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INTOXICACION POR ORGANOCLORADOS
Unidad de Aprendizaje: TOXICOLOGIA
BENJAMIN VALLADARES CARRRANZA
Universidad Autónoma del Estado de México
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
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R
G
A
N
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S
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Panorama actual de las sustancias químicas.
100,000 Sustancias primarias
4,000 Relativamente bien investigadas toxicológicamente
2,000 Sospecha de ser carcinógenos
59 Confirmación carcinogénica en humanos
1,600 Evaluación teratogénica y fetotóxica
800 Teratógenos en animales
50 Teratógenos en humanos
1,200 Frecuentemente asociadas con accidentes
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Sólido
Líquido
Gaseoso
Según su estado físico
Uso continuo y aparición de
nuevos productos utilizados en
la agricultura, ganadería,
clínicas por especie.
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Tipo de efectos de los plaguicidas según la
forma de exposición
Exposición
Única Repetida
Inmediatos
A largo plazo
Intoxicación
aguda
Efectos
retardados
Intoxicación
aguda
Hipersensibilidad
Intoxicación
crónica
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La población general puede estar expuesta a los
plaguicidas, a través del:
Aire
Agua
Alimentos
En los accidentes tecnológicos
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Causas de la contaminación de alimentos por plaguicidas
Directas
Indirectas
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Aplicación/uso de
Plaguicidas
Aplicación en cultivos
Protección de semillas
Aplicación en almacenes
Durante el empaque
Accidentes
Uso de semillas tratadas el consumo
DIRECTAS
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Uso agrícola de agua contaminada
Contaminación de los suelos agrícolas
Contaminación de la cadena trófica
Uso doméstico inadecuado
Reuso de envases vacíos de plaguicidas
INDIRECTAS
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Origen de la contaminación ambiental
por plaguicidas
Intencional
No Intencional
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Aplicación sobre
Uso doméstico
Animales
Cultivos
Aguas
Suelos
Alimentos
INTENCIONAL
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Emisiones y efluentes industriales
Fugas y derrames
Desechos industriales
Corrientes de agua
Vientos
Movilidad ambiental
NO INTENCIONAL
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Persistencia
Liposolubilidad
Movilidad ambientaL
Incorporación a las cadenas
tróficas
Factores que contribuyen a la contaminación
ambiental por plaguicidas
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Contaminación de:
Agua
Aire
Suelos
Algunas consecuencias de la contaminación
ambiental por plaguicidas
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Desequilibrio ecológico
Extinción de especies
Mortandad de crías
Muerte de organismos
benéficos
Algunas consecuencias de la contaminación
ambiental por plaguicidas
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Inhibición enzimática
Inhibición fisiológica
Alteraciones morfológicas
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Alteraciones conductuales
Inhibición del crecimiento
Muerte de animales domésticos
Desarrollo de resistencia
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Efectos sinérgicos
con otras
sustancias
Bioacumulación
Contaminación de
las redes tróficas
Biomagnificación
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INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Derivados aromáticos: DDT (diclorodifeniltricloroetano)
Derivados alicíclicos: Lindano
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los insecticidas OC. son moléculas orgánicas cloradas de gran peso molecular y de estructura cíclica.
Están prohibidos en la mayoría de los países debido a su persistencia en el medio ambiente, donde no se degradan incluso transcurridos varios años después de su aplicación, por su acumulación en los seres vivos y por posibles efectos cancerigenos.
Vía de ingreso. Oral, cutánea e inhalación.
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Se dividen en 4 grupos de acuerdo a su
estructura molecular
Grupo del DDT y sus analogos: metoxicloro y
pertano.
Hexacloroxicloexano: isomeros alfa, beta y
gamma o lindano.
Ciclordienos: aldrin, endrin, dieldrin,
clordano, endosulfan y heptaclor.
Canfenos clorados: toxafen y clordecona.
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USOS
En agricultura, control de insectos, parásitos
Efecto persistente en el medio ambiente con
tendencia a acumularse en el medio biológico
como no biológico
En comparación con los OF. Poseen mayor
potencial de desarrollar toxicidad de tipo
crónico. Agudo.
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Absorción. Depende del tipo de sustancia y del vehiculo (mala absorción con soluciones acuosas) mejor con disolventes orgánicos.
De la porción absorbida el 80% se elimina por orina y el 20% por bilis. Acumulación en tejido adiposo.
Semivida: muy prolongada llegando a semanas o varios meses.
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Volumen de distribución. La mayor acumulación en tejidos orgánicos (adiposo) son propias del DDT y sus metabolitos, del dieldrin, beta hexaclorociclohexano, y del heptaclor.
El lindano origina diversos metabolitos que se eliminan por vía renal en forma de conjugados glucoronicos, sulfúricos y fenoles libres.
Experimentan un ciclo enterohepático excretándose por leche y heces.
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MECANISMO DE ACCION.
Actúan a nivel de fibras nerviosas sensoriales y motoras alterando el transporte de iones de sodio y potasio a través de la membrana de los axones nerviosos.
Sobre el SNC producen aumento de la excitabilidad de la membrana celular y facilitando la transmisión del impulso nervioso.
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El DDT y sus análogos actúan sobre el axon nervioso interfiriendo con el transporte de Na+ y K+ forzando la apertura del canal del Na+ por inhibición de la Ca++ATPasa.
Como resultado del desequilibrio iónico se produce una disminución del potencial de reposo aumentándose la excitabilidad nerviosa manifestándose como un aumento espontáneo en la “actividad” antes del inicio de temblores y convulsiones.
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Aumento en la concentración de amonios (NH3+ y NH4+) y glutamina cerebral.
Correlación con el aumento o disminución de la concentración cerebral de amoniaco.
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COMPUESTOS OC. DE > A < TOXICIDAD.
Endrin, aldrin, endosulfan, dieldrin, toxafen, lindano, hexaclorobenceno, DDT, heptaclor, kepone, terpenos, policlorados, clordano, dicofol, clorobencilato, mirex, metoxiclor.
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Dosis toxicas letales.
Toxafen: 2-4 g Clordano: 6-60g. Lindano: 8 g. Metoxiclor: 45 g
Hexaclorociclohexano: 20-30 g. DL50 en rata de Endrin: 16-43 mg/kg
Dieldrin: 20-70 mg/kg /signos tóxicos: 10 mg/kg
DDT síntomas a `partir de 10 mg/kg – convulsiones 16 mg/kg. Dosis L50 en ratas: 250 mg/kg
Dosis letal en el hombre: 0.4 g/kg
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SIGNOS CLINICOS
La mayoría de los animales presentan signos clínicos dentro de las 24 hrs, fulminantes o progresivos.
Hiperexitabilidad, agresividad, espasmos musculares, cefalea, alteraciones visuales, sudoración, malestar, nauseas- vomito. Convulsiones y perdida de conciencia, ataxia, temblor, convulsiones, estados epilépticos.
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Fibrilación de musc. fasciculares y cervicales – contracciones espasmódicas clónicas.
En estadios posteriores: ataxia, convulsiones tónico clónicas, coma y muerte. (emesis, salivación profusa, diarrea, micción, bradicardia; fiebre, aumento de frec y profundidad respiratoria).
CRONICA. Signos similares. Temblores de musc. Del cuello y cabeza, depresión y muerte.
Disminución del peso corporal, interrupción del ciclo estral y disminución de la producción
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LESIONES
Petequias y hemorragias difusas, congestión y
edema cerebral.
En casos crónicos: lesiones degenerativas en
hígado y riñón, gastroenteritis.
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Diagnóstico: Historia
clínica de exposición al
toxico.
Análisis de muestras de
sangre, orina y jugo
gástrico – CG acoplada a
espectrofotometría de
masas.
Bioquímica clínica: función
hepática y renal,
electrolitos.
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Dx. Diferencial. Intox. Por sal, estricnina,
nicotina, plomo, urea, epilepsia, encefalitis.
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Tratamiento sintomático
Convulsiones- diacepam IV 5-10 mg o fenobarbital 100 mg IV
Ambiente exento de ruidos.
Insuficiencia respiratoria: intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Deshidratación: fluidoterapia y electrolitos.
Acidosis: bicarbonato sódico.
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Si ocurrió por vía cutánea: lavado prolongado mas de 10’ (2-3 veces) agua fría.
Si - vía oral: lavado gástrico en las primeras horas con protección de la vía aérea y administración de anticonvulsivos (pentobarbital, hidrato de cloral IV. Considerar dosis-efecto.
Carbón activado y catárticos.
Medidas de depuración renal y extrarenal.
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Gasto en plaguicidas en algunos países de américa latina
Fuente: Heano S., Finkelman J., Albert L. Y De Koning H. Plaguicidas y Salud en las Américas. Washington D.C.
OPS; 1993: 12.
Millones de dólares EUA
México
+ Argentina
* Venezuela
(565)
(351)
(219)
(241)
(164)
(107)
(61)
(38) (22)
1970 1980 1990
.
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REFERENCIAS
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OMS. OPS. Metepec, Estado de México. ISBN: 92-75-37035-4.
• Blackburn K., Derosa C. y Stara J. (1988): Diacinon: Efectos sobre la salud y el ambiente.
CPEHS. OMS. OPS. Metepec, Estado de México.
• Dreisbach R.H. y Fraga E.E.(1987): Manual de Toxicología Clínica: Prevención,
Diagnóstico y Tratamiento. El Manual Moderno.
• Gupta R. C. (2007): Veterinary Toxicology: Basic and Clinical Principles. Academic Press.
USA. ISBN: 978-0-12-370467-2.
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USA. ISBN: 978-0-12-385926-6.
• Lorgue G., Lechenet J. y Riviere A. (1997): Toxicología Clínica Veterinaria. Acribia.
Zaragoza, España. ISBN: 84-200-0827-3.
• Plumlee K. H. (2004): Clinical Veterinary Toxicology. MOSBY-ELSEVIER. USA. ISBN
– 13: 978-0-323-01125-9.
• Radeleff R. D. (1967): Toxicología Veterinaria. Academia. León, España.
• Valladares-Carranza B., Velázquez-Ordoñez V., Ortega-Santana C. (2017).
Organoclorados: Efecto sobre el ambiente y en salud pública. Editorial Académica
Española. ISBN: 978-3-659-65132-8.
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Velázquez-Ordoñez V., Aparicio-Burgos J. (2016). Repercusiones del uso de los
organoclorados sobre el ambiente y salud pública. Abanico Vet., 6(1): 43-55. Disponible
en: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-
61322016000100043&lng=es.