendoscopia

ØRiesgodecompromisodeconcienciaoconvulsiones sinproteccióndevíaaérea.

ØObstrucciónintestinal

POCAUTILIDADvÁcidos

vAlcalis

vEtanol,metanol

vMetales(Fe)

vHidrocarburos

vLitio

vCianuro



FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICO

RECOMENDACIONESDEUSO• DROGASDELIBERACIONRETARDADA

• CONCIRCULACIONENTEROHEPÁTICA:BARBITÚRICOS,

CARBAMAZEPINA,DIGITÁLICOS,TEOFILINA.

• PRODUCTOSALTAMENTETÓXICOS

CARBONACTIVADOENMULTIPLESDOSIS“DIALISISGASTROINTESTINAL”

àINCREMENTALAREMOCIÓNDEDROGASQUEYAHANSIDOABDOSRBIDAS

à ABSORBEMEDICAMENTOSYSUSTANCIASEXCRETADASACTIVAMENTEALLUMENINTESTINALOQUEDIFUNDENDEMANERAPASIVA

à GRADIENTEDECONCENTRACIONENTRECIRCULACIONSANGUINEADELTUBODIGESTIVOYELLUMENINTESTINAL

DOSIS0.5GR/KGCADA4HRSPOR24A48HRS

FAVORECERLAELIMINACIONDELTÓXICOFORZARDIURESIS

ACIDIFICARORINA

ALCALINIZARORINA

HEMODIALISIS

HEMOFILTRACION

YANOSEUSA

R.Dalmazzo..Intoxicacion poringestademedicamentos,Revistamedica.Clin.Condes- 2009;20(6)878- 882]


ACIDIFICARORINA

ALCALINIZARORINA

HEMODIALISIS

HEMOFILTRACION

AsegurarpHurinariode7.5a8

Salicilatos,fenobarbital,herbicidas,clorofenoxy

SerealizaconHCO3oCitratodeK(BicarbonatodeNa 3-5mEQ/kgen8hrs,descontarNa)



ACIDIFICARORINA

ALCALINIZARORINA

HEMODIALISIS

HEMOFILTRACION

Vol distribución <1L/kg(vascular)

Uniónaproteinas <50%

Solubleenagua

Pesomolecular<500daltons

Alcoholes,salicilatos,etilenglicol,fenobarbital,valproico,litio



ACIDIFICARORINA

ALCALINIZARORINA

HEMODIALISIS

HEMOFILTRACION


FILTROSCAPACESDEADSORBERMOLECULASLIPOSOLUBLES

INTOXICACIONPORBARBITURICOSYTEOFILINA

Lasangreextraídadelpacienteaunavelocidadde300ml

minutopaseatravésde unacolumnadecarbónactivado,

dondelaspartículas toxicasseadsorbanyluegoreingreseal

paciente

ANTAGONIZARELTÓXICOEn ciertos casos antagonizar el tóxico, pero existenantagonistas sólo paraalgunas substancias.

Deben conocerse y mantenerse a mano en los Serviciosde Urgencia

No usar en forma indiscriminada

Consideracionesacercadeltratamiento delasintoxicacionesagudasen

AtenciónPrimariaR.Bugarín González,P.Galego Feal*,J.L.Fernández

Velo**,A.S.MariñoRozados*** ,Medifam vol.12 no.4 abr. 2002

INTOXICACIONESESPECÍFICAS

INTOXICACIONESPEDIÁTRICAS.MANEJOGENERAL.NUEVASDROGASDEABUSO,Vásquez P,GutiérrezJ.

INTOXICACIONESPORPRODUCTOSDEASEO

EXPOSICIONESDEBAJATOXICICIDAD

PUEDENSERMANEJADOSENELDOMICILIOCONSUPERVISIONDELCENTROTOXICOLOGICOODELMEDICOTRATANTEDELPACIENTE

CloroTOXICOCUANDOENCONTACTOCONLASMEMBRANASOMUCOSASLIBERAÁCIDOHIPOCLOROSO,EXTREMADAMENTEIIRRITANTEYQUEPUEDESERCORROSIVA

CONCENTRACION2-5%:IRRITANTE

CLORODEPISCINA30%:CORROSIVO

CLASENUMERO16,CURSODEURGENCIASSOCHIPE2016,Dr.JuanCarlosRíos.

CloroCUADROCLÍNICOIRRITANTES

NAÚSEAS,VÓMITOSESPONTÁNEOSYDOLORABDOMINAL,DESHIDRATACIÓN.ESCUADROCLINICOPASAJEROYLIMITADO

CORROSIVO:CUANDOESMAYOROIGUALA5ML/KG/PESODAÑOCORROSIVODEOROFARINGE,ESÓFAGE,ESTOMÁGO.HEMATEMESIS,HIPERNATREMIA.HIPERCLOREMIA.HIPOTENSIÓN.PUEDENAPARECEREDEMADEGLOTIS.


Jabonesydetergentes

•SALDEACIDOSGRASOSFORMADAPORLAREACCIONDEGRASASYACEITESNEUTRALESCONALCALIS(SAPONIFICACION)

Jabón

• SURFACTANTESNOJABONESENCOMBINACIONCONINGREDIENTESINORGÁNICOS(FOSFATOS,SILICATOS,BORATOS,CARBONATOS)

Detergente


Jabonesydetergentes:Manejo1.CAB

2. CONTRAINDICADOLAVADOGÁSTRICOYCARBÓNACTIVADO

3.DESCONTAMINARPIELYMUCOSAS

4. EVALUARENBUSCADEIRRITACIÓNYQUEMADURAS

5. EVALUACIÓNPORDERMATOLÓGO,OFTALMÓLOGO.

6. TRATAMIENTO:VÓMITOS,DIARREA,IRRITACIÓNOCULAR,DÉRMICA.

7.OBSERVARSÍNTOMASRESPIRATORIAS(RIESGODEASPIRACIÓN)

8. EXAMENES:ELP,GSV,RXDETÓRAX,SAT02.


AntidepresivosTricíclicos (ATC)ABSORCIONGASTROINTESTINAL:RÁPIDA

VOLUMENDEDISTRIBUCIÓN:ALTO

BIODISPONIBILIDAD:30-70%

PEAKPLASMATICO1-6HRS

UNIONAPROTEINAS:ALTA

VIDAMEDIA24– 48HRS

Antidepresivostricíclicos:efectosadversosyventajasdelamonitorización terapéutica ,Vilellaa,DuñoyEscoté,MedClin(Barc)

2002;119(16):620-6

ANTAGONISTA GABAA

ToxicidadA.MECANISMOSRELACIONADOSCONELPACIENTE.◦ -Inicioabruptocondosisterapéuticasaltas

◦ -Unsubgrupo depoblaciónsonmetabolizadores lentos,desarrollandonivelesplasmáticosmásaltoscondosisterapéuticas

◦ -Pacientesconpatologíacardiacaosíndromesconvulsivos tienenmayorsusceptibilidadadosisterapéutica.

B.MECANISMOPORINTERACCIÓNCONDROGAS◦ -Antihistamínicos,antisicóticos

◦ - Medicamentoscombinadosconbenzodiazepinas.

ATC:CuadroClínicoTOXICIDIDADDEBIDOAEFECTOSENMIOCARDIO,SNC,VASCULATURAPERIFERICA

APARECERSEQUEDADDEBOCA,

VISIÓNBORROSA,MIDRIASIS,

RETENCIÓNURINARIA,

AGITACIÓN,HIPERTERMIA,

HIPERREFLEXIA

ARRITMIASGRAVES,

DEPRESIONRESPIRATORIA,

HIPOTENSION,

CONVULSIONES,SHOCKY

COMA

LEVES MODERADAASEVERA

DOSISTÓXICA:10-20MG/KG


2002;119(16):620-6

AntidepresivosTricíclicosLABORATORIO

NIVELESDEATCNOTIENENUTILIDADCLINICA

GSA,ELP,FXRENALYHEPATICA,ECG.

MONITOREOCARDIACOCONTINUO

TRATAMIENTOCABPREVENCIÓNDELAABSORCIÓN:

LAVADOGÁSTRICOCARBONACTIVADODOSISADICIONALDECARBÓNACTIVADO (MULTIPLES?)

TRATAMIENTOSINTOMATICO:ARRITMIAS:QRSANCHOYDISRITMIASVENTRICULARESUSARBICARBONATODESODIOPARALAALCALINIZACIONSANGUINEA(PH7.44-7.55)

HIPOTENSIÓN

SEDACIÓNYCOMA

CONVULSIONES


2002;119(16):620-6

Benzodiacepinas(BZD)

MECANISMODETOXICIDAD

vAUMENTALAFRECUENCIADEAPERTURADELCANALDECL

vHIPERPOLARIZALAMEMBRANACELULAR

vINHIBIENDOLAEXCITACIÓNCELULAR


CuadroClínico (BZD)BAJOORDENDETOXICIDAD, (VSCOINGESTAC/OTROSDEPRESORESDELSNCCOMOATC,ETANOLOBARBITURICOS)

ENINGESTASPURASDEBZD:MIDRIASIS,NISTAGMUSYPARÁLISISDIVERGENTE

àMIOSIS,TAQUICARDIAOBRADICARDIA,HIPOTENSIÓN,HIPOTERMIA.

DEPRESIONDELSNCYRESPIRATORIA:SEVERIDAD


ATAXIA,

LETARGIA,

LENGUAJE

CONFUSO

DosisTóxicas (BZD)MENOR:2000MGDEDZPENADULTOSANO

MUERTESPORSOBREDOSISPURASDEBZDMUYRARAS

RIESGODEPARORESPIRATORIO:FLUNITRAZEPAM

NIVELESPLASMÁTICOSDEBZPNOTIENENUTILIDADCLÍNICAPRUEBASDELABORATORIONOESPECIFICAS

LABORATORIO:


TratamientoCABPREVENCIÓNDELAABSORCIÓN◦ - LAVADOGÁSTRICO

◦ - PACIENTECONGLASGOW<8à INTUBAR

- CARBÓNACTIVADO(M)

TRATAMIENTODEHIPOTENSIÓN– SEDACIÓN- DEPRESIÓNRESPIRATORIA

AUMENTODELAELIMINACIÓN:HEMODIALISISOFORZARDIURESISNOSONEFECTIVAS

ANTIDOTO:FLUMAZENIL,INHIBIDORCOMPETITIVOENLOSRECEPETORESDEBZD,REVIERTERAPIDAMENTEELCOMAYLASEDACIÓN.


Paracetamol

Enel29,3%delospacientes,seconsideróquelaexposición

implicabaunadosishepatotóxica

Adolescentesaumentanriesgo

AÑOS2006-2007:1380CASOS(1.9DIARIO)66%M;34%H

INTENCIONAL48%(>M),NOINTENCIONAL52%

Characterization ofparacetamoloverdose.Report ofapoison information centerinChile.VictoriaBravo1,a,MatíasRománb,Marli Bettini1,c,Patricia Cerda1,c,JuanJoséMieres1,d,Enrique Paris1,Juan CarlosRíos1,Rev.méd.Chile vol.140 no.3 Santiago mar. 2012

TMAX30-45MINUTOS

BIODISPONIBILIDAD90%

VOLUMENDEDISTRIBUCION0.9L/KG

UNIONAPROTEINASPLASMATICAS15%

VIDAMEDIA1-4HRS

ELIMINACION95%HEPATICA(GLUCORONIZACION,

SULFATACION,CYP450ENTREUN5-10%),5%RENAL

MECANISMODETOXICIDAD:GLUTATION

Farmacocinética

Farmacocinética.

Metabolismohepático

ácido

glucurónico

Ácido

mercaptúrico

ácido

sulfúricocisteína

CYP

60%35%

3%

NAPQI

GSH

Dosisterapéutica1-3g/día

Farmacocinética

Metabolismohepático

ácido

glucurónicoácido

sulfúrico cisteína

CYP

GSH

Sobredosis (>4g/día)

NAPQI

Ácido

mercaptúrico

§ EldecrementodelosnivelesdeGlutatión,ocurrendespuésdeunasobredosis

conparacetamol.

§ Silonivelescaendebajodel30%delonormal,laaltareactividaddelNAPQI,

hacequeseincorporeamacromoléculascelularesquecontenganCisteína.

§ LosenlacescovalentesdelaNAPQIcausanecrosishepatocelular sobretodoen

áreacentrolobulares.

§ EnriñóntambiénpuedeocurrirporlapropiaproduccióndeNAPQIporel

CYP450enelparénquimarenal

Mayorcomplicación:

NAPQIINSUFICIENCIA

HEPÁTICA

PARACETAMOL

+Glutatión

MetabolitoGlucoronado

NAPQI Metabolito

Sulfatado

ÁcidoMercaptúrico

Ausencia

Glutatión

DañoHepático Notóxicos

N-AcetilcisteínaTieneelefectodedestoxicar NAPQI

Reponelasreservasdeglutatión

PuedeconjugarsedirectamenteconNAPQI

Acausadesugruposulfidrilo

InclusoconlautilizacióndelCarbónactivado

OcurreextensaabsorcióndeNAC

Porlocualnodebederetrasarsesuadministración

Glutatión

PANCREATITISFALLARENALACIDOSIS

COMPROMISODECONCIENCIAHEMOLISIS

TROMBOCITOPENIA

INTOXICACIÓNPORACETAMINOFÉN,LILIANAC.MANCIPEMD.a,DIANAC.FERNÁNDEZA.MD,rev.fac.med vol.18 no.2 Bogotá July/Dec. 2010

NomogramaRumack-Matthew

Seutilizaparadeterminarelriesgodehepatotoxicidadporparacetamolenrelaciónalnivel

plasmáticoyeltiempotrascurridodesdelaingesta.

Smilkstein MJ,Knapp GL,Kulig KW,Rumack BH.Efficacy oforalN-acetylcysteine inthe treatment ofacetaminophen overdose:analysis ofthe national multicenter study

(1976–1985).NEngl JMed.1988;319(24):1557–1562

Apartirdelascuatrohorastraslaingestaencasodeque

aquellosseencuentrenporencimadelalínea delnomograma:

éstos son150mg/Lalas4horas,y30mg/Lalas12horas.

TratamientoØCAB

ØLAVADOGÁSTRICO

ØCARBÓNACTIVADO

ØNIVELESDEPCT

ØANTIDOTO

ØSOPORTE

ØTRASNPLANTEHEPÁTICO

CARGA140MG/KGMANTENCION70MG/KGCADA4HRSPOR17DOSIS

MUCOLÍTICO10%(NBZ)FLUIMUCIL2%(JARABE)`RECETARIOMAGISTRAL

Paracetamoloverdose:an evidence based flowchart toguide management.Wallaceet,alEmerg Med.J.2002;19(3):202-205

Manejosegún tiempo

Paracetamoloverdose:an evidence based flowchart toguide management.Wallaceet,alEmerg Med.J.2002;19(3):202-205

Intoxicación crónicaNORMOGRAMANOSIRVE

TRATARSOLOSI:

SEDETECTANNIVELESPLASMATICODEPCTEVIDENCIADEDAÑOHEPÁTICO

NACvo mínimo por24horasohastaqueexámenes senormalicen


MonóxidodecarbonoCombustión incompletadeloshidrocarburos

Gastoxiconoirritanteinodoro,incoloroqueseabsorbefácilmenteporlospulmones.

Lacantidaddegasabsorbidadependedelaventilaciónminuto,duracióndelaexposiciónylaconcentraciónrelativademonóxidodecarbonoyoxigenoenelambiente.

LamayoríadelCOeseliminadocomotaly<1%seconvierteenCO2.Seuneaproteínas(Hb,mioglobinaycitocromos)y<1%circuladisuelto.



CO:Toxina intracelular◦ 1.Hipoxiacelularcausadapor formaciónde COHb

2.>>>>IZQ:delacurvadelaoxihemoglobina

3.Citotoxicidaddirecta:COinterfiereconlautilizaciónmolecular

02yproduccióndeATP

4.COàseuneHBYavariasenzimasCYP-450.

6.Stressoxidativo:aumentocatecolaminasyERO2

7.Activacióndeneutrofilos yperoxidacion lipidica enelcerebro

8.DañoVascular:interaccióndeplaquetasconeldepositode

peroxinitrato.

9.Apoptosis



LaafinidaddeHb porCOes200-250vecesmayorqueporO2

Clínica



Diagnóstico:SospechaClínicaGlicemia:DDcompromisodeconciencia.

Concentración decarboxi-hemoglobina(COHb):A/V,nosiempresecorrelacionaconclínica.

GSA:cuantificarSat deHb yelgradodeacidosismetabólica(marcadortisular- severidad–necesidaddeo2hiperbárico)

Lactato:marcadordedañotisular.

ECG:Isquemiamiocárdica

Neuroimágen:DD



TratamientoUnióndelCOconlaHb esreversible yéstepuedeserdesplazadocondosisaltasdeOxígeno

VidamediadelaCOHb esde4,5hrs conFIO2ambiental,de2,5horasconO2al100%yde25minutosconO2hiperbáricoa3bar

1)OXIGENONORMOBÁRICO:100%víamáscarafacial(sinbolsaderecirculación)x6hrs.

2)OXIGENOHIPERBÁRICO:Reducelaconcentraciónderadicaleslibres,disminuyelaincidenciadesecuelastardía.y acortaríaeltiempoderecuperación.

1. Pérdidadeconcienciatransitoriaopermanente

2. Alteracionesneurológicasycognitivas,

3. Evidenciaelectrocardiográficadeisquemia

miocárdica

4. COHb >20%

5. Embarazo



GRACIAS

«Todo es veneno, nada es sin veneno. Solo la dosis hace el veneno»

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