infeksi paru non tb

INFEKSI PARU NON TB

Ruslan M, S.Kep, NsEmergency Department

RSU LasinrangKab. Pinrang

Authorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

PNEUMONIAPendahuluan

• Definisi pneumonia• SKRT (Survei Kesehatan Rumah Tangga)

– 1986 : infeksi sal.napas bawah penyebab kematian nomor 1– 1992 : infeksi sal.napas bawah penyebab kematian nomor 4

• Angka kejadian pneumonia sukar diketahui dengan pasti

• Penyebab kematian tinggi di dunia• Di Amerika penyebab kematian ke 6


Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya pneumonia :

1. Mekanisme pertahanan paru2. Kolonisasi bakteri di saluran

napas3. Pembersihan saluran napas

terhadap bahan infeksius


Etiologi :

a. Bakteri - tipik : gram (+), gram (-) aerob maupun

anaerob

- atipik : mycoplasma,legionella, clamydia,virus influenzae

b. Virusc. Jamurd. Protozoa


Patogenesis• Masuknya mikroorganisme ke

saluran napas bawah1. Inhalasi langsung dari udara2. Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring3. Perluasan langsung dari tempat- tempat lain4. Penyebaran hematogen


Pembagian Pneumonia secara klinis

1. Community acquired pneumonia (pneumonia di masyarakat)

2. Hospital acquired pneumonia = pneumonia nosokomial = pneumonia di dapat di RS

3. Pneumonia in the compromised host


Cara mendapatkan kuman penyebab pneumonia :• Dahak, darah• Cairan pleura• Melalui bronkoskopi

– sikatan bronkus - BAL– bilasan bronkus

• Transtorakal aspirasi• Transtrakeal aspirasi

dengan cara invasif pun hanya ditemukan kuman penyebab 50%


Pneumonia di Masyarakat :

• Definisi : pneumonia yang didapat di luar RS • Etiologi : banyak disebabkan oleh kuman gram positif


Gambaran klinis :

• Tanda-tanda infeksi saluran napas akut

• Demam, suhu tubuh meninggi• Nyeri otot, sendi• Batuk, sputum purulen/mukoid

kadang-kadang ada darah


Pemeriksaan Fisik :

• Dada sakit tertinggal waktu bernapas• Suara napas bronkial atau menurun• Ronki basah halus - ronki basah kasar


Gambaran Radiologis :

• Pemeriksaan penunjang• S.pneumoniae : “Air bronkogram”

(P.lobaris)• Klebsiella : Penebalan (“bulging”),

fissura interlobar• Pseudomonas : gambaran bronko-

pneumonia• Virus : mikoplasma,pneumonia

interstitial


Laboratorium

• Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)

• LED• Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri• Kultur darah (+) : 20-25%

penderita• Ureum meninggi, kreatinin normal


Tabel 1. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Tanda dan gejala P.atipik P.tipik

• Onset gradual akut• Suhu kurang tinggi tinggi,

menggigil• Batuk non produktif produktif• Dahak mukoid purulen• Gejala lain nyeri kepala,mialgia, jarang

sakit tenggorokan • Gejala di luar paru sering lebih jarang• Pewarnaan gram flora normal atau spesifik kokus gram (+)

atau (-)• Radiologik “patchy” konsolidasi lobar• Laboratorium lekosit,/normal kadanglebih tinggi

rendah• Gangguan fungsi hati Sering jarang


Tabel 2. Sistim skor pada pneumonia di masyarakat

Karakteristik penderita Jumlah poin

Faktor demografi• Usia : laki-laki umur (tahun) perempuan umur (tahun) - 10• Perawatan di rumah + 10• Penyakit penyerta

– keganasan + 30– penyakit hati + 20– gagal jantung kongestif + 10– penyakit cerebrovaskular + 10– penyakit ginjal + 10


Karakteristik penderita Jumlah poin

Pemeriksaan fisik• Perubahan status mental + 20• Tekanan darah sitolik < 90 mmHg + 20• Suhu tubuh < 35oC atau > 40oC + 15• Nadi > 125 kali/menit + 10

Hasil laboratorium/Radiologik• Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30• BUN > 30 mg/dl + 20• Natrium < 130 meg/liter + 20• Glukosa > 250 mg/dl + 10• Hematokrit < 30% + 10

• PO2 < 60 mmHg + 10

• Efusi pleura + 10


Tabel 3. Derajat skor risiko

Risiko Kelas risiko Total skor Perawatan

Rendah I Tidak diprediksi Rawat jalanII < 70 Rawat jalanIII 71 - 90 Rawat inap/

Rawat jalanSedang IV 91 - 130 Rawat inap Berat V > 130 Rawat inap


Pneumonia di masyarakat yang beratKriteria minor :

• Frekuensi napas > 30/menit• PaO2/FiO2 < 250 mmHg• Rontgen paru : bilateral• Rontgen paru > 2 lobus• Tekanan sistolik < 90 mmHg• Tekanan diastolis < 60 mmHg


Kriteria mayor :

• Membutuhkan ventilasi mekanik• Infiltrat bertambah > 50%• Membutuhkan vasopressor > 4

jam (septik shok)• Serum kreatinin > 2 mg/dl


Kriteria ICU :

• 1 atau 2 gejalah mayor- Membutuhkan ventilasi mekanik- vasopressor > 4 jam

• 2 dari 3 gejala minor- Pa O2 / F1 O2 < 250 mm Hg

- Rontgen kelainan bilateral- Tekanan sistolik < 90 mm Hg


Penatalaksanaan

• Penatalaksanaan umum– obat simptomatik– perbaiki keadaan umum– obat-obat khusus keadaan tertentu

• Pengobatan kausal– pemberian antibiotika sebaiknya

sesuai dengan kuman penyebab– kuman patogen sulit ditemukan dan

memerlukan waktu sehingga pengobatan empirik diperlukan


Petunjuk terapi empirik menurut PDPI1. Rawat jalan

Tanpa modifying factors :– Gol. laktam + anti laktamase

Dengan modifying factors :– Gol. laktam + anti laktamase atau

– Fluorokuinolon yang sesuai dengan kuman yang diperkirakan

Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru


2. Rawat inap Tanpa modifying factors :

– laktam + anti laktamase iv atau– Sefalosporin 2G, 3G iv atau– Fluorokuinolon respirasi sebagai monoterapi

Dengan modifying factors :- Sefalosporin 2G, 3G iv atau- Fluorokuinolon respirasi iv sebagai monoterapi

Bila dicurigai pneumonia atipik : - makrolid baru- bila OTM dapat digunakan ampisilin dosis tinggi


3. Ruang rawat intensif Tidak curiga pseudomonas :

Resp.fluorokuinolon Curiga pseudomonas :

– Fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) + Aminoglikosida atau sefalosporin 3G (Ceftazidime, Cefaperazon) atau

– Sefalosporin 4G atau– Carbapeneme :

• Meropenem• Imipenem


Kriteria suntik ke oral :

1. Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi

2. Tidak ada kelainan saluran cerna3. Tidak panas + 8 jam4. G/K membaik5. Lekosit normal/menuju normal6. C.kreatif protein menuju normal


Obat pilihan :

1. Jenis obat dan potensinya sama2. Obat yang sama tetapi berkurang

potensinya3. Obat berbeda kelas tetapi

berkurang potensinya4. Obat yang berbeda kelas dan

potensinya hilangAuthorized

www.ruslanpinrang.blogspot.com

Pengobatan pneumonia atipik

• Golongan tetrasiklin :– tetrasiklin : 4 x 500 mg– doksisiklin : 2 x 100 mg

• Golongan makrolid : eritromisin : 4 x 500 mg– makrolid baru : spiromisin 4 x 1 gr klaritromisin 2 x 500 mg

azithromisin 1 x 500 mg rokstromisin 1 x 300 mg

– KuinolonAuthorized

www.ruslanpinrang.blogspot.com

Komplikasi :

• Abses paru• Empiema• Perikarditis• Meningitis


Pneumonia Nosokomial :

• Kekerapan :– di Amerika angka kesakitan no 2– terjadi : 5-10 kasus/1000 penderita yang

dirawat di RS– angka kematian : 20-25% makin di

ICU• Definisi, pneumonia yang terjadi setelah 48

jam masa perawatan di RS• Etiologi : banyak disebabkan gram (-)


Diagnosis pneumonia nosokomial

• Rontgen dada terdapat infiltrat baru ditambah 2 diantaranya– suhu tubuh > 380C– sekret purulen– Lekositosis


Klasifikasi Pneumonia Nosomikial (ATS)1. Beratnya penyakit pneumonia :

- ringan

- sedang - berat

2. Faktor risiko3. Onset dari penyakit pneumonia :

- Onset dini ( < 5 hari) - Onset lanjut ( > 5 hari)


Gambar 1. Klasifikasi Pneumonia Nosokomial

Beratnya penyakit

Ringan-sedang Berat

Faktor risiko Faktor risiko

Tidak ada Ada Tidak ada Ada

Onset setiap Onset setiap Onset dini Onset lambat Onset setiap saat

saat saat

Kelompok I Kelompok II Kelompok I Kelompok III Kelompok IIIAuthorized www.ruslanpinrang.blogspot.com

Faktor Risiko :

• Yang berhubungan dengan daya tahan tubuh

• Yang berhubungan dengan potensial tercemar bakteri dalam jumlah banyak


• Kel I : Sefalosporin II/III non pseudomonas betalaktam + inhibitor betalaktamase• Kel II :Sefalosporin II/ III non pseudomonas betalaktam + inhibitor betalaktamase Jika anaerob diberikan klindamisin atau metronidazol. Jika MRSA :

Vancomycin

Pengobatan :


• Kel III: Aminoglukosida dikombinasi salah satu dibawah ini :sefalsporin III anti pseudomonas, meropenem, imipenem


Pneumonia Aspirasi :

• Definisi : pneumonia yang terjadi akibat terganggunya sistem kekebalan tubuh

• Misalnya pada penderita AIDS penderita transplantasi penderita keganasan

• Penatalaksanaannya tergantung penyakit yang mendasarinya


BRONKIEKTASISPendahuluan

• Definisi : Secara anatomi,dilatasi bronkus, disertai destruksi bronkus bersifat menetap dan kronik

• Kekerapan :• Distribusi umur dan jenis kelamin


Gambaran PA

• Bentuk silindrik (tubular)• Bentuk varikosa (fusiform)• Bentuk kistik (sakular)


Patogenesis

1. Infeksi2. Obstruksi bronkus3. Gangguan mekanisme

pembersihan4. Kelainan kongenital5. Gangguan Immunologis6. Idiopatik BE


Gambaran Klinis• Tak semua mempunyai keluhan

atau gejala• Gejala disebabkan karena BE atau

penyakit yang mendasarinya• Batuk kronik produktif• Batuk darah• Demam• Sakit dada• Sesak napas


Elli S :

• < 10 ml/hari : BE ringan• 10 - 15 ml/hari : BE sedang• > 150 ml/hari : BE berat


Pemeriksaan fisik :

• Tergantung luas penyakit, derajat, ada/ tidaknya obstruksi

• Sering dijumpai :– ronki basah, biasanya di basal paru– jari tabuh


Gambaran radiologis :

• Tipe silindrik : gambaran linier• Tipe varikosa : tergantung derajat

pelebaran bronkusnya• Tipe kistik : terlihat cincin-cincin

dengan atau tanpa air fluid level• Bila gambaran rontgen tak jelas :

tomogram atau CT scan toraks• Diagnosis pasti : bronkografi


Laboratorium :

• Umumnya dalam batas-batas normal• Lekositosis proses supuratif

aktif


Faal Paru :

• Umumnya normal• Kasus berat, kelainan obstruksi

dan restriksi• Hipoksemia


Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan umum2. Pemberian antibiotika jika perlu3. Fisioterapi4. Pembedahan5. Pencegahan


Komplikasi :

• Kelainan pada paru :– pneumonia– empiema

• Kelainan di luar paru :– abses otak– sinusitis


Prognosis :

Tergantung dari faktor pencetus• Luas penyakit• Ada/tidak komplikasi• Penyakit yang mendasarinya• Kebiasaan merokok, alkoholisme


infeksi paru non tb

Documents