insuficiencia renal aguda.pptx
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÈDICAS
CARRERA DE MEDICINAEMERGENCIAS PEDIÀTRICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
NOVENO SEMESTRE JESSICA ELIZABETH PADILLA VARGAS
DEFINICIÒN
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.
EPIDEMIOLOGÌA
La incidencia de DRA a nivel mundial en niños hospitalizados por cualquier causa se ha estimado en uno de cada tres con una mortalidad del 14%
La incidencia depende de la patología subyacente. En unidades de cuidados intensivos oscila entre el
2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados.
CLASIFICACIÒN
Dependiendo del punto donde se
produzca el trastorno, la
IRA se clasifica en:
Prerrenal Renal intrínseca Posrenal
ETIOLOGÌA
El DRA se produce cuando hay una agresión de factores externos que interaccionan con la respuesta individual con una susceptibilidad variable.
La frecuencia relativa de las distintas etiologías varía con la edad.
En países desarrollados, las causas más frecuentes en niños son la cirugía cardiaca, las sepsis y los nefrotóxicos
Los antiinflamatorios no esteroideos son la causa del 2,7% del DRA en niños, siendo más graves cuanto menor es el paciente.
Otras patologías presentan DRA con gran frecuencia es el caso de los pacientes quemado
En el período neonatal predominan las secundarias a asfixia perinatal y distrés respiratorio, seguidas de sepsis,
malformaciones y cirugía cardíacas, administración de inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA) con o sin furosemida, nefrotoxicidad por aminoglucósidos, hemorragia neonatal, malformaciones
renales y otras.
En el lactante, la sepsis y la cirugía cardíacas, la deshidrataciòn por gastroenteritis.
En pacientes de mayor edad predominan las glomerulonefritis primarias y secundarias y la nefritis intersticial idiopática u
originada por nefrotóxicos.
VALORACIÒN DEL RIESGO DE IRA
FISIOPATOLOGÍA FASES:
1. MECANISMO PRIMARIO 1 – 3 días.
2. MANTENIMIENTO 1 – 3 semanas. Puede haber oliguria. Descenso de la función renal.
3. RECUPERACIÓN CELULAR Y RESTABLECIMIENTO DE LA FUNCIÓN.
Siempre hay poliuria.
FISIOPATOLOGÍA
Noxa
TóxicaIsquémica
↓ volumen lumen tubular↓ reabsorción Na, Cl.
↓ + NaCl a mácula densa
SRA
+
Vasoconstricción
↓ TFG
↑ retención de H2O y NaCl
Oliguria
FISIOPATOLOGÍA
ISQUEMIA
↓ síntesis ATP ↑ radicales libres
Activación de fosfolipasas
↓ ATP celular
↓ bomba Na - K
Edema celular
Daño mitocondrial
↑Ca citoplasmático y mitocondrial
Ac. Grasos libres
↓ Bomba Ca
↑ permeabilidad de membrana
Descenso de filtración glomerular
↓FG ↑resistencia arterial aferente y eferente. Daño y edema de célula endotelial vasoconstricción.
↓ coeficiente de ultrafiltración. Edema de célula endotelial.
Obstrucción tubular. Fuga del filtrado a nivel tubular del intersticio.
Prerrenal
Renal
Posrrenal
IRA PRERRENAL (HIPERAZOEMIA PRERRENAL)
Se da cuando no hay una perfusión sanguínea adecuada (hipoperfusión) como en los casos:
• Reducción del volumen intravascular (hipovolemia).
• Reducción de gasto cardiaco.
• Vasodilatación sistémica.
• Vasoconstricción sistémica y renal.
Volumen intravascular
Barorreceptores arteriales y cardiacos
Sistema Nervioso Simpático
Sistema Renina-angiotensina- aldosterona
Vasopresina de arginina
ADH
Arteriola aferente
Arteriola eferente
Angiotensina II Prostaglandin E2 y prostaciclina
Angiotensina
Fracción de filtración.
Presión intraglomerular
Filtración glomerular
IRA RENAL (ISQUÉMICA)
La insuficiencia renal (isquémica o intrarrenal) es originada por enfermedades que generan una lesión en las estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares o intersticiales). Las causas principales son:
1. La lesión de estructuras tubulares de la nefrona por toxinas (lesión isquémica o nefrotóxica tubular).
2. La obstrucción intratubular.
3. Glomerulonefritis y pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico
La NTA aparece más a menudo en individuos sometidos a grandes cirugías cardiovasculares o que experimentan traumatismo grave, hemorragia, sepsis, depleción volumétrica o ambas enfermedades.
Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal, puede producirse por varias enfermedades.
De modo típico, la evolución de la ATN isquémica comprende cuatro fases:
• Comienzo
• Extensión
• Mantenimiento
• Recuperación
Fase de comienzo:• Disminuye la presión de ultrafiltración glomerular conforme disminuye la irrigación renal.
• El flujo del filtrado dentro de los túbulos queda obstruido por células epiteliales desprendidas y restos necróticos
• Hay un flujo retrogrado del filtrado glomerular a través del epitelio tubular lesionado
La lesión renal se puede frenar si se restaura la corriente de irrigación en este lapso.
Fase de extensión:
Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
Fase de mantenimiento:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
Fase de recuperación:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
IRA POSRRENAL
Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones.
• Uréteres: Cálculos y estenosis
• Vejiga: Tumores o vejiga neurogénica.
• Uretra: Hipertrofia prostática.
CUADRO CLÍNICO
• Uremia aguda acompañada de cambios en diuresis.
• Hiperpotasemia• Anorexia, nauseas y vómitos
(manifestaciones digestivas de uremia).• Estado de conciencia afectado (somnolencia,
letargo, estupor y coma).• Toxicidad urémica sobre el cerebro (edema
cerebral).• Y alteraciones hematológicas.
DIAGNÒSTICO
Comprobar el deterioro de la
función
Diferenciar si la alteración es
prerrenal, renal intrínseca o posrenal.
Son importantes los antecedentes de oligoamnios en el
recién nacido, diarrea y vómitos, cuadro febril, ingesta de medicamentos y
posibles alteraciones en el aspecto y la cantidad de orina
El examen físico puede aportar datos
de sospecha de disfunción renal, como edema, hipertensión,
masas y soplos abdominales,
genitales anormales, etc.
La valoración del estado de hidratación es esencial en todos
los pacientes.
DIAGNÒSTICO DE LA DISFUNCIÒN RENAL
La oliguria es un síntoma precoz de IRA. Se define como volumen urinario menor de 1
ml/kg/h en menores de 1 año La ausencia de oliguria no descarta el
diagnóstico de fracaso renal. En un porcentaje importante de pacientes, sobre
todo recién nacidos, cursa con diuresis conservada e incluso poliuria.
La alteración en la depuración de sustancias nitrogenadas suele diagnosticarse por la cifra de creatinina plasmática (CP)
CRITERIO DE PRIFLE
Consta de criterio de aclaramiento de creatinina.
También se estableció el criterio de diuresis en ocho horas para el estadio R y de 16 horas (en lugar de 12) para el estadio I.
En recién nacidos, el criterio de diuresis de la clasificación pRIFLE debe elevarse a 1,5 ml/kg/hora, cifra discriminativa que se correlaciona con la mortalidad
CLASIFICACIÓN KDIGO
Mantiene tres estadios (I, II y III) de daño renal.
Recomienda valorar la diuresis en bloques separados de seis horas y valorar el porcentaje de aumento
de Crs respecto a la basal, considerando esta como la
primera Crs documentada en el ingreso actual.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE IRA PRERRENAL E INTRÍNSECA
El análisis elemental de orina puede aportar datos diferenciales importante
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
Los líquidos deben restringirse a la suma de las pérdidas insensibles + diuresis + pérdidas extrarrenales.
Pèrdidas insensibles: 30 ml por cada 100 kcal metabolizadas.
Vigilancia del estado clínico de hidratación y el peso corporal.
El aporte energético mínimo debe ser superior a 50 kcal/kg
La restricciòn del aporte proteico produce hipercatabolismo y destrucciòn tisular por lo que debe administrarse administrase proteínas (1-2 g/kg/día) por vía bucal, en caso de tolerancia, o mediante alimentación parenteral.
APORTE DE LÌQUIDOS Y ELECTROLITOS
NUTRICIÒN
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Dosis: 1-3 mg/kg
DEPURACIÒN EXTRARRENAL La necesidad de depuración extrarrenal está determinada por la
diuresis, la velocidad de incremento de marcadores de retención nitrogenada y la aparición de descompensación hidroelectrolítica.
PREVENCIÒN
Corregir la isquemia
Evitar sustancias
nefrotóxicas
Mantenimiento de volemia
eficaz