hypo kale mi

Væske- og elektrolytforstyrrelser

172

8 Væske- og elektrolytforstyrrelser

Praktisk væske- og elektrolytterapi

Ved tilrettelæggelse af væsketerapi skal fokus rettes mod følgende: 1) Primærlidelse, 2) forstyrrelsernes art og omfang og 3) korrektion af deficit.

Primærlidelse

Væske- og elektrolytderangement ses oftest i forbindelse med ødemer af forskellig genese, ekstrarenale tab (diarré, opkastninger), akutte og kroniske nyre- og lungelidelser (+/- febrilia) og metaboliske forstyrrelser (diabetisk ketoacidose).

Forstyrrelsens omfang

Vurderes på baggrund af anamnese, objektive undersøgelser og laboratorieundersøgelser. Ved den kliniske undersøgelse fokuseres på: 1) Respiration, 2) lungestetoskopi (stase), 3) BT og pulsfrekvens, 4) hudfarve, 5) diuresens størrelse (oliguri, anuri), 6) bevidsthedsniveau, 7) pareser, 8) ødem (lokalisa-tion), 9) hudturgor og 10) abdomen (ascites).

Korrektioner af deficits

Optimal væskebehandling kræver væskeregnskab samt gentagne kliniske og parakliniske undersøgelser.

Væskeindgift: Omfatter væskeinfusion og væske indtaget po.

Væsketab: Omfatter normale tab (urin og perspiratio in-sensibilis) og abnorme tab (opkast, aspirat, diarré, blod- og dræntab). Urin, aspirat, blod- og dræntab opsamles hvis muligt gennem permanent kateter i kalibreret beholder. Opkast og diarrévæske måles og vejes. Perspiratio insen-sibilis er normalt ca. 1.000 ml/døgn (~ 10 - 15 ml/kg), men værdien er ofte højere hos yngre mennesker, på varme dage samt ved feber (lavere hos ældre mennesker).

Objektiv undersøgelse: Gentages ved behov og suppleres med rtg af thorax.

Klinisk biokemisk: Natrium, kalium, kreatinin, karbamid og BS måles hver 12. time ved akutte elektrolytforstyrrelser.


173

8.1 NORMALVÆRDIER (70 KG PERSON)Totalvand = 60 % af legemsvægten (~ 42 l)Intracellulærvæske = 2/3 af totalvand (~ 28 l)Ekstracellulærvæske = 1/3 af totalvand (~ 14 l)Blodvolumen = 1/3 af ekstracellulærvæske (~ 5 l) P-natrium = 136 - 146 mmol/l, total natrium = 41 mmol/kgP-kalium = 3,5 - 5,0 mmol/l, total kalium = 49 mmol/kgP-bikarbonat = 22,7 - 28,5 mmol/lPCO2 = 4,7 - 6,0 kPa, pH 7,36 - 7,46 kPaP-kreatinin = 97 - 130 μmol/lPlasmaosmolalitet (mmol/kg) = 2 x P-natrium (mmol/l) + BS (mmol/l) + p-karbamid (mmol/l) = 274 til 295 mosmol/kg

Valg af infusionsvæske

Afhængig af årsag til væskebehov og elektrolytstatus kan nedenstående vejledning benyttes de første døgn. Herefter vil der være behov for supplerende ernæringstilskud, vita-miner og mineraler.

8.2 RETNINGSLINJER FOR VALG AF INFUSIONSVÆSKERVæske: førstevalg bør være isotonisk NaCl eller Ringer-laktat, indtil diagnose, elektrolytstatus og hydrerings-grad er afklaret. Behovet for væske vil i langt de fleste tilfælde kunne dækkes af 2 liter væske per døgn (1 liter isotonisk NaCl + 1 liter isotonisk glukose).

Fastende patienter, der er ude af stand til at indtage føde, bør have glukoseholdig væske til forebyggelse af hungerketose.

Diarré hos patienter medfører, at infusionsvæsker skal tilsættes kalium (20 - 40 mmol kalium) per l infusionsvæ-ske (som svarer til 20 - 40 ml KCl-infusionskoncentrat, 1 mmol/ml) isotonisk glukose.

NB! Ved mistanke om Wernickes encefalopati skal gives tiamin før administration af glukoseholdige væsker.

Man bør i planlægningen af væskebehandlingen skelne imel-lem erstatning af normale og abnorme tab. De basale væske-tab afhænger bl.a. af legemstemperatur og legemsoverflade og udgøres af: 1) Perspiratio insensibilis af størrelsesordenen 10 ml/kg/døgn og 2) diurese, som er 1,0 - 2,5 l/døgn, hvilket svarer til 25 - 50 ml vand/kg legemsvægt/døgn. Ved abnorme tab skal erstatningen af disse medregnes. Da de fleste forstyr-


174

relser i væske- og natriumbalancen kun er lette, kan de fleste patienter behandles efter simple principper, og kun patienter med svære forskydninger har behov for større udredning. Større gastrointestinale tab erstattes primært efter måling af volumen og viden om det generelle elektrolytindhold i sådanne væsker (8.3). Ved store og/eller langvarige tab må se-kreternes elektrolytindhold bestemmes. Tab af store sekretvo-lumina (sårflader) erstattes med et syntetisk kolloid, humant albumin eller isotonisk NaCl. Behandling med plasma bør reserveres til behandling af forstyrrelser i koagulation.

8.3 TYPER OG SAMMENSÆTNING AF INFUSIONSVÆSKERNatriumklorid (isotonisk) infusionsvæske, opløsning 9 g/l (osmolaritet ca. 308 mmol/l). 1 l indeholder 154 mmol klorid og 154 mmol natrium.

Glukose (isotonisk) infusionsvæske 55 g/l (osmolaritet ca. 280 mmol/l) glukosemonohydrat. Energiindhold/l: ca. 850 kJ (200 kcal).

Glukose (hypertonisk 10 %) infusionsvæske 100 g/l (osmolaritet ca. 555 mmol/l, stærkt hypertonisk). Energiindhold/l er ca. 1.720 kJ (410 kcal).

Kalium-natriumklorid (isotonisk) infusionsvæ-ske (osmolaritet ca. 310 mmol/l). 1 l indeholder 3,8 g kaliumklorid og 6 g natriumklorid i sterilt vand. Elektrolytindhold/l: 154 mmol klorid, 51 mmol kalium og 103 mmol natrium.

Ringer-laktat (isotonisk) infusionsvæske (osmolaritet ca. 270 mmol/l). 1 l indeholder 0,3 g kalciumklorid, 0,3 g kaliumklorid, 6,0 g natriumklorid og 3,1 g natriumlaktat i sterilt vand. Elektrolytindhold/l: 1,4 mmol kalcium, 109 mmol klorid, 4 mmol kalium, 28 mmol laktat og 130 mmol natrium.

Natriumbikarbonat (isotonisk) infusionsvæske (osmo-laritet ca. 330 mmol/l). 1 l indeholder 14 g natriumhy-drogenkarbonat, som svarer til 167 mmol natrium og 167 mmol hydrogenkarbonat i sterilt vand.

Voluven (hyperosmolær) infusionsvæske, opløsning. 1 l indeholder 60 g hydroxyethylstivelse (middelmolekyl-vægt 130.000) og 9 g natriumklorid i vand til injektions-væske. Elektrolytindhold: 154 mmol klorid og 154 mmol natrium.


175

Forløb og komplikationer

Hypovolæmisk shock, lungeødem, elektrolytforstyrrelser eller insufficient rehydrering af en dehydreret patient.

Akut nyreinsufficiens

Hurtigt indsættende tab af nyrefunktion (timer eller få dage) med risiko for overhydrering, hyperkaliæmi, acidose og uræmisk intoksikation. Ofte ses oliguri med døgndiurese < 400 ml (timediurese < 20 ml). Undertiden totalt ophør af diurese (anuri).

Prærenal nyreinsufficiens: Ses ved hypovolæmi ved blød-ning, opkastning/diarré, hjerte-kredsløbs-svigt, sepsis, overbehandling med diuretika.

Renal nyreinsufficiens – akut tubulointerstitiel nefropati (ATIN, ved infektioner/kirurgiske komplikationer), glome-rulonefrit, forgiftning, rabdomyolyse efter iskæmi eller toksisk tubulusskade.

Postrenal nyreinsufficiens – infravesikal obstruktion (pro-statahypertrofi, ureterstriktur, tumorindvækst).

Symptomer

Initiale symptomer er betinget af grundmorbus. Endvidere ses ofte kvalme, opkastning, diarré, hudkløe, ødemer, mathed/bevidsthedssvækkelse, hyperventilation, arytmier, perikardit, Kussmauls respiration og lungestase.

Differentialdiagnoser

Differentiering mellem de 3 typer akut nyreinsufficiens er essentiel.

Særlige undersøgelser

Klinisk biokemisk: Natrium, kalium, bikarbonat, krea-tinin, karbamid, ioniseret kalcium, fosfat, CK, Hb og albumin, urinstix (ABS, leukocytter, nitrit) og a-pkt. Krea-tinin stiger 100 - 150 µmol/l/døgn ved ATIN (karbamid 10 - 15 mmol/l/døgn). Endvidere ses hyperkaliæmi og anæmi.

Objektivt: Puls, BT, hydreringsgrad, kropsvægt. Stort væskeskema.


176

Urinmikroskopi: Foretages med henblik på patologiske for-melementer (erytrocytter, kornede cylindre), som optræder ved glomerulær sygdom. Udføres på en friskladt urin.

Kateter à demeure (KAD): Anlægges til måling af timediu-rese: 1) Prærenal uræmi: svingende lav diurese (med høj urinmassefylde), 2) renal uræmi: fikseret lav diurese (lav urinmassefylde) + proteinuri med kornet cylinduri og 3) postrenal uræmi: total anuri gennem timer.

Ultralyd (akut): Foretages til vurdering af nyrestørrelse (akut nyreinsufficiens = normal nyrestørrelse, kronisk ny-reinsufficiens = små nyrer) og fraførende urinveje (dilata-tion = postrenal uræmi).

Ekkokardiografi: Tages ved hjertesvigt af uklar genese

Behandling

Behandlingen afhænger delvist af ætiologien og tilsigter reetablering af diuresen, korrektion af udløsende årsag og opretning af væske- og elektrolytdeficit.


Mortalitet høj uanset behandling. ATIN vil under dialyse ofte remittere inden for 1 - 2 uger. Dehydrering øger risikoen for DVT. Ved hurtig væskeindgift ses perifere ødemer, væg-tøgning og venestase, evt. lungeødem. Prognosen er dårlig ved akut forværring af kronisk nyresygdom og ved forgift-ninger. For de øvrige uræmiformer er prognosen i reglen god ved rettidig behandling. ATIN vil under dialyse ofte remittere inden for 2 uger.

Acidose og alkalose

Forstyrrelser i syre-base-ligevægten kan ske enten ved ændring i kroppens kuldioxidtension (pCO2, ændringer i ventilationen) eller bikarbonatkoncentrationen (HCO3-, ændring i udskillelsen af „ikke-flygtig“ syre eller base), hvilket betegnes respiratoriske respektivt metaboliske syre-base-forstyrrelser. Organismen vil forsøge at opretholde et normalt pH, hvorfor respiratoriske forstyrrelser fremkalder en renal kompensation, og metaboliske forstyrrelser bevirker en respiratorisk kompensation (8.3). Afvigelserne er forårsaget af en række kliniske tilstande, fx respirationsinsufficiens, hy-perventilation, gastroenterit, diabetisk koma eller uræmi. Ved svær vævsiskæmi som følge af sepsis, malign sygdom,


177

leverinsufficiens eller forgiftning optræder laktatacidose. Ved alkoholmisbrug og fødehunger ses alkoholisk ketotacidose.

8.4 BEHANDLINGSPRINCIPPER VED AKUT NYREINSUFFICIENSPrærenal: Iv-væske. Initialbehandling i form af „vand-stød“ kan anvendes til at skelne mellem prærenalt, renalt eller postrenalt nyresvigt. Der infunderes 1 l isotonisk glukose over ½ til 1 time. Stiger timediuresen over 20 ml, drejer det sig mest sandsynligt om prærenal uræmi.

Renal: Symptomatisk. Potentielt nefrotoksisk medicin pauseres.

Postrenal: KAD. Konference med urologisk afdeling.

Fælles behandling og observation ved akut nyreinsufficiens:• AnlæggelseafKADtilmålingaftimediurese(TD).• DerstileshosnormohydreredepåTDomkring1-2ml/

kg/t.• Vedmanglendediureserefterrehydreringgivesstore

doser hurtigtvirkende iv diuretikum (initialt furose-mid 80 mg iv stigende til 250 mg iv). Zaroxylin kan forsøges ved overhydrering og manglende effekt af furosemid.

• Hyperkaliæmi: Bolusinjektion af glukose-insulin (15 IE insulin, fx Actrapid, i 50 ml (50 %) glukose). Kan gentages. Alternativt kan gives Resonium (15 - 30 g).

• Hypocalciæmi:Vedion-kalcium<1,0mmol/lgivesKalcium Sandoz 10 ml iv x 3 dgl.

• Hyperfosfatæmi:Vedfosfat>2,0mmol/lgivesfosfat-binder (dog ikke i den akutte fase).

• Metaboliskacidose:Vedbikarbonat<10mmol/lgivesiv 100 ml natriumbikarbonat (8,4 %). Alternativt: 0,5 - 1,5 g x 3 po. Svær hypokalcæmi korrigeres før bikarbonatadministration.

Akut dialyse overvejes ved:• Oliguri(døgndiurese<400ml/døgn)gennem2-3

døgn.• Karbamid>40mmol/l(>50mmol/lvedstorediureser).• Hyperkaliæmi>7mmol/l,lungeødem(udeneffektaf

diuretika), perikarditis eller uræmisk intoksikation.


178

A-pkt

pH

Acidose Alkalose

MetaboliskG

RespiratoriskA

Metabolisk RespiratoriskD

Respiratoriskkompensation

F

Renalkompensation

B

Respiratoriskkompensation

C

Renalkompensation

E

< 7,37 > 7,43

HCO3

< 22 mmol/l pCO2

> 6,2 kPa pCO2

< 4,9 kPa HCO3

> 28 mmol/l

pCO2

< 4,9 kPaHCO3

> 28 mmol/lpCO2

> 6,2 kPaHCO3

< 22 mmol/l

8.5 Referenceområde for a-pkt og klassifikation af syre-base-forstyrrelseVed diagnostik af syre-base-forstyrrelser indgår såvel klinisk som laboratoriemæssig vurdering. Evaluerin-gen begynder med en vurderingen af a-pkt:

NormalværdierpH 7,35 - 7,45 paO2 9,0 - 13,5 kPa pCO2 4,5 - 6,0 kPaSt-bikarbonat (HCO3-) 22,0 - 27,0 mmol/lBase Excess (BE) -3,0 - +3,0 mmol/l

Symptomer

Syreoverskud (acidose): Afhænger af den tilgrundliggende lidelse. Hyperventilation (ved metabolisk acidose), blod-tryksstigning med rød og varm hud. Hovedpine, kvalme, opkastning, eventuelt abdominalsmerter. Påvirkning af bevidstheden stigende til koma. Endvidere findes risiko for hjertearytmi/-insufficiens som følge af afgift af kalium fra intracellulær- til ekstracellulærfasen. Acidose i sig selv virker negativt inotropt, samtidig med at hjertets følsom-hed for visse farmaka er ændret (fx nedsat ved inotropi og diuretika).


179

6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 pH

2

3

4

5

6

8

10

15

pCO2

kPa

-20

-30

-10

+10 +20 +30mmol/l-3

+3

Ekstracellulær "Base Excess"

N

D. Respiratorisk alkalose, akut

A. Respiratorisk acidose, akut

E. Respiratorisk

alkalose + K

B. Respiratorisk acidose + K C. M

etabolisk

alka

lose + K

G. Metabolisk acidose, akut

F. M

etab

olis

k ac

idos

e +

K

8.6 Siggaard-Andersen nomogramForholdet mellem pH, pCO2 og Base Excess (a-pkt) indikerer patientens aktuelle syre-base-status:A Akut (ukompenseret) respiratorisk acidose (akut

hypoventilation)B Respiratorisk acidose med renal kompensation

(kronisk obstruktiv lungelidelse)C Metabolisk alkalose med respiratorisk kompensa-

tion (opkastninger, ventrikelsug med syretab)D Akut (ukompenseret) respiratorisk alkalose (hyper-

ventilation)E Respiratorisk alkalose med renal kompensation

(kronisk hyperventilation ved højdeklima, levercir-rose, graviditet)

F Metabolisk acidose med fuld respiratorisk kompen-sation (diabetisk ketoacidose, uræmi, svær diarré, vævsanoksi)

G Akut metabolisk acidose med delvis respiratorisk kompensation (hjertestop, anaerobt muskelarbej-de, epilepsi)

H Normalområde

Baseoverskud (alkalose): Ses på baggrund af tab af hen-holdsvis syre og kalium. Hypoventilation, svækket respi-ration, svimmelhed og mathed. Stikkende og snurrende paræstesier i læber og fingre samt risiko for tetani pga. nedsat koncentration af ioniseret kalcium i serum.


180


Klinisk biokemisk: A-pkt, Hb, bikarbonat, kalium, na-trium, kreatinin, kalcium og laktat.

Klassifikationen af den aktuelle syre-base-tilstand kan vurderes ud fra 8.5. Siggaard-Andersen nomogram med markering af resultatet af arterieblodsanalysen anvendes til vurdering af patientens aktuelle syre-base-status (8.6).

Behandling

Behandlingen rettes først og fremmest mod den tilgrund-liggende lidelse, tilsigter reetablering af normal pH samt normalisering af væske- og elektrolytdeficit (8.7).

8.7 BEHANDLINGSPRINCIPPER VED SYRE-BASE-FORSKYDNINGERAcidoseVed alvorlige symptomer med lavt pH < 7,0 og bikarbonat < 15 mmol/l gives 500 ml isotonisk natriumbikarbonat iv over 60 - 90 min. (evt. gentaget efter 3 - 4 timer). Cave hypokaliæmi og lungeødem. Afhængig af grundmor-bus overvejes assistance fra nefrologisk eller intensiv afdeling.

• Repiratorisk acidose (lungesygdomme) behandles med øgning af den alveolære ventilation (evt. assiste-ret ventilation).

• Metabolisk acidose på baggrund af nyreinsufficiens søges korrigeret, hvis standard bikarbonat er under 15 mmol/l, og behandles i øvrigt som anført under nyreinsufficiens (8.4).

• Ved diabetisk ketoacidose gives insulin og væske-elektrolyt-deficit korrigeres (9.1).

• Laktatacidose behandles med nasal ilt, og der gen-etableres sufficient organperfusion. Endvidere gives isotonisk glukose (iv) tilsat 16 IE hurtigvirkende insu-lin, fx Actrapid.

• Ved alkoholisk ketoacidose gives tiamin 400 mg (iv) inden glukoseinfusionen.

Alkalose• Akut respiratorisk alkalose (angstbetinget hyperven-

tilation) behandles ved genindånding i pose.• Metabolisk alkalose (opkastninger) behandles med

isotonisk NaCl, hvilket oftest er tilstrækkelig til at normalisere tilstanden. Ved kaliummangel gives sup-plerende kalium.


181


Genoprettelse af normal intracellulær ligevægt tager timer til døgn, hvorfor klinisk restitution slæber efter normalise-ring af de klinisk biokemisk variable. Forløbet afhænger af grundlidelsen. Mortaliteten ved laktatacidose er høj.

Forstyrrelser i kaliumbalancen

Er defineret ved afvigelser fra de normale værdier (P-kalium 3,5 - 5,6 mmol/l). Nyrerne udskiller 90 % af den indgivne mængde kalium og er således det vigtigste organ til sikring af kaliumbalancen.

Hypokaliæmi (P-kalium < 3,5 mM) er den mest almindelige elektrolytforstyrrelse i klinikken. Ses ved tilstande, som fremmer kaliumoptagelsen i cellerne (insulin, astmabe-handling (β2-agonister), gastrointestinale (opkastning, diarré) og renale tab (diuretika, metabolisk baseose, pri-mær/sekundær hyperaldosteronisme).

Hyperkaliæmi(P-kalium>5,0mM)sesnæstenudelukkendehos patienter med nedsat nyrefunktion eller efter behand-ling med kaliumbesparende diuretika. Kan også forekomme ved intracellulær frigørelse som følge af hæmolyse, forbræn-ding, rabdomyolyse eller kemoterapi (stort cellehenfald).

Symptomer

Hypokaliæmi. Symptomerne optræder ved P-kalium på 2 - 2,5 mmol/l og da i form af svaghed og kraftesløshed i muskler stigende til pareser med arefleksi. Manglende koncentrationsevne, apati, evt. bevidsthedssvækkelse. Ven-trikel- og tarmmotiliteten nedsættes. Kardielle symptomer i form af ventrikulær ekstrasystoli/arytmi (ved samtidig digoxinbehandling), affladning af T-tak, ST-depression som udtryk for myokardieiskæmi. Hypokaliæmien efter diureti-kabehandling er ofte asymptomatisk.

Hyperkaliæmi. Symptomer ses i form af træthed, paræste-sier (munden, tungen), svimmelhed og kraftesløshed (evt. slappe symmetriske pareser). Endvidere langsom, uregel-mæssigpulsmedrisikoforhjertestopvedkalium>7mmol/l.Ekg: Høje, teltformede T-takker. Acidose og hypokalcæmi øger risikoen for udvikling af kardiale komplikationer.


182


Hyperkaliæmi på baggrund af hæmolyse under blodprøve-tagning som følge af stase (øget forekomst ved hæmolytisk anæmi, myeloproliferative syndromer og kronisk lymfatisk leukæmi).

8.8 BEHANDLING AF FORSTYRRELSER I KALIUMBALANCEN Hyperkaliæmi• Glukose og insulin: Over et par minutter infunderes

50 - 100 ml glukose (50 %) tilsat 10 - 15 IE hurtigvirkende insulin, fx Actrapid. Ved dehydrering kan i stedet an-vendes 1.000 ml glukose (5,5 %) med iv-infusion over 20 - 30 min. Virkning efter 30 min. og virkningsvarig-hed 2 - 3 timer.

• Kalcium: Kan anvendes med henblik på at stabilisere myokardiet, så det er mindre følsomt for hyperkali-æmien. Administreres i form af iv 10 ml Calcium-San-doz (0,22 mmol/ml) over 1 min. Virkning indtræder efter 2 - 3 min. og varer i ca. 20 min.

• Natriumbikarbonat: Intravenøs indgift af 50 - 100 ml (natriumbikarbonat, isotonisk 1 mmol/l) over 10 min. nedsætter P-kalium inden for 30 min., og virkningen holder i 2 - 3 timer. Bør anvendes med forsigtighed ved tegn på overhydrering.

• Resonium: Indledes samtidig med den akutte be-handling eller ved kaliumværdier omkring 6 mmol/l. Der gives Resonium per os (15 g) eller rektalt (30 g) med 1 til 6 timers mellemrum (kan gives gennem ventrikelsonde). Virkning efter 1-1½ timer med en varighed på 2 - 6 timer.

Er ovennævnte behandling ikke tilstrækkelig, er dialyse-behandling påkrævet.

Hypokaliæmi• Hurtig korrektion: Er sjædent nødvendig, men er

indiceret ved AMI og svær digitalis- og salicylatforgift-ning: Iv-infusion af 30 mmol (30 ml KCl-infusionskon-centrat 1 mmol/l) i 1 l isotonisk glukose. Infusionsha-stigheden bør sædvanligvis ikke overstige 0,3 mmol/kg/time. Cave hyperkaliæmi ved for hurtig infusion.

• Langsom korrektion: Bør som hovedregel anvendes. Patienter, som kan indtage medicin po, behandles med mikstur KCl 20 ml x 3 dgl. eller tbl. KCl 1.500 mg x 3 dgl. i 3 dage (vedligeholdelsesdosis afhængig af P-kalium).


183


Klinisk biokemisk: Hb, kalium, natrium, bikarbonat, krea-tinin, albumin, a-pkt.

Ekg: Ved hyperkaliæmi kan ses høje, spidse T-takker samt forlænget PQ, breddeøget QRS, ST-deviation og uregelmæs-sig bradykardi, hvilket er kritisk og kræver øjeblikkelig behandling. Ved hypokaliæmi kan ses ekstrasystoler, affladede T-takker, depression af ST-stykket, forlænget QT og udvik-ling af U-tak.

Behandling

Bør primært rettes mod grundlidelsen og afhænger af graden af kaliumforskydelsen. Lette tilfælde af hyperkaliæmi kræver som regel kun behandling af tilgrundliggende årsag, men vedP-kalium>6,5mmol/lerakutbehandlingnødvendig.Kaliumværdier<2mmol/leller>6mmol/lkrævermonitore-ring på kardiologisk afdeling. Som hovedregel bør hypoka-liæmi korrigeres langsomt, og dette ofte betydelige kalium-deficit skal almindeligvis udlignes ved po-behandling over uger. Man må være opmærksom på, at samtidig hypomagne-siæmi kan vanskeliggøre korrektionen af hypokaliæmi.


Hurtigt udviklet hyperkaliæmi kan medføre hjertestop. Ved hypokaliæmi afhænger forløbet af grundlidelsen.

Forstyrrelser i natriumbalancen

Afvigelser fra de normale plasmaværdier (136 - 146 mmol/l).

Hyponatriæmi (P-natrium < 136 mmol/l): Ses ved gastro-intestinale tab (diarré, opkastning), renale tab (nyreinsuf-ficiens, diuretika) og kraftig sved. Ses tillige ved hjertein-sufficiens, nefrotisk syndrom, alkoholisme, levercirrose, kaliummangel, hypothyreodisme, mb. Addison og SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion).

Hypernatriæmi(P-natrium>146mmol/l):Sesveddehydre-ring og overdreven salttilførsel.

Symptomer

Symptomerne afhænger ikke kun af natriumværdien i plasma, men også af den hastighed, hvormed plasmavær-dien ændrer sig.


184

Hyponatriæmi: Kan resultere i akutte livstruende CNS-symptomer som følge af ændringer i neuronernes vandind-hold med bl.a. dyspnø, opkastning, hovedpine, konfusion, anisokori, hemiparese, koma og kramper. Grundlidelsens symptomer er ofte dominerende. Svære symptomer ses især ved akut udviklet hyponatriæmi (dage), hvorimod tilstande med kronisk hyponatriæmi (dage/måneder) selv ved lave værdier af P-natrium kan være næsten symptomfrie.

Hypernatriæmi: Viser sig ved sløvhed, konfusion, evt. koma. Muskel svaghed, hyperrefleksi, evt. universelle kramper. Huden er tør, rød og varm med nedsat turgor samt tørre slimhinder.


Andre elektrolytforskydninger, forgiftning, hypoglykæmi, neurologisk lidelse.


Anamnese: Der optages grundig medicinanamnese speci-fikt med henblik på diuretika (thiazider), tricykliske antide-pressiva, karbamazepin, litium, SSRI-præparater, minirin.

Klinisk biokemisk: Der måles elektrolytter (P-natrium, P-kalium og kreatinin) minimum x 2 i døgnet. Herudover måles Hb, bikarbonat, karbamid, levertal, BS, TSH og mag-nesium. I rolig fase ACTH og kortisol (synactentest). Urin-ABS, U-volumen/døgn (evt. timediureser), U-natrium/l, U-natrium/døgn.

Rtg af thorax, ekg.

Behandling

Før korrektion skal skelnes mellem symptomatisk (akut) hypona-triæmi og asymptomatisk (kronisk) hyponatriæmi, hvor førstnævnte er en farlig tilstand, som kræver hurtig intervention. Er der tvivl om, hvorvidt udviklingen er kronisk eller akut, behandles patienten som kronisk.


Forsigtighed skal udvises med hensyn til korrektion af både hyper- og hyponatriæmi. Hurtig korrektion kan medføre irreversible komplikationer. Central pontin myelinolyse (osmotisk demyelinisering) er en livsfarlig komplikation karakteriseret ved parapareser, tale og synkebesvær. Ses ved for hurtig korrektion af hyponatriæmi specielt ved kronisk hy-


185

ponatriæmi hos malnutrierede og kroniske alkoholikere. Ved hypernatriæmi med for hurtig udligning af vanddeficit kan ses koma, kramper og mors pga. hjerneødem. Risiko for hjer-teinsufficiens. Forløbet afhænger i øvrigt af grundlidelsen.

8.9 BEHANDLING AF FORSTYRRELSER I NATRIUMBALANCENHyponatriæmi:• Natriumdeficit udregnes således: Normal natrium-

koncentration (136 mmol/l) – aktuel natriumkoncen-tration x kropsvægt x 0,6 mmol.

• Akut symptomatisk hyponatriæmi: Der stiles mod symptomfrihedogP-natrium>125mmol/l.Dettebøroftest opnås inden for et døgn med en stigning på 2,5 mmol/l/time. Infusion af hypertonisk NaCl: 100 - 250 mmol natrium på 10 - 20 min, indtil symptomerne er svundet. Gives som 60 - 150 ml NaCl 100 g/l eller som 200 - 500 ml NaCl 29 g/l. Herefter fortsættes med isoto-nisk NaCl med henblik på normalisering af natrium over nogle dage

• Kronisk hyponatriæmi med symptomer: Der stiles modsymptomfrihedogP-natrium>130mmol/l.Maks. stigning i P-natrium på 8 mmol/l/døgn eller 0,33 mmol/l/time. Isotonisk NaCl infunderes over drå-betæller med en hastighed, som svarer til 0,5 mmol/l/time (~ 50 ml/t). NB! Husk at gennemgå medicinliste. Ved fortsat uforklaret hyponatriæmi undersøges for anden tilgrundliggende lidelse.

• Vedhypervolæmiskhyponatriæmikorrigeresmedfuro-semid iv (40 mg pn). Vandoverskud (liter) beregnes som følger = (kropsvægt x 0,6 mmol x aktuel P-natrium)/140.

Intensiv overvågning af bevidstheds- og respirationstil-standen ved svær symptomgivende hyponatriæmi.

Hypernatriæmi• BehandlingentilstræberetfaldiP-natriumpå1-2

mmol/l/t. Ved bevidsthedssvækkede patienter admi-nistreres væske via sonde eller intravenøst. Ved svær saltforgiftning kan dialyse blive nødvendig.

• Veddehydrering: Tilførsel af vand, per os eller initialt 1 l isotonisk glukose iv. Senere gives natriumfattig væske, fx kalium-glukose infusionsvæske.

• Veddiabetes insipidus: Minirin (tabl. eller næsespray).

Forstyrrelser i kalciumbalancen

Afvigelser fra normal ioniseret kalcium (1,15 - 1,35 mmol/l).


186

Hyperkalcæmi(P-kalcium-ion>1,35mmol/l):Seshovedsage-ligt ved primær hyperparatyroidisme eller malign sygdom.

Hypokalcæmi (P-kalcium-ion < 1,15 mmol/l): Er sjældnere end hyperkalcæmi. Ses ved hyperventilation, nyreinsuf-ficiens, efter strumektomi og multiple blodtransfusioner samt ved hypomagnesiæmi.

Symptomer

Symptomer ved hyperkalcæmi: Tørst, symptomer fra bevæ-geapparatet (led-/muskelømhed), polydipsi, polyuri, dehy-drering og senere oli guri og anuri. Endvidere ses konfusion, sløvhed stigende til koma, opkastninger, obstipation, evt. akut pankreatit. Ved sværere hyperkalcæmi kan patienten udvikle hyperkalcæmisk krise. Kardielle bivirkninger i form ledningsforstyrrelser, øget digoxinfølsomhed, evt. hjertestop.

Symptomer ved hypokalcæmi: Øget irritabilitet af det neuromuskulære apparat, paræstesier, karpopedalspasmer eller Chvosteks symptom karakteriseret ved kontraktion af den facialisinnerverede ansigtsmuskulatur ved perkussion af nervus facialis foran øret.


Hyperkalcæmi: Neurologiske eller psykiatriske symptomer samt koma af anden årsag.

Hypokalcæmi med tetani: Tetanus eller visse forgiftninger. Hypomagnesiæmi.


Klinisk biokemisk: Ioniseret og total kalcium, natrium, kalium, bikarbonat, magnesium, fosfat, amylase, basisk fosfatase, M-komponent, kreatinin, p-PTH (lav værdi tyder på malign lidelse), PSA, SR, TSH. Hb, leukocytter og diff. Urin-ABS og urin-M-komponent-undersøgelse. Timediurese måling.

Ekg, evt. kardial monitorering (forkortet QT-interval og bred-deøget T-tak, arytmier, blok, asystoli) ved hyperkalcæmi.

Behandling

Afhænger af grundlidelsen, men tager sigte på at ophæve de-hydrering og elektrolytdeficit samt at korrigere kalciumkon-centrationen. En vedvarende korrektion af kalciumbalancen forudsætter, at grundsygdommen bringes under kontrol.


187

8.10 BEHANDLING AF FORSTYRRELSER I KALCIUMBALANCENHyperkalcæmiIoniseret P-kalcium 1,36 - 2,4 mmol/l:• Rehydrering med rigelig po-indtagelse og iv-væske

(glukose/NaKCl/NaCl) på baggrund af elektrolytfor-styrrelser (i alt 2 - 4 l i første døgn). Der bør føres stort væskeskema.

• Diureser skal monitoreres (furosemid (40 - 120 mg iv) kan anvendes ved begyndende overhydrering). Nårudtaltdehydreringerophævet,tilstræbesTD>100 ml.

• Medicinsanering bør overvejes (seponering af thia-zider, litium, A- og D-vitamin). Overvej reduktion af digoxin.

• KAD-anlæggelse til måling af timediureser (TD).• Ved TD > 100 ml, vedvarende hyperkalcæmi og

normal nyrefunktion gives infusion af fx Zometa (zo-ledronsyre) 4 mg over minimum 15 min. eller Aredia (dinatriumpamidronat) individuel dosering. Virknin-gen indtræder først efter 1 - 2 døgn. Dosis kan gentages efter 4 - 5 dage.

NB! Vigtigt, at patienten er velhydreret inden.

Ioniseretkalcium>2,4mmol/l:Foruden ovennævnte foretages: • Rehydrering som ovenfor, men med 4 - 6 liter iv-væske

per døgn. Elektrolytter måles hver 4. time. • Kardiel overvågning i form af ekg-monotorering samt

tæt (hver time) monitorering af BT, puls og diurese• Ved malign sygdom eller sarkoidose gives gluko-

kortikoid, fx Solu-Medrol 40 mg iv hver 8. time, indtil behandlingen kan ændres til tabl. prednisolon 40 - 60 mg dgl.

• Ved særligt resistente tilfælde gives fx Miacalcic, calcitonin (injektionsvæske 100 IE/ml) 600 IE i 1 l isotonisk NaCl iv over 6 timer. Virkningen indtræder efter få timer, men er kortvarig. Kan gentages dagligt efter behov.

Dialyse overvejes ved svær nyrepåvirkning og livstruende hyperkalcæmi.

Hypokalcæmi• Calcium-Sandoz injektionsvæske (9 mg/ml):

10 - 20 ml injiceres langsomt iv (over 3 - 5 min.), sup-pleret med Calcium-Sandoz brusetabl. 1 g 4 x dgl.


188


Forløbet ved hyperkalcæmi er varierende og afhængigt af grundmorbus. Risiko for overhydrering.

Hypokalcæmi efter strumektomi, som ikke svinder i løbet af kort tid, kræver livsvarig behandling. Øvrige tilstande ofte reversible.

Forstyrrelser i magnesiumbalancen

Afvigelser fra de normale plasmaværdier på 0,67 - 0,93 mmol/l.

Hypomagnesiæmi (P-magnesium < 0,67 mmol/l): Er den klinisk vigtigste tilstand, som ofte ses samtidig med hypo-kaliæmi og hypokalcæmi. Forekommer især ved langvarig diarré og diuretisk behandling samt i polyurifasen efter nyreinsufficiens.

Hypermagnesiæmi: Ses sjældent og overvejende sammen med hyperkaliæmi ved nyreinsufficiens og specielt ved sam-tidig iatrogen magnesiumtilførsel.

Symptomer

Hypomagnesiæmi viser sig ved konfusion, træthed, kval-me, tremor, evt. muskeltrækninger (specielt ved samtidig hypokalcæmi). Hjertearytmi med ventrikulær takykardi. Samtidig digitalisbehandling øger risikoen for ventrikel-flimmer/hjertestop.

Hypermagnesiæmi resulterer i konfusion, obstipation, evt. paralytisk ileus, muskelsvaghed og tab af senereflekser.


Klinisk biokemisk: Magnesium, ioniseret kalcium, ka-lium, fosfat og kreatinin.

Ekg.


Hyporefleksi, hypotension, konfusion og respiratorisk para-lyse, evt. hjertearytmi kan ses som bivirkninger til behand-ling af hypomagnesiæmi (især ved nedsat nyrefunktion). Begge tilstande kan resultere i koma og svær hjertearytmi.


189

8.11 BEHANDLING AF FORSTYRRELSER I MAGNESIUMBALANCENHypomagnesiæmi• VedP-magnesium0,55–0,67mmol/lforsøgesperoral

behandling med Tablet Mablet 360 mg 2 - 3 x dgl.• Vedsværerehypomagnesiæmi(P-magnesium<0,55

mmol/l) begyndes med iv-infusion af magnesium-klorid 50 mmol tilsat 1.000 ml glukose (5,5 %) over 24 timer (100 ml/t i 6 timer, herefter 22 ml/t de efterføl-gende timer).

• Vedlivstruendesymptomerogsomantiarytmikum(ventrikulær takykardi og/eller hjertestop) gives 8 mmol magnesiumsulfat som iv bolus over 10 - 15 min.

Hypermagnesiæmi Udløsende faktorer elimineres eller behandles. Ved symptomatisk svær hypermagnesiæmi vil iv-administra-tion af kalcium ofte medføre forbigående fald i S-magne-sium med betydelig bedring af symptomerne.

hypo kale mi

Documents