I.T.SINTEGRANTE:

ROJAS LÓPEZ JOHANNAVIII Ciclo

HERPES SIMPLE

Es una de las infecciones más frecuentes de la piel , estudios serológicos más del 90% de los humanos presentan anticuerpos frente a este virus.

Está producida por el Herpes Virus Humano 1 y 2 perteneciente a la familia del Herpes viridae

HSV - 1 HSV – 2 o Genital

Responsable de la gran mayoría de infecciones orales, periorales, oculares o por encima de la cintura pélvica. Suele suceder en la infancia o adolescencia

zona anogenitalSon muy grave70% muerte si no se trata

TRANSMISIÓN

- Vertical-Contacto directo con personas infectadas o fómites (afeitadoras, toallas o utensilios)- Relaciones sexuales genito-orales(Liquido de las vesículas, la saliva y las secreciones vaginales)

Ambos tipos de VHS pueden causar lesiones bucales y genitales

Factores Predisponentes

Edad: lactantes y niños <3 añosFalta de higieneHacinamiento, Nivel socioeconómico bajo InmunodepresiónPromiscuidad sexual

Permanecen latente en los ganglios del nervio sacroPermanecen latente en los ganglios del nervio trigémino

Transmisión contacto directo con material infectante

El virus penetra por microtraumas presentes en la semimucosa labial o

mucosa bucal, microlesiones de la piel (ciclo lítico)

Epitelio bucal: virus se replica, en forma asintomática

PRIMOINFECCIÓN (VHS-1)Muchas veces subclínica – Infancia

Gingivoestomatitis herpética

10 días desaparece espontáneamente

El virus pasa a través de la lámina basal del epitelio y alcanza terminales nerviosas libres

En cuya membrana pierde la envoltura y viaja por los axones en

forma de nucleocápsides (retrógado)

hacia el núcleo de las neuronas ubicadas en el ganglio de Gasser del nervio trigémino (VHS labial)

INFECCIÓN LATENTE

VHS- 2

Actividad sexual

ganglios del nervio sacro (VHS genital)

LATENCIA

Virus no replica en la neurona; su genoma se encuentra en

forma episomal

Replicación bucal: Virus indujo una respuesta mediada por anticuerpos y linfocitos T

citotóxicos

Que de no mediar algún mecanismo de

inmunodepresión secundaria permanecerán de por vida

Complejo fenómeno

evolutivo de evasión de la

respuesta inmune por parte del

virus

Proteína ubicada en las neuronas: Zhangfei que

inhibe el pasaje del complejo HCF-VP-16 –Oct 1 , manteniendo el estado

no replico del virus

En la neurona : la proteína del tegumento VP-16 forma un complejo con dos factores

celulares: OCT-1 y HCF que localizan a VP-16 en el

citoplasma y evitan que vaya al núcleo e interactúe con los

genes alfa para el comienzo del ciclo replicativo

INFECCIONES RECURRENTES

FiebreFrío o el calor “stress” físico o emocionalMenstruaciónExposición a la luz UVInmunodeficiencia

Localización : cara cutánea y/o semimucosa del labio

Ardor, prurito y dolor urenteVesículas en ramillete, se

rompen forman costras y se desprenden

Complejo VP-16-Oct-1- HCF se dirige al núcleo y actuando sobre

los genes alfa induce su expresión.

REACTIVACIÓN

viaja de forma anterógrada hasta la periferia

TIPOS DE INFECCIÓN

INFECCIÓN PRIMARIA Infección en un paciente sin anticuerpos preexistentes a cualquiera del virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) o tipo 2 (HSV-2)Asintomática. Puede existir una gingivoestomatitis herpética o vulvovaginitisOcurre en la infancia o adolescencia

NO PRIMARIA

Adquisición de HSV-1 genital con anticuerpos preexistentes para HSV-2 o adquisición de HSV-2 genital con anticuerpos preexistentes para HSV-1Leve: menor número de lesiones y síntomas sistémicos

Reactivación genital de VHS donde el serotipo de virus recuperado de la lesión es el mismo tipo que el de los anticuerpos circulantes.

INFECCIÓN RECURRENTE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

INFECCIÓN PRIMARIA

PI: 2 – 12 díasSíntomas sistémicos: Fiebre, dolor de cabeza, malestar general y mialgias Dolor local y prurito-Comienza por una erupción aguda, precedida de sensación de ardor, con base eritematosa y luego emergen las vesículas agrupadas, que se trasforman en pústulas que coalescen y hacen una lesión única que se puede ulcerar con formación de costras ; las vesículas tienen un contenido liquido cristalino, que a veces se torna de color hemático- Dolorosas- Linfadenopatías

La fiebre suele remitir entre 2 y 3 días, y las lesiones cutáneas entre 15 y 20 días. Se relaciona con el estrés o la menstruación. Las lesiones suelen apareces en las comisuras bucales o junto a los labios

HERPES SIMPLE LABIAL

HERPES SIMPLE GENITAL

-Presentación clínica: Leve, subclínica o totalmente asintomática- Severa: úlceras genitales dolorosas y con tendencia a la recidiva-Disuria, Linfadenopatía inguinal-Lesiones múltiples , bilaterales, pustulosas- Localización: Mujer: vulva, vagina, introito vaginal,  meato urinario y cérvix , región perianal,  muslos o nalgas. acompañada de prurito y secreción vaginal mucoide Hombre: prepucio, glande, cuerpo del pene 

PANADIZO HERPÉTICO

Autoinoculacion en niños que manipulan con los dedos las lesiones de herpes simple labiales, quedando el virus en los dedos y produciendo en esa zona lesiones similares a los panadizos bacterianos. Personal de enfermería, médicos y odontólogos son susceptibles

ECCEMA HERPÉTICUM

Extensión de las lesiones herpéticas a otras zonas, considerándose un proceso grave

HERPES GLADIATÓRUM

La infección por VHS-1 puede trasmitirse por contacto de la piel entre luchadores

QUERATOCONJUNTIVITIS HERPÉTICA

EMBARAZO

Anomalías congénitas en el recién nacido:MicrocefaliaMicroftalmíaCoriorretinitis Calcificaciones intracerebrales acompañada de lesiones vesiculosas en piel. Se acompañan: abortos, niños nacidos muertos o partos prematuro

HERPES NEONATAL 

70%: HSV-2Infección cutánea localizada en piel, ojos y boca hasta una grave enfermedad diseminada con encefalitis herpética, neumonía y coagulopatía.

INFECCIÓN RECURRENTE

Subclínica o asintomáticaLas manifestaciones son leves y mas cortas, con una excreción viral que perdura durante 3 a 5 días.El herpes genital en las mujeres embarazadas puede presentarse con un cuadro clínico de infección primaria. Muchas mujeres (60- 70%) no tienen el antecedente de infección por VHS-2 pero son seropositivas para el virus.El número de recurrencia del Herpes Genital sintomático se ha encontrado entre 5 -8 anualmente20% y 40% de las personas tienen recurrencia del herpes

Factores responsables de esta recurrencia: —Fiebre. —Exposición solar. —Menstruación. —Ovulación. —Traumatismos mecánicos o quirúrgicos. —Estrés físico y emocional — Inmunodepresión

DIAGNÓSTICOPRUEBAS DE LABORATORIO La citología por tinción (técnica de Tzanck): Células gigantes multinucleadas y cuerpos de inclusión intranuclear. Sensibilidad es baja. No permite diferenciar los subtipos virales 1 y 2 Tinción de PapanicolaouCultivo Viral : Sensibilidad 50%. Los resultados del cultivo habitualmente están disponibles a las 48-72 hsRCP o métodos de hibridación Inmunofluorescencia directa

SEROLOGÍA-Técnica de la glicoproteína G1 para la detección de VHS-1 o G2 para VHS-2.FN: etapas temprana de la enfermedad.

TRATAMIENTOAGENTES ANTIVIRALES

1. Primoinfección herpética: La iniciación de la terapia antiviral oral dentro de las 72 horas de aparición de la lesión puede disminuir la duración y la gravedad de la enfermedad por días o semanas.

a) Aciclovir: 400 mg v.o. c/8hs 7-10 días o 200 mg/4h/5 díasb) Valaciclovir: 1 gr v.o. dos veces al día 7-10 díasc) Famciclovir: 250 mg v.o. c/8 h /7 días o 500 mg/12 h/7 a10 días

2 . Infección recurrente :a) Aciclovir: 800 mg v.o. tres veces al día 2 días o 200 mg v.o. 5 veces al día por 5

díasb) Famciclovir : 1 000 mg v.o. dos veces al día por 1 día o 125 mg v.o. 2 veces al día

durante 5 díasc) Valaciclovir: 500 mg v.o. Dos veces al día durante 5 días

PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS CON VIH Aciclovir 400 a 800 mg por vía oral dos veces al día a tres veces al día El Famciclovir 500 mg por vía oral dos veces al día El Valaciclovir 500 mg por vía oral dos veces al día

TERAPIA SUPRESIVA DEL HERPES GENITAL:

a) Aciclovir: 200 mg/6 h o bien 400 mg/12 h durante 6 a 12 meses.

b) Valaciclovir: 500 mg/24 h/12 meses. c) Famciclovir: 250 mg/12 h durante 6 a 12 meses.

Analgésicos: Metamizol (300 mg) 1 tab. C/8h o Paracetamol (500 mg) 1 tab c/8h.Antiinflamatorio: Ibuprofeno (400 mg 1 tab C/8h

TRATAMIENTO TÓPICO: — Soluciones astringentes: sulfato de cobre o de zinc al 1% o bien alcohol de 70°, ya que favorece la desecación de las vesículas y evita la sobreinfección. — Aciclovir tópico al 5%: sólo efectivo en las 12 primeras horas. Deberá aplicarse cada 2-3 horas. — Penciclovir tópico, cada 4-6 horas, también desde etapas muy precoces. — Mupirocina: para evitar infecciones secundaria

SÍFILIS

Enfermedad sistémica transmisible causada por el Treponema pallidum, na espiroqueta flagelada muy móvil

TRANSMISIÓN - Relaciones sexuales sin preservativo- Vertical(sífilis congénita). - Hematógena (transfusiones).- Contacto directo

La sífilis es transmisible durante la enfermedad temprana (sífilis primaria y secundaria)

La incidencia más alta de sífilis primaria y secundaria : mujeres de 20 a 24 años de edad y en hombres de 35 a 39 años.

Prevalencia de sífilis durante el embarazo : 1,4% y la tasa de recién nacidos con sífilis congénita es de 3,6 casos por 1000 nacidos vivos.

La sífilis se asocia con un mayor riesgo de contraer la infección VIH: Homosexuales

TREPONEMA PALLIDUM

entra fácilmente mediante el contacto íntimo  de mucosas o por la piel erosionada,

rápidamente llega a los órganos linfáticos y a la sangre

se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio

por Tp751 a laminina

Una vez adherida empieza a colonizar y penetra en los tejidos por medio de una metaloproteinasa MMP-1 que degrada colágeno y las uniones endoteliales.

desencadena una respuesta inmune generalizada en

respuesta a Tpn47

ineficaz para la eliminación del treponema

proteína Neelaredoxin convierte el O2- liberado por los macrófagos en H2O2

hidroxiperoxidasa de membrana, la convierte en H2O, evadiendo la especies reactivas de O2

del Sistema inmune

Invasión se lleva a cabo por endoflagelos y una proteína quimiotáctica de monocitos MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotáctico para treponema

Variación antigénica de las proteínas de membrana TpK, dificultan su eliminación

Actividad de B - lactamasa en Tpn47.

Estadios clínicos de la Sífilis

MANIFESTACIONES CLÍNICASSÍFILIS PRIMARIA

P.I: 2- 4 sem (rango entre 3 y 90 días)• Presencia de una o más úlceras induradas, indolora (chancro duro) , erosión ovalada de 1-2 cm de diámetro de base firme y limpia, bordes bien definidos, localizada en área genital (surco balanoprepucial, glande, cuerpo del pene, vulva, paredes vaginales o cérvix) , perianal, orofaríngea, lengua y labios• Adenopatía regional, inflamada poco dolorosa e indurada• Desaparece 3 – 8 sem

SÍFILIS SECUNDARIA “La gran simuladora”Se presenta 3ª y 12ª sem de la infección primaria no tratadaFiebre, cefalea ,malestar general, mialgias, artralgias, anorexia• Eritema máculo papuloso, Máculas eritematosas (roséola sifilítica), Pápulas eritematovioláceas, Condilomas planos, Exudado blanco grisáceo, Alopecia en apolillado• Es frecuente la localización palmo-plantar•Linfadenopatías pequeñas e indoloras•Si no hay Tx se Resuelve en 4 – 12 sem y se pasa a fase latente• Hepatitis, anormalidades gastrointestinales, musculares, renales, oculares (uveitis)

SÍFILIS LATENTE

En fase inicial la infección puede invadir el torrente sanguíneo y en caso de embarazo, el feto resulta infectado. Producción de anticuerpos - asintomático Puede estar interrumpido por un nuevo brote de sífilis secundaria o por el progreso a fase terciaria

LATENTE PRECOZ

LATENTE TARDÍA

< 1 año tras el contagio

+ de 1 año tras el contagio

SÍFILIS TERCIARIA

-Gomas y Nódulos granulomatosos, placas granulomatosas psoriasiformes (piel, mucosas del paladar, faringe, tabique nasal, huesos)-Sífilis cardiovascular -Periostitis-Neurosífilis (meningovascular o parenquimatosa)-La enfermedad no es trasmisible

SÍFILIS TARDÍA 1-30 Días

SÍFILIS CONGÉNITA

Son asintomáticos clínica y serológicamente al nacer y desarrollan alteraciones años despuésForma temprana: antes de los 2 años de vida; o tardía después de los 2 años

PRECOCES:-Muerte intrauterino-Bajo peso, hepatomegalia, anemia, ictericia, trombopenia, distrés respiratorio- Rinitis: 2- 3 sem , Rinorrea acuosa, purulenta o hemática- Erupción maculo papulosa- Nariz en silla de montar-Piel seca y arrugada-Ampolla en palmas y plantas

TARDÍAS:-Dientes de Hutchinson, Mulberry-Queratitis intersticial-Retraso mental-Facies característica

DIAGNÓSTICO

PRUEBAS SEROLÓGICAS

• Pruebas no treponémicas. Tamizaje, diagnóstico de Sífilis y seguimiento de su actividadMiden los anticuerpos antilipídicos IgG e IgM formados por el huéspedRPR (prueba de reagina plasmática rápida) y el VDRL (Venereal Disease Laboratory) • Prueba treponémicas. Confirmar una infección treponémica pasada o presenteFTA-ABS (prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes) y el MHA-TP (Microhemaglutinación para T pallidum)Todas las pruebas treponémicas usan T. pallidum como antígeno, se basan en la detección de anticuerpos contra componentes celulares del treponema y son usadas como pruebas confirmatorias

Pruebas rápidas para el diagnostico de sífilisInmunocromatografíaMeningitis y Neurosífilis: Punción Lumbar: Análisis del líquido cefalorraquídeoEcocardiografíaExamen oftalmológico

El chancro se diagnostica mejor mediante microscopía de campo oscuro.Las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta pasadas 1-4 semanas de la aparición del chancro.

SÍFILIS PRIMARIA

TRATAMIENTO

Tratamiento de la Sífilis Congénita

Penicilina G Sódica 50,000 UI/Kg cada 12 horas intramuscular o endovenoso, los primeros 7 días y luego cada 8 horas hasta completar 10 días

GONORREA

La Gonorrea es la segunda causa más frecuente de ITS en el ámbito mundial

ETIOLOGÍA Neisseria gonorrhoeae, diplococo aerobio/ aneróbico facultativo , Gram (-) oxidasa positivo

Infección no tratada: EPI, dolor pélvico crónico, embarazo ectópico, infertilidad y Aumento del riesgo de contraer la infección por VIHAfecta: 700 000 casos anuales.

TRANSMISIÓNRelaciones sexuales (oral, vaginal o anal, sin preservativo)Autoinoculación (excreciones uretrales o vaginales en el recto de una mujer)Vertical

FACTORES PREDISPONENTES:Tener relaciones sexuales sin protecciónCambiar y/o tener varias parejas sexualesPracticar conductas de riesgo (alcohol y drogas)InfeccionesTener parejas sexuales que practican conductas de riesgo (no usan condón)

Incidencia: 20 a 24 años.

N. Gonorrhoeae

Adhiere a las células a través de las fimbrias

Penetra por espacios intercelulares se multiplica y

llega a la región subepiteliales

Adhesividad , agresividad se debe a su capacidad

antifagocítica , endotoxina y producción de

inmunoglobulina A1 proteasa

Proteasa de la IgA , hidroliza la IgA

secretada

defensa del hospedador:

anticuerpos ( IgA y IgG), el

complemento, y los neutrófilos

proteína porina A en la pared celular,

inactiva el componente Cb3 del complemento

Los gonococos principalmente infectan las superficies mucosas, la vagina y la uretra, pero también se produce diseminación.

PI :1-14 días (Promedio 2-7 días)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

VARÓN

Uretritis aguda con disuria y secreción uretral:Son asintomáticas durante el estado prodrómico y 95 – 99% de los hombres con infección gonocócica experimenta una secreción alguna vezSecreción es purulenta 75%, turbia 20% y mucosa 5%10 % de los pacientes la infección ascendente puede derivar en: epididimitis gonocócica, epididimoorquitis, prostatitis, abscesos periuretrales y constricción uretral.

MUJER

Vaginocervicitis Infección primaria está presente en el endocérvix y la infección uretral simultánea ocurre en el 70-90% PI: 8 – 10 días: Secreción cervicovaginal anormal o sangrado intermenstrual y dolor abdominal o pelviano.Disuria10 – 20% tienen secreción Endocervical mucopurulentaInfección de las glándulas de Bertolino y de Skene: 1/3 casos

EMBARAZO: Aborto espontáneo, Corioamnionitis, rotura prematura de membranas y parto prematuro

RECIÉN NACIDOS: Conjuntivitis gonocócica (oftalmía neonatal) o infección gonocócica faríngea 10 – 20% puede ascender y derivar en enfermedad inflamatoria pelviana (EIP) aguda que se manifiesta con salpingitis (Infección de las trompas de Falopio), endometritis y abscesos tuboováricos que causan embarazos ectópicos, esterilidad y dolor pelviano crónico

EIP Gonocócica

-Dolor pelviano bilateral-Secreción cervical anormal-Sangrado-Dolor durante el movimiento-Fiebre y leucocitosis periférica

INFECCIONES ANORRECTALES Y FARÍNGEAS

- Infección gonocócica orofaríngea: varones homosexuales y bisexuales y en mujeres heterosexuales, que adquieren la infección por contacto sexual orogenital con una pareja infectada- + 90%: asintomáticas- Infecciones anorrectales: Varones homosexuales y bisexuales que practican relaciones sexuales anales receptivas sin protección- Asintomáticas: proctitis aguda con dolor anorrectal moderado y prurito, secreción mucopurulenta, sangrado, tenesmo y estreñimiento 5 – 7 días después de la infección

GONOCOCEMIA DISEMINADA

0.5 – 3 % de los individuos infectados pueden invadir el torrente circulatorio y provocar una infección gonocócica diseminada< 40 años3 veces más común en mujeres, en particular durante la menstruación y durante el segundo y el tercer trimestre del embarazo

MANIFESTACIONES CLÍNICASFase Aguda: Fiebre > 39 ºC, malestar general y escalofríosTriada: Tenosinovitis – Dermatitis - Poliartritis aguda, pueden desarrollar Artritis purulentaLesiones cutáneas hemorrágicas, dolorosas y aparecen como una pápula que involuciona hacia una pústula necrótica sobre una base eritematosa. Se presentan 5 o más e 30 lesiones ubicadas en las extremidades (dedos de los pies y de las manos)A veces aparecen erupciones petequiales, papulares o maculares extendidasRaro:EndocarditisMeningitis Osteomielitis

DIAGNÓSTICO-Muestras biológicas: Hisopo de algodón 2-3 centímetros en el meato uretral-Muestras rectales se pueden obtener mediante la inserción de la torunda de 3 a 4 cm en la bóveda rectal,- Faringe, CérvixGonorrea Diseminada : HemocultivosArtritis y/o sinovitis, muestras del líquido sinovialDermatitis: Biopsia cutánea-Frotis directo, teñido con la técnica de Gram: Diplococos Gram negativos- Prueba de amplificación de ácidos nucleicos-Cultivo: Los cultivos de N. gonorrhoeae se procesan en agar Thayer-Martin -PRUEBAS SEROLÓGICAS:-Tinción directa con anticuerpos monoclonales fluorescentes para observarse al microscopio-Hibridación de ADN-PCR- Prueba de ELISA: utiliza anticuerpos policlonales absorbidos para identificar antígenos gonocócicos de especímenes directos

TRATAMIENTO

Ciprofloxacino 500 mg vía oral en dosis única más

Azitromicina 1 g vía oral en dosis únicaO

Doxiciclina 100 mg por vía oral dos veces al día por 7 días

Como antibióticos alternativos efectivos contra Neisseria gonorrhoeae tenemos:•Ceftriaxona 250 mg vía i.m en dosis única. • Cefixima 400 mg vía oral en dosis única. • Espectinomicina 2 g i.m en dosis única (no es activo contra infección faríngea).• Cefotaxima 500 mg IM en dosis única •Cefoxitina 2 g IM, administrada con probenecid 1 g por vía ora• Ofloxacino 300 mg vía oral dos veces al día por 7 días

INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADATRATAMIENTO

INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA

Régimen recomendado ■ Ceftriaxona, 1 g por vía intramuscular o endovenosa, una vez al día

durante 7 días (Alternativa: cefalosporinas de tercera generación) o ■ Espectinomicina, 2 g por vía intramuscular, dos veces al día durante 7 días. Nota

■ La endocarditis: 4 sem