informe (trastornos del equilibrio Ácido-base)

8/17/2019 Informe (Trastornos Del Equilibrio Ácido-Base)

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda

Catedra: Morfofisiopatología I

Profesora: Bachilleres:

Dra. Nelly Miquilena Andersson Marcano

Elicmar Medina

Isabel Lugo

Manuel Castillo

Rosa López

Víctor Castro

Santa Ana de Coro, Abril del 2016


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Conceptos Básicos

Ácido: El ácido es una sustancia que en disolución acuosa incrementa la concentración de

iones de hidrógeno y es capaz de formar sales por reacción con algunos metales y con lasbases.

Base: Es cualquier sustancia que presente propiedades alcalinas. En primera aproximación

(según Arrhenius) es cualquier sustancia que en disolución acuosa aporta iones OH− al

medio. Un ejemplo claro es el hidróxido potásico, de fórmula KOH:

KOH → OH− + K+ (en disolución acuosa)

Acidemia: Disminución de la alcalinidad de la sangre con disminución del pH sanguíneopor presencia de algún ácido orgánico en exceso en la sangre.

Alcalemia: Es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hayun aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso

de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por

exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.

Acidosis: Puede definirse como aquellas situaciones clínicas en las que existe un trastornohidroelectrolítico en el equilibrio ácido-base en el que predomina un aumento en la

concentración de hidrogeniones. Según su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria

o acidosis metabólica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definido por

un pH sanguíneo inferior a 7.35, no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues

el organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener elpH dentro de límites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe

acidemia y el pH se encuentra dentro de límites normales.

Alcalosis: La alcalosis es un trastorno poco común producido cuando existe un aumentoen la alcalinidad (estado demasiado alcalino o básico) de los líquidos corporales,

produciendo una sobreexcitación del sistema nervioso, especialmente los nervios

periféricos.

Anión gap: El anión Gap (intervalo o brecha aniónica). Diferencia entre las principales

cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l. Orienta eldiagnóstico diferencial.

Anión Gap = (Na+) – ( (Cl-) + (CO3H-) )

https://es.wikipedia.org/wiki/Svante_August_Arrheniushttps://es.wikipedia.org/wiki/Sustanciahttps://es.wikipedia.org/wiki/Disoluci%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/Aguahttps://es.wikipedia.org/wiki/Ionhttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xidohttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xidohttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xidohttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xido_de_potasiohttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xido_de_potasiohttps://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xidohttps://es.wikipedia.org/wiki/Ionhttps://es.wikipedia.org/wiki/Aguahttps://es.wikipedia.org/wiki/Disoluci%C3%B3nhttps://es.wikipedia.org/wiki/Sustanciahttps://es.wikipedia.org/wiki/Svante_August_Arrhenius


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Análisis e interpretación de los gases arteriales.

La determinación que se conoce como “gases sanguíneos” permite, por una parte,la valoración de la función pulmonar en términos de oxigenación y de ventilación y, porotra, del estado ácido-base, o sea establecer el diagnóstico de las alteraciones de suequilibrio, en término de acidosis o alcalosis y de su etiología (respiratoria o metabólica).

La interpretación de los gases sanguíneos es en ocasiones difícil. Los resultados quesuministra el laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clínico, medianteun enfoque sistemático para cada uno de los valores. En el paciente en estado crítico esnecesario también conocer los valores de los gases en sangre venosa, y todo ello en elcontexto del cuadro hemodinámico y metabólico del paciente.

Toma de la muestra:

Equipo:

Riñonera

Guantes

Gasas estériles

Antiséptico

Adhesivo

Jeringa precargada con heparina de litio liofilizada (set estéril)

Contenedor de material punzante

Técnica:

Identificación del paciente

Información al paciente sobre la técnica que se le va a realizar y solicitar su

colaboración

Obtener y anotar información del paciente sobre trastornos de la

coagulación, uso de oxigenoterapia (FiO2) y temperatura

Colocar al paciente en posición cómoda, segura y adecuada

Higiene de manos y colocación de guantes

Realizar Test de Allen; sirve para comprobar si existe algún problematrombótico en la mano. (Si fuera positivo no se debe de puncionar la arteria

radial, eligiendo otra)

Seleccionar la arteria adecuada, humeral, femoral o radial (la más habitual)

Aplicar antiséptico en la zona de punción (clorhexidina al 2%, povidona

yodada o alcohol 70%), y dejar secar


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Palpar, localizar y fijar con el dedo índice y medio ligeramente separados la

arteria a puncionar, dejando el punto de máximo impulso entre ellos

Con la mano dominante sujetar la jeringa, introducir lentamente la aguja con

el bisel hacia arriba sobre el punto de máximo impulso de la arteria, con un

ángulo de +/- 45º si es en arteria radial, y de +/- 90º si es en arteria humeral

y femoral

Avanzar la aguja lentamente en línea recta hasta ver que la sangre fluye a la

jeringa, mantener la aguja inmóvil en este punto hasta conseguir una muestra

de sangre de unos 2ml (si el émbolo de la jeringa no sube solo, tirar de él

suavemente)

En caso de no canalización o pérdida de la arteria, extraer la aguja hasta justo

por debajo de la piel, cambiando el ángulo de penetración; nunca variar el

ángulo en capas profundas, podemos lesionar vasos y nervios

Retirar aguja y presionar con una gasa la zona de punción durante 5-10

minutos. En pacientes con alteraciones en la coagulación aumentar el tiempode compresión al doble. No efectuar compresión de manera circular para

evitar el efecto torniquete

Colocar un apósito estéril sobre el lugar de punción

Eliminar las burbujas de aire que puedan quedar en la jeringa

Desechar aguja de forma segura en contenedor de objetos punzantes

Colocar tapón hermético en la jeringa para evitar entrada de aire

Identificar y enviar la muestra al laboratorio para un procesamiento antes de

15 minutos; si no es posible, mantener en frio para que no se alteren los

valores

Informar al paciente que debe avisar si observa en el lugar de punción alguna

complicación como sangrado, hematoma, hormigueo o cambio de color de la

piel

Limpiar, recoger y ordenar el material utilizado

Retirada de guantes y posterior lavado de manos

El personal médico, de enfermería y paramédico debe estar totalmentefamiliarizado con la técnica de la toma de muestras y con la interpretación de los resultados.Con ello se evitará, por un aspecto, el desperdicio en determinaciones innecesarias, y porotro el dejar de realizarlas cuando el estado del paciente realmente lo requiera.

Antes de emprender la interpretación de los resultados en un paciente, quegeneralmente se encuentra en estado crítico, es necesario comprobar que la muestra desangre arterial ha sido debidamente tomada. Varias son las causas de error que puedenllevar al médico tratante a una interpretación equivocada de la condición del paciente.


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La punción accidental, así sea mínima, de la vena adyacente a la arteria de la cual sepretende obtener la muestra, da lugar a contaminación de la sangre arterial con la sangrevenosa. Esto puede ocurrir con relativa frecuencia cuando se toman muestras de la arteriafemoral. En efecto, la vena puede estar ubicada en una posición anormal, anterior a laarteria, hasta en un 2,8% de las personas, lo cual hace que obligatoriamente sea penetrada

en el curso de la punción dirigida a la arteria. Debido a la forma de la curva de disociaciónde la oxihemoglobina la mezcla de sangre arterial con un volumen mínimo de sangre venosaresulta en una enorme variación de la PaO2. Se ha calculado que la adición de sólo unadécima parte del volumen de sangre venosa a la muestra resulta en un descenso del 25%en la PaO2. Con sólo 0,1 mL de sangre venosa se llena la aguja y, por consiguiente, lacontaminación puede no ser detectada. Sin embargo, tal cantidad llega a significarreducciones artificiales de consideración.

Lo anterior se puede evitar utilizando agujas de bisel corto, escogiendocuidadosamente el lugar de la punción o colocando un catéter arterial permanente paramuestreos seriados.

Otra causa de error es la introducción accidental de una burbuja de aire en la jeringaque contiene la muestra. Personal con adiestramiento insuficiente o bajo pobre supervisióncomete este error con lamentable frecuencia.

La hiperventilación consecuente a la ansiedad del paciente frente a la perspectivade la punción, puede resultar en un descenso casi inmediato de la PaCO2 en el plasma. Estodebe evitarse mediante rigurosa atención a la técnica, tranquilizando al paciente yaplicando anestesia local en casos de muestreos repetidos, o colocando un catéter arteriala permanencia.

¿Qué datos se obtienen?

La determinación o medición de gases sanguíneos, arteriales o venosos, proveefundamentalmente tres valores de medición directa mediante los respectivos electrodos:

1) Presión parcial (o tensión) del oxígeno disuelto en el plasma, PaO2.2) Presión parcial (o tensión) del bióxido de carbono disuelto en el plasma, PaCO2.3) El grado de acidez o alcalinidad del plasma, lo cual se expresa por el logaritmo

inverso de la concentración de iones H+, el pH.

De los resultados anteriores se pueden derivar (por medio de nomogramas o por cálculoque la máquina misma realiza) los siguientes valores:

4) CO2 total.5) Bicarbonato, actual y real.6) Base exceso.


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La máquina, además, usualmente también provee estos otros valores:

7) La hemoglobina (o el hematocrito).8) La saturación de la hemoglobina.

Significado de los valores principales:

Los tres valores principales PaO2, PaCO2 y pH tienen el siguiente significado:

Análisis de la PaO2

La PaO2 es el índice de oxigenación de la sangre, un indicador de la intensidad de lapresencia del oxígeno molecular en solución en el plasma; es la expresión de la eficienciade la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolo-capilar para lograr la normaltransferencia del oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre del capilar pulmonar.

La PaO2 está afectada por las siguientes variables:

a) La presión barométrica (atmosférica), la cual determina la presión parcial deloxígeno en el aire ambiente, o sea en el gas que es inspirado (PIO2) y, por ende, enel alvéolo (PAO2).

b) La concentración de oxígeno en el aire o gas inspirado, o sea la fracción inspiratoriade oxígeno, FIO2, cuyo valor determina la presión parcial del oxígeno en el interiordel alvéolo (PAO2).

c) La difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar, la cual obedece algradiente o diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (AaDO2), gradiente que normalmente

es de 5 a 10 mm Hg y hasta 20 mm Hg en individuos mayores de 60 años.d) La relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar, o V/Q. La disminución

o abolición de la ventilación en alvéolos atelectásicos o colapsados resulta en lamezcla veno-arterial o “shunt”, la principal causa de hipoxemia en pacientes coninsuficiencia respiratoria aguda; la disminución de la perfusión con mantenimientode la ventilación alveolar, como sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumentodel espacio muerto intrapulmonar.

La primera aproximación a la interpretación de la PaO2 debe ser, una vez conocidala FIO2 (y por supuesto la presión barométrica, que es la determinante de la PIO2), estimar

el valor predecible de la PaO2

para el paciente en las condiciones bajo las cuales se tomó lamuestra.

Para lograr esta estimación del valor predecible se calcula la PAO2, y de su valor sededuce el gradiente o diferencia alvéolo-arterial (AaDO2), cuyo valor normal es de 5 a 10mm Hg (o hasta 20 mm Hg en individuos de edad mayor de 60 años en ventilador o enfumadores empedernidos).


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Siempre el valor de la PaO2 es menor que el de la PAO2. Ya hemos visto cómo eloxígeno difunde lentamente del área de mayor presión parcial (alvéolo) al área de menorpresión parcial (capilar), lo cual crea un obligatorio gradiente alvéolo-arterial. El hallazgo deuna PaO2 (medida) mayor que la PAO2 (calculada) corresponde a una imposibilidad física, yeste tipo de resultado representaría un error en el manejo o en el análisis de la muestra, o

un error en el informe sobre la FIO2. En efecto, no es raro que se informe que un pacienterespiraba aire ambiente (FIO2: 0,21) en el momento de tomar la muestra, cuando realmenteestaba respirando oxígeno (FIO2: >0,21).

Las dos fórmulas para el cálculo de la PAO2 son:1. PAO2 = (PB − PH2O) × FIO2 − PaCO2

2. PAO2 = PIO2 − (1,25 × PaCO2)

En el interior del alvéolo, no importa cuál sea la mezcla del gas inspirado, la suma dela PAO2 y de la PACO2 es siempre constante, por cuanto estos gases y sólo éstos, sonmodificados por la ventilación alveolar y por el metabolismo celular.

Existe una relación inversa entre la PAO2 y la PACO2: cuando una personahiperventila excreta CO2 del alvéolo, con lo cual el O2 aumenta en su interior; cuandohipoventila retiene CO2 que desplaza al O2, el cual desciende en el interior del alvéolo. Casosextremos de hiperventilación, los cuales sólo se ven en lesiones del sistema nervioso central(foco irritativo, tumor, hemorragia), alcanzan a rebajar la PaCO2 hasta niveles de 10 mm Hgcomo máximo.

Análisis de la PaCO2

El PaCO2 es una medida de la eficacia de la ventilación, un indicador de la efectividadde la eliminación o excreción pulmonar del dióxido de carbono, el factor de intensidad delCO2 disuelto en el plasma. También es un indicador de la cantidad de ácido carbónicopresente en el plasma, el cual depende directamente de la intensidad de la presión parcialdel CO2.

Por consiguiente, la PaCO2 que es un parámetro de ventilación, también es un reflejodel componente respiratorio del equilibrio ácido-base y constituye un método altamenteconfiable que refleja, sin confusión ni error, a menos que haya una falla técnica en lamáquina, la eficiencia del funcionamiento pulmonar.

Las siguientes variables determinan la PaCO2:

a) La ventilación del alvéolo (VA), la cual depende de la eficacia del movimientorespiratorio de la caja torácica y del pulmón, de la permeabilidad de la vía aérea ydel estado del alvéolo.

b) La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC).c) La producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos del cuerpo.


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A diferencia de lo que ocurre con el oxígeno, y debido a la gran solubilidad y facilidadde difusión del CO2, no existe gradiente o diferencia alvéolo-capilar de PCO2, y encondiciones normales la PaCO2 es idéntica a la PACO2.

Por todo lo anterior se puede decir que la PaCO2 es un reflejo exacto de la cantidad

de ácido carbónico (H2CO3) en el plasma, así como de la presión parcial del CO 2 presenteen el interior del alvéolo (PACO2):

PaCO2 = H2CO3 PaCO2 = PACO2

En virtud de la relación directa entre la cantidad de ácido carbónico que seencuentra disuelta en el plasma y en los líquidos corporales y la presión parcial del bióxidode carbono, la PaCO2 viene a ser el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch.

La PaCO2 además de ser un indicador de la eficiencia de la ventilación, se convierte

entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance ácido-base. Porconsiguiente, el pH depende en parte de la PaCO2 lo cual permite ya una primera definición:

Cuando la PaCO2 esté anormalmente elevada, habrá un exceso de ácido carbónicoen el plasma, o sea que existirá una acidosis respiratoria:

PACO2 > 35−40 = acidosis respiratoria

Cuando la PaCO2 esté anormalmente baja habrá un déficit de ácido carbónico en elplasma, o sea que existirá una alcalosis respiratoria:

PaCO2 < 35-40 = alcalosis respiratoria

En resumen, la PaO2 es un indicador de oxigenación, y debido a la menor solubilidady capacidad de difusión del oxígeno, la PaO2 exhibe una diferencia respecto a la PAO2 (gradiente alvéolo-capilar o alvéolo-arterial, AaDO2). Esto quiere decir que el valor de laPaO2 siempre será menor que el de la PAO2.

La PaCO2 es un indicador de ventilación y del componente respiratorio(denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch) del equilibrio ácido-base; debidoa la gran solubilidad y capacidad de difusión del bióxido de carbono, no se producediferencia entre la PaCO2 y PACO2, o sea que no hay gradiente alvéolo-capilar o alvéolo-arterial, y que el valor de la PaCO2 en condiciones normales es idéntico al valor de la PACO2.


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Contenido total de oxígeno (ctO2)

Es la magnitud que da más información acerca del transporte de oxígeno. Hacereferencia a la suma de la concentración de oxígeno unido a la hemoglobina comooxihemoglobina y la cantidad de oxígeno disuelto en plasma. Depende tanto de la captación

de oxígeno (PaO2) como de la ctHb y su afinidad por ella como fracción de oxihemoglobina(FO2Hb).

Los valores de referencia son 18,8-22,3 mL/dL en varones y 15,8-19,9 mL/dL enmujeres. Si sus niveles se encuentran elevados, puede ser por una elevación en la captaciónde oxígeno (PaO2), en la ctHb o en ambos. Si el ctO2(a) disminuye puede ser por laexistencia de una hipoxemia o insuficiencia respiratoria (menor PaO2), anemia (baja ctHb)/ dishemoglobinemia o ambas.

Concentración total de hemoglobina (ctHb)

Es la suma de todas las fracciones de la hemoglobina. Las que son capaces detransportar oxígeno son la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Las fracciones que nolo transportan (no funcionales) también se conocen como dishemoglobinas:carboxihemoglobina, metahemoglobina y sulfohemoglobina principalmente.

Los valores de referencia en adultos son 13-17 g/dL en varones y 12-16 g/dL enmujeres. La concentración de hemoglobina es superior en varones que en mujeres. Valoresde ctHb dentro de este intervalo no garantizan siempre una correcta capacidad detransporte de oxígeno, ya que puede ser a expensas de dishemoglobinas. Por ello esnecesario siempre medir cada una de las fracciones y conocer la capacidad de transporte

efectivo (ctHb x (1-FCOHb-FMetHb)). Una elevación de los niveles de ctHb puede producirseen la policitemia vera, deshidratación, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc. Ladisminución es diagnóstico de anemia y puede aparecer en situaciones de hemólisis,sobrehidratación, múltiples extracciones de sangre como en el caso de los neonatos, etc.Puede llevar a una hipoxia tisular por disminuir el ctO2.

El método de referencia para la medición de la ctHb es el relacionado con lacianometahemoglobina. La utilización de la cooximetría se encuentra muy extendida enequipos Point-of-Care Testing (POCT). Se basa en la existencia de un fotómetro que empleamúltiples longitudes de onda para medir cada una de las fracciones de la hemoglobina. Hay

que tener en consideración que una elevación de la turbidimetría de la muestra porhiperlipidemia o administración de una emulsión de lípidos puede interferir en la mediciónde la ctHb y sus fracciones.


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Hematocrito

Los métodos actuales de los equipos de gasometría calculan el hematocrito por unmétodo de conductimetría o bien lo estiman a partir de la medición de la hemoglobina total.La primera depende de la concentración de electrolitos. Así pues, las variaciones presentes

en los mismos pueden afectar al resultado del hematocrito de la muestra. También puedeinterferir en la conductividad un cambio en los niveles de proteínas plasmáticas. Esto haceque no deba utilizarse como magnitud de referencia para tomar decisiones transfusionales.

La estimación del hematocrito desde la determinación de hemoglobina total se llevaa cabo considerando la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) normalcomo 34%:

CHCM= Hemoglobina (g/dL) x 100 / Hematocrito (%)

Así pues, si el paciente presenta una CHCM muy diferente al 34%, el resultado delhematocrito puede no ser representativo.

Saturación de oxígeno (SatO2)

Es la saturación de la hemoglobina por el oxígeno (cO2Hb/(cO2Hb+-cHHb) x 100).Hace referencia a las fracciones de hemoglobina funcionales (oxihemoglobina ydesoxihemoglobina), que son las que pueden transportar oxígeno. Por sí sola no basta comoindicador del transporte de oxígeno, dado que puede coexistir una correcta SaO2 enpresencia de anemia severa y/o en presencia de dishemoglobinas que puedencomprometer el adecuado transporte de oxígeno a los tejidos. En algunos casos se efectúa

una estimación de la saturación de oxígeno a través de una ecuación empírica basada en lacurva de disociación del oxígeno. Ésta asume una afinidad normal del oxígeno por lahemoglobina y hace una corrección de la temperatura, pH y PaCO2 sin tener en cuenta laconcentración de difosfoglicerato intraeritrocitario que se ve afectado por transfusiones desangre y diversos factores bioquímicos que alteran el equilibrio entre la hemoglobina y eloxígeno. Además, tampoco considera los efectos de las dishemoglobinas o la hemoglobinafetal. Por ello, se recomienda que la saturación sea medida, es decir, se obtenga a travésdel análisis de la hemoglobina y sus fracciones.

En relación al empleo de pulsioxímetros para la medición de la saturación de oxígeno

(SpO2), históricamente se ha considerado que era comparable a la del cooxímetro en elrango 70-100%, ya que en el pulsioxímetro no se medían todas las fracciones de lahemoglobina al utilizar generalmente sólo dos longitudes de onda (una paraoxihemoglobina y otra para desoxihemoglobina). Actualmente existen pulsioxímetros denueva generación que usan múltiples longitudes de onda para medir carboxihemoglobina ymetahemoglobina que han mostrado buena correlación con los cooxímetros. Además, al nonecesitar la extracción de sangre arterial, ofrecen la ventaja de ser un método no invasivo,mucho menos cruento para el paciente y fácil de manejar. Puede emplearse como cribado


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para valorar la necesidad de hacer una medición de gasometría arterial si la SpO2 es inferiora 92%.

El intervalo de referencia es 92,0-98,5%. Valores elevados se relacionan con unabuena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado

con la hiperoxia (PaO2 elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia. Cuandoencontramos niveles de SaO2 disminuidos, se puede pensar en un transporte de oxígenoinadecuado como consecuencia de una incorrecta captación de oxígeno (PaO2 disminuida),desviación a la derecha de la curva de disociación de oxígeno en la cual se promueve laliberación a los tejidos, etc.

A pesar de que la muestra de sangre arterial, y la capilar en condiciones particulares, es lamuestra adecuada para la evaluación del estado de oxigenación, en determinadospacientes críticos (shock séptico, traumatismo grave, shock hemorrágico, cirugía mayor,insuficiencia cardiaca, etc.) puede resultar útil la medición de la saturación venosa deoxígeno. En general, esta saturación difiere en los sistemas corporales en función de laextracción de oxígeno que depende a su vez de los requerimientos metabólicos.

En condiciones fisiológicas, la saturación en la vena cava inferior es más alta que enla vena cava superior. En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas, porlo que la saturación es superior a la de la vena cava superior. La saturación medida en lavena cava superior se conoce como saturación venosa central de oxígeno (SvcO2). Por otraparte, la saturación que se puede medir a través de un catéter en la arteria pulmonar seconoce como saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2). Ambas se pueden monitorizar deforma continua con tecnología de fibra óptica incorporada a los catéteres. Tanto la SvcO2como SvO2 evalúan de forma integral el equilibrio corporal entre el aporte y consumo de

oxígeno, que debe encontrarse entre 60-80%. Si disminuyen, pueden indicar mal pronósticopor hipoxemia, aumento del consumo de oxígeno, disminución del gasto cardiaco odisminución de la hemoglobina. Una SvcO2


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Como ocurre con la SaO2, valores elevados indican una buena utilización de la capacidadde transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia. Una disminuciónindica un inadecuado transporte de oxígeno por una deficiente captación (baja PaO2) o undesplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha.

Fracción de desoxihemoglobina (FHHb)

Es la fracción de la hemoglobina libre de oxígeno (cHHb/ctHb x 100). Los valores dereferencia en el adulto en sangre arterial son inferiores al 5%. Es una de las fracciones dehemoglobina capaz de transportar de forma efectiva el oxígeno. Situaciones que conllevenuna baja captación pulmonar de oxígeno pueden elevar sus niveles. La presencia de cianosisse asocia al aumento de más de 4 g/dL en desoxihemoglobina. De este modo, pueden existirpacientes que presentan cianosis a pesar de tener saturaciones que no son bajas,especialmente si existe policitemia.

Fracción de carboxihemoglobina (FCOHb)

La carboxihemoglobina (cCOHb/ctHb x 100) se forma por la unión del monóxido decarbono a la hemoglobina, cuya afinidad por la misma es 240 veces mayor que la quepresenta el oxígeno. Además, aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los lugares deunión, por lo que conduce a un desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda.Además de desplazar al oxígeno, el monóxido de carbono entra en las células e inhibe lasrutas metabólicas oxidativas. Estos efectos conducen a una hipoxia tisular, acidosis ydepresión del sistema nervioso central. En condiciones normales, esta fracción sueleencontrarse en valores


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desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación, del mismo modo que ocurreen la carboxihemoglobinemia. Los niveles normales se encuentran por debajo del l ímite dedetección de los algunos cooxímetros (


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Donde pK es el pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no disociada, una

constante cuyo valor es 6,1. Por consiguiente, la ecuación se escribe:

pH = 6,1 + log HCO –3/PaCO2 × 0,03

pH = 6,1 + log 24/1,2

= 6,1+ log 20

= 6,1+ 1,3

= 7,4

En esta forma se llega al valor normal del pH del plasma, que es también el dellíquido extracelular: 7,4, con límites entre 7,35 y 7,45.

El pH es una manera de expresar intensidad de acidez, un concepto más difícil deentender que el de la expresión de la cantidad de iones H+ o la concentración de un ácido.

El pH arterial, aunque es realmente un indicador más importante de la severidad yde la magnitud de una alteración ácido-base que la PCO2 o el bicarbonato, es menosespecífico que cualquiera de estas dos determinaciones. En efecto, el pH varía de acuerdocon la relación

HCO –3 / PCO2

o sea que un pH bajo puede resultar de un descenso del numerador o de un aumento deldenominador, o de ambos, y viceversa. Y un pH normal puede resultar cuando el numeradory el denominador estén proporcional e inversamente elevados o disminuidos. Así, un pHpuede estar fuera de los límites normales de 7,35 a 7,45, pero en sí no revela la magnituddel exceso o de la depleción de ácido o de base.

Hasta aquí se puede establecer otra nueva definición:

un pH elevado siempre significa alcalosis,y un pH bajo siempre significa acidosis.

pH normal: 7,35-7,45pH > 7,45 = alcalosispH < 7,35 = acidosis

Pero el pH, que de por sí indica si hay una acidosis o una alcalosis, así como lamagnitud de la alteración, no permite diferenciar si se trata de una acidosis respiratoria ometabólica, o de una alcalosis respiratoria o metabólica.


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En el paciente en estado crítico el pH es raramente tratado de por sí. Sólo en casos

extremos, por ejemplo, una acidosis con un pH menor de 7,2 que pone en peligro elfuncionamiento cardíaco, puede requerir la administración rápida de bicarbonato. Engeneral más bien se trata la causa de la alteración, la anormalidad que está produciendo el

desequilibrio ácido-base, y no el pH en sí.

Se considera que variaciones del pH por debajo de 7,25 o por encima de 7,55 indicanque los mecanismos amortiguadores (“buffers”) han sido copados y sobrepasados por la

acumulación de ácido o de base; en estas circunstancias el paciente se encuentra enconsiderable desventaja, por cuanto con los mecanismos amortiguadores (“buffers”) ya

copados cualquier acumulación adicional de ácido o de base puede producir un rápido eincontrolado cambio en el pH para llegar a niveles de gran peligro.

Debido a que la concentración de [H+] (hidrogeniones) existente en el organismo esmínima, se consideró lógico expresar su concentración en forma de logaritmo negativo, el

pH. Sin embargo, esto realmente hace más difícil su comprensión y su interpretación clínica.Como lo anotan Halperin y Goldstein en su excelente manual, es evidente que cuando [H+]asciende de 40 nM a 80 nM, o sea que se ha producido un doblaje en [H+], el pH sólo varíade 7,40 a 7,10, lo cual no expresa debidamente la magnitud de la alteración.Análisis del Bicarbonato

El bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio ácido-base (numeradoren la ecuación de H-H, el compuesto químico que contiene casi la totalidad del CO 2 delorganismo. En tanto que la PCO2 es el factor de intensidad (que determina la cantidad deácido carbónico, la cual es mínima frente a la cantidad de bicarbonato), el bicarbonato es el

factor de cantidad de CO2. La PCO2 se refiere a CO2 en solución, a CO2 molecular disueltoen el plasma; el bicarbonato se refiere a CO2 en forma combinada.

Lo anterior se puede comprender mejor al estudiar cómo está distribuido el CO2 enel organismo: el CO2 está compuesto por CO2 libre, que es el que ejerce presión parcial, ypor el CO2 combinado, que es el bicarbonato, el cual representa aproximadamente el 95%del CO2 total.

CO2 total = CO2 libre + CO2 combinado= (PCO2 × 0,03) + (HCO –3) = 1,2 mEq/L + 24 mEq/L

= 25,2 mEq/L

El CO2 libre se hidrata para formar ácido carbónico, el cual se disocia en iones H+ ybicarbonato:


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El CO2 es generado como producto metabólico final en los tejidos; el bicarbonato esgenerado, como se ve en la reacción anterior, a partir del ácido carbónico que proviene delCO2 y el agua mediante la acción de la anhidrasa carbónica.

El bicarbonato es una base porque liga iones H+, y es la base más importante de que

dispone el organismo para el sistema de amortiguación (“buffer”) que mantiene el pH envalores normales, o sea para el mantenimiento del equilibrio ácido-base. A pesar de queexisten en el organismo centenares, literalmente, de sistemas “buffer”, el pH es controladopor sólo uno de ellos, la relación bicarbonato/ácido carbónico.

Por ello es frecuente indicar el equilibrio ácido-base a través de la ecuación H-Hexpresada así:

Mientras esta relación se mantenga 20:1, se mantendrá un pH normal. Y porque laregulación del bicarbonato corresponde al riñón y la del ácido carbónico al pulmón, paraefectos nemotécnicos con frecuencia se expresa también así:

El ácido carbónico es altamente volátil y puede escapar sin alteración en la PCO2. Elbicarbonato se determina por cálculo o derivación de los valores anteriores. Su valor normales de 24 mEq/L, con oscilación entre 22 y 29 mEq/L.

El nivel de bicarbonato es controlado por el riñón a través del proceso dereabsorción tubular. Normalmente casi todo el bicarbonato que filtra el glomérulo esreabsorbido, y por ello no hay bicarbonato en la orina. En condiciones de exceso debicarbonato en el plasma, cuando su nivel excede de 26 mEq/litro, el bicarbonato esexcretado por el riñón y aparece en la orina.

La regulación renal del bicarbonato sanguíneo está influida por varios factores ymecanismos bien descritos, en la forma siguiente:


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a) El volumen del líquido extracelular. La mayor o menor reabsorción del bicarbonatoes aparentemente secundaria a la reabsorción del sodio en el túbulo proximal, quees el mecanismo que el riñón utiliza para regular el volumen circulatorio y del líquidoextracelular; la hipovolemia induce una mayor reabsorción de sodio, y con ella debicarbonato. Esto hace que exista una relación lineal entre la PaCO2 y la rata de

reabsorción de bicarbonato.b) El nivel de PCO2 en el plasma. Puesto que el CO2 es el sustrato para la formación

intracelular de bicarbonato y regula el pH intracelular, la PaCO2 tiene marcadainfluencia sobre la reabsorción del bicarbonato en el túbulo renal proximal. Eldescenso de la PaCO2 resulta en reducción de la reabsorción de bicarbonato; y elascenso resulta en aumento de la concentración de ácido carbónico en las célulasdel túbulo renal, con mayor disponibilidad de iones H+ para excreción renal.

c) La excreción de iones H+ a su vez determina una mayor reabsorción de bicarbonatocon destino al plasma: En casos de acidosis metabólica severa, la concentración delbicarbonato en la orina que egresa del túbulo proximal es muy baja, del orden de


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Contenido de oxígeno (CTO2) y saturación de oxígeno (SatO2)

CTO2 cuantifica la cantidad de oxígeno en la sangre mientras que SatO2 mide cuántade la hemoglobina en los glóbulos rojos porta oxígeno. Si los niveles de CTO2 y/o SatO2 sondemasiado bajos, hay una entrega de oxígeno disminuida a los tejidos corporales (hipoxia)

lo que puede traducirse en problemas como el asma o la fibrosis quística. pH. El pH mideiones de Hidrógeno (H+) en la sangre. Un pH normal es de 7.35 a 7.45; cuando el pH esmenos de 7.0 es llamado acídico y cuando es mayor que 7.0 es llamado alcalino.

Análisis del bicarbonato real y de la base exceso

El interrogante en relación con el diagnóstico y cuantificación de la acidosis y de laalcalosis metabólica no puede ser resuelto en la práctica con la facilidad con que se puedenresolver interrogantes relativos a la eficiencia de la ventilación o al pH. Infortunadamenteno existe un indicador numérico para estén tipo de alteración metabólica tan seguro,preciso y confiable, como lo son la PaCO2 o el pH. Es por ello que existe una gran variedadde valores derivados de métodos para la cuantificación de las alteraciones metabólicas, ymucha controversia y discusión sobre su significado y utilidad práctica.

Ya se ha visto cómo el pH se mantiene en su nivel normal mientras la relaciónbicarbonato/ácido carbónico se mantenga en 20:1. Para cuantificar la acumulación de ácidoo de base es necesario medir la cantidad de bicarbonato presente en el plasma. Y aquí resideel problema, porque a diferencia de la medición directa de la PaCO2 o del pH, no es posiblemedir en forma directa el bicarbonato, sino derivar su valor a través de diversas fórmulas.

Esto se ha realizado por diferentes métodos:

1. Gamble en 1953 definió la composición electrolítica del plasma, lo que él llamó laanatomía química, pero ante la imposibilidad de medir el bicarbonato directamente,recurrió a la medición del CO2 total en el plasma, puesto que el bicarbonatocorresponde al 95% del CO2 total. Pero la determinación del CO2 total no permitía,en muchos casos, establecer si se trataba de una alteración respiratoria primaria ode un efecto secundario compensatorio (especialmente si se tiene en cuenta que enaquella época no se disponía del electrodo para determinar pH).

Las mediciones de CO2 total se denominaron reserva alcalina, por cuanto equivalían en un95% al bicarbonato.

2. La época moderna se inició con la disponibilidad de las máquinas de gases quehicieron posible la determinación del pH y de la PaCO2. La PaCO2 es un indicador deácido carbónico, lo cual hizo posible cuantificar el denominador de la ecuación deHenderson-Hasselbalch. Y ahora, al medir directamente la PaCO2 y el pH, se puedederivar el valor del numerador de la ecuación, o sea el valor del bicarbonato.


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Los nomogramas utilizados para derivar este valor parten de la ubicación delindividuo normal a nivel del mar: pH de 7,4, PaCO2 de 40 y bicarbonato de 25. Pero elbicarbonato no es una constante, porque es afectado por diferentes valores de PaCO2, esdecir por variaciones respiratorias.

La contribución clásica de Astrup y Siggaard-Andersen hizo posible obtener el valorreal del bicarbonato sin las alteraciones que introduce una PaCO2 anormal resultante deventilación anormal.

Teóricamente esto se lograría colocando al paciente en un medio ambienteconocido y haciéndolo respirar de tal manera que su PaCO2, no importa cuál fuere,convirtiera al valor normal de 40 mmHg; si en este momento se pudiera tomar una muestrade sangre, se obtendría el bicarbonato real, el valor que de verdad indicaría cuánto ácido obase fijos existen. Como esto no es factible con pacientes que generalmente están enestado crítico, Astrup produjo in vitro el equilibrio de la sangre a una PaCO2 de 40 mm Hg yobtuvo así el bicarbonato estándar. La medición del bicarbonato a una PaCO2 normal de 40mm Hg elimina la influencia de la respiración sobre el bicarbonato del plasma, y cualquierdesviación del valor normal del bicarbonato estándar representa solamente alteracionesmetabólicas del equilibrio ácido-base.

El bicarbonato estándar representa la concentración de bicarbonato en el plasma desangre que ha sido equilibrada a una PaCO2 de 40 mm Hg y totalmente oxigenada paralograr una saturación completa de la hemoglobina; su valor normal es de 24 (22 a 26)mEq/litro.

En seguida Astrup calculó los mEq de base o de ácido necesarios para titular la sangrea un valor estándar de bicarbonato, y a esto lo llamó base exceso.

La base exceso representa la cantidad de base o de ácido que ha sido agregado a lasangre como resultado de una alteración metabólica primaria o compensatoria: describe lapresencia en la sangre de un exceso de base (o déficit de ácido fijo), o de un déficit de base(o exceso de ácido fijo), y su valor normal es de 0 (+2,5 a –2,5) mEq/litro.

La estimación de la base exceso se obtiene al multiplicar la desviación en elbicarbonato estándar por un factor empírico de 1,2. Su valor surge de un nomograma, o escomputado por la máquina de gases.

En resumen, el método de Astrup y los nuevos valores por él introducidos, elbicarbonato estándar y la base exceso, eliminan el componente respiratorio en el análisisde las variaciones en el equilibrio ácido-base y permite con ello establecer parámetros quehacen posible la evaluación cuantitativa y por separado de las alteraciones metabólicas. Sinembargo, hoy se tiende a abandonar el uso del concepto de base exceso, al igual que el depH, en favor de la concentración de hidrogeniones [H+].


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Interpretación de las alteraciones en el equilibrio ácido-base

Como ya se ha mencionado, las alteraciones en el equilibrio ácido-base se presentancomúnmente tanto en pacientes médicos como en pacientes quirúrgicos. Pueden ocurrircomo una alteración única (Trastornos simples) o como dos o más alteraciones (Trastornos

mixtos). El diagnóstico exacto y su manejo es importante porque tienen impacto en eldesenlace y en el pronóstico de la enfermedad primaria subyacente.

Existen varias formas para realizar el análisis de los gases arteriales (gasessanguíneos); el más usado se basa en el enfoque de Henderson –Hasselbalch. Hay querecordar algunos conceptos básicos. Los sufijos “emia” y “osis” han sido punto de discusión;en este capítulo denominaremos “emia” cuando el pH se encuentra fuera del rango entre7,35 –7,45 y “osis” cuando se encuentra una alteración ácido-base donde el pH está en elrango de 7,35 –7,45. Por ejemplo:

Acidosis respiratoria: PCO2 elevado, bicarbonato normal o ligeramente aumentado,con pH mayor de 7,35 y menor de 7,4.

Acidosis metabólica: bicarbonato disminuido, PCO2 disminuido y pH mayor de7,235 y menor de 7,4.

Acidemia metabólica: bicarbonato marcadamente disminuido, PCO2 disminuido ypH menor de 7,35.

Alcalemia metabólica: bicarbonato marcadamente elevado, PCO2 elevado y pHmayor de 7,45.

Más adelante se mencionan los diferentes mecanismos compensatorios.

Cómo iniciar el análisis de los gases arteriales

Se debe iniciar determinando si el informe obtenido es veraz y confiable.

1. ¿Son los gases arteriales veraces y confiables?

Existe una interrelación entre la concentración de hidrogeniones (H+) y laconcentración plasmática de su amortiguador (HCO –3). Esta interrelación se expresa en lasiguiente fórmula (Ecuación de Hendersson-Hasselbalch):

También se puede expresar de la siguiente manera (Ecuación de Henderson):


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En la ecuación 1 la concentración de hidrogeniones se expresa en unidades de pH.

En la ecuación 2 la concentración de hidrogeniones se expresa en nanoequivalentes/L. Elbicarbonato se expresa en mEq/L y el PCO2 en mmHg (Torr). Según este enfoque, loscambios en la acidez (concentración de hidrogeniones) de los líquidos corporales se regulan

principalmente por los cambios en la PCO2 y en el HCO –

3. Por otro lado, hay que recordarque existe una relación entre la concentración de hidrogeniones y el pH.

Para comprobar si el informe de gases arteriales aporta resultados coherentes yveraces, hay que calcular la concentración de hidrogeniones de acuerdo al valor de PCO2 yde HCO –3 informados y comprobar si corresponden al pH registrado, por ejemplo:

Se obtiene el siguiente informe:pH = 7,32 PCO2 = 48 HCO –3= 24 PO2 = 115

Aplicando la ecuación de Hendersson (Ecuación 2):

Mirando la tablaH+ = 48 equivale a un pH de 7,32

Como este valor de pH (7,32) es igual al pH informado, se puede concluir que el examen esconsistente, y por lo tanto se puede continuar con el análisis.


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2. ¿Qué hallazgos de la historia y el examen físico ayudan en el diagnóstico?

El siguiente paso es averiguar en la historia clínica y en el examen físico qué hallazgoso condiciones clínicas pueden más comúnmente estar asociadas con las alteraciones ácido-base y que ayuden en el diagnóstico.

Los ejemplos más frecuentes pueden ser: succión gástrica, ventilación mecánica,ingesta de drogas, etc. La historia de falla renal o diarrea sugiere acidosis metabólica;neumonía, sepsis o falla hepática pueden dar origen a alcalosis respiratoria; la terapia condiuréticos o el vómito pueden dar origen a alcalosis metabólica. Los cuadros clínicos máscomplejos como shock séptico, paro cardíaco, intoxicaciones y síndrome hepatorenalpueden asociarse frecuentemente con trastornos mixtos.

En el examen físico de acuerdo con alteraciones patológicas precisas se puedenpresentar signos clínicos típicos, tales como la tetania hipocalcémica, que se correlacionacon alcalosis metabólica; la cianosis refleja hipoxemia severa y la posibilidad de acidosis

respiratoria o acidosis láctica secundaria. La fiebre puede llevar a alcalosis respiratoria y encasos de disminución del volumen extracelular se puede observar una alcalosis metabólicainicial.

En cuanto a los datos paraclínicos que ayudan en el diagnóstico, se puede encontrarque, por ejemplo, niveles elevados de nitrogenados sugieran acidosis metabólica; nivelesde cloro plasmáticos elevados y bicarbonato bajo se encuentran en acidosis metabólica conbrecha aniónica normal.

El potasio se intercambia a nivel celular con H+ , y permite ser un regulador de su

concentración plasmática. Ante la presencia de acidosis metabólica (más comúnmente conbrecha aniónica normal) se genera incremento en la salida de potasio intracelular parapermitir el ingreso a la célula de hidrogeniones para así tratar de conservar el equilibrioácido-base. Por lo tanto, en acidosis metabólica un potasio normal o bajo indica nivelesséricos de potasio más bajos y en alcalosis metabólica un potasio sérico normal o altosugiere un potasio sérico muy elevado.

Lo más importante de este punto es reconocer que el adecuado diagnóstico ácido-base no se realiza sólo con el informe de los gases, sino mediante la valoración integral delpaciente.

3. ¿Cuál es el defecto primario?

Hay diversos enfoques para reconocer el defecto primario. El principal es con baseen los valores de PCO2 y HCO –3.

Para tener el valor del pH en 7,4 por la ecuación de Hendersson-Hasselbalch, el valordel PCO2 debe estar en 40 mm Hg y el del HCO3 en 24 meq/L. Por eso, estos valores son


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considerados patrones para el análisis de los gases arteriales. En primer lugar, se debeanalizar el valor de pH. Si es menor de 7,4 se habla de acidosis, y si es mayor de 7,4 se hablade alcalosis.

Si el pH es menor a 7,4 y el PCO2 es mayor de 40 mm Hg se presenta una acidosis

respiratoria. Pero si el HCO3 es menor de 24 mEq/L nos encontramos ante una acidosismetabólica. Cuando el pH es mayor de 7,4 y el PCO2 es menor de 40 mm Hg, se presentauna alcalosis respiratoria. Pero si el HCO3 es mayor de 24 mEq/L nos encontramos ante unaalcalosis metabólica.

4. ¿Está compensado el defecto primario?

Existen diferentes mecanismos compensatorios por medio de los cuales elorganismo trata de mantener su homeostasis celular y de esa manera conservar el equilibriofuncional. Los defectos primarios respiratorios (CO2 – Pulmón) se compensan con respuestametabólica (HCO –3 – Riñón). No se conoce claramente el momento en que empieza a

aparecer esta compensación y la intensidad de la misma. Lo más importante es recordarque nunca un mecanismo compensatorio va a lograr sobrepasar el pH alcanzado por eldefecto primario. Por ejemplo: una acidosis metabólica va a ser compensada por unaalcalosis respiratoria, pero ésta nunca va a poder llevar a un pH mayor de 7,4; si esto fueraasí, entonces el defecto primario sería la alcalosis respiratoria y no la acidosis metabólica.

Antes de seguir adelante, hay que recordar que las alteraciones respiratorias sepueden dividir entre agudas y crónicas. Esto lo determina un período de 24 a 48 horas dehaberse instaurado el defecto. Si el defecto es agudo, la intensidad de respuestacompensatoria por el HCO –3 no es tan significativa; pero si el defecto es crónico el aporte

del riñón a este HCO –3 plasmático es mayor.

5. Si es acidosis metabólica nos preguntamos: ¿Cuál es la brecha aniónica?

Cuando se habla de homeostasis corporal hay que recordar el concepto de electro-neutralidad, que consiste en la capacidad que tiene el organismo de tratar de conservar elequilibrio entre las cargas positivas y las cargas negativas.

Pero todas estas sustancias que generan estas cargas no se miden rutinariamente. La mayorparte de los aniones no medidos son albúmina, fosfato, sulfato, entre otros; y de loscationes no medidos son calcio, magnesio, entre otros.

Cargas (+) = Cargas (−)

Na_ + K_ + Cationes no medidos = Cl_ + HCO –3 + Aniones no medidos

(Na_ + K_) − (Cl_ + HCO3) = Aniones no medidos (AN) − Cationes no medidos (CN)


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Brecha aniónica (Anion gap) = AN − CN

Debido a la baja concentración de potasio a nivel extracelular, se ha considerado eliminarel potasio de la fórmula de brecha aniónica (AG); entonces:

AG = Na+- (Cl- + HCO3-)

AG = 10 +/- 2 mEq/L

Cuando se calcula la brecha aniónica se debe tener en cuenta la concentración deproteínas del paciente. Por cada gramo/dL que se altere la albúmina por encima o pordebajo de 4, la brecha aniónica promedio se disminuye o aumenta en 2 mEq/Lrespectivamente. Por ejemplo, si la concentración de albúmina es 2 g/dL y la brechaaniónica calculada es 12, diríamos que hay una acidosis metabólica de brecha aniónicanormal; pero si se aplica la regla mencionada previamente, se puede ver que la albúminasérica se encuentra 2 unidades por debajo de 4 g/dL, lo que correspondería a un descenso

del valor promedio de brecha aniónica de 4 mEq/L. Por ende, en este caso el valor promediode brecha aniónica aceptado es de 10 − 4 = 6 mEq/L, y nos encontramos ante una acidosisde brecha aniónica elevada. Este se debe recordar sobre todo en los pacientes más críticos,quienes con frecuencia presentan alteraciones de las proteínas séricas.

Un ácido se disocia en una carga negativa (sal no conjugada) y en una carga positiva(hidrogenión). Este hidrogenión se amortigua con cualquiera de los “buffer”,

principalmente el bicarbonato, generando bióxido de carbono y agua; el bióxido de carbonose elimina por vía respiratoria y el agua se utiliza metabólicamente. La carga negativarestante puede ser cloro y genera una hipercloremia que conlleva a conservar la brecha

aniónica en un rango de normalidad a pesar de que se haya disminuido el bicarbonato.Puede ser lactato que no es medido y que no incrementa el cloro pero que sí consume elbicarbonato, y entonces la brecha aniónica se eleva. En el primer caso nos encontramosante una acidosis metabólica de brecha aniónica normal o hiper-clorémica y en el segundocaso nos encontramos ante una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada o normo-clorémica.

Si A = Cl – entonces no altera la brecha aniónica.Si A = No Cl – entonces se eleva la brecha aniónica.

En casos de acidosis metabólica de brecha aniónica elevada, se deben buscarcetonas en orina. Si éstas son positivas, se deben valorar los niveles plasmáticos de glucosa


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y si ésta se encuentra elevada nos enfrentamos posiblemente a una ceto-acidosis diabética,pero si se encuentra normal o disminuida puede ser una ceto-acidosis por ayuno.

Si las cetonas en orina son negativas, se procede a evaluar:

Lactato plasmático: si se encuentra elevado, se debe pensar en una acidosis láctica. BUN y creatinina: si están elevados, se debe descartar falla renal y “Osmalal gap” o

brecha osmolal, que es la diferencia entre la osmolalidad plasmática medida y lacalculada.

Si la brecha osmolal se encuentra elevada, mayor de 15 – 20 mosm/Kg, hay quebuscar cristales en orina y si son positivos, se piensa en una intoxicación por etilenglicol y sison negativos, una intoxicación por metanol. Si la brecha osmolal es normal se debedescartar intoxicación por salicilatos, tolueno o paraldehído.

6. En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada

¿Cuál es el delta de brecha aniónica y cuál es el bicarbonato previo esperado?

Es muy importante este punto porque ayuda a detectar alteraciones mixtasmetabólicas, que son mucho más frecuentes de lo que se esperaría rutinariamente.

La relación aproximada de la brecha aniónica y el bicarbonato es uno a uno. Así, sise aumenta una unidad de brecha aniónica (hay un anión no medido por un ácido que sedisoció y liberó un hidrogenión), quiere decir que se consumió una unidad de bicarbonato(el bicarbonato se unió al hidrogenión).

Delta o Exceso de AG = AG actual − 10

Donde 10 es la brecha aniónica normal promedio.

Luego se procede a determinar cuál sería el bicarbonato previo esperado. Eso quieredecir, si se incrementa la brecha aniónica en X, el bicarbonato tuvo que haberse consumidomás o menos en ese mismo valor. Por ende, si se le suma al bicarbonato actual el delta debrecha aniónica calculado, se obtendrá el probable bicarbonato previo antes de instaurarseesta acidosis metabólica de brecha aniónica elevada. Así:

HCO –3 previo esperado = Delta de brecha aniónica + HCO –3 actual

Bicarbonato actual es el reportado por los gases arteriales


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¿Existe alguna otra alteración metabólica asociada?

Si el bicarbonato previo esperado es:

Igual a 24 meq/L: No se encontraba otra alteración metabólica previa.

Mayor de 24 meq/ L: Antes de la acidosis metabólica se encontraba una alcalosismetabólica, la cual fue encubierta con este nuevo defecto. Por ejemplo: un pacienteque inicia con emesis severa, presenta inicialmente una alcalosis metabólica por lapérdida de cloruros e hidrogeniones; pero si se instaura una deshitración ehipovolemia, puede llegar a presentar hipo-perfusión tisular e iniciar una acidosisláctica secundaria que sería una acidosis de brecha aniónica elevada. Entonces, estepaciente tendría una alcalosis metabólica de base con una acidosis de brechaaniónica elevada sobreagregada.

Menor de 24 mEq/L: Antes de la acidosis metabólica de brecha aniónica elevadapudo haber una acidosis metabólica de brecha aniónica normal. Por ejemplo: un

paciente presenta un drenaje aumentado por una ileostomía, elimina muchobicarbonato, pero también eleva el cloro plasmático como compensación para tratarde conservar la electroneutralidad, desarrollando una acidosis de brecha aniónicanormal, pero si se deshidrata marcadamente y presenta hipoperfusión tisular sesobre agrega una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada (acidosis láctica).

7. En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica normal

Se debe evaluar el potasio sérico para agrupar entre acidosis metabólica de brechaaniónica normal normokalémica y acidosis metabólica de brecha aniónica normalhiperkalémica. Pero, independiente de sus niveles debo preguntarme: ¿cómo se encuentra

la brecha aniónica urinaria?

La brecha aniónica urinaria tiene los mismos principios que la brecha aniónica plasmática yse utiliza para evaluar la respuesta renal para excretar amonio ante una acidosis metabólica.En otras palabras, si el riñón es capaz de aumentar la capacidad de acidificar la orina enestas situaciones. El bicarbonato en orina es muy bajo y por eso no cobra importancia enestos cálculos, pero el ion amonio de carga negativa será el anión no medible másimportante. El cálculo de la brecha aniónica urinaria es el siguiente (AGU):

AGU = ( Na++ K+ ) − ( Cl- )

El valor normal es de 0 a –50 meq/L, lo que quiere decir que las cargas no medidasson predominantemente negativas, reflejando la presencia de amonio suficiente en la orinae indicando indirectamente adecuada capacidad del riñón para acidificar la orina. En casosdonde se hace positivo el AGU, nos indica indirectamente que la cantidad de amonio enorina es mínima y el riñón no puede acidificar bien la orina. Por ende, no se defenderáadecuadamente en caso de tener que compensar una acidosis metabólica de brechaaniónica normal.


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Cuando el potasio sérico está disminuido o normal y el AGU es negativo se debepensar en: pérdidas extra renales de potasio como en la diarrea y en acidosis tubular renalproximal (pérdidas marcadas de bicarbonato por orina).

Cuando el potasio sérico está disminuido y/o normal y el AGU es positivo, se debe

descartar principalmente una acidosis tubular distal (incapacidad para excretar amonio enorina).

Cuando el potasio sérico está aumentado y el AGU es negativo se debe descartarcualquier causa extrarenal de hiperkalemia. Cuando el AGU es positivo se debe evaluar elpH urinario. Si éste es menor de 5,5 se debe descartar alteraciones del eje mineralocaritoidey si es mayor de 5,5 se debe descartar acidosis tubular renal distal.

8. En caso de alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica se presenta o por un exceso de bases o un déficit de ácidos.

Siempre que se presente una alcalosis metabólica se deben medir los niveles urinarios decloro. Basándose, nuevamente, en los principios de electro-neutralidad, si se alteran unascargas negativas las otras buscarán la forma de conservar la concentración total de éstas.Las principales cargas negativas son el cloro y el bicarbonato. La depleción de cloro conllevaa un aumento en la reabsorción o disminución de la excreción de bicarbonato, y de esamanera aumenta su concentración sérica favoreciendo el desarrollo de una alcalosismetabólica.

Este grupo de entidades se conocen como alcalosis metabólica sensible a cloro,donde el cloro urinario es menor a 20 meq/L. Pero otro grupo de entidades donde las

alteraciones del cloro sérico no se presentan, y casi siempre están relacionadas conalteraciones del sistema renina-angiotensinaaldosterona. La aldosterona aumenta lacapacidad del riñón para excretar hidrogeniones y de esa forma predominan las cargas delbicarbonato. A este último grupo de entidades se les conoce como alcalosis metabólicaresistente a cloro; con un cloro urinario mayor de 20 meq/L, pues no hay depleción de cloroasociada como defecto primario.

Fisiología

Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidosorgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis: 1) los sistemas de amortiguaciónacidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata conun ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+; 2) elcentro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del líquidoextracelular, y 3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, loque permite normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos deacidosis o alcalosis.


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Cuando se produce un cambio en la concentración de H+, los sistemasamortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos paracontrarrestar las desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden ionesH+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse elequilibrio.

La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos minutos,eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del organismo. Estas dos primeras líneas de defensaimpiden que la concentración de H+ cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionarla tercera línea de defensa de respuesta más lenta, es decir, los riñones, que puedeneliminar el exceso de ácido o de base. Aunque la respuesta renal es relativamente lenta encomparación con las otras defensas, ya que requiere un intervalo de horas a varios días, escon diferencia el sistema regulador acidobásico más potente.

1. Amortiguadores Fisiológicos

También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la primera línea de

defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captaro liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que seproduzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada:

AH (ácido) H+ + A- (base)

En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil (Hamortiguador) que puede permanecer como una molécula no disociada o volver adisociarse en amortiguador y H+. Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción sedesplaza hacia la derecha, y se une más H+ al amortiguador, siempre que este último estédisponible. Por el contrario, cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía

hacia la izquierda y se liberan H+ del amortiguador. De esta forma se minimizan los cambiosde la concentración de H+.

El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=-log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar sumáxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pKcaracterístico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, seránbuenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En estesentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los gruposimidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo,como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del

pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.

Amortiguador Proteína

Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pKcontribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio deH+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+ ) que se desplazan al medio extracelular paramantener la neutralidad eléctrica:


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PrH+__________ Pr--+ H+

Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina, proteína más abundantede la sangre:

HbH+ __________Hb- + H+

Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en

el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En el interior del

hematíe, por acción de la Anhidrasa Carbónica, el CO2 se va a convertir en ácido carbónico

que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y

bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.

Amortiguador Fosfato

Aunque el sistema amortiguador del fosfato no es importante como amortiguador dellíquido extracelular, interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulosrenales y de los líquidos intracelulares.

Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son H2PO4 – y HPO4 =.Cuando se añade a una mezcla de estas sustancias un ácido fuerte como HCl, la base HPO4= acepta el hidrógeno y se convierte en H2PO4 –:

HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl

El resultado de esta reacción es que el ácido fuerte, HCl, es sustituido por una cantidadadicional de un ácido débil, NaH2PO4, con lo que se minimiza la disminución del pH. Cuando

una base fuerte como NaOH se añade al sistema amortiguador, el H2PO4 – amortigua losgrupos OH – para formar cantidades adicionales de HPO4 - + H2O:

NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O

En este caso, una base débil, NaH2PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que elaumento del pH sea sólo ligero.

El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8, que no está lejos del pH normal delos líquidos orgánicos, que es de 7,4; esto permite que el sistema opere cerca de su potenciade amortiguación máxima. Sin embargo, su concentración en el líquido extracelular es baja,sólo un 8% de la concentración del amortiguador del bicarbonato. Por tanto, la potencia de

amortiguación total del sistema de fosfato en el líquido extracelular es muy inferior a la delsistema de bicarbonato.

En contraste con su función insignificante como amortiguador extracelular, el amortiguadordel fosfato es especialmente importante en los líquidos tubulares de los riñones por dosrazones: 1) el fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos, donde incrementa lapotencia de amortiguación del sistema de fosfato, y 2) el pH del líquido tubular suele ser


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considerablemente menor que el líquido extracelular, lo que aproxima más aún losmárgenes de operación del amortiguador a la pK (6,8) del sistema.

El sistema amortiguador del fosfato es también importante para la amortiguación de loslíquidos intracelulares, porque la concentración de fosfato en estos líquidos es muy superiora la que existe en los líquidos extracelulares. Además, el pH de los líquidos intracelulares esmenor que el del líquido extracelular y, por tanto, suele estar más próximo a la pK delsistema amortiguador de fosfato que el del líquido extracelular.

Amortiguador Carbónico/Bicarbonato

El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto devista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en lahomeostasis del pH porque:

Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto intracelulares

como extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato eselevada (24 mEq).

Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que locomponen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivelpulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivelrenal. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no seaconstante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.

Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes:

El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3 –.

Anhidrasa carbónica

CO2 + H2O ←------------------------------→ H2CO3

El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente enforma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el líquido extracelular. El NaHCO3 se ioniza casipor completo, formando HCO3 – y Na+, como sigue:

NaHCO3 ←----------→ Na+ + HCO3−

Si se considera todo el sistema, obtenemos:

CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H+ + HCO3− → +Na+

Gracias a la débil disociación del H2CO3, la concentración de H+ es extraordinariamentepequeña.

Cuando se añade un ácido fuerte como el HCl a la solución amortiguadora de bicarbonato,el HCO3 – amortigua los iones hidrógeno liberados del ácido (HCl → H+ + Cl–):

↑H+ + HCO3 – → H2CO3 → CO2 + H2O


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Como resultado se forma más H2CO3, con el consiguiente aumento de la producción deCO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes delácido fuerte HCl se unen al HCO3 – para formar un ácido muy débil, el H2CO3, que, a su vez,forma CO2 y H2O. El exceso de CO2 estimula la respiración, que elimina el CO2 del líquidoextracelular.

Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se añade una base fuerte (NaOH), lasreacciones que se producen son opuestas:

NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O

En este caso, el OH – procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar más HCO3 –. Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo tiempo disminuyela concentración de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece la combinaciónde CO2 con H2O para sustituir al H2CO3.

CO2 + H2O → H2CO3 →↑HCO3− +H+

NaOH Na

Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución de las concentracionessanguíneas de CO2, pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración ydisminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3 – en la sangre se compensaaumentando su excreción renal.

2. Compensación Respiratoria

La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico es el control

que ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular. Un incremento de laventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, por la acción de masas, reduce laconcentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la ventilaciónaumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular.

Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO2. Unavez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, lacual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último, pasara la atmósfera mediante la ventilación pulmonar. La cantidad de CO2 disuelto normalmenteen los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco2de 40 mmHg.

Si la producción metabólica de CO2 aumenta, es probable que también lo haga la Pco2 dellíquido extracelular. Por el contrario, si la producción metabólica desciende, también lo harála Pco2. Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones yla Pco2 del líquido extracelular baja. Por tanto, los cambios tanto de la ventilación pulmonarcomo de la velocidad de formación de CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 dellíquido extracelular.


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Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye sobrela Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación pulmonar. Cuantomayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2 y, por el contrario, cuanto menor seala ventilación alveolar, más alta será la Pco2. Como se comentó antes, cuando aumenta laconcentración de CO2, también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se

traduce en una disminución del pH del líquido extracelular.

La ventilación alveolar no sólo influye en la concentración de H+ a través de los cambios laPco2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H+ influye en la ventilaciónalveolar. La ventilación alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normalcuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor fuertemente ácido de 7.Por el contrario, cuando el pH plasmático supera el valor de 7,4, se produce una disminuciónde la ventilación. El cambio de la magnitud de la ventilación por unidad de cambio del pHes mucho mayor cuando los valores del pH son bajos (lo que corresponde a concentracionesaltas de H+) que cuando son altos. La razón es que cuando la ventilación alveolar disminuyea causa del aumento del pH (menos concentración de H+), descienden también la cantidad

de oxígeno que se añade a la sangre y la presión parcial de oxígeno (Po2), lo que estimulala frecuencia respiratoria. Por tanto, la compensación respiratoria al ascenso del pH no estan eficaz como su respuesta a una reducción acentuada del pH.

Como el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de laventilación alveolar reduce la concentración de H+, el sistema respiratorio actúa como untípico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+. Esto es, siempreque la concentración de H+ supere su valor normal, se producirá una estimulación delaparato respiratorio y aumentará la ventilación alveolar. Esto reduce la Pco2 de los líquidosextracelulares y desciende la concentración de H+, que tenderá a volver a la normalidad.Por el contrario, si la concentración de H+ se reduce por debajo de los límites normales, se

deprimirá el centro respiratorio y la ventilación alveolar disminuirá, con lo que laconcentración de H+ volverá a elevarse y a alcanzar la normalidad.

La regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es un sistema de amortiguación de tipofisiológico, ya que actúa rápidamente y evita que la concentración de H+ cambie demasiadomientras los riñones, de respuesta mucho más lenta, puedan eliminar el desequilibrio. Engeneral, la potencia de amortiguación global del aparato respiratorio es una o dos vecesmayor que la de todos los demás amortiguadores químicos del líquido extracelularcombinados. Esto es, este mecanismo puede amortiguar una cantidad de ácido o de baseuna o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas químicos.

Hasta ahora hemos comentado la función que desempeña el mecanismo respiratorionormal como método para amortiguar los cambios en la concentración de H+. Sin embargo,las alteraciones de la respiración también pueden provocar cambios de la concentración deH+. Por ejemplo, una alteración de la función pulmonar del tipo enfisema grave hace quedisminuya la capacidad de los pulmones para eliminar CO2; esto provoca una acumulaciónde CO2 en el líquido extracelular y una tendencia a la acidosis respiratoria. Además sereduce la capacidad para responder a la acidosis metabólica debido a que se han disminuidolas reducciones compensatorias de la Pco2 que normalmente se producirían aumentando


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la ventilación. En estas circunstancias y una vez que se ha producido la amortiguaciónquímica inicial del líquido extracelular, los riñones constituyen el único mecanismofisiológico que queda para normalizar el pH.

3. Compensación renal

Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica. La excreciónde orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que laexcreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular.

El mecanismo global por el que los riñones excretan orina ácida o básica es el siguiente.Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 –, y si pasan a laorina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretanhacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido de la sangre. Si sesecretan más H+ que de HCO3 –, se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidosextracelulares. Por el contrario, si se filtra más HCO3 – que H+, la pérdida neta será de bases.

Como ya se ha mencionado, el organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no volátilesque proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas. Estos ácidos reciben elnombre de no volátiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden ser excretados porlos pulmones. El mecanismo principal de eliminación de estos ácidos es la excreción renal.Los riñones deben evitar también la pérdida de bicarbonato por la orina, tarea que escuantitativamente más importante que la excreción de ácidos no volátiles. Cada día losriñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180 l/día × 24 mEq/l) y, encondiciones normales, casi todos ellos son reabsorbidos por los túbulos con objeto deconservar el principal sistema amortiguador de los líquidos extracelulares.

La reabsorción de bicarbonato y la excreción de H+ se llevan a cabo mediante el proceso de

secreción de H+ en los túbulos. Como el HCO3- debe reaccionar con el H+ secretado paraformar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada día han de secretarse 4.320 mEqde H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado. Además han de secretarse unos80 mEq de H+ adicionales para eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidoscada día; todo ello equivale a una secreción diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luztubular.

Cuando disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular (alcalosis), los riñonesdejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excreción de este por laorina. Como los HCO3 – amortiguan normalmente a los de H+ en el líquido extracelular, estapérdida de HCO3 – tiene el mismo efecto que la adición de H+ al líquido extracelular. Por

tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3 – del líquido extracelular eleva la concentraciónde H+ que vuelva a la normalidad.

En la acidosis, los riñones no excretan HCO3 – hacia la orina, sino que reabsorben todo elque se ha filtrado y, además, producen HCO3 – nuevo que se envía de vuelta al líquidoextracelular. Esto reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular, normalizándola.


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De esta forma, los riñones regulan la concentración de H+ en el líquido extracelularmediante tres mecanismos básicos: 1) secreción de H+; 2) reabsorción de los HCO3 – filtrados, y 3) producción de nuevos HCO3 –.

Alteraciones metabólicas

Se entienden por enfermedades metabólicas o del metabolismo aquellas que

interfieren con los procesos bioquímicos del organismo involucrados en el crecimiento y

conservación de la buena salud de los tejidos orgánicos, en la eliminación de productos de

desecho y en la producción de energía para llevar a cabo las funciones corporales. Así, por

ejemplo, el cuerpo puede tener un exceso o un déficit de determinadas sustancias

(proteínas, grasas, hidratos de carbono). Este desequilibrio a menudo interfiere con las

funciones normales de los tejidos y órganos del ser humano.

Acidosis metabólica

Es el trastorno que resulta de la reducción del bicarbonato plasmático; se caracterizapor hipocapnia secundaria resultante de la estimulación de la ventilación por la acidemia.Puede producirse por tres mecanismos patogénicos diferentes (Cohen, 1985):

a) Pérdida de bicarbonato por alteraciones renales o digestivas.

b) Aumento de la carga de hidrogeniones por causas intrínsecas o extrínsecas.

c) Insuficiencia renal con alteraciones en la capacidad para excretar ácidos.

La acidosis metabólica se diagnostica por la reducción del bicarbonato en el plasma,con descenso del pH. La compensación respiratoria es rápida y se manifiesta porhiperventilación, con descenso de la PaCO2. Causa muy frecuente de acidosis metabólicaen el paciente quirúrgico es la acidosis láctica que acompaña a los estados de hipoperfusióny falla circulatoria. Otra causa es la pérdida masiva de líquidos alcalinos gastrointestinalespor diarrea, fístulas de alto flujo o ileostomías recientes. Causas iatrogénicas relativamentecomunes son la administración de bicarbonato para tratar la anormalidad en el pH, en vezde la causa de la acidosis, y la administración de solución salina “normal” para reemplazarla pérdida de líquidos alcalinos.

Mecanismos fisiológicos renales que disminuyen los cambios en la proporción HCO3+ /CO2-

La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonatoocurre por medio de la regulación de dos etapas básicas: a) la reclamación del bicarbonato,es decir la reabsorción del bicarbonato filtrado; y b) la generación de bicarbonato nuevoque ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos en el líquido extracelular. En ambas


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etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumenenergía.

Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo elbicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamación

completa de HCO3 continúa hasta que se alcanza una concentración importante de HCO3(casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a lareclamación y es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñóndebe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en ellíquido extracelular o por la pérdida en la orina o las heces. Los ácidos fijos son el sulfúrico(por la oxidación de los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por loscompuestos que contienen fósforo), el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico.

El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácidotitulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación netadel ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excreción renal de H+ y deesta forma es responsable de la nueva generación de bicarbonato. Es un aceptor dehidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares por desaminación y desamidación de laglutamina en presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece por la acidosissistémica. Las células tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberandodos iones de NH4. Después el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas deHCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico1Na+/3HCO3-.

Mecanismos que regulan la producción renal de bicarbonato por la amniogénesis renal:

Balance en la distribución del amoniaco entre la orina y la circulación sistémica. Grado de producción renal de amoniaco.

Mediante la combinación de la excreción de ión amonio con la excreción urinaria deácido titulable y la resta del bicarbonato urinario se puede calcular el ritmo neto absolutode excreción renal de hirogeniones (NAE).

NAE = NH4ácido titulable - HCO3

En circunstancias normales, cada mEq de ácido neto eliminado representa 1 mEq de

HCO3 generado que retorna al lí quido extracelular. Si la producción de ácido permaneceestable, se produce una reducción en la excreción renal de ácido neto, lo que indica undefecto en la reclamación de bicarbonato. Se produce entonces la acidosis metabólica.

En porción inicial del túbulo proximal se realiza la reabsorción neta de HCO3-, querepresenta casi el 85 % de la carga filtrada de HCO3 y que es mediada principalmente por lasecreción de H+. Las células tubulares proximales del riñón (por la anhidrasa carbónica)hidrolizan el CO2 produciendo ácido carbónico, el cual se disocia en un hidrogenión y un


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bicarbonato. Los hidrogeniones son transferidos al túbulo proximal e intercambiados porNa filtrado, que se reabsorbe hacia los capilares peritubulares junto con el bicarbonatogenerado por la formación del hidrogenión. En la luz del túbulo proximal el hidrogenión secombina con el bicarbonato filtrado formando CO2 y H2O. Aproximadamente el 65 % de lasecreción proximal de H+ se produce a través de un portador electroneutral atí pico de

Na+/H+. La fracción restante es segregada por una bomba de protones de la ATPasaelectrogenética apical. Esta bomba conduce el Na+ desde las células hacia el líquidoperitubular y transporta K+ desde el líquido extracelular hacia la célula.

Estos mecanismos garantizan que prácticamente no pase bicarbonato a lossegmentos más distales de la nefrona y que a los capilares peritubulares regrese unacantidad de bicarbonato sódico igual a la filtrada. Al final del túbulo proximal, el HCO 3- hasido reducido en casi 5-10 mEq/L y a un pH de casi 6,8.

La secreción de H+ en el túbulo distal es un proceso activo que se realiza a través deuna H+/- ATPasa y que reclama el 15 % de la carga filtrada de bicarbonato. Esta reabsorciónes independiente del Na.

Se produce un intercambio simultáneo de cloro por bicarbonato y se transporta esteúltimo hacia el espacio peritubular. El transporte de hidrogeniones en este punto pareceestar limitado por un gradiente desde la luz a las células tubulares. De esta forma eltransporte se ve favorecido por la presencia de tampones en el líquido tubular, que reducela concentración de hidrogeniones libres y permite un movimiento mayor de hidrogenionesde las células al líquido tubular. Los principales tampones que actúan en ese punto son elfosfato y el amoniaco.

Los fosfatos se encuentran en grandes cantidades en el líquido tubular distal y sonllamados ácidos titulables. Cuando existe una gran concentración de hidrogeniones libres,

el fosfato pasa de la forma monohidrogenada a la dihidrogenada, y reduce la concentraciónde H+ en el líquido tubular.

Otros buffer urinarios -es el caso de los uratos y la creatinina-, pueden participar enel proceso de tampón hasta que la acidificación máxima urinaria es llevada a un pH deaproximadamente 4,4.

Alcalosis metabólica

Es la alteración ácido-base causada por un aumento en la concentración delbicarbonato plasmático, con una disminución de [H+]; la alcalemia deprime la respiración yproduce apenas una leve hipercapnia concomitante, la cual con frecuencia no es detectable.Su causa principal es la pérdida de ácidos fijos o el aumento en el bicarbonato; lacompensación se produce fundamentalmente por el riñón, pues la compensaciónrespiratoria es notoriamente inadecuada.

La alcalosis metabólica generalmente se acompaña de hipokalemia, principalmentepor ingreso del ion potasio al interior de célula en la medida que hay egreso de iones


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hidrógeno en un esfuerzo de neutralización (“buffering”) de la alcalemia extracelular;

también contribuye el aldosteronismo secundario que ocurre como consecuencia de lahipovolemia y que produce reabsorción de sodio y excreción de potasio por el riñón.

Es frecuente en el paciente quirúrgico la alcalosis metabólica hipoclorémica e

hipokalémica que resulta de la succión gástrica prolongada o del vómito repetido,especialmente en presencia de obstrucción pilórica que impide el vómito de jugos alcalinos.


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Ha

informe (trastornos del equilibrio Ácido-base)

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