ictus cerebrale: fisiopatologia e principali quadri clinici · fisiopatologia e principali quadri...
TRANSCRIPT
ICTUS CEREBRALE:
fisiopatologia e principali quadri clinici
www.slidetube.it
Stroke WHO definition
Rapidly developing clinical signs of focal or global disturbance of cerebral function, lasting longer than 24 hours or leading to death, with no apparent cause other than that of vascular origin
This definition includes signs and symptoms suggestive of ischemic stroke and of intracerebral or subarachnoid hemorrhage
Definition of Stroke
www.slidetube.it
Epidemiologia
Nei paesi industrializzati l’incidenza di ictus
si attesta sui 2 casi per mille persone per
anno. In Italia circa 100.000 ictus all’anno.
L’ictus è la prima causa di invalidità cronica
nei paesi industrializzati
www.slidetube.it
431-432 (13,5%)430 (2,7%)
436-437 (1,2%)
433-434 (82,6%)
Stroke Nell’80% dei casi e’ provocato
da ischemia cerebrale
Nel 20% dei casi da emorragie, a loro volta distinte in cerebrali
(15%) e subaracnoidee (5%).
www.slidetube.it
INTRODUZIONE
L’ictus (stroke nella letteratura anglosassone)
e’ una sindrome caratterizzata da esordio
improvviso di deficit neurologici, di origine
vascolare, di durata superiore alle 24 ore.
L’attacco ischemico transitorio (TIA) è un
deficit neurologico focale con durata inferiore
alle 24 ore, di origine embolica o trombotica.
www.slidetube.it
A transient ischemic attack is a brief episode of
neurologic dysfunction caused by focal brain or
retinal ischemia, with clinical symptoms
typically lasting less than one hour, and without
evidence of acute infarction.
Proposed definition of TIA
www.slidetube.it
Fattori di Rischio
Il più importante in termini predittivi e’ sicuramente l’ETA’. Infatti, il 75% degli eventi si verifica in soggetti di età superiore ai 65 anni.
L’IPERTENSIONE rappresenta il principale fattore di rischio trattabile.
La cardiopatia ischemica, la valvulopatia mitralica e la fibrillazione atriale rappresentano importanti condizioni predisponenti allo stroke.
Ateromasia della carotide interna, soprattutto se superiore al 70%. Ispessimento medio intimale carotideo.
www.slidetube.it
SPESSORE MEDIO-INTIMALE
www.slidetube.it
Altri FdR sono: il fumo
l’obesità
il diabete mellito
la iperlipidemia
l’iperomocisteinemia
la cronica assunzione di elevate quantità di alcool.
Altre condizioni di rischio Interventi chirurgici
Fattori di Rischio
www.slidetube.it
Fattori di Rischio Il TIA rappresenta un fattore di rischio per un ictus successivo.
www.slidetube.it
Genetica
Genetics of ischaemic stroke Lancet Neurol, 2007 www.slidetube.it
Meccanismi steno-occlusivi o
trombo embolici
Cardio-embolici
Meccanismi emodinamici
Ischemia Cerebrale: patogenesi
www.slidetube.it
Ischemia Cerebrale
Meccanismi
Trombotico
Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico
Cardio-embolico
Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie
Cardio-embolico
ATL piccoli vasi
www.slidetube.it
Tromboembolia aterosclerotica
Le complicazioni tromboemboliche delle lesioni
aterosclerotiche dei vasi del collo sono una causa
frequente di ischemia cerebrale.
La probabilità di formazione della placca è
direttamente proporzionale al peso della
predisposizione genetica, dei fattori di rischio (tra cui
l’età!!!) e maggiormente dalla combinazione di questi
fattori.
www.slidetube.it
La placca inizia a formarsi con una
deposizione lipidica intimale e
prosegue con la proliferazione delle
fibrocellule muscolari lisce,
l’invasione macrofagica, la
deposizione di colesterolo ed infine
la fibrosi.
Tromboembolia aterosclerotica
Disfunzione endoteliale Fatty streak
N Engl J Med 1999;340:115-126 www.slidetube.it
In seguito a fissurazione di una placca, la formazione di un trombo può portare alla ischemia cerebrale con diverse modalità:
si accresce fino ad occludere completamente il vaso;
si propaga distalmente fino ad occludere i vasi che si dipartono dal vaso trombotico;
si frammenta e da luogo ad emboli che occludono i vasi distali.
Tromboembolia aterosclerotica
www.slidetube.it
Tromboembolia aterosclerotica
L’artery-to-artery embolism è il più frequente
responsabile dell’occlusione completa ed improvvisa dell’arteria
cerebrale media in presenza di una placca a livello della biforcazione carotidea o della carotide
interna complicata da trombosi.
www.slidetube.it
Ischemia Cerebrale
Meccanismi
Trombotico
Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico
Cardio-embolico
Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie
Cardio-embolico
ATL piccoli vasi
www.slidetube.it
Embolia cardiogena
Dopo le complicanze
tromboemboliche
aterosclerotiche, le embolie
cardiogene sono le cause più
frequenti di ischemia cerebrale
focale. Responsabili nel 20%
circa del totale dei casi di
ischemia.
Il comune denominatore è il
rallentamento del flusso
ematico nella cavità che porta
a formazione di trombi e
successivo distacco di emboli
www.slidetube.it
Patologie cardiache emboligene
A basso rischio: FA isolata, malattia del nodo del seno, sindrome di WPW, tachicardia parossistica ventricolare, valvulopatie aortiche, placche calcifiche dell’aorta ascendente, endocarditi, difetti atrio e ventricolo settali, pervietà del forame ovale, dilatazione atriale sinistra, mixoma, aneurisma ventricolare sinistro, fistola AV polmonare.
Ad alto rischio: protesi valvolari, FA non isolata e parossistica, stenosi mitralica, endocardite batterica, IMA, cardiopatia congenita, cardiomiopatia dilatativa.
www.slidetube.it
Pervietà del forame ovale
www.slidetube.it
Ischemia Cerebrale
Meccanismi
Trombotico
Embolico
Emodinamico
Categorie Cliniche
Atero-trombotico
Cardio-embolico
Lacunare
Criteri TOAST
ATL grandi arterie
Cardio-embolico
ATL piccoli vasi
www.slidetube.it
Patologia delle piccole arterie
cerebrali: infarti lacunari
La lipoialinosi o necrosi fibrinoide della parete arteriosa delle piccole arterie, nei soggetti ipertesi, comporta la
sostituzione della membrana elastica,
muscolare e dell'avventizia con depositi omogenei di degenerazione ialina, che conducono a stenosi ed
occlusione del lume vasale.
www.slidetube.it
Patologia delle piccole arterie
cerebrali: infarti lacunari
www.slidetube.it
Traumi e dissezioni vasali
Traumi non penetranti sono riportati, per dislocazioni o fratture delle vertebre cervicali, della base cranica, della clavicola, per manipolazioni fisioterapiche, per
brusche torsioni del collo.
Penetrazione parziale nella parete si può verificare accidentalmente per ferita della regione del collo o
per manipolazioni chirurgiche.
Si verificano anche dissezioni
spontanee, in casi di arteriti e
displasia fibromuscolare, e in
patologie dei tessuti connettivali,
quali sindrome di Marfan, di
Ehlers-Danlos, pseudoxantoma
elastico.
www.slidetube.it
Tro
mbosi
dei
seni
venosi
www.slidetube.it
Spasmo cerebrale Si riteneva potesse essere la causa
dei TIA. Attualmente si è noto che l’ischemia cerebrale può
essere dovuta a spasmo in seguito ad emorragia
subaracnoidea o a trombosi dei seni venosi, per la formazione di
prodotti di degradazione del sangue.
Un altro fenomeno analogo allo spasmo cerebrale è la
vasocostrizione prolungata che si può osservare nell’abuso di
cocaina.
www.slidetube.it
AUTOREGOLAZIONE CEREBRALE
0
20
40
60
80
100
120
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180 190 200
PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
DIAMETRO ARTERIOLARE
perdita
autoregolazione rottura barriera
emato-encefalica
CBF (ml/100gr/min)
www.slidetube.it
Correlazioni tra CBF e funzione
del tessuto cerebrale
www.slidetube.it
www.slidetube.it
Edema Cerebrale Ischemico
Un'importante
complicazione in corso
di ischemia è l'edema
cerebrale, cioè
l’aumento del volume di
acqua nel parenchima.
L’edema cerebrale viene
distinto in citotossico e
vasogenico.
www.slidetube.it
Edema cerebrale citotossico
La risoluzione dell’edema, quando indicato adiuvata da
antiedemigeni osmotici, è
responsabile del miglioramento clinico
che si osserva nei primi giorni dell’ischemia.
L'edema citotossico, si instaura sin dai primi minuti che seguono l'insulto ischemico e colpisce maggiormente le aree centrali del territorio colpito, ossia quelle con ischemia più grave.
www.slidetube.it
Edema cerebrale vasogenico
Solitamente si manifesta dopo alcune ore ed è provocato dalla alterazione vasale e
della barriera ematoencefalica e dalla
vasodilatazione.
È più evidente, nelle zone periferiche del territorio infartuato e nei casi di
riperfusione.
Ha un ruolo fisiopatologico meno rilevante rispetto all’edema citotossico
www.slidetube.it
Cecità monoculare transitoria o
amaurosi
Macchia o tendina o ‘ombra’ che riduce la visione in un occhio.
Breve durata (<15 minuti).
Fattori scatenanti ( PA, luce solare).
www.slidetube.it
L’omuncolo motorio e sensitivo
www.slidetube.it
Stroke e TIA emisferici
Deficit motori, sensitivi e sensitivi
controlaterali alla lesione.
Se nell’emisfero dominante: può esserci
compromissione del linguaggio.
Se nell’emisfero non dominante: possono
esserci alterazioni del comportamento.
www.slidetube.it
Territorio e diramazioni dell’arteria
cerebrale media
www.slidetube.it
Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM)
Emiplegia controlaterale:
Deficit di forza della faccia di tipo centrale (più
la parte inferiore del viso)
Deficit di forza del braccio e della mano più
grave che per l’arto inferiore.
www.slidetube.it
Ictus della Arteria Cerebrale Media (ACM)
perdita della sensibilità (emianestesia) controlaterale
afasia motoria, sensoriale o globale (emisfero dominante)
somatoagnosia (emisfero non dominante), neglect
www.slidetube.it
Disturbi del linguaggio
Emisfero dominante:
Afasia motoria: disturbi di PRODUZIONE del linguaggio
Afasia sensoriale: disturbi di COMPRENSIONE del linguaggio
Afasia di conduzione: disturbi nella RIPETIZIONE
www.slidetube.it
Ischemia corticale vs sottocorticale
www.slidetube.it
DENOMINAZIONE DI
OGGETTI
Lesione
dell’emisfero
destro o
sinistro??
www.slidetube.it
Arteria cerebrale anteriore
www.slidetube.it
Caratteristiche cliniche
Disfunzioni motorie e sensitive (riguarda la discriminazione di 2 punti, localizzazione dello stimolo, stereognosia, senso di posizione) dell’AI (piede e gamba)
Talora AS prossimale, ma sono risparmiate faccia e mano.
www.slidetube.it
Arteria cerebrale posteriore
www.slidetube.it
Infarti della ACP
Emianopsia omonima controlaterale
Anche quadrantanopsie (se colpiti solo il
margine inf o sup della corteccia calcarina).
Alterazioni della sensibilità controlaterale
(interessamento del talamo)
Alterazioni cognitive (sindrome amnesica,
confabulazioni, demenza talamica)
www.slidetube.it
EMIANOPSIA
www.slidetube.it
EMIANOPSIA
www.slidetube.it
EMIANOPSIA
www.slidetube.it
EMIANOPSIA
www.slidetube.it
Il circolo vertebrobasilare
www.slidetube.it
Circolo posteriore
ATTENZIONE ALLE
DISSECAZIONI!!!
www.slidetube.it
Lesioni localizzate a livello del
tronco encefalico
• Segni centrali controlaterali alla
sede lesionale per
compromissione dei sistemi
sensitivi ascendenti e motori
discendenti al di sopra delle
decussazioni
• Segni periferici omolaterali alla
sede lesionale da lesione dei
nuclei o delle fibre dei nervi
cranici
Sindromi alterne
www.slidetube.it
www.slidetube.it
Risonanza Magnetica
www.slidetube.it
RISONANZA MAGNETICA DWI
www.slidetube.it
Ecolordoppler dei vasi epiaortici
www.slidetube.it
Ecolordoppler transcranico
www.slidetube.it
Accertamenti cardiologici
www.slidetube.it
Penombra ischemica In queste aree il flusso
raramente è ridotto in maniera drammatica e
osservazioni sperimentali hanno stabilito che valori di flusso compresi tra 10-
20ml/100g/min non permettono l'attività, ma consentono la vita della
cellula nervosa.
1010
2020
3030
1 2 3 4 51 2 3 4 5 permanentpermanent
hours ofhours of MCAMCA occlusionocclusion
nono paralysisparalysis
ml/100g/ml/100g/minmin
InfarctionInfarction
acuteacute penumbrapenumbra == paralysisparalysis
Il tessuto nervoso che si trova in queste labili condizioni di flusso e di metabolismo è in penombra ischemica, caratterizzata da silenzio elettrico e blocco delle trasmissioni sinaptiche; le cellule neuronali sono tuttavia ancora vitali.
www.slidetube.it
Penombra ischemica
Le aree in penombra ischemica, sono responsabili di sintomi
neurologici, ma restano vitali e teoricamente
recuperabili.
Il blocco delle trasmissioni sinaptiche è completamente reversibile, almeno durante la fase acuta dell’ischemia, se si ristabilisce il flusso con valori superiori alla soglia
ischemica.
www.slidetube.it
Finestra Terapeutica:
time is brain!! Intervallo di tempo entro il quale, se si riporta il flusso
a valori normali, è possibile salvare zone di tessuto
destinate altrimenti a danno ischemico irreversibile.
Il volume di tessuto restituibile ad una normale
funzionalità è dipendente dalla tempestività e
dall'efficacia con cui il flusso viene riportato a valori
compatibili con un normale metabolismo.
t
www.slidetube.it
Trombolisi i.v.: linee guida
Stroke. 2003;34:1056 –1083
Stroke. 2006;37:263-266
www.slidetube.it
Fattori prognostici negativi:
Iperglicemia
Incremento della temperatura corporea
Ipotensione, soprattutto nelle prime 24 ore dall’esordio
dei sintomi
Complicanze internistiche (polmonite, UTI), ect.
Fattori prognostici positivi:
Mobilizzazione precoce
Gestione del paziente con ictus
acuto
www.slidetube.it
Riperfusione
È strettamente legata a due fattori: il livello di CBF residuo durante il periodo ischemico e la durata dell'ischemia.
Rendendo possibile la perfusione del tessuto ischemico, l'apporto di ossigeno e glucosio dovrebbe arrestare il processo ischemico e recuperare le zone di tessuto non ancora irreversibilmente danneggiate.
www.slidetube.it
la neuro-
protezione
Come arrestare
questa cascata?
www.slidetube.it
Emorragia cerebrale
Sintomi improvvisi, senza prodromi in un soggetto in piena attività
Peggioramento rapido e progressivo.
Cefalea, vomito, perdita di coscienza frequenti (ma non la regola)
Sanguinamento dura alcune decine di minuti, ma l’espansione dell’ematoma può proseguire per alcune ore.
www.slidetube.it
Emorragia cerebrale a sede tipica
L’emorragia cerebrale, è
definita «a sede tipica»
o putaminale, quando è
localizzata a livello
delle strutture
profonde, coinvolgendo
il nucleo lenticolare, il
talamo e la capsula
interna
www.slidetube.it
Emorragie cerebrali a sede atipica
Le emorragie a sede atipica non hanno una
vera e propria sede preferenziale e si localizzano nella sostanza bianca
frontale, parietale o occipitale, mentre le
sedi sottotentoriali più frequenti sono il ponte e il nucleo dentato del
cervelletto.
www.slidetube.it
Emorragia subaracnoidea
Il 5% di tutti gli ictus cerebrali
Da rottura di aneurisma o MAV, che possono rimanere silenti tutta la vita.
Piccoli sanguinamenti che preludono la rottura (emorragia sentinella) possono passare inosservati attenzione alle cefalee violente ed improvvise dell’età adulta.
www.slidetube.it
Rottura dell’aneurisma o MAV
Torchio addominale o sforzo prolungato.
Cefalea intensa con dolore acuto e lancinante capo
o nuca, può persistere diversi giorni.
Nausea e vomito a getto.
Rigidità nucale, papilla da stasi, anche tardivi.
Crisi comiziali o perdita di coscienza hanno valore
prognostico sfavorevole.
www.slidetube.it
Complicanze
Risanguinamento: 2-3% durante le prime 24
ore, 1-2% al giorno nel primo mese; la mortalità
in questi casi è doppia.
Vasospasmo (50%): arterie della base cranica
(Willis), da presenza di sostanze vasocostrittrici,
prodotte dal coagulo. Nel 30% causa un infarto
cerebrale
Idrocefalo: precoce, entro 72 ore (ostruttivo nel 20-30%
dei casi) o tardivo nel 20% dei casi (comunicante,
normoteso).
www.slidetube.it