insuficiencia renal aguda secundaria a...
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Prof. Adj. Dr. Jorge Menoni
Asist. Dra. Laura García
Res. Dra. Karina Nicoletti
Res. Dr. Joaquín Ferreira
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SECUNDARIA A SULFADIAZINA
setiembre de 2014
SALA GARCIA OTERO
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Historia clínica
SM, 36 años.
FI: 02/05/2014.
AP: - Ex recluso. - Alcoholista en abstinencia. - Consumidor de pasta base. - HIV (2009) – SIDA -------.> BK pulmonar.
- Criptococosis meníngea (2014).- No TARV. - CV y población linfocitaria desconocida.
Setiembre 2014
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Historia clínica
EA: Ingresa con diagnóstico clínico tomográfico de toxoplasmosis encefálica. Tratamiento con pirimetamina 75 mg v/o día y sulfadiazina 1.5 mg v/o cada 6 horas. Luego de 15 días de tratamiento instala síndrome urémico. Diuresis conservada.
Setiembre 2014
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Historia clínica
EF: Lúcido, mal estado general, deshidratado, eupneico.
PyM: Normocoloreadas.
PP y CV: normales.
ABD: dolor difuso a la palpación.
FFLL: Libres e indoloras.
PNM: mejoría de los signos deficitarios que presentaba al ingreso.
Setiembre 2014
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Paraclínica
Función renal: azoemia 1.5 g/l - creatininemia 11.96 mg/dl Al ingreso función renal normal.
Ionograma: sin disionias.
Gasometría: acidosis metabólica.
Exámen de orina: pH 5. Sedimento: cristales en “gavilla de trigo”.Urocultivo negativo.
Setiembre 2014
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Paraclínica
Ecografía de aparato urinario: Múltiples litiasis pequeñas bilaterales en grupo calicial medio e inferior. Riñón derecho con leve dilatación pielocalicial y del uréter hasta su sector pelviano.
Setiembre 2014
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Diagnóstico
Insuficiencia renal aguda severa secundaria a
cristaluria con obstrucción tubular por uso de
sulfadiazina.
Setiembre 2014
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Conducta
Suspensión de la sulfadiazina.
Hidratación parenteral.
Alcalinización de la orina.
Evitar nefrotóxicos.
Setiembre 2014
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Evolución
Mejoría de los síntomas.
Azoemia 0.34 g/l y creatininemia 1.58 mg/dl a los 15 días de tratamiento.
Exámen de orina: ph 8, sin cristales.
Ecografía de aparato urinario: sin litiasis ni dilatación.
Setiembre 2014
Fecha Azoemia (g/l) Creatininemia (mg/dl)
17/5 1.5 11.96
20/5 1.49 11.42
22/5 1.03 6.73
24/5 0.29 3.50
03/6 0.34 1.58
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MARCO TEÓRICO
septiembre de 2016
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Setiembre de 2014
Vincent van Gogh
Pinturas, Óleo sobre tela
Nuenen: agosto, 1885
Museo Kröller-Müller
Otterlo, Los Países
BajosBajos, Europa
Gavillas de trigo en un campo
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SULFADIAZINA
• Sulfamida de vida media corta.
• Inhibir el crecimiento bacteriano.Competitividad por el PABA >>>>>> inhibe síntesis de ácido fólico.
• Unión a la albúmina > 55% - Eliminación urinaria.
Setiembre 2014
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SULFADIAZINA
• Solubilidad pH urinario dependiente.5,5 ------------ nefrotoxicidad.7,15 ---------- valor crítico de cristalización.
• Aumento de 5,5 a 7,5 -------- aumenta solubilidad 15 a 20 veces.Profilaxis.Tratamiento.
septiembre de 2016
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IRA POR CRISTALES DE SULFAMIDAS
• 1930-40 ------------ relativamente frecuente• Incidencia en descenso.
Sulfonamidas mas solubles.• Finales de 1980 ------- nuevos casos.
• Toxoplasmosis encefálica en pacientes VIH-positivos.
septiembre de 2016
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IRA POR CRISTALES DE SULFAMIDAS
• Incidencia • Toxicidad renal hasta 32%.• IRA hasta un 29%.• Cristaluria hasta la mitad de los pacientes.
• Media de 7-10 días de tratamiento.
• Dosis acumulada de 40 g.
• Más frecuente en enfermos con SIDA.
septiembre de 2016
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FACTORES DE RIESGO
• Tratamiento prolongado a dosis elevadas.
• Hipoalbuminemia.
• Deshidratación.
• Alteración previa de la función renal.
• Uso concomitante de otros fármacos inductores de cristaluria. • Aciclovir, indinavir.
septiembre de 2016
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CUADRO CLINICO
• Dolor abdominal (80%).• Flancos (51%).
• Dolor lumbar (26%),.
• Oliguria (46%) – Anuria (14%).
• Hematuria macroscópica (43%).
• Disuria (23%).
• Cristaluria asintomática (3%).
septiembre de 2016
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CRISTALURIA
+
• Formación de cálculos obstrucción
septiembre de 2016
Abrasión mecánica local
Irritación química epitelial
Daño celular
Hemorragia peritubular
Infiltración leucocitaria
Necrosis tisular
Depósitos de calcio
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DIAGNOSTICO
• Clínico – Bioquímico – Ecográfico.• Sedimento urinario.
• Cristaluria (91%) --- gavillas de trigo.• Agregados de N-acetil-sulfadiazina.
• Eritrocitos (72%).• Leucocitos (41%).• Proteinuria (22%). • Cilindros (3%).
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DIAGNOSTICO
• Ecografía.
Litiasis (77%).Hidronefrosis (50%).Normal (19%).
• Afectación uniforme en todos los cálices.
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TRATAMIENTO
• Suspensión del fármaco!!!!
• Fluidoterapia -------- aumentar la diuresis.
• Alcalinizar la orina. • Alcanzar un pHu > 7,15 (SB).• Medida más eficaz.
• Recuperación rápida y completa.• 2 a 21 días.
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PROFILAXIS!!!
• En todos considerar esta potencial complicación.
Hidratación abundante diuresis > 3 l/día.Evitar nefrotóxicos.Monitorización de FR.
• Con FR.Considerar bicarbonato v/o.
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BIBLIOGRAFÍA• Becker K, Jablanowsky H, Haussinger D. Sulphadiazine associated nephrotoxicity in patients with
the acquired immunodeficiency syndrome. Medicine, Baltimore 1996; 75: 185-94.
• Crespo M, Quereda C, Pascual J, Rivera M, Clemente L, Cano T. Patterns of sulfadiazine acute nephrotoxicity. Clin Nephrol 2000; 54: 68-72.
• De la Prada Alvarez, F. J. et al. Insuficiencia renal aguda por depósito de cristales de Sulfadiacina. Anales de Medicina Interna. Vol. 24, N.º 5, pp. 235-238, 2007.
• Goodman GA, Rall TW, Nies AS, Taylor P. The pharmocological basis of thrapeutics, 8th edition. New York: Mc Graw Hill, 1990: 1047.
• Marques LP, Silva MT, Madeira EPQ, Santos OR. Obstructive renal failure due to therapy with sulfadiazine in a AIDS patient. Nephron1992; 62: 361.
• Perazella M. Cristal-induced Acute renal Failure. Am J Med 1999; 106:459-65.
• Zubizarreta J, Ayensa D, Aldamiz-Echevarria M, Ruiz de Gauna R. Insuficiencia renal aguda secundaria a cristaluria por sulfadiazina. Med Clin 1994; 102: 76-7.
septiembre de 2016
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“ “La conciencia es la brújula humana”
GRACIAS
septiembre de 2016