INSUFICIENCIA CARDIACA

MONTERDE PERALTA REYNAPALMA SOTO ROSA IXCHEL

GRUPO: 1503

2010

DEFINICIÓN

Síndrome clínico

Incapacidad del corazón

Mantener una buena

circulación

Con aporte sanguíneo suficiente

Sin incremento de las presiones

del sistema

Con lleva, liberación sustancias

Carácter Neurohormonal

intentando compensar

Funcionamiento del organismo, modificando

Función y estructura

CONCEPTO MECÁNICO

• Descubrimiento de la circulación y primera medición experimental de la TA• Identificó: insuficiencia o incapacidad • Llevaba al fallo de diferentes órganos• MUERTE

• En 1970• Sustancias origen adrenérgico:

INOTRÓPICOS• Incremento en fuerza contráctil del

corazón• En 80’s

• Iinotrópico y vasodilatador• Inhibidores de fosfodiesterasas• Sensibilizadores del Ca.

GASTO CARDIACO

• Trascendencia del concepto mecánico, sobre la actividad cardiaca:• FRACCIÓN DE EXPULSIÓN DEL

VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI)• Cantidad de Vol. sanguíneo total • Capaz de expulsar el corazón • En cada latido

CONCEPTO HEMODINÁMICO

GASTO CARDIACORESISTENCIA

VASCULAR• Fuerza • Opone a la circulación

de la sangre• Vasos sanguíneos

Sangre

Bom-bear

1

minuto

Concepto Neurohumoral

• Efectos generados por las neurohormonas liberadas dentro del SRAA.

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Libera vasopresina

ECA

Retención de Sodio

Vasoconstricción

ALDOSTERONA

• Sus efectos no son solo vasoconstricción

Inductor de citocinas

(FNTα e IL-1β e IL-6)

Generador de hipertrofia de

miocitosInductor de fibrosis

mediada por ALDOSTERONA

Mediados neurohumorales, enzimas o estructura del

miocito.

Inducen formación de

proteínas como parte de

Modifica expresión de

genes

ALDOSTERONACamino

mediado por estimulación de

Fibroblastos, Síntesis y

depósito de colágena

Trastorno de DISTENBILIDAD

RIGIDEZ VENTRICULAR

DAÑO MIOCÁRDICO E

I.C.

Etiología

• Defecto en la contracción del miocardio• miocardiopatías • miocarditis vírica

• Ateroesclerosis coronaria (origina isquemia del miocardio)

• Cardiopatía congénita• Valvulopatías • Hipertensión

Etiología

• Primarias• Cardiopatía isquémica (75% de todos

los casos)• Congénita• Valvular • Hipertensiva

Etiología• Desencadenantes

• Infección• Arritmias• Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales

y emocionales• Infarto de miocardio.• Embolia pulmonar• Anemia• Tirotoxicosis y embarazo.• Agravamiento de la hipertensión.• Miocarditis reumática vírica y otras formas.• Endocarditis infecciosa.

CLASIFICACIÓN

• Cuadros repetidos de I.C.

• Motivo de Tx

• Aparecen primeros signos y síntomas.

• I.C.

• Enfermedad estadio A

• Han aparecido cambios estructurales

• Detectables métodos de Dx convencionales

• Momento del Dx enfermedad

• Puede desencadenar I.C.

Estadio A

Estadio B

Estadio D

Estadio C

Descripciones fisiopatológicas

1. I.C. DERECHA2. I.C. IZQUIERDA3. I.C. GLOBAL4. I.C. CONGESTIVA5. I.C. CONGESTIVA VENOSA6. I.C. DE BAJO GASTO

CARDIACO7. I.C. DE ALTO GASTO

CARDIACO8. I.C. ANTERÓGRADA

9. I.C. RETRÓGRADA10. I.C. SISTÓLICA11. I.C. DIASTÓLICA12. I.C. AGUDA13. I.C. CRÓNICA14. I.C. DESCOMPENSADA15. I.C. PRIMARIA16. I.C. SECUNDARIA

I.C.

AGUDA

CRÓNICA

COMPENSADA

DESCOMPENSADA

ESTADIO A B C D

Náusea 0 0 ++

+++

Edema MI 0 0 ++

+++

Intolerancia al alimento

0 0 ++

++

Hiporexia 0 0 ++

++

Pérdida ponderal 0 0 + +++

Desnutrición 0 0 + +++

Diarrea o constipación

0 0 + ++

Hepatomegalia 0 0 ++

+++

Red venosa 0 0 + +++

Cianosis 0 0 + +++

Plétora yugular 0 0 ++

+++

ESTADIO A B C D

Intolerancia al ejercicio

0 + ++

+++

Disnea 0 0 ++

++

Ortopnea 0 0 ++

+++

Disnea paroxística nocturna

0 0 +++

++

Sed 0 0 + ++

Nicturia 0 0 + +++

Oliguria 0 0 + +++

Estertores 0 0 ++

+++

Tercer ruido 0 0 ++

+++

Plétora yugular 0 0 + +

Edema 0 0 + ++

I.C. IZQUIERDA

I.C. DERECHA

0 SIN SINTOMAS, + LEVE, ++ MODERADO, ++ SEVERO

CUADRO CLÍNICO

CAQUEXIA CARDIACA (ICD)

CABELLO EN BANDERAUÑAS QUEBRADIZAS

CAÍDA DEL PELODESCAMACIÓN Y ERITEMA EN

ZONAS DE ROCEMÁCULASPALIDEZ

ANEMIA Y DESNUTRICIÓN

I.C. DERECHA• Teleradiografía de

tórax• Crecimiento de

cavidades derechas• Elevación

hemidiafragma derecho.

• Congestión hepática• Borramiento ángulos

costofrénicos

• Laboratorios• Hiponatremia• Elevación

concentraciones séricas de K

• Incrementos marginales de azoados y enzimas como la deshidrogenasa lácticay fosfatasa alcalina

DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAMA• Detectar modificaciones en el

tamaño de las cavidades• TRACTO SALIDA VD, AD • ARTERIA PULMONAR • RAMAS

• Incremento asociado a las presiones pulmonares

• Alteraciones indices• FUNCIÓN VENTRICULAR DERECHA

I.C. IZQUIERDA

• Radiografía de tórax• Congestión pulmonar

por :• LÍNEAS A y B de Kerley

• Empastamiento biliar• Cardiomegalia

• ECG• Taquicardia sinusal,

fibrilacion auricular• Ondas Q, bloqueo rama

del haz de His, bloqueos AV

DIAGNÓSTI CO

ECOCARDIOGRAMA

• Valoración• Función sistólica del VI• Paredes, cavidades • Funcionamiento valvular• Función diastólica

Estudio Invasivo

• CATÉTER DE FLOTACIÓN

• Medición• Presiones• Cálculo de G.C.

• CORANARIOGRAFÍA

• Evaluar posibilidad• REVASCULARIZACIÓN

MIOCARDICA• Paciente isquémico

Estudios de laboratorio y grados relativo de alteración

ESTUDIOS I.C.D.

I.C.I.

Aminotransferasa de alanina

+++ 0

Aminotransferasa de aspartato

+++ 0

Bilirrubina indirecta + 0

Bilirrubina directa +++ 0

T. Protombina +++ 0

T. Parcial de tromboplastina + 0

Deshidrogenasa láctica ++ 0

Creatina fosfocinasa + 0

Fosfatasa alcalina + 0

Acido úrico 0 +

Creatinina + +++

Urea + +++

Potasio + ++

+ Aumento leve++ Moderado

+++ Severo- Reduccion leve

-- Moderada--- Severa

ESTUDIOS I.C.D.

I.C.I.

Cuenta leucocitaria

- - - -

Colesterol - - - 0

Proteína séricas - - -

Albúmina - - 0

Relación A/G - - - 0

Sodio - - - -

INSUFICIENCIA CARDIACA DE ORIGEN DESCONOCCIDO

• Carga genética

• Disparadores

FRACCIÓN DE EXPULSIÓN VI

>40 <20

Presión capilar pulmonar

<12 <18

Consumo de oxígeno miocardico ml/kg/min

>20 >10

Frecuencia cardiaca <90 >100

Sodio Sérico >135 <135

Péptido natriuretico cerebral

<100ml >500

Catecolaminas <600pg >600pg

FNTa <4pg >8pg

Marcadores séricos pronósticos

TRATAMIENTOINSUFICIENCIA CARDIACA

• E l tratamiento depende de la clasificación funcional:

TRATAMIENTO

Capacidad Funcional

Valoración subjetiva

CLASE I Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La actividad física ordinaria no causa en forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

CLASE II Paciente con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo pero la actividad física ordinaria produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

CLASE III Paciente con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades inferior a las ordinarias causan fatiga., palpitaciones, disnea o dolor anginoso

CLASE IV Pacientes con enfermedad cardiaca que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas de IC o Sx anginoso pueden estar presentes incluso en reposo . Si se realiza cualquier actividad física se incrementa la molestia

• Objetivo del tratamiento:

TRATAMIENTO

CLASE I

•Disminuir la progresión de la enfermedad al bloquear los sistemas neurohormonales que favorecen la remodelación cardiaca

CLASE II A IV

•Aliviar la retención de líquidos, disminuir la incapacidad y reducir el riesgo de progresión adicional de la enfermedad y de muerte

TRTAMIENTO DE IC CON DISMINUCIÓN DE LA FRACCIÓN DE EXPULCIÓN

Tratar enfermedades

Interrumpir el tabaquismo y limiten su consumo de alcohol

Evitarse esfuerzo físico intenso

Evitarse inhibidores de la ECA

Vacunación contra influenza y neumococo

Régimen alimentario apropiado

Apego al régimen terapéutico

MEDIDAS GENERALES

• Se recomienda ejercicio habitual moderado (clases I y II)

• Ejercicio regular isotónico: caminar, bicicleta según se tolere

ACTIVIDAD

EJERCICIODisminución

de los síntomas

Incremento de la

capacidad de

esfuerzo

Mejor calidad y duración de vida

• Restricción de Sodio (2-3 g/día)

• Restricción de líquidos (<2L/día)en pacientes con hiponatremia

• Administración de complementos calóricos

• Evitarse el uso de complementos alimentarios

REGIMEN ALIMENTARIO

DIURÉTICOS

Pueden controlar en forma adecuada la retención de líquidos en IC avanzada

Deben utilizarse para restablecer y mantener el estado volumétrico normal en pacientes con síntomas de congestión : disnea, ortopnea, edema

O signos de incremento de las presiones de llenado(estertores, distención venosa yugular o edema periférico)

• Los diuréticos deben iniciarse en dosis bajas y más tarde ajustarse a la dosis

DIURÉTICOS

DIURÉTICOS DOSIS DE INCIO DOSIS MAXIMA

Furosemida 20-40 mg 1 o 2 veces al día

400 mg/día

Torsemida 10-20 mg 1 o 2 veces al día

200 mg/día

Bumetanida .5-1 mg 1 o 2 veces al día

10 mg/día

Hidroclorotiazida 25 mg 1 vez al día 100 mg/ día

Metolazona 2.5-5 mg 1 o 2 veces al día

20 mg/ día

• Puede adicionarse :• Diuréticos tiazídicos o metolazona 1 o 2 veces al día al tx

con diuréticos de asa en pacientes con retención persistente de líquidos pese al tx con diuréticos de asa en dosis altas

• Ultrafiltración y diálisis

DIURÉTICOS

• Falta de apego terapéutico• Efecto directo del uso crónico

de diuréticos sobre el riñón• Progresión de la IC

Resistencia al

tratamiento

• EFECTOS ADVERSOS• Perdida del volumen y electrolitos• Empeoran hiperazoemia• Deterioro de la activación

nuerohormonal y progresión de la enfermedad

• Alteración en la homeostasis de potasio (hipopotasemia o hiperpotasemia) lo que incrementa el riesgo de arritmias

DIURÉTICOS

Prevención de la progresión de la enfermedad

• Fármacos que interfieren con la activación excesiva del sistema RAA y el sistema nerviosos adrenérgico para estabilizar o revertir la remodelación cardiaca.

Prevención de la progresión de la enfermedad

Inhibidores de la ECA

Β- bloqueadores

Base del tratamiento

• Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con reducción de la fracción de la expulsión (<40%)

INHIBIDORES DE LA ECA

Interfieren con el

sistema RAA

Inhibidores de la ECA

Inhibir la enzima que participa en

la conversión

de angiotensina

1 y 2

INHIBIDORES DE LA-ECA

DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

CAPTOPRIL 6.25 mg cada 8 h 50 mg cada 8 h

ENALAPRIL 2.5 mg cada 12h 10 mg cada 12 h

LISINOPRILO 2.5-5 mg 1 vez al día 20-30 mg 1 vez al día

RAMIPRILO .1.-25-2.5 mg cada 12 h

2.5-5 mg cada 12 h

TRANDOLAPILO .5 mg 1 vez al día 4 mg 1 vez al día

INHIBIDORES DE LA ECA

• Estabilizan la remodelación• Mejoran los síntomas• Reducen la hospitalización

y mejoran la supervivencia• Inhiben la cininasa II

regulando la bradicardia• Se debe utilizar la dosis

optimas de diuréticos antes de iniciar los inhibidores de la ECA

EFECTOS ADVERSOS POR SUPRESIÓN RAA

Disminución de la presión arterial

Hiperazoemia leveRetención de potasio

EFECTOS ADVERSOS PORCININAS

Tos no productivaAngioedema

• Son bien tolerados por pacientes que no aceptan inhibidores de la ECA

• Deben utilizarse en pacientes con o sin síntomas con EF <40%

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

ARA DOSIS DE INICIO

DOSIS MAXIMA

Valsrtán 40 mg/12h 160 mg cada 12 h

Candersartán

4 mg 1 vez al día 32 mg 1 vez al día

Irbesartán 75 mg 1 vez al día

300 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al día

Losartán 125 mg una vez al día

50 mg 1 vez al día

EFECTOS ADVERSOS

HipotensiónHiperazoemia

hiperpotasemia

• Interfieren con los efectos nocivos de la activación sostenida del SN adrenérgico por antagonismo competitivo en una o mas receptores adrenérgicos (ά1,β1 y β2)

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES BETA

DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

CARVEDILOL 3.125 mg cada 12 h 25-50 mg cada 12 h

BISOPROLOL 1.25 mg 1 vez al día 10 mg 1 vez al día

METOPROLOL SUCCINATO CR

12.5-25 mg 1 vez al día

Dosis ideal, dosis 200 mg 1 vez al día

EFECTOS ADVERSOS

BradicardiaBloqueo cardiaco

• Se recomienda para pacientes con Clase funcional III o IV de IC con disminución de la fracción de la expulsión(<35%)

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

DOSIS DE INICIO DOSIS MAXIMA

ESPIRONOLACTONA 12.5-25 mg 1 vez al día

25-50 mg 1 vez al día

EPLERENONA 26 mg 1 vez al día 50 mg 1 vez al día

EFECTOS ADVERSOS

Hiperpotasemia Ginecomastia

Contraindicado: CSCreatinnina>2.5mg/100ml

CSPotasio: >5mmol/L

• Debe valorarse el tratamiento farmacológico adicional en pacientes con síntomas persistentes o deterioro progresivo ´pese al tratamiento optimo.

• TRATAMIENTO ADICIONAL: ARB, espironolactona, hidralazina-dinitrata de isosorbida o compuestos digitalicos

• La Digoxina se utiliza en disfunción sistólica sintomática de VI con fibrilación auricular concomitante

• DIGOXINA: se inicia y se mantiene con dosis0.125-.25 mg/día

TRTAMIENTO DE LOS PACIENTES QUE PERMANECEN SINTOMATICOS

• La IC incrementa el riesgo de sucesos tromboembólicos arteriales o venosos

ANTICOAGULACIÓN Y TRATAMIENTO

ANTIPLAQUETARIO

• IC y fibrilación auricular crónica o paroxística

• Antecedentes de embolia WARFARINA

• IC• Cardiopatía isquémica

ÁC. ACETILSALICILICO

• RESINCRONIZACIÓN CARDIACA colocación de marcapasos biventriculartes:

• Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo

• Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.

DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS

DISPOSITIVOS TERAPEUTICOS

• RESINCRONIZACIÓN CARDIACA (colocación de marcapasos biventriculartes):

• Se recomienda en pacientes con ritmo sinusal y EF <35% y QRS>120 ms y en los que permanecen asintomáticos pese al tratamiento optimo

• Mejora la coordinación de la contracción ventricular y reduce la gravedad de la insuficiencia mitral.

• DESFIBRILADORES CARDIACOS IMPLANTABLES:

• Debe considerarse en IC de clase funcional II o III con disminución de la EF <30-35% y que están recibiendo tratamiento optimo de base

TX DE INSUFICIENCIA CARDIACA CON CONSERVACION DE LA FRACCION DE

EXPULSION

No hay tx demostrado ni probado

farmacológicos y con dispositivos

• Se recomienda que el tx inicial de dirija

• Factores precipitantes como taquicardia y fibrilacin auricular

• Disnea se trata al reducir volumen sanguineo total

• Disminucion volumen sanguineo total, disminucion del volumen sanguineo central Tx

Al reducir la actividad

neurohormonal

Inhibidores de bloqueadores

beta

Tx diuretico inical con dosis bajas

para evitar hipotension y

fatiga

Control neurohormonal

Evidencia de disfunción sistólica• FEV <40%

Vigilancia frecuente• K• Creatinina

IECA

GRACIAS