Infarto del miocardio

Definicion • Es la máxima expresión de la insuficiencia coronaria y se traduce

patológicamente por la existencia de necrosis de una zona del musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del mismo.

Fisiopatología • La evolución hacia un IAM

Inicia con un cuadro de angina inestable Culmina con una trombosis coronaria

• La isquemia que produce necrosis es aguda e intensa

• La necrosis aparece en islotes de células cardiacas (parches)

Primera hora•La lesión se ubica subendocardica

3 horas •Lesión abarca 2/3 de el grosor de la pared

A partir de la cuarta hora a dias•La lesión abarca el total del espesor de la pared

Aspectos patológicos del IAM8%

Disminución de distensibilidad

ventricular

10 %Se reduce la fracción de expulsión

15%Aumento del

volumen y presión diastólico ventricular

25%Aparece

insuficiencia cardiaca clinica

Aspectos patológicos del IAM• La arteria que contiene el trombo se estrecha porlomenos el 50% de

su luz

• En un IAM con evolución fatal se estrecha por lo menos un 75% de la luz. Descendent

e anterior•Septum interventricular•Pared antero lateral•Musculo papilar anterior•Región inferoapical del VI

Circunflejo

•Pared lateral e inferior del VI

Coronaria derecha

•Pared posterior•Porción posterior del septum interventricular•m. Papilar posterior•Porciones del ventrículo derecho

Aspectos patológicos del IAM• Circulación colateral

Red de vasos colaterales entre los principales sistemas de irrigación coronaria En pacientes con cardiopatía isquémica crónica por aterosclerosis se

demuestra Obstrucción del 75% de luz de uno o mas vasos epicardios.

• Extensión del infarto

Se refiere a la cantidad de miofibrillas que han sido afectadas por la necrosis. Proceso mediante el cual un infarto en evolución o reciente se complica con

reinfarto de otras zonas previamente no infartada

Aspectos patológicos del IAM• Expansión del infarto.

Se refiere al adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio del infarto transmural, a expensas del adelgazamiento, estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas.

70% de los pacientes con evolución fatal 35 – 45 % pacientes con infarto de localización anterior

Infarto del miocardio subendocardico y transmural

Infarto del miocardio subendocardico y transmural• El IAM consta de 2 etapas de evolución

Fase aguda ( primera semana)

Fase tardía ( semanas o meses después del evento)

Infarto transmural “Q” “IAMCST”• Resultado de una trombosis oclusiva completa de una arteria

coronaria con necrosis miocárdica extensa y fenómeno de remodelación.

• Puede producir la muerte del paciente Fase temprana.- arritmias, IC, rupturas. Fase tardía.- muerte súbita, IC progresiva

Infarto subendocardico “no Q” “IAMSEST”• Resultado de una trombosis coronaria sub-oclusiva o que es

recanalizada durante las primeras horas de evolución espontáneamente reperfusión producida angioplastia.

• En este caso el infarto no es transmural, La cantidad de tejido afectado por la necrosis es menor la función ventricular no se ve alterada en forma importante,

Infarto subendocardico “no Q” “IAMSEST”• Fase temprana de buena evoluciony de mortalidad baja;

Lo que no significa que sea una buena evolución a largo plazo, isquemia residual

• Fase tardía es mala y se ve complicada por algún sindrome isquémico agudo. 

• La preservación de la zona epicárdica es la razón por la que estos infartos no sé Complican con expansión, ruptura o pericarditis. 

Efecto del infarto sobre la función sistólica.• La isquemia cardiaca aguda Causa aumento de la presión diastólica

intraventricular, sin aumento del volumen diastólico,

Lo cual da lugar a disrupción diastólica Condiciona una hipertensión venocapilar, disnea y edema pulmonar Aun cuando la función sistólica del ventricular izquierdo será normal.

Efecto del infarto miocárdico sobre la función diastólica.

• La perdida extensa de miofibrillas por necrosis es traducida en disminución de función sistólica. El corazón será afectado en su función sistólica en forma directamente

proporcional a la cantidad de miofibrillas perdidas por el infarto.

Una extensión menor de 15% de la masa miocárdica, mantendrán una función hemodinámica normal.

Una extensión de la masa miocárdica sea mayor a 20 25% se manifiestan por insuficiencia cardiaca clínica.

Cambios adaptativos del corazón después de un infarto al miocardio (remodelación ventricular)• El miocardio sufre una serie de cambios adaptativos que son

consecuencia de la extensión del área infartada, de su localización y de los efectos de que sobre las estrés de la pared ventricular del miocardio necrosados y no isquémico tienen el infarto.

• Cuando aparece infarto de miocardio transmural aparece ruptura intramural de los miofibrillas. Adelgazamiento Dilatación del Área infartada

Expansión del infarto.

• Dependiendo de su extensión, la expansión del infarto condiciona una serie de cambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinámicas. Infartos extensos con expansión, reduce función sistólica y aumenta su

volumen diastólico y sistólico (insuficiencia cardiaca)

• Mantiene presión arterial• Aumenta precarga y poscarga

Estimulación del mecanismo adrenérgico y del SRAA

• En las áreas no infartadas el aumento del estrés parietal diastólico estimula la producción de hipertrofia, mecanismo, Que intenta normalizar el estrés parietal diastólico así como también el sistólico y la contracción desarrollada durante la sístole.

• El factor que provoca la mayor elevación del estrés parietal es la expansión del infarto ya que entre mayor sea el área de expansión es que mayormente se eleva el estrés Parietal.

Remodelacion ventricular

•Observables las primeras dos semanas devolución del infarto

normalización de la función hemodinámica

del corazón•Culmina

Insuficiencia cardiaca leve

Efecto negativo

• Aumento de la dilatación de la insuficiencia cardiaca

Normalizacion de la función ventricular

Este efecto negativo probablemente sea consecuencia Expansión de la extensas áreas infartadas

hipertrofiar compensadora del Miocardio no infartado, llegar a ser incapaz para mantener la función hemodinámica del corazón (hipertrofia inadecuada).

En conclusión, todos aquellos cambios que disminuir el estrés parietal favorece la función ventricular y evitan la remodelación del corazón si el estrés parietal no se normaliza habrá una depresión progresiva de la función ventricular y viceversa.

Efectos del infarto de miocardio sobre la circulación sistémica• Reacción vagal

-La instalación de un IAM puede producir una secreción exagerada de acetilcolina por estimulación parasimpática no es muy frecuente presenta principalmente complicando la infarto de cara diafragmática

• Reacción adrenérgica.La instalación de un IAM va seguida de una reacción de alarma Manifestada por secreción de catecolaminas. Aparece con mayor frecuencia en el infarto de localización anterior.

Cuadro clínico • Historia previa de dolor anginoso

Característico Opresivo Aparece durante el reposo o el esfuerzo Irradia hacia ambos hombros Brazo izquierdo Maxilar inferior Sensación de muerte inminente Duración mayor a 30 min. No cede con reposo, vasodilatadores, nitratos Acompañado de reacción adrenérgica o vagal 15% no presenta dolor

Diabéticos, ancianos y mujeres

Exploracion fisica• Ningún signo físico es patognomónico del infarto de miocardio. no

obstante, pueden aparecer:

• Hiperactividad simpática o hiperactividad parasimpática. Generalmente la presión arterial disminuye discretamente , pero puede

elevarse.

• Signos de disfunción ventricular

• Soplo sistólico en el ápex de insuficiencia mitral de origen isquémico. Roce pericárdico por pericarditis metainfarto .

• En la primera semana puede existir febrícula.

•Desde el punto de vista electrocardiográfico se presentaran una serie de cambios tanto en la despolarización como en la repolarización ventricular.

cambios electrocardiograficos durante el IAMFase hiperaguda 0-4 hrs Elevación del segmento ST, que

se conoce como LESION SUBEPICÁRDICA

Fase aguda 4-12 hrs El tamaño de la onda R disminuye y aparecen ondas Q características de NECROSIS

Fase subaguda 12hrs - dias El segmento ST comienza a descender y la onda T se invierte (-) y de vértices picudos, lo que se llama ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA

Fase residual La lesión ha desaparecido y se observan las ondas Q de NECROSIS y las ondas T- de ISQUEMIA

Si la evolución es satisfactoria, la onda T se positivista, desapareciendo la isquemia

ISQUEMIA: se observa por cambio en la polaridad y morfología de la onda T

•Retraso repolarización•Vector isquemia: se aleja del área y apunta al epicardio•El dx se basa en la morfologia de la onda y no en su polaridad.

Isquemia subendocárdica

•Retraso repolarización •Vector isquemia: se aleja de la zona y apunta al subendocardio•Se registran ondas T- picudas.

Isquemia subepicá

rdica

LESION: se representa por el segmento ST

•Vector lesión: hacia el área afectada, alejándose del epicardio•Desnivel - ST

Lesión subendoc

árdica

•Vector lesión: apunta al area lesionada y se aleja del endocardio.•Desnivel + ST

Lesión subepicár

dica.

NECROSIS: tejido eléctricamente inactivo que no produce vector de despolarización, representado por la presencia de ondas Q profundas (complejos QS)

Criterios de onda Q patológica.

Cambios ecg• LESION

Subendocardica ST infradesnivel Subepicardica ST convexo supradesnivel

• ISQUEMIA Subendocardica onda T + picuda Subepicardica onda T –

• NECROSIS Aparicion de ondas Q patologicas

Marcadores Enzimáticos:• La Isoenzima CPK-MB se eleva y disminuye en las

primeras 72 horas (0-4U)

• Isoformas: MB1 (sérica)

MB2 (miocárdica)

• Indice CPK-MB2/CPK-MB1 es de 1.0

• Indice CPK-MB2-CPKMB1 > 1.5 = IAM

Marcadores Séricos en IAM:

• Troponinas cardiacas específicas T (TncT) e I (TncI): Aumentan > 20 del valor normal. Los niveles pueden permanecer elevados por 7 (cTnI) a 14 días (cTnT) después del IAM.

• Mioglobina: Es una de las primeras que aumenta después del IAM pero no es específica, y es excretada pronto en la orina.

Marcadores Séricos en IAM:• Daño Miocárdico inespecífico:

Leucocitosis Polimorfonuclear, Dura de 3 a 7 días, hasta niveles 12,000 a 15,000 Velocidad de Sedimentación Globular: pico la primera semana y permanece por 1-2 semanas.

Estudios imagenológicos del corazón

Radiografía de tórax• Hipertensión venocapilar

• Edema pulmonar en estadios subclínicos

• Índice cardiaco

• Posición y localización de catéteres venosos y

marcapasos

Ecocardiografia bidimensional • Anormalidades en la cinética parietal

No se puede diferenciar entre un IAM o una cicatriz vieja

• Infarto de ventrículo derecho

• Aneurisma

• Derrame pericárdico

• Comunicación interventricular

• Regurgitación mitral

Gamma grama cardiaco• Talio 201 y 99m TC – sestamibi

• Defectos de perfucion en la zona infartada Zona fría

RMN cardiaca • Se detecta con precisión el IAM

Contraste tardío Gadolinio