insuficiencia aórtica
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Insuficiencia aórticaEstefanía Quiñones MedinaHospital General de las Fuerzas Armadas
Etiología y Anatomía PatológicaLa IA puede deberse a una
enfermedad primaria de las valvas de la válvula aortica o de la pared de la raíz aortica
Entre los pacientes con una IA aislada que se someten a una sustitución valvular, el 50% desarrolla enfermedad de la raíz aortica ha aumentado de forma continua durante los últimos decenios.
Enfermedad valvular
Fiebre reumática
Válvulas infiltradas con
tejido fibroso se retraen Fusión
concomitante
Endocarditis infecciosa
Infección destruye la
válvulaPerforación de
una valva
Traumatismo
Desgarro aorta ascendente y
pérdida del apoyo comisural
Prolapso
Dilatación del anillo, valvas
se separan
Puede haber disección e la
pared enferma
Tensión y abombamien
to de las valvas
Se engrosan, retraen y no
cierra en orificio
>VolSis de VI que dilata
aorta ascendente
DegenerativaNecrosis quísticaDisección, HTA
ArtritisSupresores del
apetito
Enfermedad de Raíz
Aórtica
La IA produce una dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo, una dilatación del anillo de la válvula mitral y, a veces, una hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda.
Fisiopatología
Insuficiencia aórticaManifestaciones clínicas
InterrogatorioIA crónica: - VI aumenta gradualmente de
tamaño, el paciente permanece asintomático
- 40 o 50 años, después de una cardiomegalia considerable y disfunción miocárdica
- Disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística noctura
Interrogatorio- La angina nocturna se acompaña
de diaforesis, cuando la FC y PS son muy bajos
- Palpitaciones- Signo de Musset
InterrogatorioIA aguda: Manifestaciones
repentinas, debilidad, disnea grave e hipotensión
Exploración físicaIA crónica: - Signo de Musset- Pulso de Corrigan notable en las
carótidas- Pulso dícroto en arterias humeral
y femoral- Signo de Traube- Signo de Muller
Exploración física- Signo de Duroziez- Signo de Quinke- PAS elevada, PAD muy baja (PAD
sube con el tiempo)- Signo de Hill- Frémito sistólico, en algunos
pacientes sacudimiento carotideo
Exploración físicaIA aguda: - Taquicardia- Vasoconstricción periférica
intensa- Cianosis- Congestión o edema pulmonar- Fiebre- Isquemia no coronaria
AuscultaciónRetumbo de Austin-Flint,
iniciándose en la diástole temprana y disminuye durante el corto espacio de tiempo
La gravedad de la insuficiencia se correlaciona
mejor con la duración que
con la intensidad del
soplo
Auscultación dinámicaLa intensidad del soplo aumenta
con: vasopresor, acuclillamiento o ejercicio isométrico
La intensidad del soplo disminuye con: nitrito de amilo, maniobra de Valsalva
Insuficiencia aórticaEstudios de laboratorio de gabinete
EKGDesviación del eje a la izquierda y un patrón de sobrecarga del VIz, ondas Q prominentes en 1, AVL y de V3 a V6Depresión del ST y la onda TOnda R pequeña en V1
RXCrecimiento ventricular izquierdo
hacia abajo y a la izquierdaCalcificación de válvula aórtica y
de aorta ascendenteAorta ascendente prominenteAneurisma aórtico (Marfan,
Sífilis)Congestión pulmonar
Aumento en el eje longitudinal
del VI
Ecocardiograma
ECO: Regurgitación Aórtica
ECO: Aneurisma Aórtico
ECO: Regurgitación Aórtica
AngiografíaEl contraste debe inyectarse con rapidez
(es decir, 25-35 ml/s) en la raíz aortica y la filmación debe hacerse en las proyecciones oblicuas anterior derecha e izquierda
En la IA aguda hay un ligero incremento del volumen telediastólico del VI, con el paso del tiempo, el volumen telediastólico y el espesor de la pared del VI aumentan, habitualmente en paralelo.
RMCLa RMC cuantifica con precisión
la gravedad de la IA en función de los volúmenes de flujo anterógrado y retrogrado en la porción ascendente de la aorta y se recomienda cuando la evaluación ecocardiografíca de la insuficiencia es subóptima.
Insuficiencia aórticaTratamiento
Tratamiento IAA Debido a que la muerte temprana causada por la
insuficiencia del VI es frecuente en los pacientes con IA grave aguda a pesar de un tratamiento medico intensivo, esta indicada una intervención quirúrgica rápida.
Mientras se prepara al paciente para la cirugía, a menudo es necesario un tratamiento con un fármaco inótropo positivo i.v. (dopamina o dobutamina) o un vasodilatador (nitroprusiato).
En pacientes con una situación hemodinámica estable con IA aguda por endocarditis infecciosa activa, la operación puede diferirse para permitir 5 a 7 días de tratamiento antibiótico intensivo
Evolución natural de la enfermedadLa IA crónica moderadamente grave
o incluso grave se asocia a menudo a un pronostico favorable durante muchos años.
Una vez que el paciente presenta síntomas, el curso negativo progresa con rapidez.
- Insuficiencia cardiaca congestiva, - Episodios de edema pulmonar agudo - Muerte súbita
Tratamiento IACSin tratamiento quirúrgico, la muerte
se presenta a los 4 años en un 30%IA leve: control cada 12 o 24 meses
con EKGIA grave: glucósidos cardiacos, HTA:
nifedipino, iECA, y los β-bloqueantes deben usarse con gran precaución.
Tratamiento quirúrgicoSe sustituye a la vez la raíz aortica cuando la
dilatación es la causa o acompaña a la disfunción valvular.
En ocasiones, cuando se desprende una valva de sus inserciones en el anillo aórtico por un traumatismo, pacientes con IA secundaria a un prolapso de una valva aortica es posible la reparación quirúrgica
Cuando la IA se debe a una perforación de la valva debida a una endocarditis infecciosa cicatrizada, puede utilizarse un parche pericárdico para la reparación.
