informatii toxoplasma gondii-synevo

Synevo Romania

Toxoplasma gondii din lichid amniotic,Toxoplasma gondii ADN in sange ,toxoplasma gondii-anticorpi IgG,toxoplasma gondii-anticorpi IgM,Toxoplasma gondii -aviditate IgG,toxoplasma gondii ADN in LCR.

Toxoplasma gondii ADN in lichid amniotic 690 Lei

Informatii generale si recomandari

Toxoplasma gondii este un protozoar apartinand ordinului Coccidia, clasa Sporozoare, foarte apropiat de genul Isospora. Ciclul de viata al Toxoplasma presupune 3 forme:

-trofozoit: forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infectiei;

-chist: responsabil de infectia persistenta si latenta;

-oochist: nu se intalneste la om, ci numai la pisica (gazda obligatorie), avand rol in ciclul evolutiv al Toxoplasmei si in transmiterea infectiei7.

Parazitul este ubicuitar in natura, fiind intalnit in mod obisnuit in solurile din regiuni calde si umede ce sunt contaminate cu materii fecale de la animale. Parazitul poate infecta orice mamifer, insa principalul rezervor al bolii este reprezentat de familia Felidae (din care face parte si pisica), unde parazitul se reproduce si este eliminat prin materiile fecale sub forma de oochisti in cursul infectiei acute.

Infectia se transmite la om prin ingestia de carne cruda sau insuficient preparata termic ce contine chisturi tisulare, consumul de apa sau alimente contaminate cu oochisti sau vertical (transplacentar) de la o mama ce a dobandit infectia in cursul sarcinii. Mult mai rara este transmiterea printr-un transplant de organ infectat sau o transfuzie cu celule sangvine contaminate.

Receptivitatea fata de infectie este generala. Toxoplasma gondii se multiplica intracelular la locul de invazie (tractul gastrointestinal), iar bradizoitii eliberati din chisturile tisulare sau sporozoitii eliberati din oochisturi penetreaza si se multiplica in celulele epiteliale intestinale. Formele parazitare se propaga mai intai in ganglionii limfatici mezenterici dupa care ajung si la organe situate la distanta, pe cale limfatica sau sangvina. Toxoplasma infecteaza virtual toate tipurile celulare, insa exista o predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial. O data cu dezvoltarea raspunsului imun umoral sau celular supravietuiesc doar acei paraziti care sunt protejati de un habitat intracelular sau se gasesc in interiorul chisturilor tisulare. Un raspuns imun eficient reduce semnificativ numarul tahizoitilor din toate tesuturile. Formarea chisturilor tisulare se produce in numeroase tesuturi si organe in cursul primei saptamani de infectie; acestea sunt responsabile de infectia reziduala (cronica sau latenta) si persista in principal la nivelul creierului, muschilor scheletici, miocardului si ochiului5.

Frecventa infectiei variaza dupa grupe de varsta si populatie intre 20 si 80%, procentul crescand cu varsta, asa cum rezulta din prezenta testelor serologice pozitive, al caror procent creste cu varsta11.

Sunt descrise 5 forme de toxoplasmoza:

-dobandita la un pacient imunocompetent;

-dobandita sau reactivata la un pacient imunodeprimat;

-oculara;

-toxoplasmoza la gravide;

-congenitala5.

La pacientii imunocompetenti infectia evolueaza in majoritatea cazurilor asimptomatic. Atunci cand infectia devine clinic manifesta, pacientul prezinta un sindrom mononucleozic autolimitant cu astenie fizica si adenopatii. Pentru diagnosticul diferential al limfadenopatiilor pot fi utilizate testele serologice11.

Daca la persoanele normale evolutia toxoplasmozei este benigna, la pacientii imunodeprimati (neoplazii hematologice: boala Hodgkin si limfoamele non-hodgkiniene, transplant de organe, SIDA, corticoterapie de lunga durata, chimioterapie, terapia anti-TNF alfa) consecintele infectiei pot fi foarte grave, de aceea diagnosticul trebuie stabilit cat mai repede. Febra de cauza neprecizata poate fi singura manifestare a toxoplasmozei in stadiu precoce la aceasta categorie de pacienti. Encefalita, pneumonita si miocardita reflecta infectia activa a organelor cel mai frecvent afectate.

Encefalita indusa de T. gondii este cea mai frecventa forma de manifestare a toxoplasmozei si cauza cea mai comuna de leziuni SNC focale la pacientii cu SIDA. Pneumonita este frecventa si adesea omisa ca diagnostic. Infectia diseminata nu este neobisnuita, iar manifestarile clinice pot sa nu reflecte intotdeauna severitatea bolii. Mortalitatea se apropie de 100% in absenta tratamentului initiat precoce. Toxoplasmoza la imunodeprimati poate fi consecinta reactivarii unei infectii latente sau poate fi rezultatul unei infectii primare dobandite cel mai adesea prin transplantul unui organ infectat5.

La pacientii imunodeprimati rezultatele serologiei trebuie interpretate cu prudenta, deoarece acestia prezinta de obicei titruri scazute de anticorpi IgG, iar anticorpii IgM pot fi nedetectabili. Reactia de polimerizare in lant (PCR) care detecteaza T. gondii ADN (in special gena B1) in sange si diverse lichide biologice s-a dovedit a fi o metoda sensibila si specifica pentru diagnosticul infectiei la acesti pacienti. Astfel, pentru diagnosticul encefalitei toxoplasmozice cel mai util produs patologic este lichidul cefalo-rahidian (LCR), testul PCR avand o sensibilitate si o specificitate de 83.3%, respectiv 95.7%8;9;12. Determinarea ADN-ului in sange este importanta pentru diagnosticul toxoplasmozei generalizate si mai putin pentru encefalita toxoplasmozica (in cazul infectiei SNC parazitemia este mai rar prezenta). Se pare ca tratamentul influenteaza sensibilitatea metodei PCR; sensibilitatea este mai mare daca probele de sange sau de LCR se recolteaza fie inainte, fie in prima saptamana de tratament4;5;9;12.

Infectia oculara la pacientii imunocompetenti produce corioretinita acuta caracterizata prin inflamatie severa si necroza. La pacientii cu SIDA corioretinita se manifesta prin panoftalmita segmentara si zone de necroza de coagulare asociate cu chisturi tisulare si tahizoiti. In jurul vaselor retiniene trombozate pot fi vizualizate numeroase microorganisme; se pot produce leziuni multiple si bilaterale. Pacientii avand corioretinita activa indusa de Toxoplasma gondii nu prezinta de obicei anticorpi IgM detectabili, iar titrurile de anticorpi IgG sunt scazute. In majoritatea cazurilor corioretinita toxoplasmozica este diagnosticata prin examen oftalmologic. Cu toate acestea exista pacienti cu modificari atipice ale retinei; la acestia detectarea ADN-ului parazitului in umoarea apoasa sau in cea vitroasa confirma diagnosticul5.

Infectia acuta cu Toxoplasma este asimptomatica la majoritatea gravidelor. Cu toate acestea este importanta datorita posibilitatii transmiterii infectiei la fat. In cea mai mare parte a cazurilor transmiterea la fat este limitata la acele paciente care dobandesc infectia in cursul sarcinii. Exceptii rare au fost observate la unele femei imunocompetente care au fost infectate cu T. gondii cu putin timp inaintea conceptiei. Rareori transmiterea la fat se produce prin reactivarea unei infectii latente la gravide imunodeprimate infectate inaintea conceptiei (coinfectie HIV – T.gondii, paciente cu LES sub corticoterapie). Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice2;5.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecvent transmisa la fat, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80

la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului. Efectuarea testului PCR din lichid amniotic reprezinta cea mai buna metoda de diagnostic a infectiei fetale1. Astfel, la gravidele care prezinta seroconversie in cursul sarcinii studiile au indicat o sensibilitate de 83-97.5% si o specificitate de 100% in detectarea infectiei fetale. Amniocenteza va fi evitata la mamele HIV pozitive datorita riscului de transmitere a virusului la fat. La nou-nascutul cu suspiciune de toxoplasmoza congenitala se pot recolta probe de lichid cefalorahidian, urina sau sange periferic in vederea diagnosticului molecular1;3;10.

Recomandari pentru determinarea Toxoplasma – ADN

Toxoplasma – ADN in sange : diagnosticul toxoplasmozei diseminate si al infectiei neonatale5;10. Toxoplasma – ADN in LCR: diagnosticul encefalitei toxoplasmozice la pacienti imunodeprimati sau

la nou-nascut5;8;1.

Toxoplasma – ADN in lichid amniotic: diagnosticul infectiei fetale cu T. gondii1;10. Toxoplasma – ADN in lichid ocular (umoare apoasa sau vitroasa): detectarea corioretinitei

toxoplasmozice5.

Pregatire pacient – nu este necesara6.

Specimen recoltat – a) sange venos; b) lichid cefalorahidian recoltat prin punctie lombara; c) lichid amniotic; d) umoare apoasa sau vitroasa6.

Recipient de recoltare – a) vacutainer ce contine EDTA ca anticoagulant; b), c), d) recipient steril6.

Cantitate recoltata – a) cat permite vacuumul; b), c) minimum 2 mL; d) minimum 0.1 mL (optim 0.3 mL)6.

Prelucrare necesara dupa recoltare – probele nu vor fi centrifugate6.

Cauze de respingere a probei – a) probe vechi, coagulate, hemolizate; folosirea heparinei ca anticoagulant6.

Stabilitate proba – probele de sange, LCR, lichid amniotic sau ocular sunt stabile 1 saptamana la 2-4°C6.

Metoda – PCR cu detectie colorimetrica (test calitativ)6.

Valori de referinta – Toxoplasma gondii – ADN nedetectabil6.

Limita de detectie – 10 copii/mL6.

Interpretarea rezultatelor

Detectia Toxoplasma – ADN in diverse produse patologice sustine diagnosticul clinic de infectie datorata acestui parazit8.

Limite si interferente

Un rezultat negativ nu elimina posibilitatea unei infectii cu Toxoplasma gondii, in special la nivel SNC8.

Bibliografie

1. Ann M. Gronowski. Prenatal Screening and Diagnosis of Congenital Infections. In Handbook of Clinical Laboratory Testing During Pregnancy, Humana Press, Totowa, New Jersey, 2004, 273-276.

2. Berrebi, W.E. Kobuch. Toxoplasmosis in pregnancy. In Lancet, 1994, 344, 950.

3. Isabel Fuentes, Mercedes Rodriguez. Urine Sample Used for Congenital Toxoplasmosis Diagnosis by PCR. Journal of Clinical Microbiology. 1996, 34 (10): 2368–2371.

4. J. Lamoril, J-M Molina. Detection by PCR of Toxoplasma gondii in blood in the diagnosis of cerebral toxoplasmosis in patients with AIDS. J Clin Pathol 1996; 49:89-92.

5. Jose G. Montoya, John C. Boothroyd, Joseph A. Kovacs. Toxoplasma gondii. In Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th edition, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010, 3495-3516.

6. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2015. Ref Type: Catalog.

7. Marin Voiculescu. Toxoplasmoza. In Boli infettioase-clinica si epidemiologie, Editura Medicala,1988, 1130-1139.

8. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog: Toxoplasma gondii, Molecular Detection, PCR. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication.

9. Michel Dupon, Jean Cazenave. Detection of Toxoplasma gondii by PCR and Tissue Culture in Cerebrospinal Fluid and Blood of Human Immunodeficiency Virus-Seropositive Patients. Journal of Clinical Microbiology. 1995, 33 (9):2421–2426.

10. Nazan Dalgıc. Congenital Toxoplasma gondii infection. In Marmara Medical Journal 2008; 21(1);089-101.

11. P. Ambroise-Thomas, et al. Le toxoplasme et sa pathologie. Médecine et maladies infectieuses, 1993, 23 spécial, 121-128.

12. Yenisey Alfonso, Jorge Fraga. Molecular diagnosis of Toxoplasma gondii infection in cerebrospinal fluid from AIDS patients. In Cerebrospinal Fluid Research, 2009, 6:2.

Toxoplasma gondii ADN in sange700 Lei








Receptivitatea fata de infectie este generala. Toxoplasma gondii se multiplica intracelular la locul de invazie (tractul gastrointestinal), iar bradizoitii eliberati din chisturile tisulare sau sporozoitii eliberati din oochisturi penetreaza si se multiplica in celulele epiteliale intestinale. Formele parazitare se propaga mai intai in ganglionii limfatici mezenterici dupa care ajung si la organe situate la distanta, pe cale limfatica sau sangvina. Toxoplasma infecteaza virtual toate tipurile celulare, insa exista o predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial. O data cu dezvoltarea raspunsului imun umoral sau celular supravietuiesc doar acei paraziti care sunt protejati de un habitat intracelular sau se gasesc in interiorul chisturilor tisulare. Un raspuns imun eficient reduce semnificativ numarul tahizoitilor din toate tesuturile. Formarea chisturilor tisulare se produce in numeroase

tesuturi si organe in cursul primei saptamani de infectie; acestea sunt responsabile de infectia reziduala (cronica sau latenta) si persista in principal la nivelul creierului, muschilor scheletici, miocardului si ochiului5.





-oculara;


-congenitala5.





Infectia oculara la pacientii imunocompetenti produce corioretinita acuta caracterizata prin inflamatie severa si necroza. La pacientii cu SIDA corioretinita se manifesta prin panoftalmita segmentara si zone de necroza de coagulare asociate cu chisturi tisulare si tahizoiti. In jurul vaselor retiniene trombozate pot fi vizualizate numeroase microorganisme; se pot produce leziuni multiple si bilaterale. Pacientii avand corioretinita activa indusa de Toxoplasma gondii nu prezinta de obicei anticorpi IgM detectabili, iar titrurile de anticorpi IgG sunt scazute. In majoritatea cazurilor corioretinita toxoplasmozica este diagnosticata prin examen oftalmologic. Cu toate acestea exista pacienti cu modificari atipice ale retinei; la acestia detectarea ADN-ului parazitului in umoarea apoasa sau in cea vitroasa confirma diagnosticul5.

Infectia acuta cu Toxoplasma este asimptomatica la majoritatea gravidelor. Cu toate acestea este importanta datorita posibilitatii transmiterii infectiei la fat. In cea mai mare parte a cazurilor transmiterea la fat este limitata la acele paciente care dobandesc infectia in cursul sarcinii. Exceptii rare au fost observate la

unele femei imunocompetente care au fost infectate cu T. gondii cu putin timp inaintea conceptiei. Rareori transmiterea la fat se produce prin reactivarea unei infectii latente la gravide imunodeprimate infectate inaintea conceptiei (coinfectie HIV – T.gondii, paciente cu LES sub corticoterapie). Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice2;5.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecvent transmisa la fat, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului. Efectuarea testului PCR din lichid amniotic reprezinta cea mai buna metoda de diagnostic a infectiei fetale1. Astfel, la gravidele care prezinta seroconversie in cursul sarcinii studiile au indicat o sensibilitate de 83-97.5% si o specificitate de 100% in detectarea infectiei fetale. Amniocenteza va fi evitata la mamele HIV pozitive datorita riscului de transmitere a virusului la fat. La nou-nascutul cu suspiciune de toxoplasmoza congenitala se pot recolta probe de lichid cefalorahidian, urina sau sange periferic in vederea diagnosticului molecular1;3;10.



la nou-nascut5;8;1.


toxoplasmozice5.







Stabilitate proba – probele de sange, urina, LCR, lichid amniotic sau ocular sunt stabile 1 saptamana la 2-4°C6.








Bibliografie













Toxoplasma gondii-Anticorpi IgG-49 Lei



– trofozoit: forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infectiei;

– chist: responsabil de infectia persistenta si latenta;

– oochist: nu se intalneste la om, ci numai la pisica (gazda obligatorie), avand rol in ciclul evolutiv al Toxoplasmei si in transmiterea infectiei.

Parazitul este ubicuitar in natura, putand infecta orice mamifer, insa ciclul evolutiv complet se realizeaza numai la familia Felidae (din care face parte si pisica), unde parazitul se reproduce si este eliminat prin materiile fecale sub forma de oochisti.

Toxoplasma este un parazit intracelular obligatoriu, care are predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial.

Rezervorul infectiei este reprezentat de pisica si numeroase alte specii de animale (caini, porcine, bovine, ovine, rozatoare de camp, pasari domestice si salbatice etc.), care se pot infecta si ale caror produse pot constitui surse de infectie pentru om. Omul poate dobandi infectia prin consumul de carne insuficient preparata termic (ce contine chisturi), prin ingestia de alimente contaminate cu pamant (ce contine chisturi mature) sau prin contactul cu excrementele de pisica (jocuri de copii, geofagie, zarzavaturi contaminate).

Calea transplacentara de transmitere a infectiei constituie o problema majora, datorita urmarilor grave pentru fat. Infectarea este posibila si in cursul travaliului. Transmiterea de la om la om nu este cunoscuta, cu exceptia celei in utero. Modalitati mai rare de transmitere a infectiei sunt transfuziile de sange provenit de la persoane aflate in stadiul de parazitemie si infectiile de laborator.

Receptivitatea fata de infectie este generala. Nu se cunosc date suficiente despre gradul si durata imunitatii. Este cunoscut faptul ca anticorpii specifici IgG persista toata viata. Dupa unii autori, infectia persista in unele cazuri; in alte cazuri se instaleaza imunitate cu sterilizarea organismului de paraziti5. Persoanele imunodeprimate (SIDA, terapie imunosupresoare prelungita, transplant de organe) sunt extreme de susceptibile si pot face infectii grave: encefalita si septicemie4.

Frecventa infectiei variaza dupa grupe de varsta si populatie intre 20 si 80%, procentul crescand cu varsta, asa cum rezulta din prezenta testelor serologice pozitive, al caror procent creste cu varsta.

Infectia evolueaza in majoritatea cazurilor asimptomatic. Atunci cand infectia devine clinic manifesta, pacientul prezinta un sindrom mononucleozic autolimitant cu astenie fizica si adenopatii. Perioada de parazitemie nu este bine definita, dar are loc inainte de producerea seroconversiei. La pacientii HIV-pozitivi precum si la cei cu defecte ale limfocitelor T sau corticoterapie prelungita se produce mai frecvent o parazitemie cronica6.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecventa, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului2.

Raspunsul imun la infectie este reprezentat in faza precoce de aparitia anticorpilor IgM in decursul primei saptamani de boala, care ating un nivel maxim intr-o luna, scad progresiv intr-un interval de 3-6 luni, existand posibilitatea de a persista in titruri scazute pana la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM are utilitate in diagnosticul infectiei recente.

Anticorpii IgG apar mai tarziu si ajung la titrul maxim in circa 1-2 luni, persistand apoi indelungat. Acestia au utilitate in screening-ul statusului imun, iar determinarile in dinamica au valoare in diagnosticul infectiei primare si al reactivarilor1;3;5;6. Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice1.

Pregatire pacient – testele nu necesita o pregatire prealabila3.

Specimen recoltat – sange venos3.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator3.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare3.

Volum proba – minim 1 mL ser (pentru determinarea ambelor tipuri de anticorpi)3.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat3.

Stabilitate proba – serul separat este stabil 3 zile la 2-8ºC; 6 luni la –20ºC. Centrifugati specimenele decongelate si utilizati supernatantul. Evitati congelarea/decongelarea repetata3.

Metode

În laboratorul Synevo sunt utilizate următoarele metode lucru:

1. imunochimică prin tehnica ELFA (enzyme-linked immunofluorescence assay) 2. imunochimică cu detecţie prin electrochemiluminiscenţă (ECLIA) 3.

Valori de referinţă -.diferă în funcţie de metoda de lucru3:

Toxo-IgG

1. ELFA

<4 UI/mL : Negativ

4 – 8 UI/mL: Echivoc

≥8 UI/mL : Pozitiv.

2. ECLIA

<1 UI/mL : Negativ

0.5 – 1 UI/mL: Echivoc

>=3 UI/mL: Pozitiv.

Toxo-IgM

1. ELFA

<0.55 Index : Negativ

0.55 – 0.65 Index: Echivoc

≥ 0.65 Index : Pozitiv

2. ECLIA


0.8 – 1: Index: Echivoc

≥1 Index: Pozitiv

Interpretarea rezultatelor – este sintetizata in tabelul de mai jos2,3:

Toxo-IgG Toxo-IgM Interpretare Etape ulterioare

Negativ Negativ Absenta infectiei Daca exista suspiciunea unei infectii recente se recomanda repetarea recoltarii peste 3

saptamani; in cazul pacientelor gravide se va

repeta testarea la intervale de 8-12 saptamani4.

Pozitiv Negativ Infectie in antecedente (mai veche de 2 ani)

–

Negativ Echivoc Posibil infectie acuta (nu poate fi exclus un rezultat

fals pozitiv)

Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Negativ Pozitiv Posibil infectie acuta (nu poate fi exclus un rezultat

fals pozitiv)

Se recomanda testarea unei noi probe peste 2-3 saptamani.

Echivoc Negativ Status imun incert Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Echivoc Echivoc Status imun incert Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Echivoc Pozitiv Posibil infectie acuta Se recomanda testarea unei noi probe peste 2-3 saptamani; daca pe noua proba se obtin rezultate identice sau IgG devine pozitiv, se va recomanda confirmarea infectiei recente

intr-un centru de referinta.

Pozitiv Echivoc Infectie in antecedente sau un rezultat fals-echivoc

pentru IgM

Se recomanda efectuarea testului de aviditate IgG din acelasi ser.

PozitivPozitiv

Posibil infectie recenta (in decursul ultimilor 2 ani)

Se recomanda efectuarea testului de aviditate IgG din acelasi ser; daca se va obtine un index scazut se va recomanda

confirmarea infectiei recente intr-un centru de referinta (alternativ se poate testa o noua

proba peste 2-3 saptamani, pentru evidentierea unei modificari semnificative a

titrului anticorpilor IgG).

Mentiuni:

In laboratorul Synevo, un rezultat pozitiv pentru Toxo-IgM este confirmat prin doua metode de lucru, iar aceasta mentiune apare pe buletinul final de rezultate.

Demonstrarea unei seroconversii a anticorpilor IgG (negativ→pozitiv) sau a unei cresteri de doua ori a nivelului anticorpilor IgG in seruri perechi obtinute la interval de 14-21 zile confirma infectia recenta3.

http://www.synevo.ro/spitale/rezultate/

Daca la nou-nascut se depisteaza anticorpi IgM care persista la mai multe determinari se suspecteaza cu mare probabilitate infectia congenitala4.

Limite şi interferente

Diagnosticul de infecţie recentă cu Toxoplasma gondii nu trebuie să se stabilească niciodată pe baza unui singur rezultat pozitiv pentru anticorpii anti-Toxo-IgM, datorită persistenţei îndelungate a acestui tip de anticorpi la unii pacienţi şi posibilităţii prezenţei de anticorpi IgM “naturali” faţă de antigenele Toxoplasmei, în absenţa infecţiei.

Anticorpii de tip IgM sunt detectaţi de obicei la pacienţii cu infecţie primară recentă, dar pot fi întâlniţi şi la cei cu infecţii reactivate sau secundare.

Cea mai bună metodă pentru diagnosticul infecţiei fetale este PCR din lichidul amniotic, care are o sensibilitate de 83-97.5% şi o specificitate de 100% la gravidele care au prezentat seroconversie în cursul sarcinii2.

Probele recoltate într-un stadiu precoce al infecţiei acute pot să nu conţină niveluri detectabile de anticorpi IgM.

La unii pacienţi anticorpii IgM pot să dispară precoce, în decurs de 3 săptămâni de la debut. La aceşti pacienţi sunt utile determinările IgG în dinamică.

Pacienţii având corioretinită activă indusă de Toxoplasma gondii nu prezintă de obicei anticorpi IgM detectabili.

Prezenţa sau absenţa anticorpilor specifici nu poate fi folosită pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Rezultatele pozitive obţinute la pacienţii care au primit produse de sânge în decursul ultimelor luni pot să nu fie valide.

La pacienţii imunodeprimaţi rezultatele obţinute trebuie interpretate cu prudenţă, deoarece aceştia prezintă de obicei titruri scăzute de anticorpi IgG, iar anticorpii IgM pot fi nedetectabili3.

Bibliografie:




4. Lothar Thomas. Pregnancy. Parasitic Infections. In Clinical Laboratory Diagnostics, 1998, 1117, 1291-1292.

5. Marin Voiculescu. Toxoplasmoza. In Boli infectioase-clinica si epidemiologie, Editura Medicala,1988, 1130-1139.


http://www.synevo.ro/pacienti/

Toxoplasma gondii-Anticorpi IgM 49 Lei Informatii generale si recomandari


– trofozoit: forma invaziva responsabila de manifestarile acute ale infectiei;

– chist: responsabil de infectia persistenta si latenta;

– oochist: nu se intalneste la om, ci numai la pisica (gazda obligatorie), avand rol in ciclul evolutiv al Toxoplasmei si in transmiterea infectiei.

Parazitul este ubicuitar in natura, putand infecta orice mamifer, insa ciclul evolutiv complet se realizeaza numai la familia Felidae (din care face parte si pisica), unde parazitul se reproduce si este eliminat prin materiile fecale sub forma de oochisti.

Toxoplasma este un parazit intracelular obligatoriu, care are predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial.

Rezervorul infectiei este reprezentat de pisica si numeroase alte specii de animale (caini, porcine, bovine, ovine, rozatoare de camp, pasari domestice si salbatice etc.), care se pot infecta si ale caror produse pot constitui surse de infectie pentru om. Omul poate dobandi infectia prin consumul de carne insuficient preparata termic (ce contine chisturi), prin ingestia de alimente contaminate cu pamant (ce contine chisturi mature) sau prin contactul cu excrementele de pisica (jocuri de copii, geofagie, zarzavaturi contaminate).

Calea transplacentara de transmitere a infectiei constituie o problema majora, datorita urmarilor grave pentru fat. Infectarea este posibila si in cursul travaliului. Transmiterea de la om la om nu este cunoscuta, cu exceptia celei in utero. Modalitati mai rare de transmitere a infectiei sunt transfuziile de sange provenit de la persoane aflate in stadiul de parazitemie si infectiile de laborator.

Receptivitatea fata de infectie este generala. Nu se cunosc date suficiente despre gradul si durata imunitatii. Este cunoscut faptul ca anticorpii specifici IgG persista toata viata. Dupa unii autori, infectia persista in unele cazuri; in alte cazuri se instaleaza imunitate cu sterilizarea organismului de paraziti5. Persoanele imunodeprimate (SIDA, terapie imunosupresoare prelungita, transplant de organe) sunt extreme de susceptibile si pot face infectii grave: encefalita si septicemie4.

Frecventa infectiei variaza dupa grupe de varsta si populatie intre 20 si 80%, procentul crescand cu varsta, asa cum rezulta din prezenta testelor serologice pozitive, al caror procent creste cu varsta.

Infectia evolueaza in majoritatea cazurilor asimptomatic. Atunci cand infectia devine clinic manifesta, pacientul prezinta un sindrom mononucleozic autolimitant cu astenie fizica si adenopatii. Perioada de parazitemie nu este bine definita, dar are loc inainte de producerea seroconversiei. La pacientii HIV-pozitivi precum si la cei cu defecte ale limfocitelor T sau corticoterapie prelungita se produce mai frecvent o parazitemie cronica6.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecventa, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului2.

Raspunsul imun la infectie este reprezentat in faza precoce de aparitia anticorpilor IgM in decursul primei saptamani de boala, care ating un nivel maxim intr-o luna, scad progresiv intr-un interval de 3-6 luni, existand posibilitatea de a persista in titruri scazute pana la 2 ani. Determinarea anticorpilor de tip IgM are utilitate in diagnosticul infectiei recente.

Anticorpii IgG apar mai tarziu si ajung la titrul maxim in circa 1-2 luni, persistand apoi indelungat. Acestia au utilitate in screening-ul statusului imun, iar determinarile in dinamica au valoare in diagnosticul infectiei primare si al reactivarilor1;3;5;6. Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice1.

Pregatire pacient – testele nu necesita o pregatire prealabila3.

Specimen recoltat – sange venos3.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator3.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare3.

Volum proba – minim 1 mL ser (pentru determinarea ambelor tipuri de anticorpi)3.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat3.

Stabilitate proba – serul separat este stabil 3 zile la 2-8ºC; 6 luni la –20ºC. Centrifugati specimenele decongelate si utilizati supernatantul. Evitati congelarea/decongelarea repetata3.

Metode

În laboratorul Synevo sunt utilizate următoarele metode lucru:

1. imunochimică prin tehnica ELFA (enzyme-linked immunofluorescence assay) 2. imunochimică cu detecţie prin electrochemiluminiscenţă (ECLIA) 3.

Valori de referinţă -.diferă în funcţie de metoda de lucru3:

Toxo-IgG

1. ELFA

<4 UI/mL : Negativ

4 – 8 UI/mL: Echivoc

≥8 UI/mL : Pozitiv.

2. ECLIA

<1 UI/mL : Negativ

0.5 – 1 UI/mL: Echivoc

>=3 UI/mL: Pozitiv.

Toxo-IgM

1. ELFA


0.55 – 0.65 Index: Echivoc

≥ 0.65 Index : Pozitiv

2. ECLIA


0.8 – 1: Index: Echivoc

≥1 Index: Pozitiv

Interpretarea rezultatelor – este sintetizata in tabelul de mai jos2,3:

Toxo-IgG Toxo-IgM Interpretare Etape ulterioare

Negativ Negativ Absenta infectiei Daca exista suspiciunea unei infectii recente se recomanda repetarea recoltarii peste 3

saptamani; in cazul pacientelor gravide se va repeta testarea la intervale de 8-12

saptamani4.

Pozitiv Negativ Infectie in antecedente (mai veche de 2 ani)

–

Negativ Echivoc Posibil infectie acuta (nu poate fi exclus un rezultat

fals pozitiv)

Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Negativ Pozitiv Posibil infectie acuta (nu poate fi exclus un rezultat

fals pozitiv)

Se recomanda testarea unei noi probe peste 2-3 saptamani.

Echivoc Negativ Status imun incert Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Echivoc Echivoc Status imun incert Se recomanda testarea unei noi probe peste 1 saptamana.

Echivoc Pozitiv Posibil infectie acuta Se recomanda testarea unei noi probe peste 2-3 saptamani; daca pe noua proba se obtin rezultate identice sau IgG devine pozitiv, se va recomanda confirmarea infectiei recente

intr-un centru de referinta.

Pozitiv Echivoc Infectie in antecedente sau un rezultat fals-echivoc

pentru IgM

Se recomanda efectuarea testului de aviditate IgG din acelasi ser.

http://www.synevo.ro/spitale/rezultate/

PozitivPozitiv

Posibil infectie recenta (in decursul ultimilor 2 ani)

Se recomanda efectuarea testului de aviditate IgG din acelasi ser; daca se va obtine un index scazut se va recomanda

confirmarea infectiei recente intr-un centru de referinta (alternativ se poate testa o noua

proba peste 2-3 saptamani, pentru evidentierea unei modificari semnificative a

titrului anticorpilor IgG).

Mentiuni:

In laboratorul Synevo, un rezultat pozitiv pentru Toxo-IgM este confirmat prin doua metode de lucru, iar aceasta mentiune apare pe buletinul final de rezultate.

Demonstrarea unei seroconversii a anticorpilor IgG (negativ→pozitiv) sau a unei cresteri de doua ori a nivelului anticorpilor IgG in seruri perechi obtinute la interval de 14-21 zile confirma infectia recenta3.

Daca la nou-nascut se depisteaza anticorpi IgM care persista la mai multe determinari se suspecteaza cu mare probabilitate infectia congenitala4.

Limite şi interferente

Diagnosticul de infecţie recentă cu Toxoplasma gondii nu trebuie să se stabilească niciodată pe baza unui singur rezultat pozitiv pentru anticorpii anti-Toxo-IgM, datorită persistenţei îndelungate a acestui tip de anticorpi la unii pacienţi şi posibilităţii prezenţei de anticorpi IgM “naturali” faţă de antigenele Toxoplasmei, în absenţa infecţiei.

Anticorpii de tip IgM sunt detectaţi de obicei la pacienţii cu infecţie primară recentă, dar pot fi întâlniţi şi la cei cu infecţii reactivate sau secundare.

Cea mai bună metodă pentru diagnosticul infecţiei fetale este PCR din lichidul amniotic, care are o sensibilitate de 83-97.5% şi o specificitate de 100% la gravidele care au prezentat seroconversie în cursul sarcinii2.

Probele recoltate într-un stadiu precoce al infecţiei acute pot să nu conţină niveluri detectabile de anticorpi IgM.

La unii pacienţi anticorpii IgM pot să dispară precoce, în decurs de 3 săptămâni de la debut. La aceşti pacienţi sunt utile determinările IgG în dinamică.

Pacienţii având corioretinită activă indusă de Toxoplasma gondii nu prezintă de obicei anticorpi IgM detectabili.

Prezenţa sau absenţa anticorpilor specifici nu poate fi folosită pentru a evalua eficacitatea tratamentului.

Rezultatele pozitive obţinute la pacienţii care au primit produse de sânge în decursul ultimelor luni pot să nu fie valide.

La pacienţii imunodeprimaţi rezultatele obţinute trebuie interpretate cu prudenţă, deoarece aceştia prezintă de obicei titruri scăzute de anticorpi IgG, iar anticorpii IgM pot fi nedetectabili3.

Bibliografie:





4. Lothar Thomas. Pregnancy. Parasitic Infections. In Clinical Laboratory Diagnostics, 1998, 1117, 1291-1292.

5. Marin Voiculescu. Toxoplasmoza. In Boli infectioase-clinica si epidemiologie, Editura Medicala,1988, 1130-1139.


Toxoplasma gondii-Aviditate IgG-140 Lei

Informaţii generale şi recomandăriDepistarea anticorpilor specifici reprezintă metoda primară de diagnostic al infecţiei cu Toxoplasma gondii, cele mai larg utilizate fiind testele imunoenzimatice.Persoanele sunt testate iniţial pentru prezenţa anticorpilor IgG în scopul determinării statusului imun. Obţinerea unui rezultat pozitiv indică infecţia specifică, dar nu se poate preciza momentul dobândirii acesteia4 (cantitatea de anticorpi IgG s-a dovedit a fi un indicator neconcludent pentru infecţia recentă3), de aceea se recomandă determinarea anticorpilor IgM. Un rezultat negativ pentru anticorpii IgM exclude practic infecţia recentă, dar un rezultat pozitiv este dificil de interpretat deoarece anticorpii specifici IgM pot fi depistaţi prin metode imunoenzimatice până la 18 luni de la dobândirea infecţiei acute.Dificultatea cea mai mare de interpretare a unui rezultat pozitiv pentru anti-Toxoplasma IgM este întâlnită la pacientele gravide, la care stabilirea momentului infecţiei este crucială pentru managementul corect al sarcinii4.Apariţia testelor de aviditate pentru anticorpii anti-Toxoplasma IgG (1989, Hedman, Finlanda) bazate pe intensitatea legării anticorpilor specifici IgG de antigenul multivalent Toxoplasma, a revoluţionat diagnosticul serologic al infecţiei. Numeroase studii au arătat utilitatea testelor de aviditate în diverse situaţii clinice în care stabilirea momentului infecţiei şi diferenţierea infecţiei primare de cea secundară sunt vitale.Testul de aviditate IgG reprezintă o metodă care permite diferenţierea unei infecţii recente de o infecţie mai veche, folosindu-se o singură probă de ser (în majoritatea cazurilor). Acest test trebuie folosit ca metodă complementară în diagnosticul toxoplasmozei dobândite şi în identificarea sarcinilor cu risc de transmitere transplacentară a infecţiei1;3.Datele actuale indică faptul că testul de aviditate are utilitate mai mare în excluderea (în cazul unei avidităţi IgG crescute) decât în confirmarea unei infecţii dobândite recent (în cazul unei avidităţi IgG scăzute)3.Efectuarea testului la pacientele gravide în cursul primelor 16 săptămâni de sarcină oferă şansa de a reduce monitorizările în dinamică şi de asemenea necesitatea de a recurge la metode invazive (amniocenteză cu determinări PCR din lichidul amniotic). Reduce, de asemenea, riscul unui tratament nenecesar cu spiramicină sau alte medicamente, precum şi anxietatea pacientelor asociată cu testări suplimentare. Astfel, demonstrarea prezenţei anticorpilor IgG de aviditate crescută în primul trimestru de sarcină exclude net infecţia maternă primară; în aceste situaţii fătul are o şansă foarte mică de a dezvolta infecţie congenitală, intervenţia terapeutică nefiind necesară1.Pregătire pacientşispecimen recoltat – pentru interpretarea corectă a rezultatelor se recomandă ca testul de aviditate să fie efectuat din acelaşi ser în care s-au determinat anticorpii IgG şi eventual IgM; din acest motiv, în laborator se vor păstra timp de o lună serurile din care s-au efectuat determinări serologice pentru Toxoplasma2.Metoda – imunochimică prin tehnica ELFA (enzyme-linked immunofluorescence assay)2.Interpretarea rezultatelor – în Laboratorul Synevo Bucureşti se calculează indexul de aviditate, adică raportul dintre cantitatea de anticorpi cu aviditate crescută şi cantitatea anticorpilor specifici totali:– index de aviditate ≥ 0.300 (aviditate crescută) – indică net o infecţie dobândită în urmă cu cel puţin 4 luni;– 0.200 ≤ index de aviditate < 0.300 (aviditate intermediară) – nu permite diferenţierea unei infecţii recente

de o infecţie veche şi de aceea se recomandă alte metode de diagnostic (determinări serologice în dinamică);– index de aviditate < 0.200 (aviditate scăzută) – sugerează o infecţie recentă; cu toate acestea, înainte de stabilirea atitudinii terapeutice se recomandă efectuarea altor metode de confirmare intr-un centru de referinţă (in cazul pacientelor gravide, amniocenteză cu efectuare de culturi sau determinări PCR pentru confirmarea infecţiei congenitale)1;2;3;4.

Limite şi interferenţeNu se recomandă folosirea testului în scop de screening, înaintea demonstrării pozitivităţii anticorpilor IgG.Testul nu poate fi folosit în stadiile timpurii ale infecţiei, deoarece nivelul anticorpilor IgG specifici trebuie sa fie suficient de mare pentru a permite măsurarea indexului de aviditate4.Testul nu a fost validat pentru:– nou-născuţi;– pacienţi care suferă de toxoplasmoză cronică (cu limfadenopatii persistente);– pacienţi imunodeprimaţi;– cazurile de reactivare sau reinfecţie cu Toxoplasma gondii.Rezultatele nu sunt concludente la pacienţii care au primit transfuzii sau alte produse de sânge în ultimele luni.Interpretarea testului poate fi eronată în situaţiile în care pacienţii au primit deja tratament antiparazitar, deoarece acesta poate afecta cinetica maturării IgG în cursul infecţiei2.

Bibliografie

1. Katalin N. Horvath et. al. Value of the IgG avidity in the diagnosis of recent toxoplasmosis: A comparative study of four commercially available anti-Toxoplasma gondii IgG avidity assays. In Acta Parasitologica, 2005; 50(3): 255-260.2. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2006. Ref Type: Catalog.3. Maija Lappalainen, Klaus Hedman. Serodiagnosis of toxoplasmosis. The impact of measurement of IgG avidity. In Ann Ist Super Sanità 2004; 40(1): 81-88.4. NCCLS. Clinical Use and Interpretation of Serologic Tests for Toxoplasma gondii; Approved Guideline. NCCLS document M36-A, 2004

Toxoplasma gondii ADN in LCR 700 Lei









Receptivitatea fata de infectie este generala. Toxoplasma gondii se multiplica intracelular la locul de invazie (tractul gastrointestinal), iar bradizoitii eliberati din chisturile tisulare sau sporozoitii eliberati din oochisturi penetreaza si se multiplica in celulele epiteliale intestinale. Formele parazitare se propaga mai intai in ganglionii limfatici mezenterici dupa care ajung si la organe situate la distanta, pe cale limfatica sau sangvina. Toxoplasma infecteaza virtual toate tipurile celulare, insa exista o predilectie pentru neuroni, microglii, celulele coroidei si retinei, precum si pentru celulele apartinand sistemului reticuloendotelial. O data cu dezvoltarea raspunsului imun umoral sau celular supravietuiesc doar acei paraziti care sunt protejati de un habitat intracelular sau se gasesc in interiorul chisturilor tisulare. Un raspuns imun eficient reduce semnificativ numarul tahizoitilor din toate tesuturile. Formarea chisturilor tisulare se produce in numeroase tesuturi si organe in cursul primei saptamani de infectie; acestea sunt responsabile de infectia reziduala (cronica sau latenta) si persista in principal la nivelul creierului, muschilor scheletici, miocardului si ochiului5.





-oculara;


-congenitala5.





Infectia oculara la pacientii imunocompetenti produce corioretinita acuta caracterizata prin inflamatie severa si necroza. La pacientii cu SIDA corioretinita se manifesta prin panoftalmita segmentara si zone de necroza de coagulare asociate cu chisturi tisulare si tahizoiti. In jurul vaselor retiniene trombozate pot fi vizualizate

numeroase microorganisme; se pot produce leziuni multiple si bilaterale. Pacientii avand corioretinita activa indusa de Toxoplasma gondii nu prezinta de obicei anticorpi IgM detectabili, iar titrurile de anticorpi IgG sunt scazute. In majoritatea cazurilor corioretinita toxoplasmozica este diagnosticata prin examen oftalmologic. Cu toate acestea exista pacienti cu modificari atipice ale retinei; la acestia detectarea ADN-ului parazitului in umoarea apoasa sau in cea vitroasa confirma diagnosticul5.

Infectia acuta cu Toxoplasma este asimptomatica la majoritatea gravidelor. Cu toate acestea este importanta datorita posibilitatii transmiterii infectiei la fat. In cea mai mare parte a cazurilor transmiterea la fat este limitata la acele paciente care dobandesc infectia in cursul sarcinii. Exceptii rare au fost observate la unele femei imunocompetente care au fost infectate cu T. gondii cu putin timp inaintea conceptiei. Rareori transmiterea la fat se produce prin reactivarea unei infectii latente la gravide imunodeprimate infectate inaintea conceptiei (coinfectie HIV – T.gondii, paciente cu LES sub corticoterapie). Pentru a evita complicatiile din cursul sarcinii se recomanda evaluarea statusului imun inainte de conceptie. Se considera astfel ca femeile seropozitive inainte de a ramane insarcinate sunt protejate in ceea ce priveste transmiterea infectiei viitorului fat. Pe de alta parte, femeile seronegative prezinta riscul de a contracta infectia in cursul sarcinii, iar la acestea trebuie aplicate masuri profilactice2;5.

Infectia fetala in cursul primului trimestru de sarcina se produce mai rar, dar se asociaza cu un risc mai mare de avort spontan si aparitie a anomaliilor fetale. Infectia contractata intr-o perioada avansata a sarcinii este mai frecvent transmisa la fat, dar prezinta un risc mai mic de a induce anomalii fetale. Cel mai mare risc de boala congenitala severa apare cand infectia este dobandita in saptamanile 10-24 de sarcina, iar cel mai mare risc de transmitere verticala se produce in cursul saptamanilor 26-40. Infectia primara a mamei imediat inaintea conceptiei sau in primele 10 saptamani de sarcina are o rata de transmitere verticala de 2%, dar peste 80% dintre fetusii infectati vor dezvolta o boala severa cu microftalmie, corioretinita, hidrocefalie si calcificari intracraniene. Intre saptamanile 24 si 30 prevalenta infectiei severe scade de la 80 la 20%, iar dupa saptamana 30 se reduce la 6%, desi peste 80% dintre gravidele care prezinta infectie primara in aceasta perioada vor transmite infectia fatului. Efectuarea testului PCR din lichid amniotic reprezinta cea mai buna metoda de diagnostic a infectiei fetale1. Astfel, la gravidele care prezinta seroconversie in cursul sarcinii studiile au indicat o sensibilitate de 83-97.5% si o specificitate de 100% in detectarea infectiei fetale. Amniocenteza va fi evitata la mamele HIV pozitive datorita riscului de transmitere a virusului la fat. La nou-nascutul cu suspiciune de toxoplasmoza congenitala se pot recolta probe de lichid cefalorahidian, urina sau sange periferic in vederea diagnosticului molecular1;3;10.



la nou-nascut5;8;1.


toxoplasmozice5.







Stabilitate proba – probele de sange, LCR, lichid amniotic sau ocular sunt stabile 1 saptamana la 2-4°C6.








Bibliografie













informatii toxoplasma gondii-synevo

Documents