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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DE OCCIDENTE

DIVISION DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

Dr. Víctor RodríguezCoordinador externado electivo.

“MARCADORES DE ISQUEMIA MIOCARDICA EN ECOCARDIOGRAFÍA DE ESFUERZO SEGÚN NIVEL DE RIESGO CORONARIO”

(Estudio descriptivo ambispectivo sobre marcadores de isquemia miocardica en la ecocardiografía de esfuerzo, observados en los diferentes niveles de riesgo coronario obtenido por puntaje de Duke en prueba de esfuerzo convencional, en pacientes del centro cardiológico

de sur-occidente durante los meses de Octubre a Diciembre de2010)

Dr. Eldyn Marcony Juracán S. M. Interna - Cardiología

Daniel Estuardo Cárdenas Guevara carné: 200630010

Quetzaltenango, Enero de 2,011

INDICE

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TEMA

I. TITULO

II. INTRODUCCION

III. DEFINICION Y ANALISIS DEL

PROBLEMA

IV. OBJETIVOS

V. MARCO TEORICO

VI. MATERIALES Y METODOS

VII. RESULTADOS

VIII. CONCLUSIONES

IX. RECOMENDACIONES

X. BIBLIOGRAFIA

XI. ANEXOS

PAGINA

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II. INTRODUCCION

La enfermedad arterial coronaria es una de las enfermedades más estudiadas estos tiempos, ya que constituye la causa numero uno de muerte en los países desarrollados y la quinta causa de muerte a nivel mundial. Dadas sus características y su evolutividad muy variable, puede ponerse de manifiesto dentro de un amplio espectro de manifestaciones que van desde el paciente asintomático hasta la muerte súbita. De ahí la importancia de su estudio diagnostico y pronostico1

Tradicionalmente la electrocardiografía de esfuerzo ha sido utilizada como prueba diagnóstica de primera línea. Ya que es un método no invasivo que aporta valiosa información para el diagnóstico, pronóstico y manejo de los pacientes con cardiopatía isquémica o con otras patologías cardiovasculares y evita, en determinadas circunstancias, procedimientos más costosos. Además, con esta prueba se observa la respuesta cardiovascular al ejercicio para determinar la capacidad funcional, el pronóstico y el efecto del tratamiento médico, intervencionista o quirúrgico. Se obtienen datos básicos para la prescripción del ejercicio y permite el seguimiento de los pacientes en los programas de rehabilitación cardíaca.

La información es cada día más objetiva por la individualización de los protocolos y por la introducción de técnicas de ayuda como el análisis de gases metabólicos e imágenes con ecocardiografía durante el reposo y después del esfuerzo lo que aumenta significativamente el contenido de la información y mejoran la sensibilidad y la especificidad.

La ecocardiografía de esfuerzo consiste en la adición de la imagen ecocardiográfica a la prueba de esfuerzo convencional. Tiene un perfil de seguridad, costo, rentabilidad diagnóstica y pronóstica y ausencia de radiación óptimos para la evaluación no invasiva de la enfermedad coronaria. Aparte de su valor indudable en casos de ECG basal no interpretable o en pacientes con resultado no concluyente en la prueba de esfuerzo convencional, las guías recientes la establecen como una alternativa diagnóstica y pronóstica a la prueba de esfuerzo convencional en los centros en que existan facilidades para ello. Su sensibilidad puede incrementarse si se entrena en la adquisición de imagen en pico de ejercicio, en lugar de la imagen posejercicio. Las limitaciones de antaño debidas a una deficiente ventana ecocardiográfica se han solventado en gran medida con el uso de la imagen armónica y el contraste para detección de bordes.

1 Argente Alvarez Semiología 6ta. Edición, capitulo 12.

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Este procedimiento de diagnóstico, es ampliamente utilizado en otros medios, por ser significativamente accesible, de bajo costo, corta duración, sin radiación y resultado inmediato.

La fuerza de este tipo de estudio con imágenes durante estrés, radica en que se puede hacer una evaluación de la función regional ya que por su naturaleza la EAC afecta al miocardio de una manera segmentaria. Además se pueden usar múltiples formas de estrés cardiovascular. A pesar de su relativa reciente introducción, este tipo de ecocardiogramas han evolucionado en una familia de modalidades.

En este estudio se consideraron diferentes variables tanto de la historia clinica como derivadas de la prueba de esfuerzo, se hizo una determinación del puntaje de Duke para pacientes con enfermedad coronaria conocida o probable. El cálculo se efectúa mediante la fórmula: puntaje de esfuerzo = tiempo ejercicio en banda – 5 x (descenso ST en mm) – 4 x índice de angina (0 si no hubo angina, 1 si hubo angina con esfuerzo o 2 si la angina obligó a suspender el ejercicio). El tiempo de ejercicio está basado en el protocolo estándar de Bruce. A partir de esta fórmula y para facilitar su uso, el puntaje fue convertido en nomograma, que utiliza el tiempo en el protocolo de Bruce y su valor correspondiente en METs . En base al puntaje de duke se estableció el riesgo coronario, obteniendo la mortalidad anual promedio y porcentaje de sobrevida a 5 años, los cuales posteriormente se compararon con otros datos clínicos, eléctricos y fisiológicos obtenidos en la prueba; asi también con ecocardiograficos en reposo como después del esfuerzo en los que se evaluaba la movilidad miocárdica del ventrículo izquierdo de forma global y segmentaria, basándose en los 16 segmentos recomendados por la Sociedad Americana de Ecocaediografia basados en la distribución más frecuente de las arterias coronaria. En el eje corto se dividió el ventrículo izquierdo en 3 áreas, la basal —al nivel de la válvula mitral—, la media —al nivel de los músculos papilares— y la apical. Cada segmento se correlacionó con su respectiva irrigación coronaria. A cada segmento se le dio una puntuación de acuerdo con su movilidad (normal: 1, hipoquinesia: 2, aquinesia: 3, disquinesia: 4 y aneurisma: 5; se suman y se dividen por los 16 segmentos, siendo el puntaje normal: 1) Interpretando una alteración en la motilidad de algún segmento, puede sugerir la presencia de una enfermedad coronaria obstructiva.

Se presentan y comparan las estimaciones pronosticas del puntaje de Duke, índice de movilidad parietal y la carga de trabajo en METs como factor pronostico independiente; tanto para el grupo de pacientes con ecocardiografía de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica como negativa. Así también se describen los datos obtenidos en las diferentes etapas del estudio y que caracterizan a estos dos grupos.

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III. DEFINICIÓN Y ANÁLISIS DEL PROBLEMA

Los pacientes con Síndrome de Dolor Toráxico, obligan a realizar todas las pruebas necesarias para confirmar el diagnóstico de Enfermedad Coronaria, debido a que ella es una de las principales causas de morbimortalidad a nivel mundial.

La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de muerte en la mayoría de los países más desarrollados del mundo. En los EE UU, la mortalidad por Infarto del Miocardio alcanzó la cifra récord de 190/100.000 hab. en 1968, es decir unas 475.000 personas fallecieron ese año por dicha causa.

De lo anterior se comprende por qué se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla, prevenirla, diagnosticarla y tratarla en forma cada vez más eficaz.

El objetivo primario de la evaluación no invasiva de las personas en las que se sospecha EAC o en los que ya la tienen establecida, es identificar los pacientes en riesgo de eventos cardíacos. En la mayoría de los pacientes con estenosis de las arterias coronarias y sin infarto previo, ocurren adaptaciones de la vasculatura coronaria que pueden mantener normal la perfusión y la función miocárdica en reposo. De ahí que la detección de estenosis significativas en estos pacientes requiera de una evaluación cardíaca bajo condiciones que provoquen isquemia a través de un desbalance entre la demanda y la oferta de oxígeno al miocardio. La provocación de isquemia de miocardio lleva casi inmediatamente al desarrollo de anormalidades en el movimiento y engrosamiento de la pared.

La ecocardiografía de esfuerzo tiene un perfil de seguridad, costo, rentabilidad diagnóstica y pronóstica y ausencia de radiación óptimos para la evaluación no invasiva de la enfermedad coronaria. Proporcionando parámetros que indiquen la severidad y pronostico de la enfermedad coronaria, pudiendo evaluar el estado de la función cardiaca durante el reposo, reacción durante el ejercicio y después de este. Obteniendo indicadores clínicos, hemodinámicas, anatómicos, electrocardiográficos y de movilidad, que orienten la evaluación de la enfermedad coronaria y función miocárdica.

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IV. OBJETIVOS

- Describir el nivel de riesgo coronario obtenido por cada paciente, durante la

prueba de esfuerzo convencional según puntaje de Duke, estimando el

pronóstico de mortalidad anual promedio y sobrevida a 5 años.

- Establecer el porcentaje en que cada nivel de riesgo se relaciona con una

ecocardiografía de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica.

- Determinar los principales hallazgos de la eco cardiografía en reposo en sus

diferentes modalidades (bidimensional, modo M, Dopler), en los diferentes

niveles de riesgo coronario por puntaje de Duke.

- Presentar la estimación pronostica obtenida por los pacientes incluidos en el

estudio, por la capacidad de carga de trabajo lograda en METs, como factor

pronostico independiente del puntaje de Duke.

- Evaluar la movilidad global y segmentaria del ventrículo izquierdo, obteniendo

el índice de movilidad parietal mediante la evaluación de los diferentes

segmentos recomendados por la sociedad americana de eco cardiografía.

- Señalar los principales segmentos de la pared miocárdica que se encuentren

afectados, para así poder definir cuáles son las arterias coronarias más

comprometidas en los pacientes incluidos en el estudio.

- Describir datos de la historia clínica y los obtenidos en diferentes etapas de la

prueba, tanto de los pacientes con ecocardiografía positiva como negativa para

isquemia miocárdica.

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- Establecer el índice de movilidad parietal del ventrículo izquierdo, obtenido

durante el ecocardiografía de estrés con ejercicio, como indicador de severidad

y pronóstico de enfermedad coronaria, en los diferentes niveles de riesgo

obtenidos por puntaje de duke.

- Exponer los principales síntomas presentados por los pacientes debido al estrés

con ejercicio.

- Determinar las principales complicaciones observadas durante la realización de

las pruebas.

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V. MARCO TEORICO

CARDIOPATIA CORONARIA

Definición

Se denomina Cardiopatía Coronaria a las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones clínicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte súbita.

La enfermedad coronaria

Si bien existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria, la más frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolias, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.

La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producido por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

Acumulación sub-intimal de macrófagos; Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un

aumento en el tejido conectivo; Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. Las placas ateroesclerótica pueden progresar en forma lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

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Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su traducción clínica más característica es el infarto del miocardio y la angina inestable.

Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecánicos, neurohumorales, metabólicos, etc. que se encuentran en plena investigación, lo que en el futuro nos permitirá conocer mejor las formas de prevenir y tratar la enfermedad.

El fenómeno fisiopatológico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicárdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario que acompañan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis.

Además del grado de estenosis "anatómica", la vasoconstricción de las arterias coronarias epicárdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenómeno puede explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

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La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metabólicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

Mecánicos: Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

Eléctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

Factores de Riesgo Coronario

En los últimos 30 años se han realizado numerosos estudios epidemiológicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad. La identificación de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatología y ha servido de base para realizar campañas de prevención, consiguiéndose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado.

Los factores de riesgo más importantes son:

Hipertensión arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes Antecedentes Familiares de Cardiopatía Coronaria

Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son también factores de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente están asociados con algunos de los mencionados más arriba.

Cuadro Clínico

La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio,

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las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatólogicas, pronósticas y terapéuticas.

Período asintomático

Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante períodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática.

Angina de Pecho

La angina de pecho es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa.

Forma "miocardiopática"

En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico.

A) Síndrome coronario crónico o Angina Estable.

Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es

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su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las "pesadillas".

Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.

La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.

En su historia natural puede observarse su agravación transitoria como consecuencia de la aparición de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensión arterial, arritmias, anemia, etc.

Diagnóstico de la Angina estable.

El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento.

Examen físico. En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.

Laboratorio Clínico General: no hay exámenes específicos, pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc.

Radiografía de tórax: Sin valor específico, sirve para apreciar el tamaño del corazón y de la aorta torácica y para evaluar elementos de insuficiencia cardíaca, etc.

Electrocardiograma de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina estable es normal o con mínimas alteraciones.

Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de Insuficiencia Coronaria son la

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aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.

Figura: registro de derivación pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparición de infradesnivel de ST.

La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos, la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa.

Otro examen diagnóstico de uso frecuente, es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo, en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundias durante el ejercicio, que se normalizan en reposo.

La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.

Pronóstico de la Angina estable.

En los casos de Angina Estable, el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso de la función ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en los grupos extremos.

Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.

Tratamiento de la Angina estable.

En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clínico estable o inestable, ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clínico: edad y

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actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresión de los síntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografía.

El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo.

En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica, que puede lograrse mediante la angioplastía coronaria o la cirugía de puentes aorto-coronarios.

Terapia medicamentosa

Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria.

Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.

Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos.

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Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensión arterial, Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos, proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir.

B) Síndromes coronarios agudos

En este grupo se reúnen los cuadros clínicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.

Angina Inestable.

Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

También se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver más adelante)

El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.

La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.

Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.

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Una situación especial lo constituye la angina vasoespástica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayoría de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias críticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.

Infarto Agudo del Miocardio (IAM)

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.

Patología

Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural ("sub-endocárdica"), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.

Cuadro clínico

En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos.

También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo

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izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.

Laboratorio Clínico

La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específico es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.

Electrocardiograma

El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto:

1) Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia transmural.

2) Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica.

3) -4) Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T.

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Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución

La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflección negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada (Esquema) y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.

A continuación se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.

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Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática

Ecocardiografia

Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico.

Diagnóstico

El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

Evolución y pronóstico

La mayor parte de los pacientes que llegan a un Hospital con un Infarto Agudo del Miocardio evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución.

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La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

Complicaciones agudas del infarto del miocardio

Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función ventricular izquierda.

Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Se pueden presentar:

Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular; Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular; Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.

Insuficiencia Cardíaca.

La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:

Grado Características Mortalidad

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5 %

Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope.

10 %

Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 % Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %

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Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca

Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible (ver esquema).

Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:

Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.

Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina post-infarto o por exámenes tales como la Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca.

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Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.

Pericarditis. Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

Complicaciones alejadas del Infarto del miocardio

Las complicaciones más importantes en la evolución alejada son las arritmias y la Insuficiencia cardíaca. El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección.

Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad.

Tratamiento de los pacientes con Infarto del Miocardio:

En una primera etapa los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.

Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.

Fase Pre-Hospitalaria:

Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de un Infarto Agudo del Miocardio se derive a un centro hospitalario: Dolor torácico sugerente, arritmia grave, síncope, insuficiencia cardíaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarritmicos o de fibrinolíticos en este período.

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Fase Hospitalaria:

El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este período debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiogáfico y enzimático; Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad (Morfina);

Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica:

Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto o Antiagregantes plaquetarios: Aspirina (500 mg, oral) o Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e

hipertensión arterial, arritmias, etc. o Vasodilatadores coronarios: Trinitrina, especialmente si persiste dolor

isquémico. o Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el

infarto. Se puede realizar mediante Fibrinolíticos o por reperfusión directa (Angioplastía o Cirugía). Los fibrinolíticos de uso más frecuentes son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno (tPA) y la Urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz.

o Anticoagulantes: Heparina. o Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de Propranolol (5 mg c/12 hrs.) es

de utilidad en pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o hipotensión Prevención y tratamiento de las arritmias precoces: o Bradicardia sinusal: Atropina, en bajas dosis o Extrasitolía Ventricular: Lidocaina i.v.

Insuficiencia cardíaca

o Considerando que la I.C. depende fundamentalmente de la magnitud del infarto, las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina), cuyo uso, a partir del 2º dia post-IAM disminuye la aparición de I.C. post-infarto alejado. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal.

o Cuando aparecen evidencias clínicas de I.C., deben usarse medidas convencionales, como Oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y digitálicos. En casos de falla ventricular izquierda, pueden usarse drogas simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina, que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica en forma relativamente selectiva.

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o En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo, congestión pulmonar refractaria, shock cardiogénico, Hipotensión persistente, sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con cateter de Swan-Ganz, que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos.

Isquemia residual o infarto no completado. En general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.

Daño estructural: estas complicaciones (Ruptura de pared libre, CIV e Insuficiencia Mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.

Pericarditis: normalmente sólo requieren anti-inflamatorios y analgésicos. Rehabilitación Física y Psíquica. En un alto porcentaje de pacientes, el Infarto del

Miocardio se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación, que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual.

Fase post-hospitalaria:

Los objetivos principales del control durante la fase alejada del Infarto son:

Detección precoz de complicaciones: Isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y

Manejo de los factores de riesgo: Hipertensión arterial, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, Diabetes, Obesidad, Sedentarismo, etc.

Infarto no trasmural o infarto no Q. Un porcentaje importante de pacientes con un infarto del miocardio evoluciona sin evidencias electrocardiográficas de necrosis trasmural. Son los llamados infartos no trasmurales o infartos no Q. El fenómeno etiopatogénico, en la mayoría de estos pacientes, es la existencia de lesiones coronarias que producen una disminución importante pero no total de la irrigación coronaria en la zona afectada, lo que se acompaña de necrosis miocárdica no trasmural, generalmente sub-endocárdica.

El diagnóstico se plantea cuando, en presencia de un cuadro clínico compatible, se confirma elevación enzimática moderada, sin aparición de onda Q o con alteraciones ECG de isquemia más extensas que las de necrosis.

Es una situación clínica inestable, que frecuentemente se complica con la progresión de la necrosis, con una morbimortalidad mayor que la de los infartos transmurales. La conducta terapéutica debe ser más agresiva, buscando detener el proceso isquémico. Se realiza un manejo similar al de los pacientes con Angina Inestable: Trinitrina y Heparina e.v. para estabilizar al paciente y Coronariografia precoz, para definir necesidad de revascularización por Angioplastía o Cirugía.

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Figura: Alteraciones ECG habituales en pacientes con infarto no Q.

PRUEBA DE ESFUERZO EN LA EVALUACION DE ENFERMEDAD CORONARIA

Es un método no invasivo que aporta valiosa información para el diagnóstico, pronóstico y manejo de los pacientes con cardiopatía isquémica o con otras patologías cardiovasculares y evita, en determinadas circunstancias, procedimientos más costosos. Además, con estas pruebas se observa la respuesta cardiovascular al ejercicio para determinar la capacidad funcional, el pronóstico y el efecto del tratamiento médico, intervencionista o quirúrgico. Se obtienen datos básicos para la prescripción del ejercicio y permite el seguimiento de los pacientes en los programas de rehabilitación cardíaca.

La información es cada día más objetiva por la individualización de los protocolos y por la introducción de técnicas de ayuda como el análisis de gases metabólicos e imágenes con ecocardiografía e isótopos radioactivos que aumentan significativamente el contenido de la información y mejoran la sensibilidad y la especificidad.

Fisiología del ejercicio

En la vida cotidiana se presentan actividades que utilizan simultáneamente ambos tipos de ejercicio: dinámico, isotónico o aeróbico y estático, isométrico o anaeróbico. Para efectos de evaluar la reserva cardiovascular se prefieren las pruebas que utilizan ejercicio de tipo dinámico por ser éste más fácil de observar.

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La contracción muscular emplea una gran cantidad de energía para permitir que los filamentos de actina y miosina se deslicen el uno sobre el otro.

Dicha energía se genera inicialmente de las reservas de ATP que ellos tienen a disposición, para esto es necesario generarla posteriormente a partir de otros substratos como la fosfocreatina, compuestos con la posibilidad de transferir fosfatos en mayor cantidad que el ATP.

Al prolongarse la actividad física debe generarse energía mediante el metabolismo oxidativo.

El músculo humano posee dos tipos de fibras contráctiles: las de contracción rápida y las de contracción lenta. Los músculos empleados para realizar actividades como caminar, montar en bicicleta y correr tienen, predominantemente, fibras de contracción lenta, que están provistas de una gran cantidad de mitocondrias que les permiten realizar ejercicio por más tiempo sin que se sienta fatiga o dolor muscular. Ellas generan energía por la vía aeróbica; su combustible es la glucosa procedente del glucógeno almacenado y de los ácidos grasos liberados del tejido adiposo. El entrenamiento aumenta el tamaño y el número de mitocondrias y, por tanto, la capacidad de extraer oxígeno y de producir menos lactato. La capacidad aeróbica máxima define la capacidad funcional del sistema cardiovascular. El músculo cardíaco, igualmente,debe aumentar su actividad durante el ejercicio, pero este solo puede producir energía por la vía aeróbica, por tanto, casi el 40% del citoplasma está compuesto por mitocondrias encargadas de la producción de ATP.

En el individuo sano, la magnitud de la respuesta hemodinámica durante el esfuerzo depende del grado y volumen de la masa muscular utilizada. Durante las primeras fases del esfuerzo en posición erecta, el gasto cardíaco al elevarse la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen latido, mediado por el mecanismo de Frank-Starling.

El aumento del gasto cardíaco en las últimas fases del esfuerzo básicamente se debe a una aceleración en la frecuencia ventricular.

Durante el ejercicio aumenta la liberación de noradrenalina venosa y arterial a partir de las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares y los niveles de adrenalina se elevan cuando el ejercicio llega a su máximo, lo que mejora la contractilidad ventricular. A medida que aumenta el esfuerzo, lo hace también el flujo a los músculos esqueléticos, se eleva la extracción de oxígeno hasta triplicarse, se reduce la resistencia periférica y aumentan la presión arterial sistólica, la media y la presión del pulso. La presión arterial diastólica no sufre cambios significativos o bien se eleva o reduce hasta en 10 mmHg.

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El lecho vascular pulmonar puede contener hasta seis veces más gasto cardíaco con un aumento moderado en la presión arterial pulmonar, en la presión capilar pulmonar y en la presión auricular derecha. Durante el ejercicio extenuante, la descarga simpática es máxima y se suprime la estimulación parasimpática, lo que resulta en vasoconstricción en la mayor parte del sistema circulatorio, con excepción de los músculos activos y en las circulaciones cerebral y coronaria.

En la fase posesfuerzo, la hemodinámica retorna a sus condiciones basales en unos pocos minutos.

Frecuencia cardíaca máxima

Se calcula mediante la fórmula 220 - edad (en años) con una desviación estándar de 10 a 12 latidos por minuto. Sin embargo, lo amplio de ella en las distintas ecuaciones de regresión utilizadas y el impacto del tratamiento medicamentoso limitan la utilidad de este parámetro en la selección arbi-traria de los límites de frecuencia cardíaca máxima para cada edad y en la determinación de lo adecuada que es la reserva cardíaca en cada paciente.

Equivalente metabólico

El trabajo metabólico realizado se calcula en MET, el cual es definido como la cantidad de oxígeno que se capta por kilogramo de peso y por minuto. En un individuo de 70 kg y 40 años de edad en condiciones de reposo, 1 met equivale a 3,5 ml de O2//kg/min y se utiliza para prescribir el ejercicio y para valorar la capacidad física y funcional.

Fisiopatología de la isquemia miocárdica con el esfuerzo

Variables como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el volumen tele-sistólico, el espesor de la pared y la contractilidad afectan el consumo mio-cárdico de oxígeno (MVO2). El doble producto (frecuencia cardíaca x presión arterial) es un índice de demanda de perfusión miocárdica y aumenta en relación directa con el trabajo cardíaco. El mecanismo principal mediante el cual el corazón suple los mayores requerimientos de oxígeno con el esfuerzo funciona mediante la vasodilatación coronaria. La enfermedad aterosclerótica altera los cambios dinámicos del tono de las arterias y afecta predominante-mente los vasos epicárdicos. Cuando se reduce el área de sección en un 75% ya no es posible satisfacer las demandas mediante aumento de flujo durante el esfuerzo y reducciones mayores del 80% comprometen el flujo en reposo y causan isquemia miocárdica.

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Existe en estos pacientes un isquémico más allá del cual el ejercicio origina anormalidades en la función sistólica y diastólica del ventrículo, cambios electrocardiográficos y angina de pecho.

La reducción en la oxigenación lleva a alteración en la función mecánica y produce cambios segmentarios de la contractilidad y variaciones metabólicas, pues, al reducirse el aporte de oxígeno, los ácidos grasos no pueden oxidarse y la glucosa se descompone en lactato con disminución del PH y de los depósitos de ATP y de fosfocreatina. Se generan, entonces, cambios eléctricos que se manifiestan en la repolarización ventricular, onda T y segmento ST, que con frecuencia son el reflejo de isquemia subendocárdica.

Esta región es más vulnerable a la isquemia debido a su relativa mala perfusión y a la mayor duración de su potencial de acción que genera gradientes eléctricos representados por los cambios del segmento ST.

Protocolos y equipos

Se han utilizado numerosos equipos para producir ejercicio dinámico en las pruebas de esfuerzo. Sin embargo, hoy en día los equipos más usados para hacer ejercicio dinámico son la bicicleta ergométrica y la banda sinfín.

Indicaciones

Las indicaciones de la prueba de esfuerzo han evolucionado en el tiempo. Muchas de ellas tienen aceptación uniforme y otras continúan siendo controvertidas. A partir de muchas publicaciones científicas, la Sociedad Americana del Corazón y el Colegio Americano de Cardiología han extraído una serie de recomendaciones, actualizadas periódicamente, que sirven de guía para la práctica clínica y que se basan en la evidencia existente hasta ahora en la materia.

Para definir las indicaciones utilizamos el formato diseñado por el grupo de expertos (Task Force on Practice Guidelines), que fue aceptado por las asociaciones científicas mencionadas y otras como el Colegio Ameri-cano de Medicina Deportiva y la Sociedad Americana de Ecocardiografía y la Sociedad Americana de Cardiología Nuclear. Estas guías clasifican las recomendaciones como clase I, II o III, que precisan condiciones en las cuales existe o no evidencia de la utilidad, eficacia y efectividad del procedimiento y en algunos casos cuándo puede ser riesgoso.

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Las clases I, II y III se definen así:

Clase I

Condición para la cual hay evidencia o acuerdo general de que el procedimiento es útil y efectivo.

Clase II

Condición para la cual hay evidencia conflictiva o divergencia de opinión acerca de la utilidad o eficacia del procedimiento.

IIa: el peso de la evidencia está en favor de la utilidad y eficacia.

IIb: la evidencia u opinión está menos esta-blecida para la utilidad y eficacia.

Clase III

Condición para la cual hay evidencia o acuerdo general de que el procedimiento no es útil o efectivo y en algunos casos puede ser riesgoso.

Indicaciones clase I(indicada)

En el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria (EAC)

• Individuo adulto con una probabilidad in-termedia de sufrirla según sexo, edad y sín-tomas (incluidos aquellos con BRDHH o de-presión del segmento STen reposo <1mm)

Para la determinación del riesgo y del pronóstico en pacientes con síntomas o historia previa de EAC.

• Evaluación en pacientes con EAC, conocida o sospechada, según sexo, edad y síntomas (incluidos aquellos con BRDHH o depresión del segmento ST en reposo <1mm).

• Paciente con EAC, conocida o sospechada, evaluado previamente, con cambio significativo en el estado clínico.

• Angina inestable de bajo riesgo 8-12 horas después de su presentación, en pacientes sin síntomas anginosos o de falla cardíaca activos.

• Angina inestable de riesgo intermedio 2-3 días después de su pre-sentación en pacientes sin síntomas anginosos o de falla cardíaca activos .

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Después de infarto agudo

• Antes del alta para determinar el pronóstico, la prescripción de actividad y la evaluación de la terapia médica (submáxima entre el cuarto y el día 76).

• Después del alta para determinar el pronóstico, la prescripción de actividad, la evaluación de terapia médica y la rehabilitación cardíaca si la prueba antes del egreso no fue practicada (limitada por síntomas entre el decimocuarto y el vigésimo primer días).

• Tardía después del alta para determinar el pronóstico, prescribir la actividad, la evaluación de la terapia médica y la rehabilitación cardíaca si la prueba inicial fue submáxima (limitada por síntomas entre la tercera y la sexta semana).

Antes de revascularización y después de esta

• Demostración de isquemia antes del procedimiento.

• Evaluación del paciente con síntomas sugestivos de isquemia recurren-te después del procedimiento.

Estudio de arritmias cardíacas

• Seguimiento de pacientes con marcapasos que poseen sensores de respuesta de frecuencia.

• Evaluación de pacientes con bloqueo AV completo que consideren aumentar su actividad física o participar en actividad deportiva competitiva.

Enfermedad valvular

• En insuficiencia aórtica crónica, evaluación de capacidad funcional y respuesta sintomática en pacientes con historia confusa.

Indicaciones de clase IIa: (respaldo con buena evidencia)

En el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria

• Paciente con angina vasoespástica.

Determinación del riesgo y del pronóstico en pacientes con síntomas o historia previa de EAC

• Angina inestable de riesgo intermedio con marcadores cardíacos inicia-les y 6-12 horas del inicio de los síntomas normales, electrocardiogramas repetidos sin cambio significativo y sin otra evidencia de isquemia.

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Después de infarto

• Después del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte de la rehabilitación cardíaca en pacientes que fueron sometidos a revascu-larización coronaria.

Antes de revascularización y después de esta

• Después del alta para recomendar actividades o ejercicio como parte de la rehabilitación cardíaca en pacientes que fueron sometidos a revascu-larización coronaria.

Personas asintomáticas sin EAC conocida

• Evaluación de personas asintomáticas con diabetes mellitus que pla-nean iniciar ejercicio vigoroso.

Estudio de arritmias cardíacas

• Evaluación de arritmia conocida o sospechada desencadenada por el ejercicio.

• Evaluación del tratamiento médico, quirúrgico o ablación en arritmias inducidas por el ejercicio (incluida fibrilación auricular).

Enfermedad valvular

• En insuficiencia aórtica crónica, evaluación de síntomas y capacidad funcional antes de iniciar actividad deportiva.

Indicaciones de clase IIb: (respaldo por débil evidencia)

En el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria (EAC)

• Pacientes con alta probabilidad antes de la prueba, por edad, síntomas y sexo.

• Pacientes que toman digoxina y que presentan infradesnivel del segmento ST menor de 1 mm (0,1 mv).

• Pacientes con criterios electrocardiográficos para hipertrofia ventricular izquierda con infradesnivel del segmento ST menor de 1 mm (0,1 mv).Determinación del riesgo y del pronóstico en pacientes con síntomas o historia previa de EAC

• Pacientes con las siguientes anormalidades electrocardiográficas:

— Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White).

— Ritmo de marcapaso con estimulación ventricular.

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— Depresión de 1 mm (0,1 mv) o más del segmento ST en reposo.

— Bloqueo completo de rama izquierda o cualquier trastorno de conducción intraventricular con una duración de qrs mayor de 120 ms.

• Pacientes con curso clínico estable para vigilar periódicamente el tratamiento.

Después de infarto

• Pacientes con las siguientes anormalidades electrocardiográficas:

— Bloqueo completo de rama izquierda.

— Síndrome de preexcitación.

— Hipertrofia ventricular izquierda.

— Tratamiento con digoxina.

— Depresión del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv) en reposo.

— Ritmo de marcapaso ventricular.

• Seguimiento de pacientes en programas de entrenamiento físico o de rehabilitación cardíaca.

Personas asintomáticas sin EAC conocida

• Evaluación de personas con varios factores de riesgo como guía para terapia de reducción de riesgo.

• Evaluación de hombres mayores de 45 años y mujeres mayores de 55 años asintomáticos:

— Quienes planean iniciar ejercicio vigoroso (especialmente si son sedentarios).

— Quienes desempeñan actividades con riesgo de impacto en la seguridad pública.

— Quienes tienen riesgo de EAC debida a otras enfermedades (ej. insuficiencia renal crónica, enfermedad vascular periférica).

Enfermedad valvular cardíaca

• Evaluación de la capacidad de ejercicio en pacientes con enfermedad valvular.

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Antes de revascularización y después de esta

• Detección de reestenosis en paciente asintomático de alto riesgo dentro del primer año después de la angioplastia.

• Vigilancia del paciente asintomático de alto riesgo para reestenosis, revas-cularización incompleta, oclusión de puentes o progreso de la enfermedad.

Estudio de arritmias cardíacas

• Evaluación de extrasistolia ventricular en pacientes sin otra evidencia de EAC.

• Estudio de pacientes jóvenes con bloqueo AV de primer grado, segundo grado tipo I, bloqueo de rama derecha o de rama izquierda o latidos ectópicos aislados que planeen competencia deportiva.

Indicaciones de clase III: (no indicado)

En el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria (EAC)

• Pacientes con las siguientes anormalidades en el EKG.

— Síndrome de preexcitación (Wolff-Parkinson-White).

— Ritmo de marcapaso con estimulación ventricular.

— Depresión del segmento STmayor de 1 mm (0,1 mv).

— Bloqueo completo de rama izquierda.

• Pacientes con infarto del miocardio documentado o EAC significativa demostrada angiográficamente.

Determinación del riesgo y del pronóstico en pacientes con síntomas o historia previa de EAC

• Pacientes con enfermedad asociada severa que probablemente limita la expectativa de vida o que sea candidato para revascularización.

• Angina inestable de alto riesgo.

Después de infarto

• Pacientes con enfermedad asociada severa que probablemente limita la expectativa de vida o que sea candidato para revascularización.

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• En cualquier momento, en pacientes con infarto agudo con limitación para esfuerzo por falla cardíaca, arritmias o condición no cardíaca.

• Antes del alta en pacientes con coronariografía realizada o planeada. En caso de búsqueda de isquemia, se recomienda estudio por imágenes.

Personas asintomáticas sin EAC conocida

• Hombres y mujeres asintomáticos en evaluación de rutina. Enfermedad cardíaca valvular

• Diagnóstico de EAC en pacientes con enfermedad cardíaca valvular moderada a severa o con electrocardiograma que lo contraindique.

Antes de revascularización y después de esta

• Localización de la isquemia para determinar el sitio de la intervención.

• Seguimiento periódico de rutina a pacientes asintomáticos después de angioplastia o de hemoductos coronarios sin indicación específica.

Estudio de arritmias cardíacas

• Evaluación rutinaria de extrasístoles aisladas en pacientes jóvenes.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones absolutas para la prueba de esfuerzo son muy precisas y se definen a continuación:

• Angina inestable de alto riesgo.

• Infarto agudo del miocardio en los dos primeros días.

• Arritmias cardíacas no controladas que causan síntomas o compromiso hemodinámico.

• Insuficiencia cardíaca descompensada.

• Miocarditis o pericarditis aguda.

• Estenosis aórtica severa, sintomática.

• Embolia o infarto pulmonar agudos.

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• Disección aórtica aguda.

Las contraindicaciones relativas pueden desestimarse si el beneficio sobrepasa el riesgo. Ellas son:

• Estenosis del tronco de la arteria coronaria izquierda.

• Estenosis valvular cardíaca moderada.

• Anormalidades electrolíticas.

• Hipertensión arterial severa (TAS > 200 mmhg y/o tad > 100 mmhg).

• Taquiarritmias o bradiarritmias.

• Cardiomiopatía hipertrófica u otras formas de obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo.

• Bloqueo AV de alto grado.

• Incapacidad mental o física que no permita realizar la prueba adecuadamente.

Rutina para la prueba de esfuerzo

La prueba se ha usado por décadas y consiste en el aumento progresivo de la carga de trabajo externo con observación continua de la respuesta al ejercicio, registro de variables objetivas como la presión arterial sistólica y diastólica y la frecuencia cardíaca, vigilancia con monitor del ritmo cardíaco, seguimiento y medición de cambios en el segmento ST y en la onda T y observación del estado clínico con especial atención en la aparición de dolor precordial.

Teorema de Bayes

La sensibilidad y especificidad tienen una relación inversamente proporcional y los resultados falsos negativos y falsos positivos se presentan con mayor probabilidad cuando se seleccionan determinados criterios electrocardiográficos o angiográficos para mejorar la precisión diagnóstica de la prueba.

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El teorema de Bayes introduce el criterio de riesgo de sufrir enfermedad coronaria antes de la prueba y el índice de probabilidad de tener coronariopatía posterior a la prueba. La utilidad diagnóstica es máxima cuando la probabilidad antes de la prueba es de nivel intermedio, o sea, del 30% al 70 %1

.

El cálculo de probabilidad incluye variables de la historia clínica (edad, sexo, características del dolor, clasificadas como angina típica o atípica y dolor precordial no anginoso) y los resultados de la prueba de esfuerzo.

La angina típica o definitiva puede ser definida comodolor de pecho retroesternal o malestar que esprovocado por el ejercicio o el estrés emocional y mejora con el reposo y nitroglicerina. La angina atípica o probable puede definirse como dolor de pecho o malestar que pierde una de las tres características de la angina típica o definitiva

La probabilidad se define como alta si es mayor del 90%; intermedia, entre el 10% y el 90%; baja si es menor del 10% y muy baja si está por debajo del 5%.

La prueba de esfuerzo en individuos asintomáticos jóvenes o mayores de 40 años y sin factores de riesgo carece de utilidad diagnóstica, pues el riesgo antes del examen es muy bajo y los resultados normales o anormales de la prueba no alteran el riesgo de sufrir coronariopatía después de la prueba.

Mediciones electrocardiográficas

Los criterios electrocardiográficos para considerar una respuesta isquémica se apoyan en los cambios del segmento ST (supradesnivel o infradesnivel), la duración de los mismos, el número de derivaciones afectadas y el momento en que aparecen durante la prueba.

Elevación del segmento ST

La aparición de supradesnivel del segmento ST durante el ejercicio siempre se considera anormal. Su aparición en derivaciones con onda Q por infarto previo refleja anormalidad en el movimiento de la pared tipo discinesia o viabilidad miocárdica y se relaciona con bajas fracciones de eyección.

Su presencia en una o dos derivaciones con infradesnivel recíproco puede ser indicativo de enfermedad de múltiples vasos.

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Depresión del segmento ST

La depresión del segmento ST puede tener pendiente ascendente, ser horizontal o mostrar pendiente descendente. Se considera que un infradesnivel es significativo para isquemia miocárdica si aparece una depresión del punto J mayor de 0,1 milivoltio (1 mm) y la duración es igual o mayor de 80 milisegundos, después del punto J, en tres latidos consecutivos con respecto a la línea basal o isoeléctrica, tomada por facilidad de lectura como el segmento PQ o PR1

El infradesnivel del segmento ST no es indicativo del territorio de una determinada arteria comprometida a diferencia del supradesnivel que identifica territorio y es indicativo de mal pronóstico.

Al concluir el ejercicio es recomendable imprimir unos diez segundos de trazado electrocardiográfico en posición de pies y después en posición supina. Esta aumenta el retorno venoso, se incrementa la demanda miocárdica de oxígeno y, por tanto, aparecen o se aumentan las anormalidades en el segmento ST1. Existen causas no coronarias de depresión del segmento ST que disminuyen la especificidad y dan lugar a resultados falsos positivos . Las más frecuentes son la estenosis aórtica, la hipertensión arterial severa, la hipertrofia ventricular izquierda, los cambios en el potasio sérico y el tratamiento con digital

La hipokalemia, si existe, debe corregirse antes de realizar la prueba. Se recomienda un período de ayuno de al menos tres horas para evitar cambios electrolíticos ocasionados por cargas de glucosa.La digital es una de las causas más comunes de depresión del segmen-to STy acentúa los cambios si hay isquemia. Asimismo, una respuesta normal en un paciente querecibe digital es una prueba en contra de enfermedad coronaria.

Pueden existir trastornos de la conducción intraventricular antes del ejercicio, o desarrollarse o desaparecer durante el mismo. Los bloqueos de rama izquierda o derecha se asocian con cambios en el segmento STdurante el esfuerzo sin que signifiquen isquemia. Puede ocurrir depresión del segmentoST hasta de 1 mm (0,1 mv) en sujetos sanos10. En presencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His, el diagnóstico de isquemia miocárdica con prueba de esfuerzo no es posible.

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La morfología de la onda T y los cambios durante una prueba no se consideran diagnósticos. La inversión de la onda T inducida por el ejercicio puede ocurrir en sujetos con hipertrofia del ventrículo izquierdo o en aquellos con cardiomiopatía.

También es posible encontrarla en individuos normales y puede relacionarse con las concentraciones elevadas de catecolaminas circulantes. La llamada seudonormalizacion de la onda T, o sea invertida en reposo que se torna positiva durante el ejercicio, es un dato no diagnóstico, aunque en raras ocasiones este dato constituye un indicador de isquemia miocárdica en el paciente a quien se le demuestra coronariopatía.

La inversión de la onda durante el ejercicio o en la fase de recuperación es un factor predictivo de enfermedad coronaria.

Observaciones no electrocardiográficas

Presión arterial

El comportamiento de la presión arterial con el ejercicio se describió pre-viamente. La presión sistólica aumenta en forma progresiva con el incremento de las cargas de trabajo. Su nivel más alto se presenta durante la etapa de máximo esfuerzo y es una aproximación a la capacidad inótropica del corazón con una respuesta máxima que varía entre 160 y 220 mmHg.

Si la presión sistólica no se eleva por encima de 120 mmHg o aumenta 20 mmHg con respecto a la de reposo o si se reduce por debajo de esta, se considera que es una respuesta anormal y refleja reducción importante del gasto cardíaco por disfunción de bomba asociada a enfermedad extensa o a reducción importante de la resistencia vascular periférica. La hipotensión inducida por el ejercicio se asocia con una prevalencia del 21% para enfermedad de tres vasos o del tronco de la arteria coronaria izquierda. La obtención de presiones sistólicas de 140 a 200 mmHg tiene relación inversa con el número de vasos afectados y se correlaciona con menos fenómenos cardíacos subsecuentes. Los aumentos por encima de 250 mmHg de la presión sistólica o de 115 mmHg de la diastólica son criterios para suspender la prueba. La presión diastólica, por lo general, permanece sin cambios o puede disminuir hasta 10 mmHg en respuesta a la actividad dinámica. Un aumento anormal de la presión diastólica mayor de 15 mmHg se ha descrito como indicador de arteriopatía coronaria.

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Otros estados mórbidos o funcionales que están relacionados con la incapacidad para aumentar o reducir la presión sistólica durante el esfuerzo progresivo son: la miocardiopatía, las arritmias cardíacas, las reacciones vasovagales, la obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, la ingestión de antihipertensivos, la hipovolemia y el acondicionamiento físico por ejercicio vigoroso prolongado.

Durante la recuperación, la presión tanto sistólica como diastólica se reduce progresivamente.

Es importante distinguir entre una reducción de la presión arterial durante la fase de recuperación del ejercicio y una disminución o dificultad para aumentar la presión sistólica durante el ejercicio progresivo. La primera puede ser una respuesta fisiológica y la segunda es anormal.

Respuesta de la frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca tiene varios determinantes: la condición física del sujeto, la reserva cardíaca, la función del nodo sinusal y factores ambientales. La respuesta al ejercicio tiene relación directa con el tipo de carga de trabajo y la cantidad de la misma.

La frecuencia cardíaca debe aumentar en forma progresiva debido a supresión vagal y a descarga simpática sobre el nodo sinusal y a la presencia de catecolaminas circulantes. Existen dos tipos de respuesta anormal de la frecuencia cardíaca al ejercicio. En primer lugar, en los pacientes con insuficiencia cronotrópica, la aceleración de la frecuencia cardíaca en cada fase del ejercicio es menor a la normal y la frecuencia llega a un tope cuando la carga de trabajo es submáxima. Este hallazgo indica enfermedad del seno auricular, ingestión de betabloqueadores o respuesta miocárdica isquémica. El segundo tipo de respuesta anormal de la frecuencia cardíaca es una aceleración inadecuada con una carga de trabajo baja, lo que ocurre en pacientes con desacondicionamiento físico, hipovolemia o anemia o quienes cursan con una función marginal del ventrículo izquierdo.

Los individuos con entrenamiento físico tienen frecuencias cardíacas más bajas que las personas no entrenadas, pero las frecuencias cardíacas máximas son similares. El reposo prolongado en cama alterará la respuesta de lafrecuencia cardíaca, con un incremento rápido en etapas tempranas y con recuperación lenta al finalizar la prueba.

Se considera que una prueba diagnóstica ha sido adecuada si en ella se ha alcanzado al menos el 85% de la frecuencia cardíaca máxima calculada para la edad del paciente. La fórmula para calcularla es: F.C. máx. = (220 - edad) x 85%. La imposibilidad de alcanzarla se ha definido como incom-petencia cronotrópica.

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Así, en un seguimiento durante dos años a 1.877 hombres y 1.076 mujeres referidos a la Clínica de Cleveland para prueba de esfuerzo con radioisótopos, la insuficiencia cronotrópica se asoció con 84% de aumento del riesgo de muerte por todas las causas. Igualmente se relaciona el escaso descenso de la frecuencia cardíaca durante el período de recuperación, definida como la incapacidad para un descenso de la frecuencia mayor a 12 lpm a los 2 minutos de la fase pico de ejercicio.

Una recuperación anormal de la frecuencia fue altamente predictiva de mortalidad a 6 años en un estudio de 2.428 pacientes referidos para prueba de esfuerzo a la misma institución anteriormente mencionada. Se espera, entonces, complementar la evidencia que defina de manera contundente el papel de la insuficiencia cronotrópica y la recuperación de la frecuencia cardíaca en la estratificación del riesgo cardiovascular de igual manera que los parámetros ya establecidos.

Doble producto (frecuencia - presión)

Resulta del producto de multiplicar la frecuencia cardíaca por la presión sistólica y generalmente se reporta en las condiciones de ejercicio máximo para caracterizar el rendimiento cardiovascular. Es una medición indirecta de la demanda miocárdica de oxígeno.

Capacidad máxima de trabajo

Es uno de los datos más importantes para pronóstico de la prueba.Condiciones específicas como estar familiarizado con la banda sinfín o la bicicleta ergométrica, el entrenamiento físico y los estados ambientales en el momento del examen desempeñan un papel preponderante en los pacientes con coronariopatía. La capacidad limitada para el ejercicio se acompaña de un mayor riesgo de sufrir episodios cardíacos y, en general, cuanto más limitada esté la capacidad, mayor será el grado de coronariopatía y peor el pronóstico.

La forma de calcular la capacidad funcional está en considerar la carga de trabajo efectuado o etapa de ejercicio lograda. El número de minutos de ejercicio, como ya se ha mencionado, no tiene valor porque la carga de trabajo máximo depende del protocolo utilizado. Con fines comparativos en la evolución de un paciente, si se compara el rendimiento de una persona con un estándar normal, se obtendrá un cálculo sobre el grado de deterioro funcional.

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Dolor precordial

Es un dato útil para el diagnóstico especialmente cuando sus características son compatibles con angina de pecho típica. Aparece después de las anormalidades isquémicas del segmento ST y se acompaña de hipertensión diastólica. Sin embargo, en algunos pacientes constituye el único indi-cador de coronariopatía obstructiva y en enfermos con angina de pecho estable es menos frecuente que la depresión isquémica del segmento ST. La aparición de un S3, soplo apical holosistólico o estertores basales durante los primeros minutos de la recuperación son elementos que fortalecen la precisión diagnóstica de la prueba.

Motivos para suspender la prueba de esfuerzo

La suspensión de la prueba depende de las condiciones de cada individuo en particular. Es importante observar algunas condiciones durante el ejercicio que harán que se tome una decisión acertada.

Absoluta

La prueba de esfuerzo debe ser suspendida ante la aparición de ataxia que es un indicativo de hipoxia cerebral o ante la presencia de dolor precordial que se gradúa en una escala de 1 a 4, en la que 1 es la aparición del dolor y 4 el dolor precordial más intenso que haya percibido el paciente. El ejercicio se detiene cuando el paciente reporta precordialgia grado . La depresión isquémica del segmento ST mayor de 3 mm (0,3 mv) o elevación del STmayor de 1 mm (0,1 mv) en ausencia de ondas Q (excepto en V1 y AVR) son indicativos de parar el ejercicio. Igualmente, con la aparición de taquicardia ventricular sostenida y signos de hipoperfusión como palidez y cianosis. La reducción progresiva de la presión arterial sistólica con una caída de más de 10 mmHg con respecto a la presión inicial de base, a pesar de un incremento en la carga de trabajo y cuando se acompaña de otra evidencia de isquemia, representa disfunción ventricular transitoria. Asimismo debe suspenderse ante la voluntad del paciente de parar el ejercicio y las dificultades técnicas en la monitoría del ritmo o la presión arterial.

Relativa

La caída de la presión arterial sistólica sin otra evidencia de isquemia, un exagerado descenso del segmento STo marcado cambio del eje del GRS, otras taquicardias no sostenidas o bloqueos de conducción, disnea, fatiga o claudicación de miembros inferiores, la aparición de bloqueo de rama no distinguible de taquicardia ventricular, dolor torácico progresivo y respuesta hipertensiva arterial severa (TAS >250 mmHg y/o TAD> 115 mmHg).

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Uso pronóstico

Las pruebas de esfuerzo son ampliamente utilizadas para establecer el pronóstico en sujetos con enfermedad coronaria o sospecha de ella.

Individuos asintomáticos

La frecuencia de electrocardiograma de esfuerzo anormal en varones asintomáticos mayores de 40 años es del orden del 5% al 12%. En varones, tener una prueba anormal aumenta nueve veces el riesgo de padecer angi-na, infarto del miocardio o muerte. Si la prueba es fuertemente positiva o presenta factores de riesgo arteriosclerótico mayores (diabetes, HTA, dislipidemia, tabaquismo o historia familiar de riesgo), el riesgo se incrementa.

Se define como fuertemente positiva la que cursa con un infradesnivel del segmento ST de 2 mm (0,2 mv) o se presenta antes de los seis primeros minutos de ejercicio. La aparición de dos o más respuestas anormales al esfuerzo, como precordialgia durante la prueba, duración del ejercicio menor de seis minutos o dos etapas equivalentes al protocolo de Bruce, fracaso para alcanzar el 90% de la frecuencia cardíaca máxima para la edad o depresión del segmento ST horizontal o descendente mayor o igual a 1 mm durante la recuperación.

En varones asintomáticos con factores de riesgo arteriosclerótico, la respuesta anormal al esfuerzo se acompaña de un mayor riesgo de sucesos cardíacos. El valor pronóstico de una desviación del segmento ST en la mujer asintomática es menor que en el varón mayor de 40 años y la prevalencia de prueba de esfuerzo anormal en ellas varía del 20% al 30%.

En el análisis de los datos electrocardiográficos durante la prueba de esfuerzo, las variables con valor pronóstico para tener en cuenta son: el inicio de depresión del segmento ST, la profundidad máxima del mismo, el número de derivaciones que compromete, la morfología de la pendiente (descendente, horizontal o ascendente), elevación del ST y la duración en la recuperación. Las observaciones no electrocardiográficas que tienen valor pronóstico son la capacidad máxima de trabajo, la presión arterial sistólica máxima, la presencia o no de angina de pecho y la ocurrencia de taquicardia ventricular. Se requieren estas variables en conjunto para obtener beneficio de máximo pronóstico a partir de la prueba de esfuerzo.

Los parámetros anteriormente descritos han sido relacionados con mal pronóstico y presencia de enfermedad coronaria multivaso.

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Pacientes sintomáticos

En pacientes con cardiopatía isquémica crónica siempre debe efectuarse una prueba de esfuerzo para estratificar sujetos de riesgo bajo o alto y definir una conducta que modifique su pronóstico e identifique aquellos con indicación de coronariografía y posterior revascularización. Los pacientes con muy buena tolerancia al esfuerzo (p. ej. mayor de 10 mets) tienen un pronóstico excelente a pesar de la extensión anatómica de la coronariopatía.

Son pacientes con riesgo elevado aquellos que al ser sometidos a cargas de trabajo menores de la etapa I del protocolo de Bruce hacen depresión del segmento ST mayor de 1 mm (0,1 mv); ellos presentan una mortalidad mayor o igual al 5% por año. Los de riesgo bajo son los que logran llegar a la etapa III del protocolo con electrocardiograma de esfuerzo normal y su mortalidad es menor al 1% por año en los siguientes cuatro años . La consideración de diferentes variables derivadas de la prueba de esfuerzo para la determinación de riesgo ha sido utilizada por Mark y colaboradores en la creación de un instrumento de estimación, el puntaje de esfuerzo de Duke, el cual fue creado con base en datos de 2.842 pacientes hospitalizados con enfermedad coronaria conocida o probable, quienes fueron sometidos a prueba de esfuerzo previa a coronariografía. El cálculo se efectúa mediante la fórmula: puntaje de esfuerzo = tiempo ejercicio en banda – 5 x (descenso ST en mm) – 4 x índice de angina (0 si no hubo angina, 1 si hubo angina con esfuerzo o 2 si la angina obligó a suspender el ejercicio). (Nota: la depresión del segmento ST puede ser medida 60 – 80 ms después del punto J. Si la magnitud del descenso es < 1mm, el valor para ingresar en el puntaje de desviación del ST es 0). El tiempo de ejercicio está basado en el protocolo estándar de Bruce. A partir de esta fórmula y para facilitar su uso, el puntaje fue convertido en nomograma, que utiliza el tiempo en el protocolo de Bruce y su valor correspondiente en mets, lo cual facilita el cálculo con otros protocolos. El puntaje se aplica tanto a hombres como a mujeres, aunque, para cualquier puntaje obtenido, estas últimas tienen un riesgo global menor que los hombres. También ha sido validado para sujetos con trastornos inespecíficos en reposo del ST-T.

Su limitación reside en el escaso número de ancianos representados en los estudios que han evaluado este instrumento

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Síndromes coronarios agudos

Angina inestable

Después de un episodio de angina de pecho y de acuerdo con el riesgo estimado (bajo, intermedio o alto) deben pasar entre 8 y 72 horas sin dolor en reposo, sin otros datos de isquemia y sin signos de insuficiencia cardíaca, antes de efectuar un estudio de esfuerzo (ver nivel de evidencia arriba). La realización de una prueba de bajo nivel antes del alta hospitalaria discrimina grupos de alto y bajo riesgo de padecer eventos cardíacos subsecuentes, estimación que se complementa cuando se adiciona la medición de troponina I, como lo de-muestra el estudio Frisc, que, mediante la prueba de esfuerzo y la medición de troponina, logró estratificar, entre el 1% y el 20%, el riesgo de infarto o muerte cardíaca a los 6 meses10. El valor pronóstico de la prueba de esfuerzo iden-tifica pacientes que pueden experimentarlos durante el siguiente mes, antes de realizarse una prueba máxima. La aparición de cambios isquémicos del segmento ST o de angina limitante se relaciona directamente con alto riesgo de sufrirlos. Su ausencia identifica a los de bajo riesgo y la superviviencia de estos a 8 años es del 100%.

Infarto agudo del miocardio

La aparición de infarto del miocardio implica dos hechos significativos, uno a corto y otro a mediano plazo. El problema precoz más importante, dejando al margen las arritmias ventriculares malignas y las complicacio-nes mecánicas, es el tamaño del infarto y su repercusión sobre la función ventricular. La disfunción sistólica ventricular izquierda es el condicionante más poderoso del pronóstico, junto con las arritmias ventriculares.

Otra complicación precoz es la angina posinfarto, hecho que obliga a investigar y tratarla en forma enérgica. La presencia de un infarto implica enfermedad aterosclerótica coronaria y, por tanto, de posibles accidentes futuros de oclusión coronaria. El interés en estratificar el riesgo es tanto mayor cuanto más implique una medida terapéutica que revierta un pre-sunto mal pronóstico. Las guías de la práctica clínica recomiendan una estratificación incruenta del riesgo posinfarto y se reserva la indicación de coronariografía para los casos en que se identifica mal pronóstico, isquemia miocárdica recurrente y disfunción ventricular izquierda.

La ecocoardiografía permite la evaluación de la función ventricular y la prueba de esfuerzo, la evaluación de isquemia residual.Está documentada la utilidad pronóstica de la prueba de esfuerzo de bajo nivel para la evaluación previa al alta hospitalaria, pero no debe efectuarse en quienes han tenido síntomas cardiovasculares en el transcurso de 48 horas previas a la realización del estudio o no han realizado ejercicio ambulatorio en los dos últimos días.

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El diseño de los protocolos toma en cuenta actividades que se espera efectúe el individuo sin que presente síntomas durante la primera semana después del egreso. Aunque el riesgo de eventos cardíacos es dos veces mayor con el protocolo limitado por síntomas comparado con la prueba submáxima, el riesgo con cualquiera de ellos es muy bajo. El objetivo es alcanzar un equivalente energético de 5 a 7 mets o del 70% al 80 % de la frecuencia cardíaca máxima para la edad con el fin de establecer la respuesta hemodinámica y la capacidad funcional, identificar la presencia de arritmias ventriculares graves, obtener información pronóstica sobre individuos con mayor riesgo de presentar eventos cardíacos agudos y hacer prescripción de ejercicio y evaluar la terapia médica y la necesidad de recomendar opciones terapéuticas o diagnósticas adicionales.

Pacientes que completan un protocolo de ejercicio de bajo nivel sin cambios electrocardiográficos o anormalidades de la presión arterial presentan mortalidad a un año, del 1- 2%. El 15% presenta hipotensión arterial por el ejercicio que carece de valor pronóstico específico y es muy poco probable que se presente en estadios avanzados de la recuperación de la enfermedad.

En los últimos años se ha difundido la práctica de hacer pruebas limitadas por síntomas antes del alta. Pueden llevarse hasta condiciones máximas, con lo que se obtiene mayor frecuencia de cambios isquémicos del segmento ST y angina. Son más seguras en los infartos que afectan la pared posteroinferior, pero todavía se requiere de más información con estudios de seguridad y valor pronóstico, que de todas maneras ya tienen bastante soporte.

Se han identificado variables en las pruebas de esfuerzo posinfarto que se relacionan con mal pronóstico. Ellas son: incapacidad para realizar una prueba de esfuerzo de bajo nivel antes del alta, respuesta anormal de la presión arterial, escaso tiempo de permanencia en la banda sinfín y depresión del segmento ST en pacientes que han sufrido infarto de la pared inferior.

El factor pronóstico más importante de mortalidad después de un infarto agudo del miocardio es la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo.

Pacientes con fracción de eyección del 35% y capacidad de esfuerzo menor de 4 mets tienen un riesgo de morir 3,5 veces mayor que los pacientes con capacidad de esfuerzo de 7 mets o más

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Los pacientes con necrosis miocárdica sin onda Q presentan el doble de riesgo de reinfarto a tres años que los que tienen un infarto con onda Q y la presencia de angina al mes del infarto cuando el paciente regresa a sus actividades normales también eleva el riesgo de ese evento. De la misma forma, del 20% al 30% hacen depresión del segmento ST con el esfuerzo y tienen un mayor riesgo de sufrir trastornos cardíacos, especialmente los pacientes con infarto complicado.

La prueba de esfuerzo después de 6 semanas del alta tiene muy bajo valor pronóstico, pero es muy útil para calcular la reserva cardiovascular para un ejercicio máximo y para la prescripción de ejercicio, bien sea para condicio-nes ordinarias de vida o en programas de rehabilitación cardíaca.

El valor pronóstico de una prueba de esfuerzo positiva debe tener en la cuenta el criterio de positividad utilizado. El metaanálisis de Jensen y cols. utilizan el criterio de descenso de 1 mm (0,1 mv) del segmento STy su presencia duplica el riesgo de un acontecimiento adverso en el siguiente año y, si además se aña-de la incapacidad para realizar seis minutos de un protocolo de Bruce modifica-do, el riesgo de muerte o reinfarto se triplica. Si el paciente no puede llegar al 70% de la carga de trabajo prevista, el riesgo de muerte se multiplica por cuatro.

Si la presión sistólica no se incrementa más de 30 mmHg, el riesgo llega a multiplicarse por diez. Es necesario conocer la mortalidad global de la población sometida a la prueba para evaluar su capacidad discriminadora.

Los pacientes que reciben trombolíticos tienen un mejor pronóstico. En el estudio Timi II, los pacientes que terminaron una prueba de esfuerzo de bajo nivel antes del alta hospitalaria tuvieron una mortalidad a un año del 1% sin importar la aparición de depresión del segmento ST55. Las variables pronósticas que aumentan la mortalidad a un año en pacientes que reciben tratamiento con trombolíticos son: incapacidad para completar el protocolo esfuerzo y para elevar la presión arterial sistólica a 120 mmHg o más.

En el estudio Gissi-2, los pacientes mayores de 70 años manejados con trombolisis, aspirina y betabloqueadores, capaces de realizar una prueba de esfuerzo dentro del primer mes del infarto, demostraron un pronóstico más favorable de manera independiente del resultado de la prueba, al ser la mortalidad notablemente baja (2,3%), aunque aun mayor que en pacientes más jóvenes. Este mismo estudio reporta el doble producto final < 21.700 durante la prueba, como predictor independiente de riesgo de muerte a meses en pacientes con trombólisis.

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En síntesis, la prueba de esfuerzo después de un infarto cardíaco es segura. Una prueba submáxima puede realizarse entre los 4 y 6 días. Tres a seis semanas después, se acepta una prueba limitada por síntomas o como alternativa luego del alta hospitalaria entre los 14 y 21 días. Como predictores de pronóstico adverso se consideran: descenso del segmento ST mayor o igual a 1 mm, en especial si se acompaña de síntomas o apa-rece con niveles bajos de esfuerzo o en presencia de falla cardíaca, capacidad funcional < 5 mets e inadecuada respuesta presora (TAS pico < 100 mmHg o aumento < 30 mmHg desde la TAS en reposo). La prueba es útil en la consejería para prescripción de actividad física después del alta y la rehabilitación física tanto inicial como una respuesta al programa.

ECOCARDIOGRAFIA DE ESTRÉS EN EVALUACION DE ENFERMEDAD CORONARIA

La ecocardiografía de estrés es un método de diagnóstico ampliamente utilizado para evaluar pacientes con enfermedad coronaria conocida o con sospecha de ella. Su uso está dado por la premisa de que la isquemia inducida por el estrés produce un desequilibrio entre la demanda y la suplencia de oxígeno miocárdico, el cual puede ser detectado por alteraciones segmentarias de la motilidad de las paredes del ventrículo izquierdo, visibles en la ecocardiografía.

La respuesta normal al ejercicio o al estrés farmacológico se caracteriza en ecocardiografía por un aumento del engrosamiento de las paredes y de su desplazamiento durante la sístole ventricular. La comparación entre las imágenes adquiridas durante el reposo y el estrés, en diferentes planos tomográficos, permite detectar las diferencias en la motilidad segmentaria del ventrículo izquierdo.

ECOCARDIOGRAFÍA CON ESTRÉS

La ecocardiografía con estrés para la evaluación de la isquemia se empezó a utilizar a partir de 1970. Los primeros trabajos con ecocardiografía modo M evaluaban los cambios de la contractilidad durante el ejercicio. Krautzdemostró que la respuesta normal al ejercicio era un aumento en la amplitud y la velocidad de la contracción miocárdica, y Crawford mencionó que otra respuesta normal era una disminución del volumen sistólico ventricular izquierdo.

Posteriormente, Mason demostró una disminución significativa en el engrosamiento miocárdico en pacientes con enfermedad coronaria documentada, que hacían ejercicio en bicicleta supina. Con la dificultad que imponía el modo M para evaluar varios segmentos ventriculares y con el desarrollo del ecocardiograma bidimensional, se empezaron a utilizar las imágenes bidimensionales con ejercicio y, en 1979, Wann et al.reportaron los primeros trabajos.

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Varios estudios posteriores describieron la respuesta ventricular normal al ejercicio y los cambios de la función ventricular global y regional observados en pacientes con enfermedad coronaria.

Durante los años 80 se usó poco el ecocardiograma durante el ejercicio o inmediatamente después de éste por las limitaciones de interpretación directamente del video. Además, para esa misma época la ventriculografía de esfuerzo con radionucleótidos se consideraba que tenía mejor sensibilidad y especificidad para la detección de enfermedad coronaria. Sin embargo, para mediados y fnales de esta década el uso del ecocardiograma de esfuerzo se propagó en los Estados Unidos y en otras partes del mundo, debido a la mejoría en la calidad de las imágenes por avances importantes en la tecnología del ultrasonido, la versatilidad de las modalidades del ejercicio, como la caminata en banda sin fn, y el desarrollo de la tecnología digital y las técnicas de archivo para ecocardiografía.

En 1980, Rahimtoola describió lo que se conoce como “miocardio hibernante”, el cual se defne como una alteración reversible del miocardio y de su función de bomba como resultado de una reducción del fujo coronario. La revascularización mediante una cirugía de derivación (bypass) aorto-coronaria o de angioplastia coronaria percutánea, puede llevar a una mejoría de la función miocárdica alterada. Por esta razón, la identifcación del miocardio viable juega un papel importante a la hora de tomar decisiones que permitan defnir los riesgos y los benefcios de los procedimientos de revascularización.

La detección temprana de la isquemia miocárdica, en este caso mediante ecocardiograma de estrés, se basa en la cascada de manifestaciones de isquemia del miocardio, en las cuales las anormalidades de perfusión se relacionan estrechamente con las anormalidades diastólicas y sistólicas de las respectivas regiones vasculares comprometidas, seguidas por alteraciones electrocardiográfcas y, por último, de la aparición de síntomas.

Indicaciones

Las indicaciones de la ecocardiografía de estrés son similares a las indicaciones de la prueba de esfuerzo en general, pero con una especificidad y sensibilidad mucho mayores que ésta .

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Las indicaciones incluyen el diagnóstico de enfermedad coronaria, la detección de músculo viable, la estratifcación del riesgo quirúrgico, la evaluación posterior a la revascularización quirúrgica o a la angioplastia, temprana o tardía. El ecocardiograma de estrés es, también, útil para evaluar pacientes con alto riesgo de eventos coronarios en cirugías no cardiacas.

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El uso del ecocardiograma de estrés con ejercicio está dado como una modalidad inicial, en situaciones en las que la prueba de esfuerzo tiene un valor limitado, tales como el bloqueo de rama izquierda, el ritmo de marcapaso, las alteraciones del segmento ST-T no diagnósticos, o la presencia del efecto digitálico en mujeres, en las cuales el resultado de la prueba convencional puede resultar en un falso positivo.

El ecocardiograma de estrés es, también, útil en la evaluación de valvulopatías, por ejemplo, en la medición del gradiente transvalvular de la aorta con función sistólica deprimida, en la evaluación del gradiente medio y de la presión sistólica en la arteria pulmonar, en pacientes con estenosis mitral y síntomas que no se correlacionan con los hallazgos ecocardiográfcos de gravedad, encontrados en reposo.

Métodos

La ecocardiografía de estrés está basada en la comparación de las imágenes en reposo con las de estrés. En la práctica, la medición es cualitativa o semicuantitativa, aunque es posible realizar una evaluación cuantitativa por medio del módulo de estrés integrado en el ecocardiógrafo, que asigna puntuación a los distintos segmentos ventriculares .

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Obtención de imágenes

Las imágenes se registran, al menos, en cuatro visiones ecocardiográfcas o ventanas: paraesternal largo, paraesternal corto, apical cuatro cámaras y apical dos cámaras . En general, se registran estas cuatro ventanas en reposo, dosis mínimas de fármaco, dosis máximas de fármaco (cuando se obtiene, al menos, 85% de la frecuencia teórica máxima para la edad del paciente), y en recuperación; o en reposo, ejercicio máximo y recuperación cuando se trata de ecocardiograma de ejercicio. Existen visiones adicionales, tales como: eje largo apical, apical cinco cámaras, subcostal cuatro cámaras, y paraesternal eje corto, etc.

La obtención de imágenes, idealmente, debe ser inmediata, en tiempo real; sin embargo, con el ecocardiograma de ejercicio esto es más difícil que con el farmacológico, ya que de alguna forma el paciente debe suspender el ejercicio para la adquisición de imágenes. Esto es más acentuado con el uso de la banda sin fn (treadmill) (demora de 1 a 2 minutos en la obtención) que con la bicicleta inclinada, aunque son generalmente aceptadas. Las imágenes se guardan en un solo ciclo cardíaco como asas (loops) digitalizadas (un mismo ciclo se puede repetir en forma indefnida para evaluar la visión de las distintas paredes y segmentos) y se coloca cada imagen en la misma ventana al lado de las otras para su comparación o en la misma dosis cuando el método utilizado es el farmacológico, en diferentes ventanas ecocardiográfcas. Por ejemplo, se pueden colocar para su comparación todas las imágenes obtenidas en los diferentes planos (eje largo, eje corto, cuatro cámaras y dos cámaras), en reposo. También, se pueden colocar todas las imágenes obtenidas en dosis máximas o ejercicio máximo, para comparar los diferentes segmentos ventriculares

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Análisis de imágenes

El análisis de la motilidad de las paredes del ventrículo izquierdo se hace usando los 16 segmentos recomendados por la American Society of Echocardiography (figura 1). La motilidad de cada segmento se compara en las distintas proyecciones obtenidas, clasifcándola mediante un puntaje que permite cuantifcar la contractilidad regional o segmentaria.

El índice del puntaje puede derivarse de la suma del puntaje de cada segmento individual (índice de contractilidad regional).

El índice normal para un segmento es 1. A medida que aumenta el puntaje para ese segmento, peor es la función del segmento. El uso de puntajes estandariza el método, especialmente para publicar los resultados y facilitar la comparación de los estudios secuenciales. Un estudio normal es aquél en el cual la motilidad del ventrículo izquierdo aumenta y no hay defectos segmentarios. La isquemia está identifcada como un segmento o pared del ventrículo izquierdo que en reposo es normal y en ejercicio máximo o durante estrés farmacológico, se vuelve hipocinético, o de menor motilidad, normalizándose en la fase de recuperación; o aquella pared que teniendo una alteración de su motilidad en el reposo, empeora durante máximo ejercicio o estrés farmacológico11,16,17.

Una anormalidad fja de contractilidad puede representar una necrosis o una hibernación miocárdica (isquemia crónica); para distinguir las dos entidades, se realiza la prueba de viabilidad que se describe más adelante. La progresión de la acinesia a discinesia (movimiento paradójico de un segmento o pared necrosados) o aneurisma, tiene la misma interpretación clínica; se trata de un tejido que no es viable ni recuperable por ninguna técnica de revascularización.

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La información adicional puede ayudar a confirmar la isquemia miocárdica, por ejemplo, el aumento de la gravedad de una insufciencia mitral presente o la dilatación del ventrículo izquierdo durante la sístole. Las alteraciones del llenado ventricular en frecuencias cardiacas muy altas, son de difícil interpretación y, por lo tanto, las alteraciones de la función diastólica no son de gran utilidad en este examen.

Relación de los segmentos ecocardiográfcos con la circulación coronaria

La división del ventrículo izquierdo en segmentos se ha realizado con base en la circulación coronaria, que se observa en la (eje corto y largo, apical de cuatro cámaras y apical de dos cámaras y la distribución coronaria). Este análisis es el resultado de los hallazgos angiográfcos y la correlación con la anatomía, al principio, basándose en los infartos del miocardio y, posteriormente, en los estudios de perfusión miocárdica con contraste. Si bien existe una variabilidad, en general, se cumple que determinada arteria irriga determinada área del ventrículo. En los pacientes que han sido revascularizados quirúrgicamente, esto puede variar, y es fundamental conocer la nueva anatomía de revascularización para poder evaluar los segmentos arteriales que pueden estar comprometidos.

Técnicas de estrés

La ecocardiografía de estrés se puede realizar con ejercicio (bicicleta o banda sin fn), con fármacos (inotrópicos o vasodilatadores) o algunos factores misceláneos (frío, hand grip isométrico, estrés mental y control con marcapasos). Usualmente, el examen se realiza mediante ecocardiograma transtorácico pero, en algunas situaciones, tales como una pobre ventana acústica desde el tórax, se puede realizar el examen por ecocardiografía transesofágica.

ECOCARDIOGRAFÍA DE ESTRÉS CON EJERCICIO

En la mayoría de los laboratorios el ejercicio se realiza con banda sin fn, y en una minoría con

bicicleta, y menos frecuentemente aún, la bicicleta inclinada, que es la que más se acerca al óptimo del tiempo de obtención de imágenes. Las ventajas de la banda sin fn incluyen su amplia disponibilidad y la facilidad de caminar de la mayoría de los pacientes. Los protocolos usados son los estándares, con control de presión arterial en cada etapa y monitoreo electrocardiográfco. Dado que las alteraciones de la motilidad pueden ser de vida corta, es indispensable la obtención de las imágenes lo más rápidamente posible (inicio a los 20 s y fn a los 2 min). Esto se le debe enfatizar al paciente e, incluso, incentivarlo a una carrera corta hacia la camilla del ecocardiógrafo para acortar los tiempos de la obtención de las imágenes. Por otro lado, la banda sin fn se puede detener en forma inmediata, si es necesario.

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La bicicleta puede estar en posición horizontal o inclinada. Su costo es comparable a una banda sin fn. Existen pequeñas diferencias fsiológicas: la banda sin fn tiende a Ilevar a frecuencias cardíacas un poco mayores que la bicicleta, lo cual genera presiones sistólicas y diastólicas mayores. El doble producto alcanzado (presión arterial por frecuencia cardiaca es comparable, pero el retorno venoso adicional con la bicicleta horizontal puede provocar un aumento de la precarga y un aumento en el consumo de oxígeno.

La mayor ventaja de la bicicleta sobre la banda sin fn es que permite obtener imágenes durante el ejercicio. Los pacientes en quienes el examen no es concluyente, por ejemplo: electrocardiograma (ECG) con mucho artefacto técnico, por ejercicio extremadamente largo sin alcanzar la frecuencia cardiaca máxima, fatiga por falta de entrenamiento, etc., pueden ser buenos candidatos para realizarles un ecocardiograma de estrés farmacológico. Hasta el momento, no existen evidencias de que una técnica sea superior a la otra.

ECOCARDIOGRAFÍA CON ESTRÉS FARMACOLÓGICO

Los estudios con estrés producido por agentes farmacológicos en combinación con la obtención simultánea de imágenes ecocardiográfcas, han surgido como una modalidad de estrés en aquellos pacientes que requieren una evaluación para enfermedad coronaria y que no pueden hacer ejercicio. Además, si se quiere detectar isquemia utilizando el ejercicio con obtención concomitante de imágenes ecocardiográfcas, es esencial que los pacientes alcancen niveles de esfuerzo adecuado (>85% de la frecuencia cardiaca máxima esperada para la edad). La tolerancia al ejercicio, sin embargo, puede estar limitada por varias condiciones como enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o anormalidades músculo-esqueléticas.

Fármacos utilizados

En cuanto a los agentes que se utilizan, se han estudiado dos tipos: fármacos simpático-miméticos, como la dobutamina, y agentes vasodilatadores, como el dipiridamol, la adenosina y el trifosfato de adenosina. Los primeros producen vasodilatación coronaria secundaria como resultado de un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, y los segundos producen vasodilatación primaria. Se cree que la inducción de la isquemia con agentes vasodilatadores se debe principalmente a robo coronario.

En la selección de un agente para estudios con estrés farmacológico, es pertinente hacer algunas consideraciones, tales como, en qué situaciones una catecolamina o un vasodilatador es la mejor elección. Aunque todos los agentes mencionados producen similar exactitud diagnóstica en la enfermedad coronaria, los vasodilatores tienen mayor captación cardiaca que las catecolaminas. Con respecto a las comparaciones fsiológicas, el ejercicio y la dobuta-mina duplican la perfusión coronaria comparada con el fujo de base, mientras que los vasodilatores lo aumentan de 3 a 4 veces. También hay que tener presente que la adenosina produce la hiperemia de más corta duración, mientras que el

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dipiridamol tiene la duración más prolongada. En cuanto a consideraciones electrofsiológicas, el ejercicio y las catecolaminas aceleran la conducción sino-auricular y aurículo-ventricular y típicamente no se asocian con bloqueos cardíacos; por el contrario, la adenosina puede causar bloqueo aurículo-ventricular transitorio, lo cual también puede ocurrir, más raramente, con el dipiridamol. Además, se deben considerar factores clínicos, por ejemplo, en pacientes asmáticos asintomáticos, sin roncus, se puede usar el dipiridamol, pero en aquéllos con historia de insufciencia respiratoria reciente o con broncoespasmo antes del examen, debe usarse dobutamina. En pacientes con bloqueo de rama izquierda, se preferen los vasodilatadores sobre las catecolaminas sintéticas o el ejercicio dinámico.

Con cualquiera de los fármacos usados debe realizarse un ECG de base, monitoreo continuo con tres derivaciones durante todo el examen y un ECG completo de 12 derivaciones cada minuto. Además, debe tomarse la presión arterial antes de empezar y cada tres minutos durante el examen. Todos los estudios se inician después de un ecocardiograma en reposo, a partir del cual se toman las imágenes que se comparan con las de los diferentes estadios del estrés.

Las razones para suspender el procedimiento son: nueva alteración extensa o seria en la motilidad, infradesnivel del segmento ST horizontal o hacia abajo mayor de 2 mV a un intervalo de 80 ms después de punto J comparado con la línea de base, elevación del segmento ST mayor de 1 mV en pacientes sin infarto previo, intensa angina de pecho, reducción sintomática de la presión arterial sistólica mayor de 40 mm Hg con respecto a la de base, hipertensión importante o taquiarritmias signifcativas.

Técnica ecocardiográfca y de recolección de datos

Las imágenes se pueden grabar en video y luego digitalizarlas, o digitalizarlas directamente con un formato que utiliza una pantalla de cuatro cuadros, de los cuales, se utilizan dos para las imágenes de reposo y las otras para los diferentes estadios del estrés. La calidad de las imágenes debe ser la mejor, con visualización de todos los segmentos. Otro aspecto muy importante es que los planos tomográfcos que se utilicen durante el estrés, deben ser comparables con los de reposo.

Cuando las imágenes ecocardiográfcas sean de mala calidad, se puede utilizar un medio de contraste para mejorar la defnición de los bordes endocárdicos.

Definiciones o interpretación de los cambios en el engrosamiento de la pared

1. Respuesta isquémica: desarrollo de una nueva área de alteración en el engrosamiento de la pared o empeoramiento de uno ya existente.

2. Alteración fija de la motilidad de pared: alteración en el estudio de reposo que no empeora con la intervención.

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3. Respuesta normal: contractilidad de base normal que se mantiene normal o se aumenta con la intervención o el ejercicio.

Ecocardiografía con dobutamina

Propiedades de la dobutamina

La dobutamina es una catecolamina sintética que se ha usado tradicionalmente en forma endovenosa en el manejo de la insufciencia cardiaca congestiva, en el choque cardiogénico y en el choque séptico. Actúa en los receptores a-1, b-1 y b-2. A dosis bajas, su efecto predominante es aumentar la contractilidad cardiaca. Este efecto es mediado por los receptores miocárdicos b-1 y a-1. Con dosis más altas aparecen las propiedades cronotrópicas de fármaco. El efecto combinado de inotropismo y cronotropismo de la dobutamina a altas dosis, es la razón por la cual se utiliza para la inducción de isquemia en pacientes con enfermedad coronaria.

La vida media plasmática es de 2 a 3 minutos y, por lo tanto, el máximo efecto ocurre en 10 minutos. Las indicaciones son las mismas que para todas las otras formas de estrés farmacológico, con la ventaja de que es una excelente opción para los pacientes con broncoespasmo, con insufciencia cardíaca congestiva y en aquéllos en los que está contraindicada la adenosina o el dipiridamol. Las contraindicaciones relativas son: fbrilación auricular no controlada, arritmias ventriculares o supraventriculares signifcativas, miocardiopatía hipertrófca obstructiva e hipertensión.

Protocolo para la ecocardiografía con dobuta-mina y atropina

Después de obtener las imágenes ecocardiográficas de reposo, se administra la dobutamina por vía intravenosa con bomba de infusión. La dosis de inicio es de 5 mg/kg por minuto, aumentando 10 mg/kg por minuto cada tres minutos hasta un máximo de 40 mg/kg por minuto. En pacientes que no alcanzan más del 85% de la frecuencia cardiaca máxima téorica –lo que ocurre frecuentemente porque la dobutamina tiene menos efectos cronotrópicos que otros agentes simpaticomiméticos– y que no tienen aún signos ni síntomas de isquemia del miocardio, se administra atropina endovenosa, además de la dosis máxima de dobutamina, a dosis de 0,25 mg hasta alcanzar 2 mg en 4 minutos.

Las razones para suspender el procedimiento son: nueva alteración extensa o seria en la motilidad de las paredes del ventrículo izquierdo, infra-desnivel del segmento ST horizontal o hacia abajo mayor de 2 mV a un intervalo de 80 ms después del punto J comparado con la línea de base, elevación del segmento ST mayor de 1 mV en pacientes sin infarto previo, intensa angina de pecho, reducción sintomática de la presión arterial sistólica mayor de 40 mm Hg con respecto a la de base, hipertensión (presión mayor de 230/120 mm Hg), o taquiarritmias signifcativas.

60

Aplicaciones de la ecocardiografía con dobutamina

• En la detección de isquemia

En términos de exactitud, se compara favorablemente con otras modalidades de exámenes de esfuerzo con imágenes, en cuanto a detección de isquemia y en el diagnóstico de la enfermedad coronaria. Se ha demostrado que en los pacientes con angina estable el resultado de esta prueba se relaciona con la gravedad de las lesiones.

La sensibilidad del ecocardiograma de estrés con dobutamina, sin atropina, para la detección de isquemia va de 75% a 100% para vasos múltiples, y de 50% a 95% para vaso único. La especificidad se ha encontrado entre 60% y 100%.

La mayoría de los falsos positivos se han encontrado en mujeres y en la cara postero-inferior basal, esto como resultado de la pobre visualiza-ción, la heterogeneidad normal en la contracción que se exagera con el fármaco y las difcultades en la interpretación por la gran reducción del volumen ventricular que produce el medicamento.

En la estratifcación del riesgo

La utilidad más ambiciosa e importante del ecocardiograma con dobutamina está en la estratifcación del riesgo. Se ha demostrado que los pacientes con dolor torácico y un estudio negativo, tienen un excelente pronóstico. Sin embargo, los pacientes que tienen alta probabilidad de tener enfermedad coronaria, con angina típica inducida por el esfuerzo o con alteraciones electrocardiográfcas en esfuerzo, aún así podrían tener un estudio negativo en presencia de enfermedad coronaria signifcativa, especialmente si el estudio es inferior al máximo.

Después del infarto de miocardio, se demostró que los pacientes con isquemia inducida por dobutamina y que no son revascularizados, tienen mayor incidencia de muerte en un seguimiento a dos años, comparados con aquellos pacientes que son revascularizados.

Se utiliza, también, en la evaluación preoperatoria de pacientes con enfermedad cardiaca conocida o sin ella, y en los que van a ser sometidos a una cirugía vascular mayor. La inducción de isquemia en un estudio con dobutamina es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de complicaciones cardiacas en este grupo de pacientes.

• En la evaluación de la viabilidad miocárdica

Los investigadores han descubierto que las regiones cardiacas que no se contraen, no necesariamente son el equivalente a una cicatriz miocárdica y, por lo tanto, de daño irreversible, sino que hay áreas potencialmente viables con contractilidad disminuida por hibernación y que pueden mejorar después de la revascularización. Se pueden utilizar varios métodos para buscar la viabilidad.

61

En términos generales, estos métodos dependen de la demostración de perfusión miocárdica, metabolismo miocárdico o de la respuesta inotrópica a un estímulo.

El uso de la ecocardiografía con dobutamina en busca de viabilidad miocárdica se reconoció hace alrededor de 10 años. En esta indicación, el estudio se utiliza para determinar la reserva miocárdica contráctil después del infarto de miocardio, antes de la revascularización miocárdica y en el preoperatorio de pacientes con cardiopatías y mala función ventricular. Los experimentos con animales demostraron que el miocardio viable pero hipoperfundido exhibe una reserva contráctil durante la estimulación inotrópica con dobutamina. En la práctica, la reserva contráctil durante la estimulación con dobutamina se ha usado para predecir la recuperación de la función miocárdica regional en los pacientes con enfermedad coronaria crónica.

Interpretación

La respuesta normal del miocardio a la dobutamina es un aumento en la contractilidad, el engrosamiento y el movimiento del endocardio. La isquemia se manifesta como hipocinesia, acinesia o discinesia. Estos cambios se aprecian mejor cuando se compara la contracción miocárdica a dosis bajas con aquélla a dosis altas. En la mayoría de los pacientes con enfermedad coronaria crónica en quienes se detecta viabilidad, se observa, en primer lugar, un aumento en la contractilidad de los segmentos comprometidos, a bajas dosis y empeoramiento a dosis altas; ésta es la llamada respuesta bifásica.

La prueba con dobutamina es segura y confable en la detección de miocardio viable. La ventaja es su bajo costo y su amplia disponibilidad.

ECOCARDIOGRAfÍA CON ADENOSINA

La adenosina es un vasodilatador endógeno que fue identifcado en el miocardio en 1929. Juega un papel importante en la regulación del fujo coronario. Su producción endógena es intracelular y extracelular. La adenosina actúa a través de los receptores -1 del músculo liso y -2 de las células endoteliales. Por medio de los receptores del músculo vascular liso, la adenosina aumenta el monofosfato cíclico de guanosina intracelular, lo que resulta en relajación del músculo liso. Además, activa la guanilato ciclasa, con lo cual aumenta el monofosfato cíclico de guanosina intracelular que resulta en vasodilatación. La principal ventaja que tiene es su corta vida media (menos de 10 s), lo que permite un examen corto, un corto período de monitorización después de terminar la infusión y la poca necesidad de utilizar antídotos como la aminoflina, porque los efectos colaterales desaparecen entre 1 y 3 minutos después de terminada la infusión. La razón para usar los vasodilatadores en presencia de enfermedad coronaria signifcativa es que pueden causar mala distribución del fujo con una disminución del fujo subendocárdico de las áreas perfundidas por las arterias estenóticas y una disminución de la presión de perfusión de las colaterales.

62

La sensibilidad de este estudio para la detección de enfermedad coronaria es de 50% a 80%, más alta en pacientes con enfermedad de múltiples vasos; la especificidad es alta, entre 90% y 100%. La sensibilidad mejora si se hace que el paciente haga ejercicio isométrico con la mano.

Protocolo

Se administra por una vena antecubital con un goteo por bomba de infusión comenzando a 80 mg/ kg por minuto con aumentos de 30 mg/kg por minuto cada minuto hasta una dosis máxima de 170 mg/kg por minuto. Entre los efectos colaterales más frecuentes se encuentran: el rubor se observa en alrededor del 48% de los pacientes, dolor de pecho en 28%, disnea en 17%, cefalea en 15%, náuseas en 9% y palpitaciones en 4%. En total, 87% presentó uno o más efectos colaterales. De los protocolos deben excluirse los pacientes con historia de enfermedad broncoconstrictora, hipertensión arterial sistólica mayor de 200 mm Hg y diastólica mayor de 110 mm Hg, presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg e insufciencia cardíaca congestiva con califcación de la New York Heart Association de III 0 IV y bloqueos aurículo-ventriculares de segundo o tercer grado. Lo ideal es suspender los medicamentos que contienen xantinas y las bebidas que contienen cafeína, por 12 horas antes del examen.

ECOCARDIOGRAFÍA CON DIPIRIDAMOL

El dipiridamol es un derivado lipofílico de la pirimidina. Inicialmente, se desarrolló para usarlo como vasodilatador coronario en el tratamiento de la angina de pecho. Su sitio de acción son las arteriolas pequeñas de resistencia. El mecanismo de acción es predominantemente por un aumento de la adenosina local al inhibir la captación de la adenosina por las células endoteliales y sanguíneas. También, inhibe la enzima adenosina deaminasa.

La duración del efecto en la circulación coronaria es de 30 minutos, aproximadamente.

El dipiridamol fue introducido por Gould en combinación con imágenes con talio-201 para la detección de enfermedad coronaria. La base para la prueba es que el dipiridamol induce heterogeneidad en el fujo de reserva coronario entre las arterias coronarias normales y las que presentan estenosis, lo cual es detectado por el talio. Mientras las arterias coronarias normales se dilatan al máximo, aquéllas con estenosis coronarias epicárdicas tienen reserva reducida y, por esta razón, ocurre la mala distribución del fujo. La administración de vasodilatadores coronarios, como el dipiridamol, puede causar isquemia que se manifesta como una anormalidad metabólica, anormalidades de motilidad de pared, dolor torácico o infradesnivel del segmento ST.

El dipiridamol causa una pequeña reducción en la presión sistólica y diastólica, con un aumento reflejo en la frecuencia cardiaca y el gasto cardíaco. El fujo en las arterias con serias estenosis se mantiene en reposo por la vasodilatación.

63

La reducción de la perfusión coronaria subendocárdica, conocida como robo coronario, se ha demostrado en la enfermedad arterial coronaria de vaso único y múltiples vasos con colaterales y sin ellas. Las indicaciones de la ecocardiografía con dipiridamol son las mismas que para las otras formas de estudios con estrés. La sensibilidad y la especificidad de este estudio son, en promedio, cercanas al 70% y 90%, respectivamente. La sensibilidad para un único vaso ha sido particularmente baja, menor de 50%.

Protocolo

Actualmente, la dosis total recomendada de dipiridamol oscila entre 0,56 mg/kg y 1 mg/kg, inyectado directamente con una jeringa. No requiere bomba de infusión. Las contraindicaciones son: enfermedad broncoconstrictiva signifcativa, bloqueo aurículo-ventricular de segundo o tercer grado, o hipotensión.

USO DEL ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS EN LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada. Los datos obtenidos de la función ventricular regional o global en el pico máximo de ejercicio son factores predictores importantes de eventos cardíacos en el seguimiento y se suman a las variables clínicas. Un índice de motilidad parietal de esfuerzo mayor de 1,4 o una fracción de eyección de esfuerzo menor del 50%, conllevan un pronóstico signifcativamente adverso. Este índice de motilidad parietal presenta la misma importancia pronóstica que un tamaño de defecto mayor del 15%, establecido por las técnicas que utilizan radioisótopos. Los pacientes con un ecocardiograma de esfuerzo normal y buena tolerancia al esfuerzo, tienen un porcentaje de eventos cardiacos menores del 1% .

Pronóstico luego de infarto agudo de miocardio. Si bien, en principio, el pronóstico en este grupo de pacientes se establece por las variables clínicas de riesgo (angina posterior al infarto, insufciencia cardiaca, edad, etc.), la ausencia de las mismas no necesariamente predice un bajo riesgo posterior. Las variables obtenidas con este estudio incluyen la isquemia residual, la función del ventrículo izquierdo con el estrés y la ausencia de viabilidad.

Registro del riesgo preoperatorio. Debido a las características clínicas, en este grupo de pacientes se prefere el estrés farmacológico. El factor predictor más potente de eventos cardíacos con la prueba de la dobutamina es un bajo umbral de isquemia, definido como la isquemia inducida con una frecuencia cardiaca inferior al 70% de la máxima establecida para la edad del paciente.

64

IMPORTANCIA DEL ECOCARDIOGRAMA DE ESTRÉS EN EL REGISTRO DE LA VIABILIDAD MIOCÁRDICA

Los indicadores de viabilidad miocárdica abarcan la reserva contráctil con la estimulación inotrópica y el engrosamiento contráctil conservado. El desencadenamiento de alteraciones en la motilidad con el incremento de la dosis predice la recuperación luego de la revascularización, tanto desde el punto de vista de la mejoría de la función como del pronóstico.

Se reconocen cuatro tipos de respuestas contráctiles a la dobutamina:

1) curva bifásica, es decir, aumento a bajas dosis seguido de deterioro a altas dosis;

2) mejoría sostenida, se evidencia a bajas dosis y se mantiene o continúa su mejoría al incrementar la dosis;

3) deterioro de la función sin evidencia de reserva contráctil, y

4) ningún cambio en la función.

La respuesta bifásica presenta el mayor poder pronóstico para la recuperación de la función luego de la revascularización. Al comparar el método con las técnicas con radioisótopos, se ha encontrado mayor sensibilidad y menor especificidad para los métodos que los usan. El engrosamiento parietal es otro indicador importante de viabilidad; el miocardio con 6 mm o menos de espesor tiene muy pocas probabilidades de recuperación con la revascularización. El miocardio con disfunción pero viable y no revascularizado es un factor predictor de mayores eventos isquémicos y de mayor mortalidad total .

65

VI. MATERIAL Y METODOS.

1. Material:

Historias Clínicas de pacientes, quienes se realizaron prueba de esfuerzo, y eco

cardiografía de estrés con ejercicio combinados, durante los meses de octubre a

diciembre de 2010.

Informes de Prueba de esfuerzo de los meses de octubre a diciembre.

Informes de resultado de eco cardiografía de estrés con ejercicio, de los meses de octubre

a diciembre.

Boleta de recolección de datos, en la que se sintetizan datos obtenidos en la historia e

informes de los pacientes y que se utilizaron en la investigación.

2. Método:

Descriptivo Ambispectivo.

3. Población:

Pacientes del centro cardiológico del sur-occidente, con enfermedad coronaria conocida o

sospechada en quienes se realizo prueba de esfuerzo convencional combinada con eco

cardiografía de estrés con ejercicio.

4. Metodología:

Se obtuvieron datos de la historia clínica y de los informes de ecocardiografia de estrés y

prueba de esfuerzo, de pacientes con enfermedad coronaria conocida o sospechada que

consultaron al centro cardiológico del Sur-Occidente en los meses de Octubre a Diciembre

de 2,010. Describiendo los diferentes hallazgos según su nivel de riesgo.

66

Se incluyeron 23 pacientes consecutivos entre octubre y diciembre de 2010 con

enfermedad coronaria conocida o clínicamente sospechada que fueron derivados para

investigar la presencia de isquemia. A todos se les realizó un eco estrés con ejercicio sobre

banda deslizante. Las características de la población se obtuvieron de sus historias clinicas

(demografía, historia, factoresde riesgo, electrocardiograma, tratamiento) .

Se efectuó un ecocardiograma basal completo, con obtención y digitalización de imagnes.

Obteniendo diferentes parámetros durante la prueba: índice de demanda miocárdica de

oxigeno, respuesta presora, respuesta cronotropica y pronostico catalogado por el puntaje

de duke.

La prueba ergométrica graduada se consideró anormal en presencia de un infradesnivel

del segmento ST ≥ 1 mm a 80 mseg del punto J.

Los criterios de detención de la prueba fueron clínicos y electrocardiográficos.

El ecocardiograma basal y en el posesfuerzo se informó de acuerdo con la clasificación

propuesta por la Sociedad Americana deEcocardiografía que divide el ventrículo izquierdo

en 16 segmentos. El índice de puntaje de motilidad parietal (IPMP)se calculó en reposo y

en el posesfuerzo inmediato y a cada segmento se le asignó la siguiente puntuación:

normal = 1, hipocinético = 2, acinético = 3, discinético = 4 y la suma delos puntajes de cada

segmento individual se dividió por elnúmero de segmentos evaluados.

Se consideró criterio de anormalidad del eco estrés con ejercicio el desarrollo de nuevos

trastornos de la motilidad parietal o un empeoramiento de las anormalidades de base en

el posesfuerzo inmediato respecto del basal. A los fines estadísticos, estas pruebas se

analizaron como pruebas positivas para isquemia y las pruebas sin evidencias de isquemia

se consignaron como negativas. Se consideró de monto isquémico alto el IPMP mayor o

igual a 1,7, monto moderado el IPMP entre 1,7 y 1,25 y monto isquémico bajo el IPMP

mayor de 1 y menor de 1,25 partiendo de un índice demotilidad parietal normal.

67

Cuando se partió de un IPMP mayor de 1 se consideró de monto bajo la diferencia entre

el IPMP basal y el posesfuerzo de 0,25, monto moderado entre 0,25 y 0,70 y monto alto la

diferencia igual o mayor de 0,70.

Los factores de riesgo se recabaron de la anamnesis del paciente y por consulta de la

historia clínica.

CRITERIOS

4.1 Criterios de Inclusión

Pacientes que consultaron el centro cardiológico de occidente, entre los meses de

octubre a diciembre de 2,010 con enfermedad coronaria sospechada o conocida

en quienes se realizo tanto ecocardiografia de estrés con ejercicio como prueba de

esfuerzo convencional.

4.2 Criterios de Exclusión

Pacientes que por su estado de salud no les sea posible correr en la banda sin

fin.

Pacientes que no hayan realizado ambas pruebas ( ecocardiografia de estrés y

Prueba de esfuerzo combencional)

Pacientes sometidos a estrés de tipo farmacológico (dipiridamol, adenosina,

dobutamina).

68

2. Operacionalizacion de Variables.

VARIABLE DEFINICION ESCALA

EDAD

Es el tiempo que lleva existiendo una persona desde su nacimiento.

Años de edad

SEXO

Es el conjunto de características biológicas (anatómicas y fisiológicas) que distinguen a los seres humanos en dos grupos: femenino y masculino

- Masculino- Femenino

Movilidad Parietal

Movimiento de contracción y relajación de la pared Miocárdica durante el ciclo cardiaco

Normal 1Hipocinesia 2Acinesia 3Di cinesia 4

Indice de Movilidad Parietal

Índice Obtenido al sumar el puntaje de movilidad obtenido durante la ecocardiografia en cada uno de los 16 segmentos y dividirlo entre 16

Bajo monto IsquemicoModerado Monto IsquemicoAlto Monto Isquemico

Riesgo coronario

Probabilidad de presentar un evento cardiovascular en determinado periodo de tiempo.

Nivel Riesgo BajoNivel de Riesgo ModeradoNivel de Riesgo Alto

Carga de Trabajo (Equivalente Metabolico)

Cantidad de oxígeno que se capta por kilogramo de peso y por minuto.

METs

69

VII. RESULTADOS

NIVEL DE RIESGO CORONARIO

Riesgo coronario estimado según normograma pronostico de Duke, obtenido en prueba de esfuerzo convencional, de los pacientes evaluados.

RIESGO CORONARIO

INTEMEDIOBAJO

Se relacionaron los parámetros desviación del ST durante el ejercicio, angina durante el ejercicio y el tiempo o METS alcanzados durante el ejercicio mediante el nomograma pronostico de DUKE, encontrando que solo una reducida cantidad presento alguna alteración en uno de estos tres parámetros lo que se reflejo en que únicamente el 26% de los pacientes evaluados presenta un nivel de riesgo intermedio, frente a un 74% con riesgo coronario bajo, Indicando un pronóstico favorable de sobrevida a 5 años y baja mortalidad anual promedio en la población evaluada, no se encontraron pacientes con riesgo coronario alto.

A continuación se presenta la mortalidad anual promedio y la tasa de sobrevida a 5 años estimada por puntaje de Duke:

Mortalidad Anual Promedio

<1% 1% 1.5% 2% >2%

Sobrevida a 5 años

>95% 95% 93% 90% <90%

No. De Pacientes

1 12 4 6 0

70

Se presenta la mortalidad anual promedio obtenida según el nivel de riesgo, la mayoría presenta una mortalidad anual estimada menor a dos puntos porcentuales , únicamente 6 pacientes (26%) alcanzaron una mortalidad estimada de 2% ( nivel de riesgo intermedio).

Todos los grupos presentan un pronóstico de sobrevida a 5 años estimada por puntaje de Duke entre el 90-99%, el cual es favorable.

Ecocardiografia de Estrés

Positivo para Isquemia MiocardicaNegativo para Isquemia Miocardica

La mayor porción de estudios proyectaron resultados negativos para isquemia miocárdica 78%, frente a un 22% (5 estudios) con resultados ecocardiográficos positivo para isquémica miocárdica, la pequeña porción de resultados positivos para isquemia miocárdica podría ser reflejo de la población estudiada, ya que todos los pacientes eran de tipo ambulatorio, capaces de correr en banda sin fin siguiendo el protocolo de Bruce.

71

Resultados Positivos para Isquemia Miocardica

MujeresHombres

No se pudo establecer una incidencia mayor de estudios positivos para isquemia en ninguno de los dos sexos, debido al número reducido de casos positivos.

Riesgo Coronario Bajo Riesgo Coronario Intermedio0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Positivo para Isquemia MiocardicaNegativo para Isquemia Miocardica

Se encontró una relación directa entre un Riesgo intermedio estimado por puntaje de Duke y el resultado positivo de la ecocardiografía de estrés en un 80%, mientras que solo un 6% de pacientes con riesgo coronario catalogado como bajo tuvo un resultado positivo a isquemia miocárdica durante el ecocardiograma de esfuerzo.

72

Carga de Trabajo Alcanzada METs Promedio Hombres 11.4Promedio Mujeres 10.1

Carga de Trabajo Alcanzada 6≤ METS 6>METSEcocardiografía Positiva para Isquemia Miocárdica

0 5

Ecocardiografia Negativa para Isquemia Miocárdica

2 16

Se obtuvo la carga de trabajo alcanzada por los distintos pacientes descrita en METS obteniendo un promedio general de 10.8 METS, en hombres 11.4 METS y mujeres 10.1 METS, se ha relacionado un incremento de 1 MET en un descenso de 10% de riesgo de evento coronario para hombres y de un 14% para Mujeres por el departamento de enfermedades cardiovasculares y M. Interna de la Clínica de Mayo. Por lo que se estima un buen pronóstico por los METs obtenidos encontrándose únicamente 2 pacientes que alcanzaron una carga de trabajo igual a los 6 METS (indicativo de mal pronóstico) en los cuales las pruebas fueron negativas para isquemia2.

Hallazgos Eco cardiografía Convencional Riesgo Bajo

RiesgoModerado

Cardiopatías Valvulares:- Insuficiencia Mitral I/IV 16 4- Insuficiencia Mitral II/IV 2 0- Insuficiencia Aortica I/IV 9 2- Insuficiencia Tricuspidea I/IV 14 3- Insuficiencia Pulmonar I/IV 9 1- Estenosis Aortica 1 0 Hipertensión Arterial Pulmonar Grado Ligero 5 1 Hipertensión Arterial Pulmonar Grado Moderado 1 0 Alteraciones de la Función Diastólica:- Trastorno de relajación de VI 15 4- Trastorno de relajación de VD 14 5

-Otros 3 0

Se registraron los hallazgos más frecuentemente encontrados durante la ecocardiografía convencional en sus diferentes modalidades (bidimensional, modo M, Doppler) tanto en reposo como en el post esfuerzo, encontrándose pocos hallazgos patológicos no relacionados a cambios isquémicos, ya que la indicación principal fue el estudio de enfermedad coronaria conocida o sospechada.

2 Valoración pronostica de eco cardiografía con ejercicio. Estudio comparativo entre hombres y mujeres. Departamento de enfermedades cardiovasculares y MI. Clínica de Mayo Minessota. Estados Unidos.

73

La gran mayoría de hallazgos durante la ecocardiografía convencional fueron cardiopatías valvulares fisiologicas, siendo insuficiencias valvulares I/IV sin ninguna repercusión clínica o hemodinámica, se encontraron 7 casos de hipertensión pulmonar 6 consideradas leves y 1 moderadas.

En la mayoría de casos se encontraron trastornos de la relajación durante la evaluación de la función diastólica tanto del ventrículo derecho como del izquierdo.

INDICE DE MOVILIDAD PARIETAL EN ECOCARDIOGRAFIA POSITIVA PARA ISQUEMIA

Reposo Post-Esfuerzo1 1.121 1.121 1.561.25 1.381 1.44

Se compara el índice de movilidad parietal obtenido en reposo con el obtenido posterior al esfuerzo, siendo mayor el índice durante el esfuerzo en todos los casos, revelando la importancia del estrés con ejercicio en el estudio de cambios de movilidad miocárdica secundarios a isquemia.

Indice de movilidad Parietal

Monto Isquemico AltoMonto Isquemico ModeradoMonto Isquemico Bajo

Se cataloga el índice de movilidad parietal obtenido durante el esfuerzo en los estudios positivos para isquemia según la clasificación propuesta por Piersigilli y colaboradores, siendo un 40% relacionados a un monto isquémico bajo y un 60% relacionados a un monto isquémico moderado.

74

El índice de movilidad parietal puede ser utilizado como indicador pronóstico, relacionándose el monto isquémico con probabilidad de presentar un evento coronario. Siendo un monto isquémico bajo el encontrado en menor proporción (38%) en pacientes que presentaron un evento coronario durante un seguimiento medio de 19 meses realizado por Piersigilli y colaboradores3 ; mientras un monto isquémico moderado fue encontrado en el 62% de los pacientes que presentaron un evento coronario.

Alteracion de movilidad segmentaria

Pared InferiorPared LateralSeptum IVPared Anterior

Se presentan las regiones más afectadas por alteraciones de movilidad propias de lesión isquémica, siendo la mayor la pared inferior del ventrículo Izquierdo seguida por el septum interventricular, indicando un compromiso de la coronaria derecha. A continuación se presentan la afección de la movilidad por segmentos.

3 valoración pronostica de la eco cardiografía de esfuerzo. Evangelina Piersigilli y colaboradores. 2,002.

75

Inferior B

asal

inferior m

edio

Inferior A

pical

Infero se

ptal basa

l

Infero se

ptal m

edio

Inferosep

tal Apica

l

0

1

2

3

4

5

Sergmentos

Sergmentos

Se encontró que los segmentos más afectados por Isquemia fueron el segmento inferior basal y el inferior medio del ventrículo isquierdo, encontrándose alteración de estos segmentos en todos los ecocardiogramas positivos para isquemia miocardica ambos indicativos de afección de la coronaria derecha.

Sintomatología Presentada

Fatiga Angina Cefalea

No de pacientes 23 2 1

Los principales síntomas referidos por los pacientes además de fatiga presentada en todos los pacientes fueron angina en 2 pacientes considerándose clínicamente positivas para isquemia miocárdica y cefalea referida en un paciente.

Pacientes que presentaron Complicaciones: 0

Pacientes que no presentaron Complicaciones: 23

76

Se considero a la ecocardiografia de esfuerzo como un método seguro y no invasivo para la evaluación de la cardiopatía coronaria, ya que ninguno de los 23 pacientes incluidos durante el estudio presento alguna complicación.

77

VIII. CONCLUSIONES

- Se obtuvo un riesgo coronario bajo en un 74% de los pacientes incluidos en el estudio y un 26% con riesgo coronario intermedio. El riesgo coronario intermedio se relaciono en un 80% con un ecocardiograma de esfuerzo positivo para isquemia miocárdica, frente a un 6% en caso de riesgo coronario bajo.

- Se estimo un buen pronostico de sobrevida a 5 años (93-99%) y una baja mortalidad anual (<2%) en la mayor proporción de casos, solo 6 pacientes presentaron un riesgo coronario intermedio con mortalidad anual promedio del 2% y sobrevida a 5 años del 90%.

- Se pudo comprobar un deterioro del índice de movilidad parietal después del ejercicio en todos los pacientes con resultado positivo para isquemia miocárdica revelando la utilidad de el estrés con ejercicio, en la demostración de alteraciones de la movilidad parietal propias de la isquemia miocárdica.

- La carga de trabajo alcanzada en equivalentes metabólicos, en la mayoría de casos (21 casos) fue mayor a 6 (relacionado a un buen pronóstico por el departamento de enfermedades cardiovasculares de la clínica de Mayo). Únicamente 2 casos obtuvieron una carga de trabajo de 6 los cuales tuvieron ecocardiograma negativo a isquemia miocárdica por lo que se considero un buen pronostico en estos pacientes.

- De los estudios positivos para isquemia miocárdica un 60% obtuvo un índice de movilidad parietal mayor a 1.25, obteniendo un monto isquémico moderado en la clasificación de Piersigilli y colaboradores. Relacionándose con un mayor riesgo de evento coronario.

- Se estableció que los segmentos que con más frecuencia presentaron alteraciones en la movilidad corresponden a la pared inferior del ventrículo Izquierdo y el septum Interventricular. Indicando el compromiso de la arteria Coronaria Derecha.

78

- Durante el estrés con ejercicio, fueron pocos los síntomas diferentes a fatiga presentados por los pacientes incluidos en el estudio solo 2 pacientes presentaron angina de los cuales uno presento cefalea considerándose ambos clínicamente positivos para isquemia. Durante las pruebas no se observaron complicaciones demostrando la seguridad e inocuidad de la misma.

79

IX. RECOMENDACIONES

En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria, se debe realizar una evaluación completa e integral del paciente, desde datos de la historia clínica, examen físico, y pruebas complementarias como ecocardiografia de esfuerzo.

En pacientes con enfermedad coronaria conocida las pruebas complementarias se deben orientar a evaluar la severidad y el pronóstico del paciente para un mejor manejo y toma de decisiones sobre la conducta terapéutica a seguir.

Se recomiendan utilizar el estrés en la evaluación ecocardiografica en el estudio de enfermedad miocárdica, para poder revelar así de mejor forma los cambios en la movilidad miocárdica parietal característicos de la isquemia.

Se recomienda utilizar el estrés con ejercicio en la evaluación ecocardiografica , en los siguientes casos: - Cuando la capacidad de realizar ejercicio es buena.- Cuando la calidad de la ventana ecocardiográfica es óptima.- Para diagnosticar y determinar el pronóstico de la enfermedad coronaria.- Cuando se necesite conocer la capacidad funcional del paciente.- Cuando se requiera valorar el comportamiento de la presión pulmonar

durante el esfuerzo en pacientes con valvulopatías.

80

X. BIBLIOGRAFÍA

VALUACIÓN CLÍNICA Y DE LABORATORIO DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR, Segunda edición, Mario H. Jaramillo Uribe, MD; Gustavo A. Montero Rincón, MD; Marco A. Piedrahíta Aristizábal, MD. Capitulo 6, Prueba de esfuerzo convencional; Capitulo 10 Ecocardiografíadeestrés.

Harrison, Medicina Interna 17 ava. Edición. Capitulo 237 y 238.

.

Cardiologia. Dr Jose Fernando Guadalajara Boo, Quinta edición, Mendez Editores.

Evaluacion pronostica del Ecocardiograma con Ejercicio, estudio comparativo entre hombres y mujeres. Departamento de enfermedades cardiovasculares y medicina interna de la clínica de Mayo, Minessota.

81

ANEXOS

XI. BOLETA DE RECOLECCION DE DATOS CLINICOS