Angeles Garibay Sergio Oswaldo.

Bazan Ojeda David

Hernández Juan

Grupo 6CM20.

Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba

Fisiopatología

Sindrome clínico debido a la incapacidad del ventrículo derecho para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento

compensatorio de la presión auricular en reposo

Incapacidad para cubrir el aporte y la demanda

FE < de 40 %

FE de 40 - de 54%

Anormalidades Estructurales

Sustancias Tisulares y Circulantes

Biológicamente Activas

Otros Factores

Anormalidades Estructurales

AnormalidadesNo Estructurales

MiocardioCámaras de los V.

Arterias Coronarias

Insuficiencia MitralArritmias Supraventriculares

Isquemia Intermitente

Sistema RAASNA

(Norepinefrina)PNA

Vasopresina

EdadHerencia

HipertensiónDM

AnemiaObesidad

↑ Edad > 65 años 8-10%

5-10% 30-40%

Estrés

Isquemia

Metabolismo Miocárdico

Insuficiencia Renal

Arritmias

Criterios Mayores Criterios Menores Disnea Paroxística

Nocturna

Ingurgitación Yugular

Estertores Pulmonares

Cardiomegalia

Edema Agudo de Pulmón

3er Ruido

Reflujo Hepatoyugular

o Edema de Miembros Inferiores

o Tos Nocturna

o Disnea Esofágica

o Hepatomegalia

o F.C. >120/min

o Derrame Pleural

2CM+1Cm=IC3Cm+1CM= IC

Sobrecarga se volumen: insuf. Valvular

Sobrecarga de presión: HTA, estenosis de sigmoideas

Deterioro de contractilidad: sobrecarga de presión y volumen, IAM

Distensión disminuida del ventrículo: isquemia, hipertrofia concéntrica

ICI

Enfermedades del parénquima pulmonar (EPOC)

Enfermedades de la circulación pulmonar (tromboembolia, HTpulmonar)

Mecanismo de Frank- Starling

Desarrollo de hipertrofia

Activación neurohormonal

Aumento en la contracción por elongación de las fibras debido aun aumento de volumen

Promueve la hipertrofia y el remodelado

disminuye la sangre expulsada y aumenta la residual y la presión en la cavidad

Aumento de stress en la pared ventricular, estimulación sostenida neurohormonal, mecanismo de Frank-Satarling.

Aumenta el num. de mitocondrias y masa de miofibrillas

Es un aumento del tamaño del miocardio y deposito de matriz extracelular.

Ayuda a mantener la fza. de contracción

Hipertrofia concéntrica

Aumenta el grosor sin dilatación

Síntesis de sarcomeros en paralelo

Contrarresta o disminuye el stress

Sobrecarga de volumen (MI, IA)

• Hipertrofia excéntrica

• Aumenta el diámetro pero no el grosor

• Nvos. Sarcomeros en serie

• Hay stress o tension

Responde a la disminución del GC

Sistema adrenérgico

S-RAA

Hormona antidiuretica

Venoconstriccion

Liberacion de NA

Aumento el vol. Intravascular (sed y la prod. de aldo.)

Estimula fibrigenesis cardiaca

Prod. Hipertrofia miocitaria

Promueve fibrogenesis y remodelamientocardiaco

Retencion de Na+

Aumenta el volumen intravascular

Aumenta la precarga y el GC

Aumento Catecolaminas

-Fza contraccion-Frecuencia cardiaca-RVP-Venoconstriccionperiferica

Regula el sistema circulatorio

Induce factores de crecimiento e hipertrofia Regulación a la baja

Efecto de la HT auricular derecha sobre las venas del cuello

Dolor y pesadez en el hipocondrio derecho por distensión de la capsula hepatica.Disfunción hepaticasecundaria.

Se distribuye por efecto de la gravedad en la regiones declives.

Por el incremento crónico de la presión en las venas hepáticas y peritoneales.

HP Crónica

Regurgitación de Válvula Tricúspidea

Sensibilidad del 80-90%

Evaluar posible sobrecarga de pulmón

Identifica:

Hipertrofia o Dilatación de VD

Hipercinesia del VD

Desplazamiento del Tabique Interventricular

Movimiento Septal Paradójico

Compresión Ventricular Izquierda

Derrame Pericardio

Crecimiento Ventricular Derecho

ECG

DilataciónAI

HipertrofiaVD

Dilatación Hemicardio Derecho

SobrecargaVD

Bloqueo de Rama DerechaOnda S en Der I

Onda Q y T invertida en Der III

-Complejo QRS ancho > 0.12 sg-Si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto

de rama derecha- morfología rSR´ en V1

La onda T suele invertirse en precordiales derechas.

Estadio A

• Alto riesgo de desarrollar IC

• No hay cambios estructurales o síntomas de IC

• Diabetes, hipertensión

Estadio B

• Cambios estructurales pero no síntomas de IC

• IM previo, disfunción VI asintomática

Estadio C

• Cambios estructurales y síntomas de IC

• IM previo con disnea y fatiga

Estadio D

• IC refractaria que requieren intervensión especial

• Transplante cardíaco

Estadio A

• Tratar las causas prevenibles de IC (Hipertensión)

Estadios B y C

• Tratamiento con fármacos para prevenir la progresión de la IC

Estadio D

• Manejo sintomático

Hipertensión

Enfermedad arterial coronaria

DM

Anemia

Desordenes respiratorios del sueño

Dejar de fumar y consumir alcohol

No extenuante NYHA I-IIIBeneficios con

ejercicio moderado

Caminar o bicicleta

estacionaria

Disminuye síntomas y mejora

calidad de vida

Restricción de Na⁺ (2-3 g/día)

Restricción de fluidos (hipernatremia)

Suplementación calórica (caquexia cardíaca)

Controlan retención de fluidos

Restauran y mantienen el volumen normal

Síntomas congestivos (disnea, ortopnea,

edema)

Signos de presión de llenado elevada

(estertores, distensión yugular, edema

periférico)

Impide remodelación

cardiaca

Aumentan bradicinina

Reducen los síntomas

Prolongan vidaReducen

hospitalización

Intolerantes a IECA

Revierten la remodelación

cardíaca

Mejoran síntomas

Previenen hospitalización

Aumentan vida

Revierten remodelación

cardiaca

Mejoran síntomas

Previenen hospitalización

Prolongan vida Con IECA’s

Alfonso albañil de 48 años, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y distención abdominal. Refiere aumento de peso de 10kg en los últimos meses, con disminución del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, Dislipidemias ni diabetes. En el examen físico presenta: choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 5cm por debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet hasta la rodilla. En la auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes bibasales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico de 0,7 con redistribución del flujo. El ECG evidencia un bloqueo completo de rama derecha