insuficiencia cardiaca. curso de actualización medicina interna

INSUFICIENCIA CARDIACA UNA ENFERMEDAD MORTAL. ¿PODEMOS ALTERAR SU CURSO EVOLUTIVO

O SOLO MEJORAR SUS SINTOMAS?

Dr. Jose Daniel Mosquera Lozano

Svo. Medicina Interna. Hospital de San Pedro

Colegio de Médicos de La Rioja, 31-5-2012

INSUFICIENCIA CARDIACA

DEFINICION

“Aquella situación fisiopatológica en la corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a

los requerimientos metabólicos tisulares, o en que

sólo es capaz de hacerlo con una presión de llenado

elevada.“

E. Braunwald

Insuficiencia cardiaca: Epidemiología

Incidencia-Prevalencia: • Datos en Estados Unidos

– Casos nuevos ~ 500.000

– Prevalencia 1-2%

– Prevalencia >70 años 10%

– Casos totales ~ 7 millones

– 1.100.000 ingresos

– 3.400.000 consultas

– 280.000 muertes

JACC 2010; Am J Med 2009;

Circulation 2011; N Engl J Med 2010


¿Esta variando la incidencia de la IC?

– Estudio poblacional Escocia 1986-2003

Circulation. 2009;119:515-523


• Datos en España – La incidencia de IC es del 1‰en adultos jóvenes, alcanza el

10‰ a partir de los 65 años y crece de forma exponencial; a partir de esta edad hasta alcanzar tasas superiores al 40% en octogenarios

– prevalencia 7-8% en población general ≥ 45 años (Estudio PRICE).

– 1 % altas hospitalarias

– Casos totales ~ 500.000

– Ingresos/año 50-90.000

– Edad media 75 años

– 50-60% mujeres

Rev Clin Esp 2011; 211: 26-35; Rev Esp Cardiol. 2008;61(10):1041-9


Estudios recientes:

I-PRESERVE (2008)

21 % (+) / 4 años

EMPHASIS (2010)

15.5% (+) a 21 meses

(plac.)

DOSE (2011)

42% (+)-asistencia/ 6

meses

N Engl J Med 2006;355:260; Circulation 2010;121:e1-e170.

N Engl J Med 2006;355:251-9.

N Engl J Med 2008;359:2456-67.

N Engl J Med 2011;364:11-21.

N Engl J Med 2011;364:797-805

Framingham

MORTALIDAD

62% hombres/5 años.

42% mujeres/5 años.

75% a los 9 años

del Dx.

MUERTE SÚBITA

25% en los hombres

13% en las mujeres.

PRONÓSTICO IC

EEUU MORTALIDAD

20-26% /1 año

40% a 5 años

REINGRESO

16-50%/ al año

Supervivencia de la IC en función del número

de ingresos hospitalarios.

Am Heart J. 2007;154:260 –266

INSUFICIENCIA CARDIACA. MORTALIDAD.

– Estudio Suecia 1987-2003

(altas hospitalarias)

• Disminución de mortalidad de

1987 a 1995, despues no.

• Mas disminución en

– Varones

– <65 años

– Etiología isquémica

• Mortalidad a 3 años en > 65

años 40%

Circulation. 2009;119:515-523 ; European Heart Journal (2009) 30, 671–678

Estudio poblacional Escocia 1986-2003

¿Esta variando la mortalidad de la IC?

INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA

INTERNA

Hospital San Pedro, Logroño- 2008

• 23.000 altas hospitalarias – 10.000 altas medicas (43%)

• 2.000 altas de Medicina Interna (20%) – 340 altas con diagnostico de IC (GRD) (17%)

Hospital San Pedro- 2010; Altas con diagnóstico de IC: 940

Estancia media (días) 8,1

Ecocardiograma (2 años) 64%

Media de ingresos 2009-2010 2,8

Mortalidad ingreso indice 9%

Fallecidos a 31-12-2010 21,6%

INSUFICIENCIA CARDIACA: IMPACTO EN MEDICINA

INTERNA

Comorbilidad

HTA 77%

Cardiopatía isquémica 24%

Diabetes 26%

EPOC 16%

Fibrilación auricular 60%

Anemia al ingreso 53%

Insuficiencia renal 33%

Logroño.2010. Edad media 83.8 años, Mujer 57%

INSUFICIENCIA CARDIACA. SÍNDROME CLÍNICO.

Dieta y medicamentos

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Diabetes

Cardiopatía valvular

Anemia

Infecciones

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (1)

• Cardiopatía isquémica

• Hipertensión

• Miocardiopatías – Inmunitarias/inflamatorias

– Miocardiopatía vírica

– Enfermedad de Chagas

– Metabólicas/infiltrativas

– Deficiencia de tiamina

– Hemocromatosis

– Amiloidosis

– Sarcoidosis

– Endocrina

– Tirotoxicosis

– Tóxica

– Alcohol

– Citotóxicos

– Inotrópicos negativos

– Idiopáticas

– Miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, periparto)

• Valvulopatías – Estenosis/insuficiencia mitral

– Estenosis/insuficiencia aórtica

– Estenosis/insuficiencia pulmonar

– Estenosis/insuficiencia tricuspídea

• Enfermedades del pericardio – Derrame

– Constricción

• Enfermedades endocárdicas/endomiocárdicas

– Fibrosis endomiocárdica

– Endocarditis de Löffler

• Estados que cursan con alto gasto cardiaco

– Anemia

– Sepsis

– Tirotoxicosis

– Enfermedad de Paget

– Fístula arteriovenosa

INSUFICIENCIA CARDIACA. ETIOLOGIA (2)

• Sobrecarga de volumen – Insuficiencia renal

– Yatrógena

• Arritmias (bradi o taquicardias) – Auriculares

– Ventriculares

• Trastornos de conducción – Disfunción del nódulo sinusal

– Bloqueo A-V de segundo grado

– Bloqueo A-V de tercer grado

• Cardiopatías congénitas

• Genéticas.

INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA (1).

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Pérdida de miocardio

Disminución en la contractilidad

Restricción al llenado.

INSUFICIENCIA CARDIACA. FISIOPATOLOGÍA

• Sistémicas: – Neurohormonales

• Aumento de la Catecolaminas en el plasma.

• Activación del Sistema RAA.

• Aumento de Vasopresina.

• Aumento del Factor Natriurético Auricular

– Circulación periférica • Disminución de la respuesta

vasodilatadora periférica.

• Venoconstricción.

• Aumento de la Resistencia Vascular Periférica.

• Redistribución de los flujos sanguíneos.

• Alteración de los Baroreceptores..

• Cardiacas: – Mecánicas

• ↓Desarrollo de fuerza

• ↓ Velocidad de desarrollo de fuerza

• ↓ Velocidad de acortamiento

• ↓ Velocidad de relajación – Bioquímicas

• Modificaciones de la Miosina.

• Disminución de la función del Retículo Sarcoplasmático.

• Sobrecarga de Calcio.

• Hipertrofia con aumento del tejido conectivo.

• Disminución de la Norepinefrina miocárdica

• Disminución de los beta receptores.

LA HISTORIA NATURAL DE LA LC

• Ingreso ---―→reingreso---→ reingreso → EXITUS

• Objetivo – Aumentar supervivencia

– Aumentar la calidad de vida

• Disminuir hospitalizaciones

• Mejorar clase funcional

• Mejorar capacidad de esfuerzo

• Mejorar/mantener autonomía

O

b

j

e

t

i

v

o

A

CLASIFICACIÓN

• Sistólica – Diastólica (FEVI > 40-50%)

• G. C. bajo – G.C. elevado

• Derecha - Izquierda

• Aguda – Crónica

• De acuerdo a la clase funcional

GC = gasto cardiaco.

DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA.

• Sistólica: Incapacidad del ventrículo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminución de la contractilidad).

• Diastólica: Incapacidad del ventrículo de mantener un llenado adecuado.

– alteración en la relajación – Estenosis Mitral

– Taponamiento cardiaco

– alteración en la distensibilidad. – Hipertrofia ventricular (pura)

– Isquemia miocárdica

– Cardiopatías hipertróficas

– Miocardiopatía restrictiva

• Mixta: Sumatoria de estas dos.

INSUFICIENCIA CARDIACA: DISFUNCIÓN SISTÓLICA.

Digoxina

Inotropos

Diuréticos NTG

Diuréticos

Espironolactona

Nitratos

Hidralacina

β-bloqueantes

IECAS

ARA- II

PREDICTORES DE SUPERVIVENCIA DE LA IC

• Clase funcional de la New York Heart Association (NYHA).

• Fracción de eyección del ventrículo izdo (LVEF) reducida.

• Disfunción diastólica concomitante. Establecida mediante el patrón de velocidad del flujo mitral o con ecocardiograma.

• Función ventricular derecha reducida.

• Bajo pico de VO2 con ejercicio máximo.

• Marcadores de perfusión tisular reducida que incluyen TA media baja, insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <60 mL/min), y una reducida respuesta a los diuréticos.

• Otros: Anemia, diabetes, QRS, frecuencia cardiaca, troponina, hipoalbuminuria, proBNP, depresión, etc.

Supervivencia en función del filtrado glomerular

estimado ( (MDRD) y de la anemia

Revista Clinica española, marzo 2012; Med Clin (Barc). 2012;138(15):656–659

Factores pronósticos y supervivencia a largo plazo tras el

diagnóstico inicial de insuficiencia cardiaca

Med Clin (Barc). 2012;138(14):602–608

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Edad

DM

cardiopatía isquémica

Insuficiencia renal

MANIFESTACIONES CLINICAS IC.

Las manifestaciones cardinales de la

insuficiencia cardiaca son la disnea y

la fatiga, que limitan la tolerancia al

ejercicio y la retención de líquido que

puede llevar a congestión pulmonar y

edema periférico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Fallo contráctil VI

Disnea: ↑ PVP

(Ortopnea, DPN))

EAP

Fatigabilidad

Palidez

Oliguria

Diaforesis

Piloerección

Bradipsiquia

confusión,

somnolencia

↓ Gasto VD

Ingurgitación

Yugular

Hepatomegalia

Derrame Pleural

Ascitis

Edema de MI

Fatigabilidad

Hipotensión

EVIDENCIAS RADIOLÓGICAS

Cardiomegalia >0.5

Líneas B kerley c

Congestión pulmonar Cefalización vascular

ALTERACIONES EN EL ECG Y ECOCARDIOGRAMA

ESTUDIOS DE LABORATORIO

1. Bioquímica:

1. Glicemia, Nitrógeno ureico,

creatinina, Sodio, potasio.

Función hepática

2. Hemograma.

3. Orina.

4. TSH.

5. Péptido B natriurético (pro

BNP).

Seguimiento del paciente con insuficiencia

cardíaca: objetivos

• Mejorar el pronóstico:

– Disminuir la mortalidad.

– Reducir las descompensaciones e ingresos.

– Prevenir la progresión del daño miocárdico o la aparición de insuficiencia cardiaca en casos de disfunción ventricular asintomática.

• Mejorar la capacidad funcional (síntomas).

• Mejorar la calidad de vida (síntomas, reingresos).

• Garantizar la equidad de la asistencia.

Tratamiento etiológico de la IC (Valvulopatías,

pericarditis constrictiva, hipertiroidismo…).

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Restricción de líquidos.

• Restricción de sal.

• Control del peso corporal.

• Eliminar hábito de fumar.

• Evitar medicamentos que

retengan sodio y agua

(AINES y esteroides).

• Limitar la ingestión de

alcohol (se aconseja no

sobrepasar 30 gr/día).

• Hacer ejercicios moderados

FACTORES AGRAVANTES PRECIPITANTES DE LA IC

• Mal control de la HTA.

• Incumplimiento dietético

• Fibrilación auricular

• Infecciones

• Anemia

• Insuficiencia renal

• Fármacos: AINEs, corticoides.

• Disfunción tiroidea

• Aumento de las demandas

metabólicas.

• Aumento del volumen

circulante.

• Aumento de la postcarga.

• Condiciones de inotropismo

negativo.

• Abandono parcial o total de

tratamiento

FACTORES AGRAVANTES FACTORES PRECIPITANTES

INSUFICIENCIA CARDIACA. TTO. FARMACOLÓGICO

• ¿Uso general? • FEVI deprimida

• FEVI preservada

• IC aguda

• La mayoría de los estudios con fármacos se han realizado en pacientes con FEVI<35-40%

• 2/3 por cardiopatía isquémica

• Mayoría varones

• Relativamente jóvenes

FÁRMACOS ESTUDIADOS EN IC CON FEVI DEPRIMIDA

• IECA

• ARA II

• Betabloqueantes

• Digitalicos

• Antialdosteronicos

• Diuréticos

• hidralazina/dinitrato de isosorbide

• Ivabradina

• Otros

– Calcioantagonistas

– Estatinas

– Ácidos grasos n-3

– antiarritmicos

IECAs EN LA IC FEVI DEPRIMIDA

Consideraciones en el tratamiento:

Dosis optima o máxima tolerada.

Control de función renal y K

BETABLOQUEANTES EN LA IC FEVI DEPRIMIDA

Consideraciones del tratamiento: pacientes estables.

Betabloqueantes en la IC FEVI deprimida

• Contraindicaciones relativas ( EPOC, isquémia arterial periferica..)

• Pacientes >65 años elegibles para tto con betabloqueantes (BB)

• Supervivencia a 1 año en función de administración de tto BB.

OPTIMIZE-HF. J Am Coll Cardiol 2008; 52:190–9; J Am Coll Cardiol 2009; 53:184

EFECTO ADITIVO DEL USO DE IECAs Y BB

EN LA IC.

ARA II en la IC FEVI deprimida

• Eficacia similar a IECA (“alternativo”) – Estudios VALIANT, ELITE II, OPTIMAAL, CHARM alternative

– Mas caro

– Indicado si intolerancia

• ¿Asociado a IECA? – Val-HEFT : ↓ hospitalizaciones (NNT 30 a 23 meses)

– CHARM added: ↓ mortalidad y hospitalizaciones

(NNT 24 a 41 meses)

PERO IMPORTANTES EFECTOS SECUNDARIOS

RR (IC 95%)

• Abandono por efectos adversos 1.38 (1.22-1.55)

• Hipotensión sintomática 1.50 (1.09-2.07)

• Deterioro de función renal 2.17 (1.59-2.97)

• Hiperpotasemia 4.87 (2.39-9.94)

ANTIALDOSTERONICOS EN LA IC FEVI DEPRIMIDA

Espironolactona (RALES)

RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21. N Engl J Med 2011;364:11-21

Eplerenona (EPHESUS ,EMPHASIS)


• INDICACIONES ESTABLECIDAS

– Clase Funcional III-IV

• (espironolactona; RALES, 1999)

• NNT 9 a 2 años.

– Disfunción sistólica post-IAM

• eplerrenona; EPHESUS, 2003

• NNT 37 a 16 meses

– Disfunción sistólica de cualquier origen

• Disfunción sistólica VI de cualquier origen

• FEVI: ≤30% o 30-35% + QRS > 130 mseg

• Ingreso de causa CV últimos 6 meses o proBNP >500

• Clase funcional II

• Dosis máxima/óptima de IECA/ARA II y betabloqueante.

RALES. N Engl J Med 1999:341:709-17; EPHESUS. N Engl J Med 2003;348:1309-21; EMPHASIS N Engl J Med 2011;364:11-21


EMPHASIS; N Engl J Med 2011;364:11-21

EVENTOS ADVERSOS

Eventos Eventos adversos Eventos adversos que provocaron

el abandono del estudio

Eplerenona (n = 1.360)

Placebo (n = 1.369)

Valor p Eplerenona (n = 1.360)

Placebo (n = 1.369)

Valor p

Todos los eventos 979 (72,0) 1.007 (73,6) 0,37 188 (13,8) 222 (16,2) 0,09

Hiperpotasemia 109 (8,0) 50 (3,7) < 0,001 15 (1,1) 12 (0,9) 0,57

Hipopotasemia 16 (1,2) 30 (2,2) 0,05 0 3 (0,2) 0,25

Fallo renal 26 (1,9) 32 (2,3) 0,51 4 (0,3) 6 (0,4) 0,75

Hipotensión 46 (3,4) 37 (2,7) 0,32 0 3 (0,2) 0,25

Ginecomastia u otros trastornos mamarios

10 (0,7) 14 (1,0) 0,54 2 (0,1) 2 (0,1) 1,00


Comentarios al estudio EMPHASIS NNT muy bajo

– 19 para evitar un evento primario

– 51 para evitar una muerte

Situaría el tratamiento antialdosteronico en primera línea

-¿Porqué un efecto tan grande en pacientes con IC “leve”?

Características de los pacientes hace pensar que son

cardiópatas “veteranos”

-coste de eplerrenona vs espironolactona

-¿se puede asumir efecto de clase?

Frecuencia cardiaca y mortalidad.

La frecuencia cardiaca se relaciona

con la mortalidad en IC

Metaanalisis de los ensayos con

betabloqueantes en IC (19.000

pacientes)

Am J Cardiol 2008;101:865–869

Ivabradina en la IC FEVI deprimida

Estudio SHIFT

• Clase Funcional II-IV.

• FEVI ≤ 35%.

• Ritmo sinusal

• Frecuencia cardiaca en reposo ≥ 70 lpm.

• IC estable.

• Ingreso por IC últimos 12 meses.

• Tratamiento de base óptimo.

Estudio SHIFT

• Intervención: – ivabradina 5 mg7.5

mg/12 hs o placebo

• Objetivo primario – Muerte CV o ingreso por IC

• Fármacos – Betabloqueantes 89%

– IECA/ARA 93%

– Antialdosteronicos 61%

– Digitalicos 21%

Lancet 2010; 376: 886–94

SHIFT. Lancet 2010; 376: 875–85

Muerte + reingreso


Reingreso

Muerte


Estudio SHIFT. Objeciones

• Solo 56% de pacientes llevaban >50% de la dosis optima de

betabloqueantes.

• En estos pacientes los efectos fueron modestos y solo en

hospitalización.

• No efecto sobre mortalidad, por lo que no pueden sustituir a los

betabloqueantes.

Lancet 2010; 376: 875–85

Digoxina en la IC con FEVI deprimida

• Reducción de hospitalizaciones pero

no de mortalidad, NEJM 1997.

• Indicaciones.

– En IC con fibrilación auricular (I C)

– En IC ritmo sinusal clase funcional

II-IV que persiste sintomática pese

a tratamiento con BB + IECA +

antialdosteronico (IIa B)

• Precauciones.

– Potasio

– Niveles recomendables 0.5-1 ng/mL

JAMA 2003; 289:871.

Indicaciones actuales para implantar un DAI

• PREVENCIÓN SECUNDARIA. Pacientes con insuficiencia cardiaca, función ventricular deprimida y antecedentes de parada cardiaca recuperada, fibrilación ventricular o taquicardia ventricular con compromiso hemodinámico.

• PREVENCIÓN PRIMARIA. Pacientes con miocardiopatía dilatada o isquémica o cardiopatía isquémica (transcurridos al menos 40 días tras un infarto agudo) con una fracción de eyección igual o inferior al 35%, grado funcional II-III, con tratamiento médico óptimo y razonables expectativas de sobrevivir en buena situación funcional al menos un año.

RESINCRONIZACION CARDIACA

INDICACIONES

• Insuf. Cardiaca FEVI < 35%.

• Clase Funcional II/IV

• Disincronia ventricular

• BRI (>120 ms)

DISPOSITIVO

• Dispositivo con 3 electrodos

y una bateria.

• Cateter AD

• Cateter en punta VD

• Cateter que va a la pared del

VI a traves del seno coronario.

RESINCRONIZACION CARDIACA

• OPTIMIZA EL INTERVALO AV. Mejora el volumen

sistólico y disminuye la regurgitación mitral.

• OPTIMIZACIÓN DE LA DEMORA INTERVENTRICULAR.

Lleva a una máxima reducción de la disincronia y/o a un

máximo incremento en la función sistólica del VI.

RESINCRONIZACION CARDIACA -Seguimiento y resultados-

• Incremento de la FEVI basal en 7-10%

• Disminución de la insuficiencia mitral y tricúspide.

• Disminución en la magnitud del QRS.

• Disminución del los marcadores neurohormonales de

insuficiencia cardiaca (norepinefrina, péptido natriurético

etc.)

Disminución de la mortalidad y de reingresos, en pacientes

con un tratamiento médico óptimo. Estudios RAFT,

MADIT-CRT, REVERSE. (FDA September 16, 2010).

RESINCRONIZACION CARDIACA: INDICACIONES

AJM, septiembre, 2011

Tratamiento de la IC con disfunción sistólica

Antialdosteronicos –eplerenona

Ivabradina

Circulation. 2011;123:1569-1574

Uso de las terapias recomendadas en las guías de práctica clínica a 1 y 2 años

tras la instauración de un programa formativo. Modificada a partir de los datos

del estudio. INPROVE-HF

Rev Esp Cardiol. 2011;64(Supl 1):3-12

insuficiencia cardiaca. curso de actualización medicina interna

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