integracón metabólica, hepátocitos y tejido adiposo
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Integración metabólica en el organismo, desde el punto de vista bioquímico, incluye los cambios alostéricos y por fosforilación que ocurren en distintos estados de nutrición y algunos mecanismos de regulacioón de las grasa y el hambre, en la obesidad.TRANSCRIPT
(Hepatocitos y Tejido Adiposo)
INTEGRACIÓN METABÓLICA
Integrantes: Marco CastilloAlberto Díaz
HÍGADO
Células de Kupffer.
Hepatocitos.
1. Transformación de nutrientes en la dieta en combustible y su posterior exportación a los tejidos.
2. Transformación del exceso de grupos amino en urea.
3. Almacenamiento de nutrientes como Fe, Vit. A, Glucosa y Ac. Grasos.
4. Destoxificación de nutrientes, generalmente dependientes de Citocromo p450.
5. Participa en la regulación de los niveles de glucosa en sangre.
RU
TA
S
META
BÓ
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EN
EL
HEPA
TO
CIT
O.
COMBUSTIBLE METABÓLICO
El Combustible Metabólico preferencial son los Ácidos Grasos.
• Las propiedades de la glucoquinasa permite que se de la glucólisis, o gluconeogénesis según los requerimientos de la célula.
AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.
Buena Nutrición
Por Efectores Alostéricos:
AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.
Se inactivan:
Fructosa-2,6-Bifosfatasa Fosforilasa Quinasa Glucógeno Fosforilasa
Se Activan: PFK II ACC Glucogeno Sintasa Piruvato Quinasa
Buena Nutrición
Por Modificación Covalente:
Inanición
AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.
Por Efectores Alostéricos:
En Inanición
AJUSTES METABÓLICOS A CAMBIOS DE NUTRIENTES.Por Modificación
Covalente:
Se Activan:
Fructosa-2,6-Bifosfatasa Glucógeno Fosforilasa Fosforilasa Quinasa
Se Inactivan: PFK II ACC Glucógeno Sintasa Piruvato Quinasa
GENERALIDADES
•Órgano difuso de gran actividad metabólica•Alrededor del 20% del peso corporal•Responden rápidamente a estímulos hormonales en coordinación metabólica con el hígado, el musculo esquelético y el corazón.
Dos tipos
RUTAS METABOLICAS
Alto metabolismo glucolítico
Oxidación de ácidos grasos
Ajustes metabólicos a cambios de nutrientes
Ingestión de glúcidos alta: InsulinaGlucosa Ácidos grasos Triacilgliceridos VLDL(transporte) ADIPOCITOS
Almacén de glóbulos de grasa
Ajustes metabólicos a cambios de nutrientes
GLUCOSA
Tejido adipos
o
TriacilgliceridosTriacilglicerol lipasa
GLICEROL AC. GRASOS
Adrenalina
Glucagon
GLICEROL
AC. GRASOS---ALBUMINA
Capilar
AC. GRASOS
ACETIL-CoA
OBESIDAD
La obesidad es la enfermedad en la cual las reservas naturales de energía, almacenadas en el tejido adiposo de los humanos y otros mamíferos, se incrementa hasta un punto donde está asociado con ciertas condiciones de salud o un incremento de la mortalidad.•En Venezuela el 29,6% de la población es OBESA
IMC= peso en Kg. / (altura en m.)2
•Incrementa las probabilidades de padecer diabetes tipo II, ataques al corazón, embolias y cáncer
TEORIA LIPOSTATICA
Postula la existencia de un mecanismo de retroalimentación que inhibe el apetito e incrementa el consumo de energía cuando el peso corporal se excede.
Predice la existencia de una señal procedente del tejido adiposo que influye en los centros cerebrales de control.
LEPTINA
ADIPONECTINA
GRELINA
ADIPONECTINA
Afecta el metabolismo de los glúcidos y ácidos grasos en el hígado y en el musculo.
Adiponectina
AMPK
MUSCULO Hígado
Captación de A.G
B- Oxidación
Captación de Glu.
Glicolisis
Gluconeogenesis
Síntesis de A.G
GRELINA
•Hormona peptidica producidas por las células que revisten el estomago•Poderoso estimulante del apetito
•Su concentración en sangre varia de forma manifiesta entre comidas
LEPTINA
Se produce en los adipocitos, llega al cerebro donde actúa sobre los receptores del hipotálamo que controlan el apetito
•Producto del gen OB(obeso) en ratones de laboratorios
•Ratones con dos copias defectuosas de este gen : genotipo ob/obComportamiento: AyunoElevados niveles de cortisol, crecen anormalmente, no se reproducen y apetito ilimitado.
• El gen DB codifica el receptor de la leptina….Defectivo: db/db
