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Rev Colomb Cardiol. 2016;xxx(xx):xxx.e1---xxx.e4

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Revista Colombiana de

Cardiología

CARDIOLOGÍA DEL ADULTO --- PRESENTACIÓN DE CASOS

Infarto agudo miocárdico-embólico asociado a emboliapulmonar

Verónica Hernández-Jiméneza,∗, Abraham López-Ricardoa, Rosa Sánchez-Aquinoa,María José Calero-Ruedaa y Jesús Saavedra-Falerob

a Servicio de Cardiología, Hospital Infanta Elena, Madrid, Espanab Servicio de Cardiología, Complejo Hospitalario Ruber Juan Bravo, Madrid, Espana

Recibido el 27 de abril de 2016; aceptado el 21 de agosto de 2016

PALABRAS CLAVETromboembolismopulmonar;Infarto agudo demiocardio

Resumen El infarto agudo de miocardio de origen embólico es poco frecuente y suele ocurriren pacientes con la fibrilación auricular o las valvulopatías. Suele afectar a la arteria descen-dente anterior. La presentación simultánea de un embolismo pulmonar y un infarto agudo demiocardio también es rara y difícil de diagnosticar porque ambas entidades producen síntomasparecidos y alteraciones electrocardiográficas a veces superponibles.

Se presenta el caso de un paciente con embolia pulmonar y un infarto agudo de miocardiosimultáneos, en probable relación con una embolia paradójica.© 2016 Sociedad Colombiana de Cardiologıa y Cirugıa Cardiovascular. Publicado por Else-vier Espana, S.L.U. Este es un artıculo Open Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

KEYWORDSPulmonarythromboembolism;Acute myocardialinfarction

Embolic acute myocardial infarction associated with pulmonary embolism

Abstract Acute myocardial infarction of embolic origin is rare and usually develops in patientswith atrial fibrillation or valvular heart diseases. It affects the anterior descending artery.Simultaneous presentation of a pulmonary embolism and acute myocardial infarction is alsorare and difficult to diagnose because both entities produce similar symptoms and sometimesoverlapping electrocardiographic alterations.

The case of a patient with simultaneous pulmonary embolism and acute myocardial infarctionis presented, probably related to a paradoxical embolism.© 2016 Sociedad Colombiana de Cardiologıa y Cirugıa Cardiovascular. Published by Else-

an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://ses/by-nc-nd/4.0/).

vier Espana, S.L.U. This iscreativecommons.org/licen

Cómo citar este artículo: Hernández-Jiménez V, et al. Infarto aRev Colomb Cardiol. 2016. http://dx.doi.org/10.1016/j.rccar.2

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: verocardio@gmail.com (V. Hernández-Jiménez).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rccar.2016.08.0080120-5633/© 2016 Sociedad Colombiana de Cardiologıa y Cirugıa CardioOpen Access bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org

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vascular. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Este es un artıculo/licenses/by-nc-nd/4.0/).

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aso clínico

l infarto agudo de miocardio de origen embólico es muyoco frecuente. En ausencia de las valvulopatías o de labrilación auricular, puede ser debido a las embolias paradó-icas desde el sistema venoso al sistema arterial a través den cortocircuito derecha-izquierda. La presentación simul-ánea de un trombo pulmonar y un trombo arterial coronarios excepcional.

Presentamos el caso de un paciente de 58 anos de edad,on antecedentes de hipertensión arterial en tratamientoon el irbersartan, obesidad (índice de masa corporal de7 kg/m2), posible síndrome de apnea obstructiva del suenon estudio por neumología y trombosis venosa profunda deepetición con estudio de hipercoagubilidad negativo. Elaciente ingresa por un cuadro de: cinco días de evolu-ión de fiebre, tos con expectoración y disnea progresiva entolerancia al decúbito. Además, presentaba opresión cen-rotorácica con los esfuerzos, de carácter intermitente enos últimos días.

A su llegada al servicio de urgencias, el pacientestaba taquipneico con cianosis periférica e hipoventilacióneneralizada a la auscultación. La radiografía de tórax mos-raba cardiomegalia e infiltrados parcheados bilaterales.n la analítica destacaba leve leucocitosis con desviaciónzquierda, pH 7,41, pCO2 55 mm Hg, pO2 58 mm Hg y bio-arbonato de 32 mm Hg, dímero D normal y ligera elevacióne los biomarcadores de necrosis miocárdica con troponina

pico de 0,2 ng/dl. El electrocardiograma mostraba ritmoinusal con ondas T negativas y simétricas de V3 a V6. See realizó un ecocardiograma transtorácico que mostraba unentrículo izquierdo no dilatado, con función sistólica globalormal y sin alteraciones de la contractilidad segmentaria,on un ventrículo derecho no dilatado y normofuncionante,in valvulopatías. Se inició tratamiento antibiótico, diuré-ico intravenoso y doble antigregación y anticoagulaciónnte la sospecha de un síndrome coronario agudo. En las

Cómo citar este artículo: Hernández-Jiménez V, et al. Infarto

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iguientes horas, el paciente fue empeorando desde el puntoe vista respiratorio, con acidosis respiratoria y disminuciónel nivel de conciencia. Se inició manejo con broncodi-atadores, corticoides y ventilación no invasiva con BIPAP.

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igura 1 Electrocardiograma de 12 derivaciones. Elevación de ST en derivación iii con onda T negativa.

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rogresivamente, fue mejorando de los signos y síntomas densuficiencia respiratoria. Una vez estabilizado, se le realizóna coronariografía que mostró las arterias coronarias angio-ráficamente normales y sin aparentes placas de ateromaor lo que se suspendió la antiagregación y la anticoagu-ación. Fue dado de alta con el diagnóstico de neumoníatípica complicada con insuficiencia cardiaca y respiratoria

en tratamiento con broncodilatadores y BIPAP.A los 10 días el paciente vuelve a ingresar por un cuadro

e dolor centrotorácico opresivo de 4 horas de evolución. Ellectrocardiograma presentaba una elevación de segmentoT de 2 mm en V1-V2, onda S en I y q en III con onda T nega-iva (fig. 1). En la analítica destacaba elevación de la CPK,B y troponina I. Ante el diagnóstico de síndrome coronariogudo con elevación de ST se inició doble antiagregación,nticoagulación y se le realizó una coronariografía urgenteue mostró una lesión trombótica severa en el ostium de laoronaria derecha que producía una estenosis del 90% e ima-en de trombo en la arteria descendente posterior (fig. 2).e intentó aspiración manual del trombo, se le administróerfusión de abciximab pero ante la persistencia de granantidad de material residual se le implantó un stent farma-oactivo. La descendente posterior se dilató con el balón y see implantó otro stent farmacoactivo. Tras la angioplastia, elaciente refería dolor torácico residual que aumentaba cona inspiración. En el electrocardiograma se había normali-ado el ST en las precordiales derechas, sin desarrollo de landa Q y mostraba una elevación del ST de menos de 0,5 mmn la cara inferior. El dolor fue cediendo progresivamenteon nitroglicerina en perfusión intravenosa y las alteracioneslectrocardiográficas se normalizaron. El ecocardiogramaealizado entonces mostró un ventrículo izquierdo no dila-ado, con función sistólica global conservada, un ventrículoerecho dilatado y severamente disfuncionante (velocidad’en Doppler tisular del anillo tricuspídeo de 4 cm/s) concinesia de la pared libre basal y media y la contractili-ad conservada en el ápex y el desplazamiento del septo

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nterventricular hacia la izquierda. Ante la sospecha de unambolia pulmonar, se le realizó un angioTAC del tórax quebjetivó defectos de repleción en la arteria lobar superiorerecha, en las zonas de bifurcación de las arterias lobares

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de 2 mm en derivaciones V1-V2. Onda S en derivación i y onda

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Figura 2 Coronariografía con proyección oblicua izquierda.

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Defecto de repleción de contraste en el segmento proximal dela arteria coronaria derecha y en el segmento distal.

del lóbulo medio y en las arterias segmentarias de la pirá-mide basal derecha, todo ello compatible con embolismopulmonar agudo. El paciente no tenía signos de trombo-sis venosa profunda por lo que no se le realizó un estudioDoppler venoso de los miembros inferiores. Se completó elestudio con una resonancia magnética cardiaca que confirmóla existencia de un ventrículo derecho severamente dila-tado y disfuncionante, con un pequeno trombo laminar enla base, con realce tardío transmural de la pared libre basaly media del ventrículo derecho y la captación subendocár-dica en el segmento basal inferior del ventrículo izquierdo

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tras la administración de gadolinio todo ello compatible conel infarto inferior y del ventrículo derecho (fig. 3). Fue dadode alta con doble antiagregación y anticoagulación oral.

Figura 3 Resonancia magnética cardiaca. Imagen en planoapical 4 cámaras con un ventrículo derecho significativamentedilatado en comparación con el ventrículo izquierdo.

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iscusión

resentamos el caso de un paciente con un infarto infe-ior del ventrículo derecho y de tromboembolismo pulmonarimultáneos.

La mayoría de los infartos agudos de miocardioon producidos por la rotura o erosión de una placarteriosclerótica1,2. En un pequeno porcentaje de casos lasclusiones coronarias pueden ser causadas por una embolia.uelen ser pacientes con fibrilación auricular, valvulopatías

miocardiopatías y la arteria más frecuentemente afectadas la descendente anterior3. El diagnóstico diferencial entrea embolia coronaria y la rotura de una placa de ateromauede ser complicado por la angiografía y no está exentae limitaciones4. La ultrasonografía intravascular y la tomo-rafía de coherencia óptica ofrecen una mayor sensibilidad yrecisión diagnóstica respecto a la angiografía coronaria5,6.n nuestro caso, la coronariografía mostraba las arteriasparentemente normales sin signos de rotura de la placa

la presencia de un gran trombo compatible con origenmbólico.

Por otro lado, la asociación entre el embolismo pulmo-ar y el infarto agudo de miocardio no es frecuente. Existenuy pocos casos descritos en la literatura y en la mayoría

onsideran la embolia paradójica a través de un foramenval permeable como posible mecanismo del infarto deiocardio7,8.En nuestro caso, el diagnóstico inicial fue de un infarto

gudo de miocardio por la clínica de dolor torácico y lalevación del segmento ST en el electrocardiograma.

El diagnóstico del embolismo pulmonar es difícil y a vecesardío porque los síntomas como la disnea o el dolor torácicoon inespecíficos y comunes a otras patologías.

Los cambios electrocardiográficos asociados al embo-ismo pulmonar fueron descritos por McGinn y White enl ano 1935 con el patrón típico S1Q3T39. Posteriormente,hou describió otros hallazgos típicos en el electrocardio-rama: 1) Patrón S1Q3T3. 2) Desviación del eje del QRS a laerecha. 3) Bloqueo completo o incompleto de rama dere-ha; y 4) la inversión de ondas T en precordiales derechas10.tras alteraciones electrocardiográficas frecuentes en elmbolismo pulmonar son: la taquicardia sinusal, el descensoe ST en las precordiales derechas y la elevación de ST de1 a V4. Se han descrito casos del embolismo pulmonar conlevación de ST simulando un infarto de miocardio anterior.l mecanismo exacto de esta elevación no está claro, se creeue es debido a la dilatación aguda y a la isquemia miocár-ica por la sobrecarga de presión del ventrículo derecho11.

El electrocardiograma de nuestro paciente al ingresoostraba elevación de ST de V1 a V2 con patrón S1Q3T3.

l ecocardiograma mostraba dilatación y disfunción severael ventrículo derecho con el signo de McConnell (acinesiaasal y media con contractilidad apical conservada de laared libre del ventrículo derecho) y la desviación del septonterventricular hacia la izquierda, con un ecocardiogramaormal unas semanas antes, lo que era muy sospechoso dea embolia pulmonar que se confirmó en la tomografía com-utarizada del tórax.

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Dada la evolución del caso, creemos que el pacienteufrió una embolia pulmonar aguda y que debido al aumentoe las presiones de llenado de las cavidades derechas serodujo una embolia coronaria a través de un foramen oval

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1Orlando: Grune Stratton; 1986. p. 309---17.

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ermeable. Es una hipótesis, difícil de demostrar porque noenemos la evidencia ecocardiográfica del trombo atrave-ando el foramen oval, no obstante, la evidencia del trombon las arterias pulmonares y en la arteria coronaria reflejaue estos dos eventos están relacionados.

En conclusión, presentamos un caso excepcional de unaciente con un embolismo pulmonar y un infarto agudo deiocardio de origen embólico simultáneos presumiblementeebido a una embolia paradójica a través de un foramen ovalermeable.

esponsabilidades éticas

rotección de personas y animales. Los autores declaranue para esta investigación no se han realizado experimen-os en seres humanos ni en animales.

onfidencialidad de los datos. Los autores declaran que enste artículo no aparecen datos de pacientes.

erecho a la privacidad y consentimiento informado. Losutores declaran que en este artículo no aparecen datos deacientes.

onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Cómo citar este artículo: Hernández-Jiménez V, et al. Infarto

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