infecciones osteoarticulares

CAPÍTULO VIInfecciones Osteoarticulares

JOSÉ BARBERÁN LÓPEZ

S e rvicio de Enfermedades Infe c c i o s a s. Hospital Central de la Defe n s a .M a d ri d

ARTRITIS INFECCIOSA

Concepto

La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria del espacio ar-ticular producida, generalmente, por bacterias de carácter pió-geno (artritis séptica), capaces de originar una rápida destruc-ción del cartílago articular, lo que hace que constituya unaurgencia médica. Bajo este término se agrupan varias entidadesclínicas que presentan diferencias en su etiología, patogenia yevolución.

Etiopatogenia

La artritis por Neisseria gonorrhoeae es hoy poco frecuente ennuestro medio, por lo que la clasificación que distinguía entre ar-tritis gonocócica y no gonocócica en la población sexualmenteactiva, carece de interés.

La etiología de las artritis infecciosas varía fundamentalmente conla edad y las enfermedades de base del paciente ( Ta bla 1) . S t a p hy-lococcus aure u s es en la actualidad el microorganismo que con ma-

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PROTOCOLOS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tabla 1. E t i o l ogía de las art ritis infe c c i o s a s.

Edad menor de 5 años:Staphylococcus aureus.Streptococcus spp.Haemophilus influenzae del grupo B.Bacilos Gram negativos.Neisseria meningitidis .

Edad 5-60 años:Staphylococcus aureus.Neisseria gonorrhoeae (antecedente de contacto venéreo previo).Streptococcus spp.

Edad mayor de 60 años,artropatía previa,inmunosupresión,usuarios dedrogas por vía parenteral

Staphylococcus aureus.Bacilos gramnegativos.Streptococcus spp.

Antecedente de mordedura:Eikenella corrodens.Fusobacterium nucleatum.Pasteurella multocida.Streptobacillus moniliformis.

Antecedente de picadura de garrapata y eritema migratorio:Borrelia burgdorferi.Borrelia garinii.Borrelia azfelii.

Artritis crónica:Micobacterias.Hongos.Brucella sppBorrelia burgdorferi .

Afectación poliarticular:Rubéola.Parotiditis.Hepatitis B.Coriomeningitis linfocitaria.Neisseria spp

Artritis postinfecciosa:Enteritis: Shigella,Yersinia enterocolitica,Campylobacter jejuni,y Salmonella spp.Uretritis: Chlamydia trachomatis.Amigdalitis: Streptococcus pyogenes.


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Infecciones Osteoarticulares

yor frecuencia ocasiona artritis infecciosas en los adultos, i n c l u i d o slos jóvenes sexualmente activo s , en los diabéticos, en los que pa-decen artritis reumatoide y en los usuarios de drogas por vía pa-renteral (UDV P ) . Los bacilos Gram negativos (enterobacterias ys o b re todo Pseudomonas aeruginosa) causan un gran número de ar-tritis en el adulto, p a rticularmente en ancianos, pacientes inmu n o-d e p r i m i d o s , e n fermos con alteraciones art i c u l a res previas oU DV P. En nu e s t ro medio hay que destacar Brucella s p p. ,e n d é m i c aen algunas regiones españolas. S h i ge l l a s p p. , Ye rsinia entero c o l i t i c a ,C a m pylobacter jejuni y Salmonella s p p. causantes de infecciones in-t e s t i n a l e s , C h l a mydia tra ch o m a t i s de uretritis y S. py oge n e s de amig-dalitis y algunos virus (rubéola, p a ro t i d i t i s , hepatitis B, c o r i o m e n i n-gitis linfocitaria y el VIH) producen artritis re a c t i v a s .

En el desarrollo de las lesiones interviene el microorganismoproductor y sus toxinas, la respuesta inflamatoria y la presiónque el líquido articular ejerce sobre el propio cartílago. Las bac-terias que llegan a la articulación proceden,la mayoría de las ve-ces, del torrente circulatorio (artritis hematógena) en el cursode bacteriemias transitorias o persistentes.También pueden al-canzar el espacio articular desde un foco infeccioso próximoóseo o de partes blandas (artritis contigua), o ser introducidasdirectamente por un traumatismo abierto o durante procedi-mientos diagnósticos o terapéuticos.

Las artritis reactivas constituyen un tipo particular de mecanis-mo patogénico no totalmente aclarado, relacionadas con una in-fección activa o reciente de otros aparatos o sistemas como elgastrointestinal o genitourinario. Predominan en personas conantígeno de histocompatibilidad HLA-B27 positivo. El líquido si -novial es estéril,pero se han aislado antígenos microbianos en elmismo, por lo cual no se ha establecido con seguridad si el ori-gen de la inflamación articular está mediado inmunológicamenteo se trata de una infección crónica.


Algunas bacterias,como N. gonorrhoeae, Borrelia burgdorferi o Bru-cella spp.,son capaces de producir artritis tanto por un mecanis-mo inmunológico como por la presencia del microorganismo enel espacio articular, sin que por el momento se conozca la razónde esta variedad patogénica.

Diagnóstico

El diagnóstico de la artritis séptica debe establecerse lo antesposible, ya que un tratamiento precoz permite limitar la lesióncartilaginosa.

Es importante hacer la toma de muestras antes del inicio de laantibioterapia. La sospecha clínica (fiebre, dolor, calor, tumefac-ción, impotencia funcional, etc.) debe ir seguida del análisis ur-gente del líquido articular obtenido mediante artrocentesis,quepuede necesitar una guía radiográfica cuando se trata de la ca-dera o el hombro.

Es importante observar el aspecto macroscópico del líquido yrealizar un estudio de laboratorio que incluya recuento celular,b i o q u í m i c a ,i nvestigación de micro c r i s t a l e s , tinción de Gram y cul-t i vo en medios aerobios y anaerobios (positivos en el 50 y 80%,re s p e c t i v a m e n t e, de las artritis sépticas no gonocócicas y en el25% de las go n o c ó c i c a s . Estos resultados mejoran al introducir ellíquido en botellas para hemocultivo s ) .

Un líquido turbio y un recuento celular de 50-150 células x 109/lcon predominio de polimorfonucleares es muy sugerente de ar-tritis séptica.

La glucosa en el líquido sinovial suele estar descendida y la con-centración de ácido láctico y de LDH elevada, pero se han ob-servado valores similares en casos de artritis inflamatorias.


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La presencia de cristales en el líquido articular nos puede orien-tar a otra causa, aunque tanto la gota como la pseudogota pue-den coexistir con una infección articular.

En las articulaciones axiales (esternoclavicular, condrocostal, sa-croilíacas y sínfisis pubiana) el acúmulo de líquido articular es mí-nimo, por lo que el diagnóstico debe apoyarse en otras explora-ciones complementarias como los hemocultivos. La leucocitosisy el aumento de la velocidad de sedimentación y de la proteínaC reactiva son hallazgos casi constantes (Figura 1).

Figura 1. Procedimiento diagnóstico de la artritis séptica.

En las artritis por micobacterias y hongos, además del estudiodel líquido sinovial, se recomienda el cultivo de la membrana si-novial cuya rentabilidad supera el 90%.


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Sospecha clínica(Fiebre, dolor, calor, tumefacción...)

Análisisbásicos

Punciónarticular

Hemocultivos Pruebas deimagen

HemogramaVSGPCR

Recuento celularGlucosa, proteínas,ácido láctico, LDH

GramCultivo

Microcristales

Rx simple±

TC o RM


En el caso de sospecha de infección gonocócica diseminada esrecomendable hacer hemocultivos y cultivos de las lesiones de lapiel y de las mucosas supuestamente infectadas,que son las queaportan un mayor porcentaje de casos positivos.

Ante una probable enfermedad de Lyme, la serología puede ayu-darnos a confirmar el diagnóstico.

En la artritis por Brucella spp.,el cultivo del líquido sinovial es po-sitivo en casi la mitad de los casos y la serología es muy útil pa-ra el diagnóstico.

La radiografía convencional tiene poco valor en el diagnóstico porla tardanza en mostrar alteraciones. Inicialmente sólo puede ap re-ciarse el aumento de las partes blandas y el ensanchamiento del es-pacio art i c u l a r. A partir de la primera semana empiezan a ap a re c e re rosiones óseas, zonas de osteolisis y esclerosis re a c t i v a .

La ecografía detecta derrames articulares en la cadera que no seaprecian en la exploración clínica.

La tomografía computadorizada (TC) es de gran ayuda para laobtención de líquido sinovial de las articulaciones axiales y jun-to con la resonancia magnética (RM) pueden mejorar la sensibi-lidad y la especificidad en el diagnóstico (Figura 1).

El diagnóstico de las artritis reactivas es clínico y no existe nin-guna prueba complementaria que permita realizarlo con certezaabsoluta. El estudio del líquido sinovial con cultivo estéril y 10-30 células x 109/l ayuda a hacer el diagnóstico diferencial con laartritis séptica y la artritis por cristales. Los cultivos de heces yexudados vaginales y uretrales, los estudios serológicos y la de-terminación del antígeno HLA B-27 pueden resultarnos útilespara apoyar el diagnóstico de artritis reactiva.


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Tratamiento

El tratamiento de la artritis séptica comprende el drenaje, la ad-ministración de antimicrobianos,la inmovilización y la rehabilita-ción.

El drenaje del líquido articular reduce los productos proinflama-torios y la presión intraarticular, tan deletéreos para el cartílagoarticular. Por esta razón,la actitud terapéutica empírica inicial de-be incluir el máximo drenaje posible mediante punción evacua-dora o incluso por artroscopia o artrotomía si el diagnóstico esfirme.

La artrotomía puede ser necesaria en las articulaciones profun-das como la cadera,en artritis crónicas,en infecciones por baci-los Gram negativos o clostridios,o si existe una enfermedad ar-ticular previa.

El uso de punciones repetidas debe reservarse para casos selec-cionados: evolución clínica corta,infecciones producidas por mi-croorganismos poco piógenos y en los que el líquido es fluido yde fácil evacuación.

La elección empírica de la antibioterapia se basará por una par-te en la tinción de Gram del líquido articular y por otra en lascaracterísticas del huésped (Figuras 2 y 3).

La confirmación microbiana debe hacer reconsiderar la antibio-terapia instaurada, buscando la adecuación con el microorganis-mo aislado y su sensibilidad antimicrobiana in vitro.


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F i g u ra 2.Tratamiento antibiótico sin tinción de Gram o Gram negativo.

F i g u ra 3.Tratamiento antibiótico con tinción de Gram y/o cultivo positivo.


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Sospecha clínicade artritis séptica

< 5 años Amox-clav o cefa 2ª-3ªAdulto sin contacto venéreo Cloxacilina o cefa 1ª o 2ªAdulto con contacto venéreo Ceftriaxona>65 años o inmunodeprimido Cloxacilina + cefa 3ªUDVP* Cloxacilina + gentamicina

Sospecha clínica degonococia sistémica Ceftriaxona

Antecedente demordedura Amoxcilina-clavulánico

*UDVP:usuarios de drogas vía parenteral

TinciónGram

CloxacilinaCefa 1ª o 2ª

Cocos Gram (+) Amoxicilina+ clavulánicoVancomicinaTeicoplanina

Cocos Gram (-) Ceftriaxona

Piperacilina-tazobactamCefa 3º o 4ª

Bacilos Gram (-) AztreonamCarbapenémicosFluorquinolona

Cultivo + (90%) Antibiótico segúnsensibilidad


Para el tratamiento de la infección estafilocócica, la cloxacilina adosis altas por vía endovenosa es de elección.En los casos de ar-tritis séptica estafilocócica nosocomial debe tenerse presente elproblema de la resistencia a la meticilina y puede requerir un tra-tamiento con vancomicina u otras alternativas, como linezolid.

En las artritis por bacilos Gram negativos son útiles los betalac-támicos (piperacilina-tazobactam, las cefalosporinas de tercera ycuarta generación, los carbapenémicos y las fluorquinolonas (le-vofloxacino y ciprofloxacino), que tienen la ventaja de su admi-nistración intravenosa y oral y la posibilidad de terapia secuen-cial.

En las infecciones producidas por P. a e r u g i n o s a es aconsejable ini-cialmente la asociación de un betalactámico (piperacilina-tazobac-t a m ,c e fe p i m a , ceftazidima o un carbapenémico) y un aminoglucó-sido (gentamicina o amikacina), si no hay contraindicaciones, p a r aobtener un efecto sinérgico e intentar reducir el desarrollo de re-s i s t e n c i a s .

Si los cultivos son negativos,pero el recuento celular en el líqui-do articular es mayor de 50 células x 109/l y se han excluidootras enfermedades reumáticas, o bien no se dispone de re-cuento celular y existe una alta sospecha clínica, el diagnósticodebe mantenerse y, por tanto, el tratamiento antibiótico. En loscasos restantes con cultivos negativos, el diagnóstico debe con-siderarse poco probable y, por tanto, retirarse el tratamiento an-tibiótico si se había iniciado empíricamente.

La duración recomendada de la antibioterapia depende del tipode microorganismo implicado, las características del huésped y laevolución clínica observada.Las infecciones por N. gonorrhoeae oN. meningitidis suelen curar en 7 a 10 días, las producidas porStreptococcus spp o Haemophilus spp, en 2 a 3 semanas y las ori-


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ginadas por S. aureus o bacilos Gram negativos requieren un mí-nimo de 4 semanas.Estos periodos deben alargarse a 6 semanasante la sospecha de osteomielitis acompañante.

Las artritis por micobacterias y hongos deben recibir el mismotratamiento que el establecido para la infección por estos pató-genos en otras localizaciones. Lo mismo ocurre con las artritisque aparecen en el curso de la enfermedad de Lyme y en la bru-celosis. En el caso de la infección gonocócica diseminada,el tra-tamiento inicial de elección es la administración parenteral decefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).Las artritis reactivas pueden tratarse sintomáticamente con an-tiinflamatorios no esteroideos,pero es controvertido el papel delos antibióticos.

La inmovilización de la articulación en posición funcional es muyútil para disminuir el dolor y la inflamación.Pasada la primera se-mana,cuando la situación inicial está controlada,debe iniciarse larehabilitación mediante movimientos pasivos.

La hospitalización del paciente depende de la grave d a d , de los fac-t o res de riesgo y de las condiciones psicosociales; no obstante, c o-mo norma general, es conveniente a todas las artritis sépticas.

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OSTEOMIELITIS

Concepto

La osteomielitis es una infección de la cortical y medular del hue-so, generalmente de origen bacteriano, aunque puede estar pro-ducida por cualquier microorganismo. La clasificación se puedehacer según un gran número de criterios (etiología,patogenia,lo-calización, evolución, etc.), pero las más utilizadas son la patogé-nica de Waldvogel, que considera tres clases: hematógena, porcontigüidad y asociada a insuficiencia vascular (Tabla 1); y la deCierny y Mader que establece doce grupos combinando la loca-lización anatómica y la situación del huésped, y cuyo propósitoes estandarizar el tratamiento.

Tabla 1. Clasificación patogénica de la osteomielitis y factores predis-ponentes.

Hematógena Contigüidad Insuficiencia vascular

UDVP Fracturas abiertas Pie diabéticoDiálisis Infección partes blandasInmunodeprimidos Úlceras de decúbitoOtras infecciones Cirugía

UDVP:usuarios de droga por vía parenteral.

Etiología

Staphylococcus aureus es el agente causal que con mayor frecuen-cia infecta el tejido óseo. Los bacilos Gram negativos tienen unagran incidencia en las osteomielitis postquirúrgicas,postraumáti-cas, de evolución crónica, muy manipuladas y de desarrollo no-socomial,donde el 20-40% de los casos suelen ser polimicrobia-nos.


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Pseudomonas aeruginosa está principalmente vinculada a losUDVP, a las heridas por punción en los pies, a las infecciones dela herida quirúrgica, así como a las de las extremidades inferio-res de los diabéticos.

Staphylococcus epidermidis se asocia con la presencia de materialde implante . La participación de anaerobios probablemente seamás alta de lo considerado, debido al incorrecto transporte yprocesamiento de las muestras,siendo conveniente sospechar suparticipación,aunque no se aíslen,en las osteomielitis de los hue-sos de la cara y en los pies de los diabéticos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico debe ser precoz para evitar el paso a lacronicidad,lo cual es determinante desde el punto de vista pro-nóstico de la infección.

Las manifestaciones clínicas (dolor, fiebre, etc.) y las alteracionesbiológicas (leucocitosis, aumento de VSG y PCR) carecen de es-pecificidad en las formas agudas.

La radiografía simple es de poca ayuda en los primeros días yaque las alteraciones óseas iniciales no aparecen, al menos, antesde una semana.

Las técnicas gammagráficas detectan en los primeros días la in-fección con una elevada sensibilidad (90%), pero sólo una acep-table especificidad (73%) por la posibilidad de falsos positivos ynegativos. El 99mTc MDP es el radiotrazador más empleado y enlas fases 3 y 4 permite diferenciar las lesiones óseas de las departes blandas.La asociación con citrato de 67Ga mejora la espe-cificidad y es útil en el control del tratamiento.


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Otras técnicas,como los leucocitos marcados con 111In o 99mTcHMPAO, parecen ser más específicas.

La TC y la RM superan a las anteriores pruebas en todos los as-p e c t o s ,ya que tienen una excelente resolución y revelan edema,d a-ño medular, reacción periostal, destrucción cortical y afectación delas partes blandas, aun cuando la radiografía simple y la gammagra-fía son todavía normales. No obstante, en la TC es común la de-gradación de la imagen por artefactos debidos al hueso o al metal,y la RM está contraindicada cuando el paciente porta cuerpos ex-traños de tipo fe rro m a g n é t i c o.A pesar de la disponibilidad de to-do este conjunto de técnicas diagnósticas, a veces es necesaria laconfirmación histopatológica mediante fragmentos óseos obteni-dos durante la cirugía o por biopsia ( A l goritmo 1) .

En el diagnóstico microbiológico, las únicas muestras fiables pa-ra el aislamiento del agente causal son el tejido óseo obtenidopor biopsia o en el acto quirúrgico, el material extraído por pun-ción de abscesos cerrados y los hemocultivos.

Las tomas de úlceras o fístulas son a menudo engañosas, ya quepueden corresponder a una infección superficial o a una contami-n a c i ó n .El valor pre d i c t i vo positivo del exudado de la fístula es ap ro-ximadamente del 50% y algo superior para S. a u re u s. La determina-ción del ve rd a d e ro agente causal y su sensibilidad es esencial parahacer un correcto tratamiento antimicrobiano ( A l goritmo 1) .

Tratamiento

Está condicionado por el tipo evolutivo de osteomielitis.La agu-da es meramente un proceso infeccioso supurativo con edema,congestión vascular y trombosis de pequeños vasos que condu-cen a la micronecrosis y puede ser tratada sólo con antibióticos.


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Algoritmo 1. Diagnóstico de la osteomielitis

DIAGNÓSTICOCLÍNICO

DIAGNÓSTICOMICROBIANO

Manifestacionesclínicas agudas

Rx simple

Gammagrafíaósea

Tomografíacomputadorizada

y/oresonanciamagnética

Biopsia ósea

Cultivo

(+)

(-)

(-)

(-)

(+)

(+)

Hemocultivo Cultivoabsceso

Por el contrario, la cronificación (más de dos semanas de evolu-ción) supone la adición de isquemia con macronecrosis, zonasdesvitalizadas y secuestros, y va a necesitar una actuación qui-rúrgica,además de los antibióticos para la curación.

La osteomielitis aguda requiere un tratamiento precoz empírico,previa recogida de muestras adecuadas, para evitar la cronifica-ción.Una vez conocido el agente causal se modificará de acuer-


do a su sensibilidad. En la osteomielitis crónica es preferibleaguardar a conocer el diagnóstico etiológico. La duración de laantibioterapia no debe ser inferior a las 4 a 6 semanas.

En las infecciones por S. aureus sensibles a meticilina, cloxacilinaes el antibiótico de elección. En caso de alergia a los betalactá-micos se puede usar cotrimoxazol, clindamicina o levofloxacinocon o sin rifampicina.Si la osteomielitis está producida por esta-filococos resistentes a meticilina se deben emplear glucopépti-dos, cotrimoxazol o combinaciones de fluorquinolonas y rifam-picina.

La terapia secuencial intravenosa-oral se puede hacer en la ma-yoría de las ocasiones,excepto con los glucopéptidos,aunque lapresentación intramuscular de teicoplanina y su dosis única dia-ria han permitido mantener tratamientos ambulatorios prolon-gados con escasos efectos adversos. Linezolid es un nuevo fár-maco activo sobre estos estafilococos y los que, además, sonresistentes a los glucopéptidos. Alcanza unas concentracionesóseas elevadas (60%) y se puede administrar por vía intravenosay oral, lo que permite hacer terapia secuencial. El principal in-conveniente es la aparición de trombopenia en tratamientosprolongados (Tabla 2).

En el caso de los bacilos Gram negativos aerobios o facultativosy en la formas polimicrobianas,son muy útiles las cefalosporinasde tercera o cuarta generación,las penicilinas asociadas a inhibi-dores de betalactamasas, los carbapenémicos y aztreonam.

Piperacilina-tazobactam, ceftazidima, cefepima y los carbapené-micos tienen actividad sobre P. aeruginosa, por lo que estarían in-dicadas en los UDVP, inmunodeprimidos y en las infecciones lo-calizadas en los pies de los diabéticos.Las fluorquinolonas tienenla ventaja de la terapia secuencial (intravenosa-oral) y permitir


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tratamientos ambulatorios, total o parcialmente. Sin embargo,las tasas de resistencia en algunos microorganismos como P. ae-ruginosa, obliga a usarlas con sensibilidad demostrada y a vigilarla selección de cepas resistentes (Tabla 2).

Tabla 2.Tratamiento antimicrobiano en la osteomielitis .

S. aureus SM Staphylococcus RM BGN Anaerobios

Cloxacilina Glucopéptidos Cefalosporinas 3ª G Penic + inhi. βasasTeicoplanina Cefotaxima Amoxi-clavulánico

Cotrimoxazol Vancomicina Ceftriaxona Piper-tazobactam

Clindamicina Cotrimoxazol Cefalosporinas 4ª G Carbapenémicoso Cefepima Imipenem

Levofloxacino Meropenem+ Fluorquinolonas

Rifampicina Ciprofloxacino ClindamicinaOfloxacino

¿Linezolid? Levofloxacino Metronidazol

Penic + inhi. βasasAmoxi-clavulánicoPiper-tazobactam

Aztreonam

CarbapenémicosImipenem

Meropenem

Penic + inhi. βasas:penicilina asociada a un inhibidor de betalactamasas.amoxi-clavulánico:amoxicilina clavulánico.Piper-tazobactam:piperacilina-tazobactam.SM:sensible a meticilina.RM: resistente a meticilina.BGN:bacilos Gram negativos.

Los aminoglucósidos no son recomendables en esta situación sitenemos en cuenta que el foco de infección tiene un pH ácido,un potencial redox bajo y una tensión de oxígeno reducida,con-diciones que inactivan a estos antibióticos.


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La cirugía está generalmente indicada en las osteomielitis cróni-cas y suele ser opcional en las formas agudas. Su finalidad es eli-minar los tejidos desvitalizados,obliterar los espacios muertos ylograr la estabilidad funcional.La elección del momento oportu-no y la técnica más apropiada también tiene una gran importan-cia.

La hospitalización es necesaria en los pacientes con osteo-mielitis aguda para inicio de una terapia por vía pare n t e r a l .E nlas crónicas sólo es preciso si hay que hacer manipulacionesquirúrgicas o la antibioterapia sólo se puede realizar por víai n t r ave n o s a .

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INFECCIÓN DE PRÓTESIS ARTICULAR

Concepto

En las infecciones de prótesis articulares hay que distinguir la delimplante, la de la interfase implante-hueso y la del propio huesoque rodea al cuerpo extraño. Su clasificación es de tipo crono-lógico basada en el tiempo que tarda en aparecer la infeccióntras la cirugía. Aunque los tiempos no están totalmente defini-dos,en general se acepta como:

1. Infección precoz:la que aparece en el primer mes.

2. Infección intermedia: la que sucede entre el segundo y sextomes.

3. Infección tardía:la que tiene lugar a partir del sexto mes.

Etiopatogenia

En la etiología de estas infecciones predominan los cocos Grampositivos (50% de los casos),en particular los del género Staphy-lococcus. Aunque también hay un número importante de casospor bacilos Gram negativos (enterobacterias y P. aeruginosa) yanaerobios.

La infección se suele originar durante el acto quirúrgico a partirde la flora cutánea del propio paciente, del personal que inter-viene en la cirugía y del medio ambiente del quirófano, supo-niendo más del 60% de los casos.

El resto se produce por bacteriemias desde un foco distante, porcontigüidad desde uno vecino, por implantación directa en unprocedimiento diagnóstico o terapéutico y, más raramente, por


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infecciones quiescentes del hueso previas al implante que se re-activan por el traumatismo que conlleva su colocación.

Diagnóstico

El diagnóstico de estas infecciones sólo es seguro cuando exis-ten fístulas por las que sale supuración procedente de la articu-lación o ante la presencia de pus en la apertura quirúrgica de lacavidad articular afectada (Algoritmo 1).

Las manifestaciones clínicas,los datos de laboratorio y las prue-bas de imagen sólo sugieren la infección, pero ninguno de ellosla afirma por sí mismo.

La fiebre es poco frecuente y los signos inflamatorios locales(eritema,calor e induración de la piel) pueden ser más o menosmanifiestos,dependiendo de la localización de la prótesis.Su pre-sencia tiene tanto más valor predictivo de infección en la medi-da en que se presenten como una manifestación tardía y no in-mediatamente postoperatoria.

La leucocitosis y el aumento de la VSG y PCR tampoco son es-pecíficos. Aunque en la mayoría de los pacientes la VSG y la PCRsuelen volver a la normalidad dentro de las 3 semanas siguientesa la intervención,su elevación puede persistir hasta un año des-pués. Su valor se incrementa cuando se descartan otras enfer-medades inflamatorias.

La radiografía simple no es útil para hacer un diagnóstico pre-coz de la infe c c i ó n , pues los signos más característicos (radio-t r a n s p a rencia de la interfase cemento-hueso mayor de 2 mm,osteólisis peripro t é s i c a , reacción periostal y modificaciones enla posición de los elementos del implante) tardan en mostrar-


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Algoritmo 1. Manejo de infecciones agudas asociadasa las prótesis articulares infectadas.

Dolor, fiebre y piel enrojecida, caliente e indurada

Supuración No supuración

Ecografía

Lesión no drenableLesión drenable

Desbridamiento quirúrgico

Aislamiento e identificacióndel microorganismo

Tratamiento específico o empírico*

Diagnóstico etiológicocon punción

CuraciónEstabilidad del implante

Recurrencia oaflojamiento

Retirada de prótesis

*En caso de no aislamiento del microorganismo causal


se al menos 6 meses y son los mismos que ap a recen en el aflo-j a m i e n t o, por lo que ni siquiera permite hacer la distinción en-t re ambos pro c e s o s .

La gammagrafía ósea con 99mTc-MDP (tecnecio 99 metaestablemetilén difosofonato) tiene una gran sensibilidad pero carece detanta especificidad ya que no distingue entre infección y afloja-miento, y es positiva en al menos los 6 primeros meses tras la in-tervención en ausencia de complicaciones.

Los leucocitos marcados con In111 o 99mTc HMPAO (tecnecio 99metaestable hexametilpropilenamina oxima) sólo mejoran lasensibilidad y son relativamente insensibles a las infecciones debajo grado. La utilidad de la gammagrafía ósea radica en su altovalor predictivo negativo, por lo que la ausencia de captación esmuy indicativa de que no haya infección.La ecografía permite lalocalización de hematomas y abscesos,y sirve de guía para la as-piración percutánea con una aguja. La TC y la RM no son granutilidad en el diagnóstico de estas infecciones.

El diagnóstico microbiológico se basa en la tinción de Gram (po-sitiva sólo en una cuarta parte de los casos) y, fundamentalmen-te en el cultivo del material obtenido de la articulación afectada,bien por punción-aspiración o tras apertura quirúrgica. El valorpredicativo positivo aumenta cuando se aísla el mismo microor-ganismo en más de tres muestras.No se aconsejan cultivos de lasecreción eliminada por las fístulas.Las biopsias intraoperatoriasparecen tener una elevada sensibilidad y especificidad (mayor del90%). El criterio de infección se basa en el hallazgo de más decinco polimorfonucleares por campo de 400 aumentos en cincocampos diferentes.


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Tratamiento

El tratamiento es médico y/o quirúrgico, dependiendo de la estabi-lidad de la prótesis y del tipo evo l u t i vo de la infección ( Ta bla 1).

La cirugía basada en el recambio de la prótesis, en uno o dos tiem-p o s , está indicada siempre que el implante no esté anclado y en lam ayoría de la infecciones intermedias y tard í a s . La prótesis nu ev adebe ser fijada con cemento impregnado de antibióticos. Si el re-cambio se hace en dos tiempos,e n t re la retirada y el re i m p l a n t e, s eaconseja un tratamiento antimicrobiano acorde a la sensibilidad delm i c roorganismo causal durante 4 a 6 semanas.

El tratamiento antimicrobiano con conservación de la prótesissólo se debe llevar a cabo siempre que ésta sea funcional. Seaconseja en las infecciones precoces, en las de aparición tardíacon diagnóstico precoz y en algunas de las intermedias,donde lacirugía no se pueda realizar.

En el tratamiento empírico inicial siempre hay que cubrir los es-tafilococos resistentes a meticilina con un glucopéptido, siendopreferible teicoplanina por su fácil manejo y la mayor concentra-ción que alcanza en el hueso. Los mejores resultados se han ob-tenido en las infecciones estafilocócicas con pautas orales pro-longadas (6 a 9 meses) basadas en la administración de unafluorquinolona o cotrimoxazol y rifampicina, siempre que el es-tafilococo no sea resistente a estos antibióticos.

En los demás microorganismos,el antibiótico se basa en el estu-dio de su sensibilidad (Tabla 1). La hospitalización siempre esnecesaria en las infecciones precoces y tardías con detección rá-pida para evaluación y tratamiento antibiótico intravenoso inicial.Las infecciones intermedias y demás tardías sólo precisan ingre-so si se va a realizar una actuación quirúrgica.


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Tabla 1.Tipos de tratamiento y sus indicaciones.

1. Antibioterapia prolongada + desbridamientoInfecciones precoces,algunas intermedias y tardías con prótesis estable:A) Infección por estafilococos.

Fluorquinolona (levofloxacino, ofloxacino o ciprofloxacino) + rifampicina Cotrimoxazol + rifampicina.

B) Infección por otros cocos Gram positivos,BGN o anaerobios.Según la sensibilidad del microorganismo.

2. Retirada de prótesis + implante

Infección intermedia con prótesis aflojada y la mayoría de las tardías:A) Un tiempo (antibiótico en cemento ± antibioterapia sistémica).B) Dos tiempos (antibioterapia sistémica según etiología iv 4-6 semanas en-

tre retirada y reimplante).

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infecciones osteoarticulares

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